PROCESO DE CICATRIZACIN DE UNA

HERIDAS
Fase de Latencia o Inflamatoria

Inmediatamente de producida la herida comienza un proceso

inflamatorio, se inicia con una vasoconstriccin refleja transitoria,
seguida de una vasodilatacin de todos los capilares sanguneos locales.

Existen tres mediadores qumicos en la primera fase de la respuesta

inflamatoria local:
La Histamina: liberada por los granulocitos, clulas cebadas y
plaquetas produce vasodilatacin local y permeabilidad de los pequeos
vasos, pero acta durante breves perodos (menos de 30 minutos), pues
se agota rpidamente.
La Serotonina (5-hidroxitriptamina): tambin liberada por las clulas
cebadas produce separacin de las clulas endoteliales en vasos venosos
de las asas capilares. Esta separacin es reversible, breve y no afecta a
los capilares propiamente dichos.

Las Cininas: son una serie de pptidos activos del plasma y los
granulocitos.

Fase de Epidermizacin
Mientras se eliminan los deshechos tisulares de las regiones ms profundas,
tiene lugar la epidermizacin de la herida a partir de sus bordes, esto comienza
aproximadamente a las 20 24 horas de ocurrida la injuria.
Las clulas bsales fijas del estrato germinativo de la epidermis, de las
glndulas sebceas y sudorparas en la zona cercana al borde lesionado
experimentan una serie de divisiones mitticas y las clulas hijas migran a lo
largo de las bandas de fibrina en todas direcciones, especialmente hacia el
borde contrario a fin de establecer un puente epitelial.
Despus de formarse el puente epitelial, las clulas adoptan formas cilndricas,
aumentan su actividad mittica establecindose la formacin de las capas de
epitelio con queratinizacin de las clulas superficiales.
Este proceso puede extenderse a no ms de 2 a 4 cm. desde el borde al centro
de la herida, es decir cuando la extensin de la herida es menor de 8 cm. de
dimetro, es posible que se produzca el proceso de estratificacin de la piel por
planos.
En 48 horas la superficie de la herida est cubierta en su totalidad de nuevo
epitelio, mientras que en su parte ms profunda encontramos an exudado
inflamatorio.

 F
a
s
e

celular:
A medida que mejora la reaccin inflamatoria y aumenta el espesor de la
superficie epitelial aparece un nuevo tipo de clulas en la profundidad de la
herida. Este nuevo tipo de clulas son los fibroblastos, clulas endoteliales de
retculo endoplsmico, que encontramos a partir del 2 -3er. da de ocurrida la
lesin y al cabo del 10 da dominan la poblacin celular, son responsables de
la formacin de fibras de colgeno.
Cuando los fibroblastos alcanzan una densidad suficiente, entre el 2 y 3er.
da, empieza la sntesis de fibras colgenas, las que no aparecen en la herida
hasta el 4 5 da.
Es importante destacar en esta etapa que los ltimos estudios de los
laboratorios farmacuticos realizados con el fin de probar la efectividad de
cubiertas bioactivas, han demostrado que los ambientes hmedos favorecen
enormemente el proceso de cicatrizacin, al contrario de lo que
tradicionalmente se planteaba hasta el momento. Las caractersticas descritas
en estas experiencias son:
Mejora la migracin de leucocitos al lecho de la herida.
Previene la desecacin y muerte celular.
Favorece la migracin celular y la reepitelizacin .
Promueve la angiognesis, favorece la autolisis y sntesis de tejido
conectivo.
Rehidrata tejido
Protege contra el trauma en el retiro del apsito.
No permite formacin de costra.

 Fase de Fibroplasia
Se inicia a los 4 6 das de ocurrida la lesin, cuando aparecen las primera
fibras colgenas.
La maduracin y proliferacin de las fibras de colgeno, llevan a la formacin
de un cordn grueso, resistente, rasgo anatmico de la herida o cicatriz y que
termina por unir los bordes de la herida.
Existen 4 parmetros fsicos de la cicatriz importantes de destacar: la
resistencia, la elasticidad, la forma, y tamao.
La resistencia se mide de dos formas: por la resistencia a la tensin, que
mide la carga necesaria por rea de seccin transversal para provocar
rotura y la resistencia al estallido, que mide la carga requerida para abrir
o romper la herida en cualquier dimensin.
En cuanto a la elasticidad, es bien conocido que una cicatriz pierde la
elasticidad siendo rgidas y quebradizas, su prevencin es un desafo por
tratarse de una caracterstica que altera la funcin de los tejidos.
La forma y el tamao de la cicatriz son caractersticas fsicas que se
engloban en el concepto de remodelacin de la cicatriz y constituyen
aquellos mecanismos no dilucidados que producen cambios en la

arquitectura de la cicatriz. Se postula que el recambio metablico

prolongado de la colgena cicatrizal sea el responsable.

5. Fase de retraccin o contraccin:

La literatura sobre retraccin de las heridas incluye muchas teoras. En
general se ha visto que la fuerza que acta en la retraccin radica en las
clulas vivas. Los fibroblastos; situados inmediatamente debajo del
borde drmico en el proceso de avance se apoyan fuertemente a la
dermis y al lecho de la herida, al liberarse de ambas vinculaciones
permite la retraccin del borde libre. Estas fuerzas de retraccin tienden
a cerrar la herida cuando se llega a un equilibrio al igualarse la tensin
con la piel circundante.

En resumen, el proceso de cicatrizacin consiste en

modificaciones locales de vasos sanguneos y tejidos,
limpieza de restos necrticos, infiltracin celular
proliferacin vascular con su consiguiente involucin
depsito y maduracin de sustancias extracelulares, que
constituyen la cicatriz.