METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Los carbohidratos son compuestos orgnicos

hidrgeno y oxgeno. Se pueden clasificar en:

constituidos

por

carbn,

Simples: Monosacridos (glucosa, galactosa y fructosa)

Disacridos (sacarosa, maltosa y lactosa)
Complejos: Polisacridos (almidn y glucgeno)

Se ingieren en la dieta y el ms importante es la glucosa, ya que constituye la

principal fuente de energa. Los niveles de glucosa sangunea (glucemia) se
deben mantener para permitir el metabolismo de tejidos que utilizan glucosa
como sustrato primario (cerebro, hemates, medula renal, cristalino, crnea y
testculos).
Las primeras enzimas que degradan carbohidratos son la alfa-amilasa salival
(en boca) y alfa- amilasa pancretica (en duodeno) que degradan enlaces
glucosdicos originando oligosacridos, que a su vez, sern hidrolizados para
obtener glucosa, misma que ser reabsorbida por la clula intestinal. El paso
de la glucosa desde el enterocito a la sangre se realiza por medio de GLUTs,
que son protenas encargadas del meter glucosa a las clulas del organismo,
siendo GLUT-2 la que se expresa en el enterocito.
Al ingerir alimentos, la glucosa en sangre se eleva (hiperglucemia), lo que
provoca la secrecin de insulina, misma que se encarga de introducir la glucosa
a las clulas para su degradacin a travs de vas metablicas como la
gluclisis, ciclo de Krebs y respiracin celular para la sntesis de ATP. La
regulacin de la glucemia (70-110 mg/dl en ayuno y < 140 mg/dl postprandial)
se debe al control hormonal de la insulina y el glucagn secretados por las
clulas beta y alfa de los islotes de Langerhans en el pncreas. La secrecin de
insulina sube dentro de los 30 a 60 minutos despus de una comida, el mayor
pico de secrecin se obtiene por la maana, con un periodo de 3 a 6 minutos
de mximos y mnimos, importantes para evitar la regulacin a la baja de los
receptores de insulina por parte de las clulas diana y favorecer la extraccin
heptica de la hormona. La intolerancia a la glucosa se caracteriza por valores
repetidos de glucemia basal de entre 110 y 125 mg/dl o glucemias de entre
140-199 mg/dl a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa y
corresponde a una situacin previa a la diabetes mellitus.
Por otro lado, el glucagn es liberado en respuesta a una disminucin de la
glucosa en sangre (hipoglucemia), estimula los procesos catablicos como la
gluconeognesis (sntesis de glucosa a partir de precursores no glucdicos

como aminocidos, lactato, piruvato y glicerol) y glucogenlisis (obtencin de

glucosa a partir de glucgeno) teniendo un efecto hiperglucemiante.

PREGUNTAS.

1) Qu indica la Hemoglobina glucosilada?

R= Indica la concentracin plasmtica media de glucosa unida a la
hemoglobina de los eritrocitos, en un periodo de 3 a 4 meses (vida
media de los eritrocitos). Su valor normal oscila entre el 4 y 7%.
2) Cul es la importancia para su determinacin?
R= Saber si el paciente est realizando un buen control de la
enfermedad, valorar el xito del tratamiento indicado, ventajas y
desventajas de tratamientos pasados contra los nuevos y proporciona
informacin para hacer los ajustes necesarios.
3) Cundo se solicita esta prueba?
R= En pacientes con DM1 se solicita 4 veces al ao. En los de DM2 se
solicita 2 veces al ao. La American Diabetes association, se recomienda
hacer la prueba al menos 2 veces al ao para las personas con buen
control y 4 veces al ao para quienes no llevan buen control o han
cambiado sus regmenes de tratamiento. Sin embargo, el mdico es
quien establece la frecuencia de la prueba de acuerdo a la evaluacin
del tratamiento.
4) Qu indica la intolerancia a la glucosa?
R= Que la insulina liberada por el pncreas es insuficiente para
introducir la glucosa a las clulas del organismo, mantenindose elevado
los niveles de glucosa, niveles de 100 a 125 mg/dl en ayunas, o >140
mg/dL despus de comer.
5) Qu es lo que produce la resistencia a la insulina?
R= Desrdenes raros como anomalas genticas de los receptores de
insulina o anticuerpos contra los receptores de insulina, no es el
receptor de insulina lo que falla como tal, sino las seales en los pasajes
bioqumicos en la clula que estn activados por el receptor. Sin
embargo, la causa exacta no se conoce.
6) Qu ha ocurrido en el organismo en un diagnostico de DM2?
R= Ha ocurrido una hipertrofia de las clulas beta, que provoc mayor
liberacin de insulina, que haba logrado mantener los niveles de
glucosa normales; sin embargo, con el tiempo, la clula beta perdi su

capacidad para mantener la hiperglucemia compensatoria, produciendo

un dficit relativo de insulina, apareciendo hiperglucemia postprandial y
en ayunas.
7) Qu es la tolerancia normal a la glucosa?
R= La OMS lo define como tener <140mg/dl a las 2 horas de ingerir una
carga de glucosa de 75g dentro del contexto de una prueba oral de
tolerancia a la glucosa.
8) Qu es la DM tipo 1?
R= Es una hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en
la secrecin de insulina, que se acompaa, en mayor o menor medida,
de alteraciones en el metabolismo de lpidos y de protenas.
9) Cmo se da la cetoacidosis diabtica?
R= Durante la insuficiencia de insulina se incrementan las hormonas
contra reguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y del crecimiento).
La secrecin excesiva de estas hormonas, origina la degradacin de
triglicridos y a la liberacin de grandes cantidades de cidos grasos en
la circulacin, y se asimilan en el hgado, donde se convierten en
cuerpos cetnicos.
10)
Cmo ocurre el dao a tejidos blanco de la glucosa?
R= Los tejidos que son permeables a la glucosa, ante una hiperglicemia
persistente, aumenta el depsito intracelular de glucosa y sus
metabolitos a nivel de retina, rin y nervios. El dao micro vascular
incluye el depsito intracelular de polioles a travs de la va de la aldosa
reductasa y de productos finales de glicosilacin avanzada.

REFERENCIAS
Prieto Valtuea. Balcells. La Clnica y el Laboratorio, Interpretacin de
anlisis y pruebas funcionales. 21 Ed. Editorial Elsevier, 2010. pp 149180.