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Captulo 13

Insuficincia Renal Aguda


Nestor Schor*
Oscar Fernando Pavo dos Santos
Mirian Aparecida Boim
A insuficincia renal aguda (IRA) caracterizada por uma
reduo abrupta da funo renal, que se mantm por perodos
variveis de tempo, resultando na incapacidade de os rins exercerem suas funes bsicas de excreo e manuteno da homeostase hidroeletroltica do organismo. Apesar do substancial avano no entendimento dos mecanismos fisiopatolgicos da IRA, bem como no tratamento desta patologia, os ndices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados,
em torno de 50%.

Etiologia
As causas de insuficincia aguda podem ser de origem
renal, pr-renal ou ps-renal. A IRA pr-renal rapidamente
reversvel, se corrigida a causa, e resulta principalmente de uma
reduo na perfuso renal, causada por uma srie de eventos
que culminam sobretudo com a reduo do volume circulante
efetivo e portanto do fluxo sangneo renal. As causas mais
freqentes so desidratao (vmito, diarria, febre), uso de
diurticos e insuficincia cardaca.
A IRA, causada por fatores intrnsecos ao rim, classificada de acordo com o principal local afetado: tbulos, interstcio, vasos ou glomrulo. A causa mais comum de dano tubular de origem isqumica ou txica. Entretanto, a necrose tubular isqumica pode ter origem pr-renal como uma conseqncia da reduo do fluxo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das clulas
tubulares. Assim, o aparecimento de necrose cortical irreversvel pode ocorrer na vigncia de isquemia severa, particularmente se o processo fisiopatolgico incluir coagulao microvascular, como por exemplo, nas complicaes obsttricas, acidentes ofdicos e na sndrome hemoltica e urmica.
As nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a causa mais freqente de IRA. Os antibiticos aminoglicosdeos,
os contrastes urogrficos e os quimioterpicos, como, por
exemplo, a cisplatina, esto entre as drogas que podem causar
dano tubular diretamente, embora tambm tenham participa-

*Endereo para correspondncia:


Rua Botucatu, 740
04023-900 - So Paulo - SP
Tel.: (0--11) 574-6300 - Fax: (0--11) 573-9652
E-mail: nschor.dmed@epm.br

o substancial nas alteraes da hemodinmica glomerular.


Por outro lado, drogas imunossupressoras como a ciclosporina e o FK 506, os inibidores da enzima de converso da angiotensina e as drogas antiinflamatrias no-esterides podem
causar IRA por induzir preponderantemente modificaes hemodinmicas. A IRA em razo da nefrite intersticial mais
freqentemente causada por reaes alrgicas a drogas. As causas menos freqentes incluem doenas auto-imunes (lpus eritematoso) e agentes infecciosos (sepse, Hanta vrus). Apesar
da predominncia de um mecanismo fisiopatolgico, a insuficincia renal aguda por drogas nefrotxicas freqentemente
causada por associao de um ou mais mecanismos, conforme sumarizado na tabela 1. Mais ainda, a associao de
isquemia e nefrotoxinas comumente observada na prtica
mdica como causa de IRA, especialmente em pacientes
mais graves.
Tabela

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
DE IRA ASSOCIADA A DROGAS

Mecanismo predominante

Droga

Reduo na perfuso renal e Ciclosporina, inibidores da enzima


alteraes na hemodinmica conversora, antiinflamatrios norenal
esterides, contrastes radiolgicos,
anfotericina B
Toxicidade tubular direta

Antibiticos aminoglicosdeos,
contrastes radiolgicos, cisplatina,
ciclosporina, anfotericina B,
solventes orgnicos, metais pesados,
pentamidina

Toxicidade tubular rabdomilise

cocana, etanol, lovastatina

Obstruo intratubular precipitao

Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol,


quimioterpicos

Nefrite intersticial alrgica

Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas,


ciprofloxacino, diurticos tiazdicos,
furosemida, cimetidina, alopurinol

Sndrome hemoltica
urmica

ciclosporina, mitomicina, cocana,


quinina

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A IRA ps-renal ocorre na vigncia de obstruo do trato urinrio. A obstruo das vias urinrias pode ser conseqncia de hipertrofia prosttica, cncer de prstata ou cervical, e
desordens retroperitoneais ou bexiga neurognica (causa funcional). Outras causas de insuficincia ps-renal incluem fatores intraluminais (clculo renal bilateral, necrose papilar,
carcinoma de bexiga etc.) ou extraluminais (fibrose retroperitoneal, tumor colo-retal etc.). A obstruo intratubular tambm causa de IRA, e pode ser conseqncia da precipitao
de cristais como cido rico, oxalato de clcio, aciclovir (droga antiviral) e sulfonamida, dentre outros. Vale salientar que a
reversibilidade da IRA ps-renal se relaciona ao tempo de
durao da obstruo.

Curso clnico da IRA


com nfase na necrose
tubular aguda
(NTA)
O curso clnico da IRA tem sido tradicionalmente subdividido em quatro fases distintas: fase inicial, fase de oligria,
fase de poliria e fase de recuperao funcional.
A fase inicial comea a partir do perodo de exposio a
drogas nefrticas ou a um surto isqumico. Sua durao varivel e depende do tempo de exposio ao agente causador.
Nas situaes de isquemia ela pode ser muito curta, enquanto
no caso de drogas nefrticas a fase inicial pode durar alguns
dias. O volume urinrio pode estar normal ou diminudo, porm o rim comea a perder a adequada capacidade de excreo de compostos nitrogenados.
A fase oligrica tambm varivel em grau e durao.
Uma vez que a produo de constituintes osmoticamente
ativos ao redor de 600 mOsm ao dia e a capacidade mxima de concentrao urinria de 1.200 mOsm/litro, um
volume urinrio inferior a 500 ml/dia insuficiente para
excretar as quantidades necessrias de soluto. Portanto,
definimos oligria como um volume urinrio menor que
500 ml/dia. Nesta segunda fase da IRA o sedimento urinrio pode conter hemcias, leuccitos e clulas epiteliais isoladas ou em cilindros, havendo tambm pequena perda protica.
Normalmente, a razo da concentrao urinria sobre a
concentrao plasmtica de uria varia de 50-100:1. Na IRA,
pela diminuio da concentrao urinria e progressiva elevao srica de uria, a razo diminui para 10:1 ou menos, quanto
maior e mais severa for a azotemia. Adicionalmente, por leso
tubular, a concentrao urinria de Na freqentemente maior
que 20 mEq/l, sendo este valor importante no diagnstico diferencial de oligria pr-renal. A maioria dos pacientes que se
recuperam desenvolvem aumento do volume urinrio aps duas
a quatro semanas do incio da oligria. Ocasionalmente o volume urinrio no est diminudo na presena de IRA e azotemia. Nestas situaes, refere-se a IRA como no-oligrica e
justifica-se a presena de volume urinrio normal por uma
grande elevao na frao de filtrao de gua apesar de pe-

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quena filtrao glomerular, ou seja, apesar de uma filtrao


glomerular reduzida, a reabsoro tubular de lquido pequena, ocorrendo um fluxo urinrio no-oligrico. Esse tipo de
IRA freqentemente observado em associao com drogas
nefrticas, sepse ou agentes anestsicos.
A terceira fase, diurtica, pode ser marcada por uma rpida elevao do volume urinrio. A magnitude da diurese
independe do estado de hidratao do paciente e habitualmente
representa uma incapacidade de os tbulos regenerados reabsorverem sal e gua. A excreo urinria de compostos
nitrogenados no acompanha inicialmente o aumento da excreo urinria de sal e gua. Como conseqncia, a concentrao plasmtica de uria e creatinina continua a aumentar. Portanto, nessa fase, os sintomas urmicos podem
persistir e a indicao de dilise pode se tornar necessria,
apesar do aumento do volume urinrio. Considera-se crtica essa fase da IRA, com cerca de 25% de mortes no perodo de elevao da diurese. Ocasionalmente o volume urinrio pode aumentar gradativamente, cerca de 100 a 200
ml/dia. Tal padro visto em pacientes com cuidadoso controle hidroeletroltico e adequada indicao de tratamento
dialtico. Entretanto, se aps uma elevao inicial da diurese o volume urinrio atingir um estgio constante e inferior
ao normal, a recuperao total da funo renal menos provvel.
A ltima fase, a de recuperao funcional, ocorre aps
vrios dias de diurese normal, com reduo gradual de uria e
creatinina plasmtica. Em cerca de 30% dos doentes ocorre
uma discreta reduo na filtrao glomerular que pode persistir, sendo que uma minoria deles exibe contnua diminuio
do clearance de creatinina em nveis inferiores a 20 ml/min.
Em adio s anormalidades na funo glomerular, defeitos
tubulares podem persistir por meses ou anos, sendo o mais
freqente uma permanente deficincia na capacidade de concentrao urinria.

Alteraes hidroeletrolticas e
envolvimento sistmico
Eletrlitos e gua
n Balano de gua - Normalmente as perdas de gua
atingem 0,5 a 0,6 ml por quilo de peso por hora no
indivduo adulto (850 ml/dia). Considerando a produo endgena de gua decorrente da oxidao de
protenas, gorduras e carboidratos como sendo de
450 ml/dia, a ingesta de gua no paciente oligrico
deve permanecer ao redor de 400 ml/dia, acrescida
de volume igual diurese emitida. Para se prevenir a
hiponatremia dilucional por excessivo aporte hdrico, o peso do paciente deve ser mantido igual ou com
perda de at 300 g/dia.
n Balano de sdio - Durante a fase oligrica, um balano positivo de sdio pode levar expanso de volume, hipertenso e insuficincia cardaca.

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Em contraste, um menor aporte de sdio, principalmente


na fase polirica, pode provocar depleo de volume e hipotenso. Estes ltimos podem retardar a recuperao da funo
renal. Acreditamos que durante a fase oligrica a oferta de
soluo salina isotnica (300 ml/dia) associada a controle rigoroso de peso suficiente para equilibrar o balano de sdio. Paralelamente, na fase polirica, a monitorizao hdrica
e eletroltica necessria para a adequada reposio desses
elementos.
n Balano de potssio - A hipercalemia a principal
causa metablica que leva o paciente com IRA ao
bito. Considerando que somente 2% do potssio corporal total se encontra fora da clula, pequenas alteraes no contedo extracelular de potssio provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular. A elevao do K srico pode ocorrer na IRA
por aumento do catabolismo endgeno de protenas,
por dano tissular e sangramento gastrintestinal, bem
como por movimentao do K do espao intra para o
extracelular pelo mecanismo tampo de estados acidticos. A mais temvel complicao da hipercalemia
sua toxicidade cardaca, manifestada por alteraes
eletrocardiogrficas. Inicialmente, h o surgimento de
ondas T pontiagudas, seguido de alargamento do complexo QRS, alargamento do intervalo PR e desaparecimento de onda P. Seguem-se, ento, arritmias ventriculares que, se no prontamente corrigidas, podem
levar rapidamente ao bito. Por esta razo necessrio rigoroso controle eletrocardiogrfico e de K srico no paciente com IRA.
Na presena de alteraes eletrocardiogrficas ou de severa hipercalemia (K > 6,5 mEq/l) algumas medidas teraputicas devem ser utilizadas. A administrao endovenosa de
gluconato de clcio 10% (10-30 ml) pode reverter prontamente
as alteraes verificadas, porm a durao de poucos minutos. Se houver necessidade de efeito protetor mais prolongado, deve-se utilizar bicarbonato de sdio, caso esteja ocorrendo concomitantemente um estado acidtico. Adicionalmente,
podem ser utilizadas resinas trocadas de K (kayaxalate ou
Sorcal) e/ou soluo polarizante contendo 200-500 ml de soluo glicosada a 10%, com uma unidade de insulina simples
para cada 5 g de glicose. A soluo polarizante aumenta a
captao de K pela clula e reduz seu nvel plasmtico. Assim, exceto as resinas trocadoras, kayaxalate (troca K por Na)
ou Sorcal (troca K por Ca), todas as demais medidas teraputicas resultam apenas no remanejamento do potssio extracelular para o intracelular, sem contudo diminuir o K corporal
total. A hemodilise e a dilise peritoneal, isoladas ou em associao com as medidas acima referidas, so freqentemente
requeridas para melhor controle eletroltico e efetivamente diminuir o contedo corporal total de K.
n Balano de clcio e fsforo - A hipocalcemia o achado mais freqente no desequilbrio do balano de clcio. Tetania, espasmos musculares e acentuao dos

efeitos cardiotxicos da hipercalemia podem estar


presentes. Ocasionalmente, os nveis de Ca podem
estar normais ou elevados, ocorrendo este achado
quando a IRA est associada a rabdomilise ou a injrias complicadas por calcificao metasttica.
A hiperfosfatemia tambm um achado freqente em
pacientes com IRA, em decorrncia de diminuio da filtrao glomerular. O uso de quelantes de fosfato (hidrxido de
alumnio) ocasionalmente de interesse teraputico para diminuir o risco de sangramento gastrintestinal, da hipocalcemia, da osteopatia e de calcificaes metastsicas.

Diagnstico
Avaliao clnica inicial
As primeiras medidas devem ser consideradas no intuito
de diferenciar IRA e IRC e determinar se a azotemia devida
a um fator prontamente remedivel (depleo de volume, obstruo urinria) ou decorrncia de uma situao clnica intercorrente com IRA j estabelecida.
Avalia-se no histrico do paciente a presena de doena
sistmica crnica (diabete ou lpus, por exemplo). Posteriormente deve-se pesquisar doena sistmica aguda (glomerulonefrite aguda), alm de histria de traumatismo recente como
potenciais causas primrias de IRA. Adicionalmente, necessrio investigar antecedentes de uropatia obstrutiva (principalmente no homem idoso), uso de drogas nefrotxicas, uso
de drogas com potencial efeito de hipersensibilidade intersticial, bem como verificar a possibilidade de intoxicao acidental ou intencional por metais pesados, solventes orgnicos
e outros.
A seguir, preciso obter informaes a respeito de depleo hdrica (diurese excessiva, dbito de sonda nasogstrica, drenos cirrgicos, diarria etc.) em pacientes com pouca
ingesto voluntria de gua ou que no tenham sido adequadamente hidratados, sobretudo pacientes hospitalizados. Alm
disso, se o paciente foi submetido a cirurgia recente, deve-se
determinar qual o anestsico utilizado e quais intercorrncias
clnicas seguiram-se, como infeces, hipotenso, balano
hdrico negativo etc, assim como preciso ter conhecimento
sobre o uso de antibiticos (dose, nmero de dias utilizados) e
se houve procedimento radiolgico com utilizao de meio de
contraste no perodo que antecedeu o desenvolvimento da IRA.
Durante o exame fsico, avaliar adequadamente o estado
de hidratao, atravs de peso corporal, turgor cutneo, alteraes posturais de pulso e presso arterial, membranas mucosas e presso intra-ocular. Entretanto, lembrar que h situaes clnicas (cirrose, sndrome nefrtica, ICC) em que o volume extracelular est normal ou aumentado, porm com diminuio do volume sangneo efetivo, acarretando uma hipoperfuso renal e conseqente IRA pr-renal. A seguir, avaliar a possibilidade de obstruo do trato urinrio atravs de
cuidadoso exame abdominal (globo vesical palpvel, rins hidronefrticos), toque retal no homem (avaliao prosttica) e
exame ginecolgico (bianual) na mulher (presena de massas
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plvicas). Quando h suspeita de obstruo urinria baixa, proceder a uma cateterizao vesical simples e estril para confirmao diagnstica. Observar a presena de febre e/ou erupes cutneas macropapulares ou petequiais que possam sugerir nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade a drogas. Por fim, avaliar o estado mental e padro respiratrio para
verificar possveis causas de intoxicao, bem como avaliar
qualquer outro sinal clnico que sugira a presena de doena
sistmica como causa da IRA.

Diagnstico laboratorial
A primeira amostra de urina emitida ou cateterizada de
pacientes com IRA deve ser utilizada para avaliao de ndices urinrios diagnsticos. Medidas de sdio, uria, creatinina e osmolaridade urinria, bem como uma amostra de sangue para anlise de sdio, uria e creatinina devem ser coletadas. Na IRA pr-renal a osmolaridade urinria freqentemente elevada (> 500 mOsm) enquanto na IRA renal ou psrenal tende a ser isosmtica ao plasma (< 350 mOsm). O Na
urinrio costuma estar elevado (> 40 mEq/l) na IRA renal pela
leso tubular, enquanto na IRA pr-renal ele baixo (< 20
mEq/l) em virtude da vida reteno de Na e H2O pela hipoperfuso renal. As relaes U urinria/U plasmtica e C
urinria/C plasmtica esto freqentemente elevadas na IRA
pr-renal (> 60 e > 40 respectivamente) em decorrncia da
absoro tubular de Na e H2O e conseqente aumento da
concentrao urinria de uria e creatinina. Inversamente, esta
relao est diminuda na IRA (< 30 e < 20 respectivamente)
pela presena de dano tubular. importante ter em mente que
o uso de diurticos pode invalidar a utilidade destes ndices
por at 24 horas. Valores intermedirios podem ser encontrados tanto na IRA ps-renal como na transio de IRA prrenal para renal.
A anlise do sedimento urinrio pode ser de auxlio no
diagnstico da IRA. Cilindros hialinos ocorrem mais freqentemente na IRA pr-renal, enquanto cilindros granulosos e
a observao de discreta leucocitria e grande quantidade
de clulas tubulares podem ser vistos na IRA (sedimento
sujo) renal.
A presena de hemcias dismrficas e/ou cilindros hemticos sugere a existncia de uma glomerulonefrite aguda,
podendo ser acompanhada de proteinria moderada ou elevada. Entretanto, proteinria leve (traos) pode ser compatvel
com IRA pr-renal ou mesmo renal. Fitas reagentes urinrias
positivas para o sangue, sem presena concomitante de hematria no sedimento podem sugerir rabdomilise com mioglobinria, sendo esse diagnstico fortalecido pela presena de
CPK e aldolase elevadas no soro. Adicionalmente, diante da
suspeita de nefrite intersticial aguda, a presena de eosinofilia
no sangue perifrico em associao com sedimento urinrio
contendo hematria e leucocitria (com predomnio de eosinfilos) pode sugerir fortemente esse diagnstico.

Diagnstico por imagem


O mais simples procedimento a radiografia de abdome.
Com ela obtemos informaes a respeito do tamanho renal
para procurar diferenciar a azotemia em aguda ou crnica.

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Tendo em vista a nefrotoxicidade dos meios de contraste, a


urografia excretora vem sendo abandonada definitivamente
em detrimento de mtodos no-invasivos como a ultrasonografia que, alm de nos fornecer o tamanho renal, nos d
informaes a respeito de obstrues nas vias urinrias, presena ou no de clculos, bem como avaliao do parnquima
renal. Portanto, possvel diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente, pela diferenciao da relao parnquima/sinusal e
tamanho cortical, sugerir IRC com rins de tamanho normal
(diabete, mieloma). Alternativamente, o uso da cintilografia
renal pode auxiliar na avaliao da perfuso renal.
Em casos de forte suspeita ou confirmao de obstruo
urinria, estudos urolgicos, como a cistoscopia e a pielografia ascendente, esto indicados. Alm de ter fins diagnsticos
(obstruo por clculos, tumores ou cogulos) so teis na
colocao de cateteres ureterais para desobstruo e como avaliao pr-operatria nos casos de desvio do fluxo urinrio.

Bipsia renal
A bipsia renal precoce (um a cinco dias) est indicada
quando h suspeita de a IRA ser decorrente de uma doena
sistmica (por exemplo: vasculite), de uma glomerulonefrite
aguda (por exemplo: lpus), de uma nefrite intersticial aguda
em que houver suspeita de necrose bilateral, ou na ausncia
de diagnstico clnico provvel. A bipsia nos fornecer bases para justificar uma teraputica mais agressiva (corticides, agentes citotxicos, plasmaferese) bem como nos trar
uma indicao prognstica pela avaliao histolgica de componentes inflamatrios e fibrticos. Nos casos habituais de
NTA aguarda-se de quatro a cinco semanas para recuperao
da IRA antes de se proceder a bipsia. Se a deficincia de
funo renal se estender por esse perodo, indica-se ento a
bipsia renal para determinar se um diagnstico menos favorvel, necrose cortical por exemplo, no causa da persistncia da IRA.

Tratamento
Uso de diurticos com
finalidade preventiva
A finalidade do uso de diurticos no tratamento da IRA
uma questo incerta. Tm-se utilizado muito o manitol, a furosemida e o cido etacrnico para reverter quadro de IRA
estabelecida ou para encurtar seu curso natural. Acreditamos
que em situaes de risco para o desenvolvimento de necrose
tubular aguda, a profilaxia com o uso de manitol deva ser utilizada. Em cirurgias extensas, com estudos radiolgicos com
altas doses de contraste, durante tratamento com anfotericina
B, cisplatina e outras drogas nefrotxicas, a administrao de
manitol pode reduzir o risco de desenvolvimento de NTA.
Cuidados devem ser observados com manitol, uma vez
que, por tratar-se de uma soluo hipertnica, aumenta o volume plasmtico e pode precipitar edema pulmonar. Entretanto, se o manitol no promover diurese, diurticos de ala podem ser utilizados, com a vantagem de no causar expanso
de volume. Os resultados so insatisfatrios, principalmente

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se a IRA j se estabeleceu h mais de 36 horas ou se a creatinina j superior a 5 mg%. Deve-se estar alerta para o potencial efeito sinrgico na nefrotoxicidade e ototoxicidade dos
aminoglicosdeos quando associados com furosemida e cido
etacrnico. Apesar dos possveis e discutidos benefcios da teraputica diurtica, o cuidado clnico intensivo do estado de
hidratao e equilbrio eletroltico deve ser a principal ateno mdica ao paciente com oligria.

Tratamento da IRA pr-renal


Quando a IRA decorrer de deficincia no volume extracelular, a reposio hdrica deve ser feita de modo a restabelecer a quantidade de lquido perdida, associando-se com adequada correo eletroltica. Metade da deficincia hdrica estimada deve ser reposta nas primeiras 24 horas e, usualmente,
o volume urinrio aumenta dentro de quatro horas. Todavia,
em pacientes idosos ou com doena renal prvia, a oligria
pode persistir por mais tempo. Nas situaes em que a IRA
pr-renal se deve diminuio do volume sangneo efetivo,
a teraputica se orienta pela fisiopatologia da doena desencadeante, como referido abaixo:
n ICC - Uso de inotrpicos positivos. Quando necessrio, associar o uso de drogas vasodilatadoras para diminuir a ps-carga. Freqentemente o uso combinado restaura a diurese por causa da melhor perfuso
renal. Entretanto, em alguns pacientes pode haver persistncia de algum grau de azotemia pr-renal, o que
deve ser encarado pelo mdico como um problema
participante do quadro clnico e perfeitamente controlvel.
n Sndrome nefrtica - A teraputica mais racional
orientada para a correo da doena de base, seja pelo
uso de corticides ou de drogas citotxicas. Entretanto, em determinados estados patolgicos primrios que
se manifestam por sndrome nefrtica (glomerulonefrite membranosa, diabete), o tratamento pode se restringir somente ao controle de hidratao e uso criterioso de diurticos.
n Cirrose - Evitar desequilbrios hemodinmicos fundamental para impedir a evoluo do paciente cirrtico para sndrome hepatorrenal. Quando j estabelecida, o prognstico se torna muito pobre com evoluo para bito em mais de 90% dos casos. Em situaes de oligria, cuidadosa expanso salina e uso de
espironolactona, isoladamente ou em associao com
furosemida, melhoram a diurese em at 80% dos doentes.
Freqentemente a observao do paciente com azotemia
pr-renal feita apenas com o exame clnico. Entretanto, monitorizao invasiva pode ser necessria quando vigorosa terapia hdrica requerida ou se desconhea a tolerncia do paciente a grandes reposies de volume. Nessas situaes indica-se a utilizao de cateter venoso central para medida de

presso venosa de trio direito (PVC), ou mesmo um cateter


de Swan-Ganz (presso do capilar pulmonar) para melhor avaliao hemodinmica.

Tratamento da IRA renal


Como referimos anteriormente, diurticos de ala ou
manitol podem ser utilizados para diagnstico. Atualmente, a
maior parte das observaes sugere que no h benefcio na
utilizao destes medicamentos aps estabelecida a IRA, e que
uma vez caracterizado tal quadro, rigoroso controle hidroeletroltico deve ser mantido. A reposio de volume deve ser
restringida a 400 ml/dia, acrescida do dbito urinrio. O balano de sdio deve ser controlado atravs de uma dieta pobre
em Na (1 g/dia) nos pacientes que no esto sendo submetidos a dilise; porm, pode haver maior liberdade (at 3 g/dia)
em relao queles que j esto em programa dialtico. Adicionalmente, deve-se corrigir eventual acidose quando o pH
plasmtico estiver menor do que 7,25 ou HCO3 inferior a
12 mEq/l. necessrio manter em limites normais o nvel
plasmtico de K, atravs das medidas teraputicas anteriormente discutidas. Lembrar de ajustar todas as drogas que
tenham alterao de seu metabolismo pela presena de alterao na funo renal, com destaque para digitlicos e aminoglicosdeos.
Ainda h controvrsias a respeito da dieta a ser instituda
para pacientes com IRA e reteno de compostos nitrogenados. O principal responsvel pela liberao orgnica de resduos de nitrognio o metabolismo de protenas, resultando
em elevao da carga de uria, de cidos metablicos (sulfatos, fosfatos, cidos orgnicos) e de potssio. Inicialmente,
devemos considerar que 100 g/dia de carboidratos so suficientes para diminuir o catabolismo protico. Alm disso, o
suprimento adicional de calorias na forma de gorduras e de
quantidades adequadas de protena previne um balano nitrogenado negativo. Quando o suprimento correto de carboidratos fornecido em associao com protenas que contenham
aminocidos de alto valor biolgico (essenciais), ocorre um
balano positivo de nitrognio, com a vantagem de a uria
e outros compostos nitrogenados serem utilizados para a
sntese de aminocidos no-essenciais. Ocorre ento concomitante melhora dos sintomas clnicos e diminuio na
concentrao plasmtica de uria. Portanto, uma dieta com
1.800 a 2.500 kcal/dia e 0,5 g/kg/dia de protena de alto
valor biolgico aconselhvel para pacientes com IRA que
estejam com boa aceitao oral. Nas situaes em que for
necessria a utilizao de nutrio parenteral, glicose hipertnica e aminocidos essenciais devem ser administrados. Diferentemente, alguns autores sugerem que a quantidade de protenas fornecidas deve ser mantida normal (1 g/
kg/dia) e a dilise realizada quando necessrio. Haveria menor risco de desnutrio e menor incidncia de processos infecciosos. Realmente, quando h estados hipercatablicos, a
necessidade protica pode se elevar. Nessa situao, a utilizao da dieta com aminocidos totais (essenciais e no-essenciais) parece manter melhor o estado nutricional do paciente
com IRA.
A dilise peritoneal tem um importante papel no trataGUIA PRTICO DE UROLOGIA

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mento da IRA. As indicaes para o seu uso incluem situaes que no podem ser controladas por teraputica clnica
conservadora. As principais so:
n Uremia

sistema nervoso central: asterixis, sonolncia,


coma e convulses;

gastrintestinal: nuseas e vmitos intratveis e hemorragia digestiva;

cardaco: pericardite urmica.

n Hipervolemia
edema pulmonar e hipertenso arterial incontrolvel.
n Alteraes metablicas
hipercalemia, acidose metablica severa e hiponatremia dilucional acentuada (Na < 125 mEq/l).
Dilise precoce e freqente deve ser utilizada para manter uria abaixo de 180 mg% e creatinina inferior a 8 mg%.
Esses nveis previnem os sintomas clnicos da uremia, melhoram o estado nutricional do paciente e podem, discutivelmente, diminuir o risco de sangramento e infeces.
A escolha entre dilise peritoneal ou hemodilise e a definio da freqncia de utilizao muitas vezes difcil. A
dilise peritoneal certamente mais efetiva em pacientes que
no estejam hipercatablicos. Oferece vantagens pela simplicidade, mnimo risco de sangramento, pouca chance de ocorrer hipotenso ou sndrome do desequilbrio da dilise, alm
de ser relativamente fcil a remoo de lquido do fluido extracelular. A dilise peritoneal tambm mais indicada para
pacientes com doena cardiovascular instvel e pacientes diabticos. Para diabticos, a no-anticoagulao sistmica diminui o risco de ruptura de microaneurismas retinianos. Nos
cardacos, menor chance de arritmias, angina pectoris e infarto so observados pela ausncia de sbitas alteraes da presso arterial e de eletrlitos, que podem acometer os pacientes
submetidos a esse processo, diferentemente da hemodilise.
A dilise peritoneal deve ser instalada e mantida por um perodo mdio de 24 a 36 horas, com dois litros por banho (ou
menos, se ocorrer desconforto respiratrio), com permanncia na cavidade por 30 a 60 minutos.
Embora os cateteres convencionais possam ser colocados na cavidade peritoneal quantas vezes forem necessrias, o
implante cirrgico ou mesmo manual de um cateter fixo de
Tenckhoff (o mesmo da dilise peritoneal ambulatorial contnua - CAPD) permite repetidas sesses de dilise por vrias

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semanas, com a vantagem de no se manusear freqentemente a cavidade abdominal. H tambm menor incidncia de infeces peritoneais por ser possvel utilizar um sistema completamente fechado.
Pacientes com significativa destruio tissular (rabdomilise, traumatismo, queimadura, septicemia, ps-operatrio de
cirurgias extensas) tm elevada produo de uria e usualmente
necessitam de hemodilise quando se apresentam com IRA.
A hemodilise tambm est indicada em quadros de IRA por
intoxicao exgena por metanol e etilenoglicol, devido sua
capacidade de remover toxinas rapidamente. O acesso vascular pode ser um shunt perifrico ou preferencialmente um
cateter em veia central. A hemodilise deve ser mantida por
at quatro horas e diariamente, se for necessrio. O maior perigo o sangramento e, portanto, em pacientes de alto risco,
doses reduzidas de heparina ou heparinizao regional devem
ser utilizadas. As complicaes hidroeletrolticas so semelhantes da dilise peritoneal, porm ocorrem mais agudamente e, assim, requerem pronto tratamento.
Nos ltimos anos, procedimentos dialticos ditos especiais e contnuos tm conquistado espao como instrumentos teraputicos para reposio da funo renal na IRA. O surgimento de membranas de alta permeabilidade (poliacrilonitrila, polissulfona etc.) permite que elevadas taxas de ultrafiltrao sejam alcanadas e que a dilise por conveco seja
realizada continuamente. Assim, a ultrafiltrao isolada contnua lenta (SCUF) capaz de retirar mais de 7 l/dia de lquido, o que garante um clearance ao redor de 5 ml/min. Desse
modo, a reposio pode ser feita com eletrlitos, drogas vasoativas, colide e, principalmente, NPP, sem que haja sobrecarga de volume ou a necessidade de freqentes hemodilises. Na situao de hipercatabolismo, na qual a ultrafiltrao
isolada (conveco) no capaz de manter a uremia sob controle, associa-se a passagem de banho de dilise pelos filtros
de alta permeabilidade (difuso). Realiza-se ento a hemodilise contnua lenta a qual engloba conveco e difuso como
mtodos dialticos com conseqente maior capacidade de dialisncia e melhor controle da uremia. Esses procedimentos
contnuos necessitam de acesso vascular, arteriovenoso ou
venovenoso, seja por puno e colocao de cateteres ou
pela instalao de um shunt. Em todas as situaes h a
necessidade de heparinizao sistmica ou regional e de
rigoroso controle hidroeletroltico. A grande vantagem dos
procedimentos especiais e contnuos justamente a facilidade de realizao associada menor instabilidade hemodinmica que eles geram pelo fato de serem lentos e contnuos,
mimetizando assim a funo renal normal. Alm disso, parece que a possibilidade de administrao de nutrio adequada
em volumes necessrios pode determinar melhor controle dos
pacientes.

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Bibliografia recomendada

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

DILON JJ. Continuous renal replacement therapy or hemodialysis for acute renal failure? Int J Artif
Organs 1999; 22(3): 125-7.
HIRSCHBERG R, KOPPLE J, LIPSETT P et al. Multicenter clinical trial of recombinant human insulinlike growth factor I in patients with acute renal failure. Kidney Int 1999; 55(6): 2423-32.
MOLITORIS BA, MARRS J. The role of cell adhesion molecules in ischemic acute renal failure. Am J
Med 1999; 106(5): 583-92.
BOCK HA. Pathogenesis of acute renal failure: new aspects. Contrib Nefhrol 1998; 124: 43-55.
GORDJANI N, SUTOR AH. Coagulation changes associated with the hemolytic uremic syndrome. Semin
Thromb Hemost 1998; 24(6): 577-82.
DE FIJTER JW, BRUIJN JA. Acute nonoliguric renal failure after renal transplantation. Am J Kidney
Dis 1999; 33(1): 166-9.
PADANILAM BJ, LEWINGTON AJ. Molecular mechanisms of cell death and regeneration in acute
ischemic renal injury. Curr Opin Nephrol Hypertens 1999; 8(1): 15-9.
STAR RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54(6): 1817-31.
QUADER MA, SAWMILLER C, SUMPIO BA. Contrast-induced nephropathy: review of incidence and
pathophysiology. Ann Vasc Surg 1998; 12(6): 612-20.
CHUGH KS, JHA V, SAKHUJA V, JOSHI K. Acute renal cortical necrosis - a study of 113 patients.
Renal Failure 1994; 16: 37-47.
HARRIS KP, HATTERSLEY JM, FEEHALLY J, WALLS J. Acute renal failure associated with
haematological malignancies: a review of 10 years experience. Eur J Haematol 1991; 47: 119-22.
FEEST TG, ROUND A, HAMAD S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a
community based study. BMJ 1993; 306: 481-3.
THADHANI R, PASCUAL M, BONVENTRE JV. Acute renal failure. New Engl J Med 1996; 334: 144860.
BRADY HR, BRENNER BM, LIEBERTHAL W. Acute renal failure. In: Brenner BM (ed.). The Kidney.
5th ed. WB Saunders. Philadelphia, 1995; 1200-52.
BLACK RM. Acute renal failure In: Rubenstein E, Federman DD (ed.). Scientific American Medicine.
Scientific American. New York, 1992, 1-28.
BREZIS M, ROSEN S, EPSTEIN F. Acute renal failure. In: Brenner BM, Rector FC (eds.). The Kidney.
4th ed. WB Saunders. Philadelphia, 1991, 993-1061.
CAMERON JS. Overview. In: Sweny P. Ranford, (ed.). Acute renal failure. Farrandy Press, London,
1990; 1-17.
CONGER JD, BRINER VA, SCHRIER RW. Acute renal failure: pathogenesis, diagnosis and
management. In: Schrier RW (ed.). Renal and electrolyte disorders. 4th ed. Little Brown. Boston,
1992; 495-538.

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