Hipertiroidismo

Por: Felipe Pino Kunze.

A.- Definicin: Sndrome clnico derivado de la exposicin excesiva, por parte de los tejidos, a la
hormona tirodea. Puede deberse al hiperfuncionamiento tiroideo (Hipertiroidismo), como a la
destruccin glandular, al igual que al aporte exgeno (Tirotoxicosis).
- Prevalencia USA (NANHES III): 0,5%.
- Prevalencia Chile (ENS 2010): 1,2 % ---> Mujeres 2,2% ; Hombres 0,2%.
B.- Fisiologa de la Tiroides:
1.- Glndula Tiroides: Se origina a partir del foramen ciego, en la base de la lengua, como el
denominado conducto tirogloso, el cual puede quedar como lbulo piramidal o de Laloulette. Pesa 2025 grs, midiendo cada lbulo entre 2 a 3 cms. Sufre crecimiento transitorio durante la pubertad,
embarazo y lactancia.
2.- Control Glandular:
- Estimuladores: TSH, Ig Anti-TSH y Aumento de la TBG.
- Inhibidores: Exceso de Yodo, Litio (Bloquea NIS), PTU, Disminucin de TBG y T4.
* Efecto Wolff Chaikoff: Normalmente, frente a exceso de Yodo, la tiroides responde con down
regulation del NIS. El efecto de escape inhibitorio es el Wolff Chaikoff. Las glndulas enfermas no logran
el escape. Ej: 1 comp de AMD (200 mg) posee 6 mg de Yodo (40x lo ingerido en la dieta). Frente a
Hashimoto, un 70% presenta hipotiroidismo.
3.- Hormonognesis:
(1) Clulas foliculares sintetizan la Tiroglubulina, la cual es secretada al colide.
+ (2) El I de la dieta ingresa a las clulas foliculares a travs del NIS (2x Na /I Symporter).
(3) El I pasa al coloide y es oxidado (I ---> I) por la Peroxidasa Tiroidea.
(4) La Peroxidasa Tiroidea Yoda los residuos de Tirosinas de la Tiroglobulina.
---> MiT + DiT = T3 (7%) ; DiT + DiT T4 (93%).
(5) La Tiroglobulina Yodada ingresa a la clula folicular, y es degradada por la Lisozimas.
(6) La T3 y T4 son liberadas a travs de capilares fenestrados a la circulacin sistmica.
*La tiroides almacena hormona suficiente, para mantener requerimientos por 50 das, a pesar de la
detencin de la sntesis (5.000 ug).

4.- Circulacin:
- La T3 corresponde a la forma activa de la hormona tiroidea. En un 20% proviene de la secrecin directa
de la glndula, siendo el 80% restante, resultado de la Deyodacin perifrica de la T4, a travs de la 5`
Deyodasa. Por otro lado, la 5 Deyodasa lleva a T3r, la cual no tendra efecto metablico. Posee una Vm
de 1-3 das. Slo un 0,05% viaja libre.
- T4 corresponde al mayor % de hormona secretada por parte de la tiroides. Posee una Vm de 7 das. A
nivel perifrico sufre Deyodacin, dando forma a la T3.
- Alteraciones de la TBG (une 70% de las hormonas) alteran los niveles de T3/4.
---> Aumento TBG: TSH (N) + T4 Libre (N) + T3/4 Alta.
- Estrgenos (Ej: Embarazo, TRH y ACO).
- SIRS (TBG e un Protena de Fase Aguda).
- Hipotiroidisimo.
---> Disminucin TBG: TSH (N) + T4 Libre (N) + T3/4 Baja.
- Hipoproteinemias.
- Drogas: Fenitona, Anablicos, Salicilatos, y Diclofenaco.
- Hipertiroidismo.
* Otras Protenas Ligantes:
- Albmina (15%).
- Transritenina (10%): Aumenta en tumores hepticos o pancreticos.

Inhibicin de T4 ---> T3:

- Propanolol.
- Glucocorticoides.
- Amiodarona.
- Litio.

C.- Etiologa:
1.- Hiperestimulacin:
1.1.- Enfermedad Graves Basedow: Corresponde a la causa de hipertiroidismo en un 80%, en
poblaciones con ingesta adecuada de Yodo. Se produce por la formacin de Ig Anti-TRAB, los
cuales producen estimulacin constante de de la glndula. Su diagnstico es clnico:
- Bocio Difuso (Indoloro y Frmito).
- Oftalmopata: Infiltrado palpebral, proptosis, estrabismo por infiltrado de musculatura ocular
externa, y ceguera por quemosis del IIc e isquemia ocular.
- Mixedema Localizado.
* El TBQ traduce RR de empeoramiento de oftalmopata.
1.2.- Secrecin inadecuada de TSH: Causa infrecuente. Puede ser por alteracin en el
feedback, con resistencia a la T3 en H-H, como por tumores productores de TSH.
1.3.- Estimulacin por HCG: Causa infrecuente. Se asocia a tumores germinales y embarazo.
2.- Adenomas Autnomos: Ocurre por activaciones locales tras mutaciones somticas, que
determinan respuesta exagerada a TSH (TRAB y PG). Se puede dar como Adenoma Txico Solitario, o
Bocio Multinodular. En poblaciones de baja ingesta de Yodo, suele ser la causa ms frecuente.

3.- Tiroiditis: Traduce destruccin de folculos,

con la liberacin descontrolada de hormona
tiroidea. Tienen en comn la Captacin de Yodo
en 24 horas disminuida (< 5%), excepto la
Supurativa y las Crnicas.

3.1.- Tiroiditis Aguda: Causa Infrecuente. Cuadro de rpida aparicin, con resolucin
generalmente en < 1 mes. Puede estar en contexto de infecciones bacterianas o fngicas en
paciente inmunocomprometido o con patologa tirodea previa (supurativas), o secundaria a
Radio-Yodo (Actnica). Se presenta con sntomas locales inflamatorios. En el caso de las
infecciosas, se confirma con gram y cultivo de aspirado tirodeo. Se trata con ATB iv + Qx.
3.2.- Tiroiditis Subaguda: Causa Infrecuente. Se presenta de manera Trifsica: Hipertiroidismo
+ Hipotiroidismo + Eutiroidismo, en un plazo > 1 mes. Se describen los siguientes tipos:
- Tiroiditis de Quervain (Viral o Granulomatosa): Es la causa ms frecuente de bocio doloroso,
pudiendo producir algia cervical, la cual se irradia a de manera difusa a estructuras adyacentes
(Ej: Otalgia). Puede ser causa de FOD. Se recupera en plazo de 9 meses.
- Tiroiditis Silentes (Linfoctica): Causa comn. Corresponden a las autoinmunes, de tal
manera que presentan bocio indoloro, y con clnica correspondiente a la fase de la tiroiditis.
Suele asociarse al Post-Parto (1-3 meses). Ocurre curacin en un 80%, quedando el resto con
hipotiroidismo. En un 80% recurren en partos posteriores.
- Tiroiditis Inducida por Drogas: Puede darse por uso de Amiodarona (Tipo I), Litio, IFN e IL-2.
4.- Aporte Externo: Puede ser endgeno (Infrecuente - Ej: Tumor Ovrico y Metstasis C.
Folicular), o exgeno. Dentro de esto ltimo, es frecuente en pacientes usuarios de
Levotiroxina (14-21%). Junto con las tiroiditis, son las causas hipocaptantes de hipertiroidismo.
5.- Sobrecarga de Yodo (Efecto Jod Basedow): Puede ser por Amiodarona (Tipo II) o Contraste
Yodado.

D.- Clnica:
Sntomas
Irritabilidad o Apata (Adulto Mayor)
Insomnio
Sudoracin Excesiva
Baja de Peso
Palpitaciones
Intolerancia al Calor
Polidefecacin
Alt. Menstrual
Miopata

Signos
Piel Fina, Suave, Sudorosa y Aumentada de T
Dermografismo
Ictericia en casos severos
Alopeca
Onicolisis
Acropaquia (raro)
FA en un 35%.
Exoftalmo
Signo Graeffe (2 tetania del msculo de Meller)
Mixedema Pretibial.

* Oftalmopata Graves: Fotofobia,

Epfora,
Opresin
Ocular
y
Disminucin de AV.

E.- Laboratorio:
1.- Laboratorio General: - Anemia N-N con VHS Elevada + Leucocitosis (Tiroiditis Subaguda).
- Alt. Pruebas Hepticas Inespecficas (76%).
- Hipokalemia.
- Hipercalcemia.
- Hiperglicemia.
- Niveles Bajos de Col T y LDL.
2.- Laboratorio Especfico:
2.1.- TSH y T3/T4:
- TSH Suprimida + T3/T4 Elevadas ---> Hipertiroidismo 1.
- TSH Elevada + T3/T4 Elevadas
---> Hipertiroidismo Central.
---> Hipertiroidismo Subclnico.
- TSH Suprimida + T3/T4 (N)
2.2.- Serologa: Los Ig Anti-TRAB se solicitan slo frente a sospecha de Enf. de Graves, en donde la clnica
no sea concluyente. Adicionalmente se debe solicitar en:
- Embarazo.

- Oftalmopata Eutiroidea.

- Exposicin a Yodo.

- No poder realizar la Captacin I

- Hipertiroidismo Neonatal.
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de 24 horas.

2.3.- Imgenes: Depende de la presencia de ndulos.

---> Si Ndulos Tiroideos (+):

- Ecografa Tiroidea + Cintigrama Tiroideo c/Tecnecio o Radioyodo.

- PAF s > 1 cm, FR o Ndulos Fros.

---> Si Ndulos Tiroideos (-):

- Captacin I

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de 24 horas.

* No se puede realizar la captacin en caso de exposicin a contraste yodada en < 1 mes, o uso de
amiodarona.

F.- Tratamiento:
1.- Agudo ---> Bloqueo (Atenolol 25-200 mg/da ; Propanolol 20-240 mg/da).
- Se debe titular segn sintomatologa, PA y Fc.
- El Propanolol disminuye le conversin perifrica de T4 ---> T3.
2.- Crnico: Se basa segn la causas.
2.1.- Tiroiditis: Bloqueo + AINEs.
* Prednisona 40 mg/dia x 2 semanas: Frente a casos severos, mala respuesta a AINEs o recurrencia.
2.2.- Enfermedad de Graves o Ndulos Autnomos: Existen distintas opciones.
Drogas Anti-Tiroideas:

- Metimazol (5-30 mg/da).

- Tiomazol (5-40 mg/da).
- Propiltiouracilo 100 mg c/8 hrs (max: 600 mg/da).
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- Se utilizan como terapia nica (EUR) o como adyuvancia a la I o Qx (USA). Suele considerarse en
pacientes que tengan alta probabilidad de respuesta permanente, como mujeres jvenes, bocios
pequeos y ttulos bajos de TRABs. Por otro lado, tambin se piensa como 1 lnea, en adultos mayores
con esperanza de vida reducida, alto RR Qx, y en quienes no tengan posibilidades de cuidados bsicos
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en contexto de terapia con I .
- Las Tionamidas inhiben de forma irreversible la TPO. Adicionalmente, el PTU reduce 5`deyodacin.
- Efectos Adversos: Agranulocitosis, Hepatitis, Vasculitis y LES.
- Control con Laboratorio Especfico c/4-6 semanas los 1`s 6 meses. Se estabiliza a los 12 meses
generalmente.
* Enf. Graves: La mayora responden, con una recurrencia de un 50% (Mayor RR: Hombres, Edad > 40
aos, Bocio > 100 grs,, TRABs Elevados, etc). Una vez conseguido el eutiroidismo, se pueden completar
12-18 meses y suspender, o realizar Radioyodo con una efectividad de 80-90% a largo plazo (en su
mayora hipotiroideos).
Radioyodo:
- Suele utilizarse como primera lnea en Adenomas < 3 cms o BMN. Tambin debe considerarse en Enf.
Graves (USA), principalmente en mujeres que planeen embarazo en 6 meses o ms, y pacientes con alto
RR Qx o con antecedentes previos de Qx o RT cervical.
- En un 10% suele producir Tiroiditis Actnica, empeorando el cuadro. Por este motivo, en pacientes de
RR (AM, Tiroides > 100 gr, Cardipatas y Sntomas Intensos) se recomienda pretratar con DAT. Se deben
suspender previo a la terapia (PTU 2 semanas ; Metimazol 3 das).
- De no existir respuesta en 3-6 meses, se puede repetir el tratamiento.
- Contraindicado en embarazo, lactancia u oftalmopata severa.
Ciruga:
- Considerar si Ndulos > 3 cms, Tiroides > 80 grs, HiperPTH, Sospecha de Cncer, Contraindicacin de
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I , Falla de DAT y Mujeres que planeen embarazo en < 6 meses.
- Complicaciones: Lesin L. Recurrente (2%) e HipoPTH (Transitorio 30% ; Permanente 2%).

G.- Casos Especiales:

1.- Hipertiroidismo Subclnico:

TSH Suprimida + T3/T4 (N).

- Edad > 65 aos + TSH < 0,1 mU/L ---> Tratar.

- Edad < 65 aos + TSH < 0,1 mU/L ---> Tratar slo si se presenta: Cardiopata u Osteoporosis.
- Edad < 65 aos TSH < 0,1 mU/L ---> Ver RR/Beneficio de Tratamiento.
---> Control en 3-6 meses.
* Conducta slo en base a opiniones de expertos.
2.- Tormenta Tirodea: Emergencia Endocrinolgica.
2.1.- Diagnstico: Se debe sospechar frente a paciente Hiperadrenrgico + HiperT + Comp. Conciencia.
- Para el diagnstico se ha creado el Score de Burch (1993):

* No existe correlacin entre niveles de TSH y T3/T4 , y la severidad del cuadro.

2..- Tratamiento: UPC.
- Bloqueadores: Considerar Propanolol en Bolos de 0,5-1 mg iv.
- DAT: - PTU: 200-400 mg c/6-8 hrs vo.
- Metimazol: 20-25 mg c/6 hrs vo.
- Amiodarona (Bolo de 150 mg c/ 12 hrs iv, o BIC de 600 mg/da), o Lugol (4-8 gotas c/6-8 hrs).
- Corticoides.
- Qx tras al menos 5 das de manejo mdico.