FISIOPATOLOGA DE LA OBESIDAD

Una visin simple de la fisiologa de la obesidad es que el incremento del contenido de grasa
corporal se debe a un incremento de la ingesta de energa que sobrepasa el gasto energtico.
El gasto energtico bajo es uno de los factores que pueden promover la ganancia de peso. Alrededor
de 70% del gasto energtico total se utiliza en procesos metablicos basales (la energa utilizada
para mantener la temperatura corporal, funciones cardiaca y muscular, motilidad gastrointestinal
etc). Otro 10% de energa se disipa en forma de calor. Por ltimo el componente restante del gasto
energtico se utiliza en la actividad fsica y el ejercicio.
El tejido adiposo caf regula el gasto energtico en mamferos pequeos y recin nacidos. Cabe
mencionar que la cantidad de tejido adiposo caf disminuye con la edad; sin embargo, diversos
estudios han demostrado la presencia de tejido adiposo caf activo en el plano metablico en
adultos.
El alimento tiene un efecto trmico modulado de forma parcial por el sistema nervioso simptico. El
efecto trmico bajo se asocia con desarrollo de la obesidad.
El componente ms variable del gasto energtico es la actividad fsica, la cual representa de 20 a
50% del gasto energtico total.
Un factor importante en el desarrollo de la obesidad es el sedentarismo ya que se asocia a los
niveles bajos de actividad fsica con la misma obesidad.
El sistema nervioso central recibe seales aferentes o sensitivas de la periferia sobre dficit o exceso
de alimentos o sobre alteraciones en la velocidad del uso de energa. La informacin se procesa y se
generan repuestas metablicas que codifican el metabolismo de los nutrientes y respuestas
cognitivas de acuerdo con los requerimientos de alimentos.

Seales aferentes del tejido adiposo y del sistema digestivo.

Las seales aferentes que llevan mensajeros sobre exceso o dficit de nutrientes incluyen circuitos
neuronales, hormonas circulantes y los nutrientes mismos.
La leptina puede reducir la ingesta de alimento e incrementar la actividad del sistema nervioso
simptico.

El neuropptido Y.
Es uno de los mediadores anablicos y estimulantes del apetito ms importantes. Cabe destacar que
la inyeccin de NPY en los ventrculos cerebrales o de manera en el hipotlamo estimula la ingesta
de alimento, disminuye el gasto energtico, promovido por enzimas (hiperfaga y Obesidad.

Las melanocortinas.
Promueven un balance de energa negativo, as como que suprimen la ingesta de alimento. La
sntesis de estos pptidos se incrementa en respuesta al aumento de adiposidad.

Otros inhibidores de la ingesta de alimento.

La colecitoquinina se libera por la estimulacin de las clulas neuroendocrinas secretoras de la luz
intestinal en respuesta a la ingesta de nutrientes; su administracin disminuye la ingesta de energa,
tienen una relacin inversa.

Mediadores eferentes.
El sistema nervioso simptico desempea un papel significativo en el mantenimiento del gasto
energtico y a su vez de la presin arterial C. Los nervios simpticos perifricos activan tejidos
termogenicos por medio de receptores especficos. Cabe destacar que los glucocorticoides
aumentan la ingesta de alimento mediante la inhibicin del sistema nervioso sinptico.

Factores genticos.
Las influencias genticas se expresan por medio de genes de sensibilidad. Estos genes
incrementan el riesgo de desarrollar una caracterstica determinada.
Los factores genticos influyen en el peso corporal de dos formas: Genes identificados
como factores primarios implicados en el desarrollo de la obesidad, por otra parte hay
genes que interactan con factores ambientales para causar obesidad, algunos de los genes
que ayudan a la obesidad son:
Gen agouti: La concentracin de la protena Agouti es mayor en comparacin con
sujetos no obesos.
Gen de la leptina: Si los niveles de leptina son bajos, puede ocasionar un bajo gasto
energtico que frecuentemente puede llevar a obesidad.
Gen del receptor de leptina: En la familia de la leptina, son homocigotos. Lo que
provoca el efecto es que el receptor trunca y por eso se asocia con obesidad.
Factores genticos asociados con obesidad en humanos.
Se han identificado sndromes especficos asociados con la obesidad, causados por defectos
genticos nicos como:
1. Sndrome de Prader-Willi: Es una enfermedad neurodegenerativa asociada con alteraciones
del brazo largo del cromosoma paterno 15. Por lo general es hereditaria. Los nios
afectados tienen disminucin en tono muscular e incremento del apetito asociado con el
desarrollo de obesidad, adems tiene estatura baja, irritabilidad, retraso en el desarrollo e
hipogonadismo gonadotropico. No hay tratamiento efectivo.
2. Sindrome de Bardet-Biedl: Es una enfermedad con patrn hereditario, caracterizado por
obesidad, hipogenitalismo, retraso mental, distrofia de la retina, poliuria y polidipsia. Se
han identificado diferentes loci en los cromosomas 16, 11, 3 y 15

Predictores de la obesidad.

Se ha evidenciado que durante periodos crticos del desarrollo, la nutricin puede tener efectos
permanentes y predisponer a un individuo a obesidad y alteraciones metablicas. Hay diversos
fenmenos que delimitan la obesidad como:
1. La desnutricin del feto durante el desarrollo intrauterino puede determinar la presencia de
obesidad.
2. La infancia es un periodo durante el cual la ganancia de peso se asocia con obesidad.

Factores ambientales.
Desgraciadamente el desarrollo de la obesidad tiene una fuerte influencia del ambiente y se
relaciona ms que nada con el estilo de vida de cada individuo, poniendo como ejempl al
sedentarismo. Hoy en da la cantidad de alimentos chatarra y a su vez su consumo es
sorprendente, ya que la mayor parte de la poblacin juvenil, come este tipo de alimentos.
Tambin hay factores socioeconmicos vinculados con mayor riesgo de desarrollar
obesidad, como nivel socioeconmico y educativo bajo y suspensin del tabaquismo.

Bibliografa
Mndez, N. (2013). Obesidad conceptos clnicos y teraputicos. Estados Unidos de America: Mc
Graw Hill.