Mecanismos presinpticos

Todo el sustrato bioqumico necesario para la sntesis del neurotransmisor se

encuentra en el soma de la neurona presinptica. En algunos casos la sntesis se
realiza a partir de precursores captados de la circulacin mediante mecanismos
especficos. Una vez sintetizados el neurotransmisor es transportado hasta el
terminal (transporte axonal) y almacenado en vesculas. La seal que inicia la
liberacin del transmisor es la despolarizacin de la membrana presinptica
como consecuencia de la transmisin del POTAC desde la colina axnica de la
neurona presinptica. Ello condiciona la apertura de canales de calcio voltaje
dependientes con el consiguiente aumento de la concentracin intracelular del ion,
que a su vez, condiciona la fusin de las vesculas sinpticas a la membrana
presinptica (ver excocitosis en ficha didctica 2). En este proceso intervienen
protenas de la vescula sinptica (sinaptobrevina y sinaptotagmina), de la cara
interna de la membrana sinptica (sintaxinas, neurexinas y SNAP-25) y citoslicas
(NSF y SNAP).
El neurotransmisor se libera en pequeos cuantos o paquetes (puede ser el
contenido de una vescula sinptica). La liberacin de mayor o menor cantidad de
cuantos esta relacionada con la llegada de los impulsos nerviosos (POTACs) a la
terminacin axnica lo cual est directamente relacionada con la concentracin
intracelular de calcio. En el SNC la liberacin cuantal del neurotransmisor est
asociada al nmero de botones sinpticos que se activan tras la propagacin de un
potencial de accin.
Mecanismos postsinpticos
La respuesta postsinptica se inicia con la unin del neurotransmisor a receptores
especficos en la membrana postsinptica, lo cual da lugar a cambios
conformacionales en el receptor que permiten la apertura de canales inicos,
generando potenciales postsinpticos que pueden ser excitatorios (PEPS)
o inhibitorios (PIPS).
Si la unin del neurotransmisor con su receptor postsinptico condiciona la
apertura de canales permeables simultneamente a sodio y potasio, se generar
una corriente de entrada de sodio mayor que de salida de potasio (la conductancia
del sodio es mayor). Esta corriente de entrada dura muy poco tiempo debido a la
rapidez de los mecanismos de inactivacin del neurotransmisor en la hendidura
sinptica (acetil colinesterasa en el caso de las uniones mioneurales). El resultado
es la despolarizacin de la clula postsinptica de forma directamente proporcional
a la intensidad del estmulo aplicado (PEPS)
En cambio, la unin de un neurotransmisor inhibidor (glicina en las motoneuronas
de la mdula espinal, y GABA en las sinapsis centrales) con su receptor
postsinptico condiciona la apertura de canales a potasio o a cloro, generando una
corriente de salida (en el caso del potasio), o de entrada (en el caso del cloro). El
resultado es la hiperpolarizacin de la clula postsinptica (PIPS). Existen
fenmenos de inhibicin presinptica (un estmulo presinptico libera GABA de
una sinapsis axoaxnica con la neurona presinptica)
Los PEPs y PIPs no son "todo o nada", debido a que la amplitud de estos
potenciales depende de la cantidad de neurotransmisor liberada y del nmero de
receptores postsinpticos estimulados por la unin con el neurotransmisor
correspondiente. Se propagan pasivamente debido a que los canales activados por
ligando slo se localizan en la membrana postsinptica.

Si la misma fibra presinptica se estimula repetitivamente, los potenciales

postsinpticos individuales se suman entre s (sumacin temporal). Si dos o ms
fibras presinpticas son estimuladas sincrnicamente, los potenciales
postsinpticos tambin se suman (sumacin espacial). La neurona postsinptica
integra la informacin excitadora e inhibidora que recibe. Si las modificaciones del
potencial de membrana alcanzan la colina axnica (lugar de mxima concentracin
de canales de sodio voltaje-dependientes) con suficiente intensidad para
desplazarlo por encima del umbral, se generar un POTAC que se transmitir segn
se ha comentado en la ficha didctica 3.
Se sabe que en una misma neurona pueden coexistir dos neurotransmisores
(cotransmisin) normalmente de distinta naturaleza qumica (aminas y ptidos,
por ejemplo). Se pensaba que el efecto postsinptico de los neurotransmisores se
reduca a hiperpolarizar o despolarizar la membrana postsinptica. Adems de la
generacin de PEPs o PIPs, los neurotransmisores pueden modificar durante
perodos relativamente largos propiedades elctricas de las neuronas, fenmeno
que se define como neuromodulacin.