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Clínica Neurología Dr. Nieto 1

Clínica Neurología Dr. Nieto

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Neuroanatomía

Organización del SNC Se define como neuroeje a la disposición longitudinal del encéfalo y médula espinal. La porción vertical la conforman la médula espinal y el tronco encefálico, mientras que la porción más horizontal la forma el cerebro. Las neuronas del SNC tienen una organización determinada: Sustancia Gris y Sustancia Blanca. La Sustancia gris es la agrupación de somas, dendritas, terminales axonales y sinapsis neuronales rodeados de células de la glía. La Sustancia blanca está formada de axones mielínicos y amielínicos y oligodendrocitos; no contiene cuerpos celulares. La sustancia gris es ricamente irrigada, mientras la sustancia blanca lo es en menor grado. La sustancia gris puede adoptar diferentes configuraciones: Una corteza es una capa superficial de sustancia gris (ejemplos: corteza cerebral, corteza cerebelosa). Otras conformaciones son: núcleo, cuerpo, lámina, cuerno o formación. El conjunto de prolongaciones neuronales y gliales organizados funcionalmente y que al microscopio se observan como una trama de prolongaciones se denomina neuropilo. En la sustancia blanca también se observan agrupaciones conformacionales diversas: Una comisura es un conjunto de fibras nerviosas que cruzan la línea media en ángulos rectos al neuroeje. Otras conformaciones son: fascículo, tracto, brazo, lemnisco, bandeleta, pedúnculo, asa o cápsula. En general, las estructuras del SNC se ubican a cada lado de la línea media, por tanto, es esencialmente un sistema de simetría bilateral. Algunas estructuras del SNC (tractos, núcleos y ciertas regiones de la corteza cerebral) tienen una organización topográfica de sus partes (organización somatotópica); esto significa que porciones determinadas de estas estructuras se asocian a porciones específicas del cuerpo. Por ejemplo, porciones de la vía visual se relacionan topográficamente con porciones específicas de la retina (retinotopía); de la misma manera, porciones de la vía auditiva se organizan funcionalmente según diferentes tonos (tonotopía

Divisiones del Encéfalo La expansión anterior del tubo neural durante el desarrollo del SNC determina la aparición de las vesículas cerebrales, de las cuales derivan las divisiones del encéfalo:

El telencéfalo origina los hemisferios cerebrales

El diencéfalo da origen al hipotálamo, tálamo, epitálamo y subtálamo;

El mesencéfalo origina el mesencéfalo;

Del metencéfalo se originan el puente y cerebelo; el mielencéfalo origina el bulbo raquídeo.

Cada vesícula se acompaña de su respectiva cavidad ventricular: dos ventrículos laterales en los hemisferios cerebrales, el tercer ventrículo en el diencéfalo, el cuarto ventrículo entre el puente y bulbo raquídeo y cerebelo. El tercer y cuarto ventrículo se unen por el acueducto cerebral del mesencéfalo.

El término encéfalo incluye cerebro (hemisferios cerebrales y diencéfalo) y tronco encefálico (mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo).

El tentorio (doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y hemisferios cerebrales) divide al encéfalo en estructuras supratentoriales e infratentoriales. Así, el cerebro es supratentorial y el tronco encefálico es infratentorial.

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ESTUDIOS DE IMAGEN

TAC tomografía Axial Computarizada

DENSIDAD HUESO:

DENSIDAD AIRE Negro

DENSIDAD MASA Escala grises

DENSIDAD LIQUIDO

Hiperdensa (Blanco)

Sin contraste: Cero (negro)

Contraste: Hiperdensa (blanca)

• DENSIDAD LIQUIDO  Hiperdensa (Blanco) – Sin contraste: Cero (negro) – Contraste: Hiperdensa (blanca) 9
• DENSIDAD LIQUIDO  Hiperdensa (Blanco) – Sin contraste: Cero (negro) – Contraste: Hiperdensa (blanca) 9
FUNDAMENTOS: - Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes. - Sustituye la placa de Radiografía por detectores
FUNDAMENTOS: - Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes. - Sustituye la placa de Radiografía por detectores
FUNDAMENTOS: - Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes. - Sustituye la placa de Radiografía por detectores
FUNDAMENTOS: - Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes. - Sustituye la placa de Radiografía por detectores

FUNDAMENTOS:

- Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes.

- Sustituye la placa de Radiografía por detectores electrónicos que convierten los rayos X recibidos en una señal

eléctrica que tras conversión analógica-digital pasan a ser valores numéricos-digitales.

- Permite distinguir mínimas diferencias de absorción, que se expresan en: Unidades Hounsfield, que van desde 1.000

a +1.0000. UH

- Realiza cortes de un grosor determinado (slice width), 1 a 20 mm en dirección perpendicular a la posición del paciente. (Axial, Coronal.)

- Escala de absorción o de unidades Hounsfield.

Es la asignación numérica que se realiza a los datos de absorción de los rayos X que

se realizan con el TC; van desde -1000 para el aire hasta +1.000 para la densidad metálica, pasando por el valor 0 que corresponde al agua.

Si se requiere contraste es YODADO IV

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Resonancia Magnética

Tenemos 2 secuencias

T1

T2

T1

Las imágenes potenciadas en T1 se obtienen usando tiempo de repetición y tiempo de eco cortos. Al usar tiempos de eco cortos, la información se adquiere antes de la relajación transversal; es por esto que las diferencias en el componente de la magnetización longitudinal entre los tejidos aparecen como las diferencias en la intensidad de señal. Debido a esto, estructuras con tiempos de relajación muy cortos, como la grasa, aparecen con alta intensidad de señal con respecto a aquellas con tiempos de relajación más prolongados, como el agua, por lo que estructuras ricas en agua, como el líquido cefalorraquídeo, se ven de muy baja intensidad de señal. Así mismo, la sustancia blanca del cerebro, por ser rica en grasa, se ve con mayor señal en relación con la sustancia gris, que tiene una baja señal por su alto contenido de agua La utilidad básica de las imágenes potenciadas en T1 en neuroimágenes, radica en que estas proporcionan un excelente detalle de la anatomía y, si se usa medio de contraste intravenoso, como se verá más adelante, estas imágenes también pueden demostrar entidades patológicas

imágenes también pueden demostrar entidades patológicas T2 Empleando un tiempo de repetición largo, los tiempos de

T2

Empleando un tiempo de repetición largo, los tiempos de relajación longitudinal entre los tejidos serán aproximadamente iguales. Usando tiempos de eco largos, las diferencias en el tiempo de relajación transversal entre los tejidos aparecen como las diferencias en el contraste en las imágenes. Por lo tanto, usando tiempos de repetición y tiempos de eco largos, se elimina el efecto T1 y se obtienen imágenes potenciadas en T2. Esta secuencia deja ver la grasa como una señal de baja intensidad y, el líquido, como una señal de alta intensidad, por lo que es útil en la identificación de lesiones patológicas que suelen caracterizarse por un aumento en el contenido de agua. Se produce también inversión en la intensidad de señal de la sustancia blanca, que se observa de menor intensidad de señal con respecto a la sustancia gris

menor intensidad de señal con respecto a la sustancia gris Medios de contraste Son sustancias paramagnéticas

Medios de contraste Son sustancias paramagnéticas que alteran los campos magnéticos locales, acortando o acelerando los tiempos de relajación, por lo que su principal efecto es un refuerzo de la relajación de los protones, acortando el T1 y el T2 de los tejidos en los que transcurren. Producen un aumento de señal normal de todo el parénquima cerebral; sin embargo, en Aquellos sitios donde la barrera hematoencefálica se ha alterado por la presencia de una lesión, producen un realce patológico. En neuroimágenes, el medio de contraste usado es el gadolinio y para su aplicación se prefieren las imágenes potenciadas en T1, en las que se ven de alta intensidad las lesiones patológicas que se realzan tras su administración

en T1, en las que se ven de alta intensidad las lesiones patológicas que se realzan

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CONCIENCIA Proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta con pleno conocimiento de sí mismo y del entorno

CONCIENCIA mesencéfalo y corteza frontal SISTEMA DE ALERTA Función normal de la corteza cerebral requiere sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) SRAA Grupo de células distribuidas en el mesencéfalo protuberancia hipotálamo y tálamo Existen 2 vías:

protuberancia hipotálamo y tálamo Existen 2 vías: 1. Vía directa: del tálamo a la corteza 2.

1. Vía directa: del tálamo a la corteza

2. Vía indirecta: del mesencéfalo al tálamo

SISTEMA DE ATENCIÓN Su correcto funcionamiento requiere de la integridad del sistema de alerta, su disfunción Síndrome Confusional Agudo(SCA).

Corteza Prefrontal: Atención motora.

Corteza Cingulada: Aspectos emocionales de la atención.

Corteza Parietal: Atención sensorial.

GRADOS DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente está desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto. Obnubilación: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado con estímulos leves. Estupor: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado pero sólo con estímulos intensos. Los estímulos son generalmente de tipo doloroso (compresión de la raíz ungueal) con una superficie roma. Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con ningún estímulo

ESCALA DE GLASGOW

puede ser despertado con ningún estímulo ESCALA DE GLASGOW valora el estado de conciencia del paciente

valora el estado de conciencia del paciente asta estado comatoso 3 o menos = al estado de coma Teniendo 15 como máximo Te clasifica el trauma craneal

ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR

Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurológicos progresivos que destruye las neuronas motoras

Puede ser hereditaria o adquirida

Más común en hombres que en mujeres

Sx de neurona motora superior de la corteza al asta anterior (vía piramidal) que se divide en el tracto cortico nuclear y cortico espinal este a su vez en lateral (es el que se cruza) y anterior

Sx de neurona motora inferior asta anterior a unión neuromuscular (por alfaneuromotoras)

Características de la lesión NM superior

Causas:

Lesión en corteza, capsula interna, tronco encefálico o ME

Infarto por compresión de arteria cerebral media

Sangrado por hipertensión en putamen o tálamo

Hematoma subdural por compresión de lóbulo frontal de origen postraumático

Tumores o neoplasias La lesión puede ser aguda o crónica

Aguda: infarto o hemorragia (enfermedad vascular cerebral)

Crónica tumor o hemorragia subdural (va poco a poco)

Cuadro clínico

Espasticidad

Hipertonía (fenómeno de navaja)

Hiperreflexia

Clonus

Poca atrofia

Respuesta plantar extensora en vez de flexora si esta respuesta está ausente es patológico

Características de la lesión de NM inferio Sección o compresión de nervio periférico

Causas

túnel del carpo hernia intervertebral polio radiculopatias

Distribución de la lesión de tipo radicular o segmentario de los musculos

Existe fasiculaciones y fibrilaciones

Atrofia

Atonía

Hiporreflexia

Dx

Electromiografía

Si es de NM superior NO hay datos denervación Si es de NM inferior hay datos de denervación

denervación Si es de NM inferior hay datos de denervación Cuando existe Sx NM superior la
denervación Si es de NM inferior hay datos de denervación Cuando existe Sx NM superior la

Cuando existe Sx NM superior la neurona motora inferior puede trabajar por

Arco reflejo extensor

Vías extrapidamidales como retículo espinal y vestíbulo espinal

MOTILIDAD Trastornos del movimiento alteración en la forma y velocidad de los movimientos corporales Movimientos hipocineticos e hipercineticos La mayoría de los trastornos se deben a un fallo funcional de los ganglios basales

hipocineticos e hipercineticos La mayoría de los trastornos se deben a un fallo funcional de los

ESCALA DE FUERZA MUSCULAR

G5- Fuerza muscular normal con resistencia completa

G4- fuerza muscular reducida pero contracciones musculares, pueden realizarse con resistencia

G3- fuerza muscular reducida tanto que el movimiento solo puede realizarse contra la gravedad

G2- fuerza muscular reducida movimiento activo no vence la fuerza de gravedad

G1- esbozo de contracción muscular

G0- ausencia de contracción muscular

Parestesia Trastorno de la sensibilidad consistente en una sensación de adormecimiento localizado en una determinada área

Plejia Debilidad total de la musculatura Manifestaciones variables según la intensidad y el segmento corporal dañado la debilidad predomina habitualmente en los segmentos distales y pueden limitarse a una reducción de la velocidad y precisión de movimientos finos

 

Cuadriplejia- 4 extremidades

Paraplejia- solo extremidades inferiores

Hemiplejia- un lado del cuerpo

Tono

 

Hipertonía- tensión exagerada del tono muscular con aumento de resistencia al estiramiento pasivo

Hipotonía- disminución del tono muscular

Distonia- trastorno del movimiento en los cuales hay contracciones sostenidas del musculo causando movimientos repetitivos frecuentes que causan torsiones y posturas anormales y puede ser focal segmentaria o generalizada

Trofismo

Hipotrofismo- fuerza disminuida

Hipertrofismo- aumento en grosor y fuerza muscular

Distrofia- no hay fuerza muscular

Atrofia- reducción del volumen masa y fuerza muscular

Taxia Desplazamiento o movimiento direccionado de un ser como respuesta a la percepción de un estimulo

Diadococinesia Capacidad normal de los músculos para mover una extremidad alternativamente en direcciones opuestas mediante flexión y extensión.

Sx romberg Conocido como hemiatrofia facial progresiva, Las principales características son la atrofia de los tejidos blandos, y algunas veces del hueso, en una mitad de la cara o parte frontal de la cabeza, sin debilitamiento facial. Algunas veces la atrofia se extiende a las extremidades, normalmente del mismo lado, y puede haber varias complicaciones oftalmológicas y neurológicas.

REFLEJOS

Respuesta involuntaria a estímulos y nos proporcionan información de la integridad del sistema nervioso

Los reflejos de SN somático hacen parte de la unidad funcional del SN como manifestaciones primitivas de un reflejo aferente cuyos centro nervioso se ubica en la ME y tronco cerebral La respuesta motora de los reflejos es involuntaria por lo tanto se pueden verificar en un paciente inconsciente

Reflejos normales

1. Profundos o miotaticos

2. Superficiales

Reflejos primitivos

PROFUNDOS O MIOTATICOS Musculo en posición relajada Golpear el tendón muscular con el martillo La estimulación resulta en movimiento de la articulación o leve contracción

Estos reflejos se exploran en dirección cefalocaudal Mandibular bíceps tríceps isquitibiales patelar aquiliano

Mandibular bíceps tríceps isquitibiales patelar aquiliano INTENSIDAD DE RESPUESTA MOTORA No respuesta 0

INTENSIDAD DE RESPUESTA MOTORA

No respuesta

0

Respuesta ligeramente baja

1

Normal

2

Respuesta más intensa

3

Exaltado (Clonus)

4

Se registra

Arreflexia: no responde

Hiporeflexia: respuesta disminuida (1)

Normoreflexia: respuesta normal (2)

Hiperreflexia respuesta exagerada (3)

Hiporreflexia en SNM inferior Hiperreflexia en SNM superior
Hiporreflexia en SNM inferior
Hiperreflexia en SNM superior

Clonus: característica de deficiencia piramidal actividad muscular involuntaria intermitente en sacudidas

actividad muscular involuntaria intermitente en sacudidas REFLEJOS SUPERFICIALES Utilizando el estímulo doloroso la

REFLEJOS SUPERFICIALES

Utilizando el estímulo doloroso la respuesta es una leve contracción de los músculos inervados por el mismo segmento espinal que recibe los impulsos aferentes desde receptores cutáneos

SENSIBILIDAD Capacidad de nuestro organismo de percibir en forma de sensaciones los diversos estímulos del
SENSIBILIDAD Capacidad de nuestro organismo de percibir en forma de sensaciones los diversos estímulos del
SENSIBILIDAD Capacidad de nuestro organismo de percibir en forma de sensaciones los diversos estímulos del

SENSIBILIDAD Capacidad de nuestro organismo de percibir en forma de sensaciones los diversos estímulos del ambiente externo o del interior de nuestro cuerpo

superficial profunda
superficial
profunda

Superficial Receptores a nivel de la piel que deben de explorarse sin que el px vea y deben de ser comparativos en ambos miembros

Sensibilidad táctil

Sensibilidad térmica (frio es percibido por corpúsculos de Krause y el calor por los de Ruffini)

Sensibilidad dolorosa

La sensibilidad superficial es un fenómeno complejo basado en dos tipos de sensibilidades diferentes

Protopatica- que es la sensibilidad más primitiva y difusa poco o nada diferenciada que responde a toso los exitantes cutáneos dolorosos al calor frio extremos y tacto grueso, el paciente no puede localizar con exactitud el lugar en que fue el estimulo

Epicritica- es la que da una localización más fina y exacta permite apreciar el estímulo de poca intensidad

Profunda Tiene origen en los músculos en los tendones huesos o articulaciones se divide en

1. Propioceptiva- es la capacidad de detectar el movimiento y posición del cuerpo con respecto al espacio

Presión

Vibración o palestesia

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Posición

2.

Discriminativa- capacidad que nos permite identificar 2 o más estímulos

Transtornos de la sensibilidad

Parestesia- es la alteración cualitativa de sensación de molestia hormigueo prurito o picazón

Anestesia- abolición de la sensibilidad

Hipostesia- disminución de la sensibilidad

Hiperestesia- aumento exagerado de la sensibilidad

Alodinia- presencia de dolor ante un estímulo no doloroso (como roce de las sabanas)

Dermatomas Es el campo segmentario cutáneo al que cada nervio espinal proporciona una inervación sensitiva Esto nos sirve para deducir las zonas de proyección de alteraciones neurológicas

una inervación sensitiva Esto nos sirve para deducir las zonas de proyección de alteraciones neurológicas 17

PARES CRANEALES

PARES CRANEALES 18

PATOLOGIAS

CRISIS CONVULSIVAS Manifestación clínica de una descarga anormal de una población neuronal en la corteza cerebral o el parénquima Cualquier evento que cambie el patrón neuronal puede producir una convulsión Una irritación de la corteza causa convulsiones 2 eventos o más ya es un epiléptico

Se clasifican

I. Generalizadas (comienzan en ambos hemisferios)

Convulsivas Mioclonicas atónicas tónicas clónicas tónico-clonicas También llamadas “crisis gran mal” movimientos tónico-clonicos generalizados de presencia abrupta con alteración aguda de la conciencia en pocos minutos 3 fases:

a) Tónica.- aquí se da la pérdida del conocimiento

b) Clónica.- aquí se dan movimientos alternativos flexo extensión

c) Poscritica.- recuperación de conciencia amnesia de lo ocurrido cefalea y dolor muscular

No convulsivas Ausencia Alteración de la conciencia sin la pérdida de ella Perdida del contacto con el medio que lo rodea No suelen durar más de 30 segundos Su aparición es más frecuente entre la edad de 4 y 12 años

II.

Parciales o focales

(comienzan en un área localizada de la corteza)

Simples Expresión clínica de una lesión cerebral focal Sin pérdida de la conciencia Con síndromes motores sensitivos psíquicos y autónomos

Complejas El foco epileptogeno frecuente mente es temporo-frontal Con alteraciones de la conciencia

Causas

Tumores Accidentes cerebro vascular Daño cerebral

FEBRILES

En edad pediátrica desde los 6 meses hasta los 5 años de edad

80% son generalizadas Tx bajar la fiebre con paracetamol, benzodiacepinas

Dx

Encefalograma

Neuroimagenes

Clínica

Dx diferencial

Sincope

Vértigo

Tx

1 gpo 2gpo 1 + 1 2 + 1 2 + 2
1 gpo 2gpo
1
+
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+
1
2
+
2
Tx 1 gpo 2gpo 1 + 1 2 + 1 2 + 2 Para retirar un
Tx 1 gpo 2gpo 1 + 1 2 + 1 2 + 2 Para retirar un
Para retirar un antiepiléptico el px debe tener 2 años sin convulsiones y un Electro
Para retirar un
antiepiléptico el
px debe tener 2
años sin
convulsiones y un
Electro normal

Tratamiento como lo explico el Dr

Clasificar el tratamiento en 2:

Tratamiento para Epilepsias ya sean primarias (idiopáticas) o secundarias; y el tratamiento para pacientes que tuvieron una crisis convulsiva después de un traumatismo

En el primer grupo para las personas que se van a considerar epilépticos se divide en 2 grupos el de primera intensión y el de segunda intensión De 1ra intensión tiene a los fármacos: Acido Valproico, Fenitoina y Carbamacepina. El de segunda intensión tiene a la Gabapentina y Tiopiramato.

Ahora el tratamiento para personas con un trauma es Fenitoina y Carbamacepina y lo vas a dar de acuerdo a lo siguiente:

Si el paciente tuvo un trauma craneal y convulsiono: Debes dar tratamiento profiláctico por 7 días. Se le debe practicar una tomografía, si la tomografía esta normal, el tratamiento se suspende a los 7 días.

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Si la tomografía muestra algo anormal como un pequeño hematoma, un edema, o cualquier cosa que este anormal en la tomografía el tratamiento se lo darás de 6 meses a 1 año.

Y es importante en las crisis convulsivas realizar estudios de laboratorio para identificar las de causa metabólica como en las hipoglucemias, hipo o hipercalcemias.

Y las Crisis convulsivas postraumáticas se van a dividir en Inmediatas (después del golpe), las Tempranas (1-7 días después del golpe) y las Tardías ( 7 días hasta 2 años después del golpe)

Finalmente

El tratamiento recomendado para las crisis MIoClonicas ( ojo MIOCLONICAS) es el Clonacepam y para las embarazadas la

Carbamacepina.

CEFALEAS

Se originan lesiones que comprometen las meningues y los vasos adyacentes

POR HIPERTENSION El dolor de cabeza asociado a hipertensión arterial crónica se caracteriza por ser matutino, occipital o global, de tipo peso o pulsátil que aumenta con la actividad física y se puede acompañar de náusea y alteraciones visuales inespecíficas. Su duración es variable, generalmente de pocas horas y mejora con el uso de hipotensores. La asociación de hipertensión arterial con dolor de cabeza constituye uno de los signos de alarma, pues con frecuencia acompaña al evento agudo de la enfermedad cerebro vascular isquémica y hemorrágica, además de hacer parte del cuadro clínico de hipertensión arterial maligna, encefalopatía hipertensiva y emergencia hipertensiva.

CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL:

Los tejidos cerebrales en si son casi totalmente insensibles al dolor. Se puede decir que el dolor no corresponde a un

daño cerebral. Por el contrario la tracción sobre los senos venosos que rodean al cerebro, la lesión de la tienda o el estiramiento de la duramadre en la base del encéfalo tienen la capacidad de despertar dolor intenso. Ademas cualquier alteracion en la meninges puede causar una cefalea. Una estrcutura sensible es la arteria meningea media.

Mitad anterior de la cabeza en regiones superficiales: ocasionados por estimulacion de receptores del dolor localizados en la boveda craneal encima de la tienda.

Cefalea occipital referida a la parte posterior de la cabeza: Impulsos dolorosos procedentes de la zona infratentorial; atraves de los nervios glosofaringeo, vago y segundo cervical y una parte del cuero cabelludo.

Cefalea de la meningitis: es una de las mas intensas. Causada por la inflamacion de todas las meninges, incluidas areas sensibles de la duramadre y las que rodean senos venosos. Puede provocar cefalea extrema.

Cefalea ocasionada por descenso de la presion del liquido cefalorraquideo: retirada de apenas 20ml puede provocar una cefalea intracraneal. Se da al eliminar parte del componente de flotacion cerebral. Deformando superficies de la duramadre produciendo el dolor.

CEFALEA POR ORIGEN EXTRACRANEAL

Cefalea resultante de espasmo muscular: la tension emocional a menudo hace que musculos de la cabeza queden espasticos.

Cefalea ocacionada por la irritacion de las estructuras nasales y paranasales: las mucosas de la nariz y senos paranasales son sensibles al dolor. Esto dado en regiones extensas y en procesos irritantes pueden provocar una cefalea.

Cefalea por trastornos oculares: problemas con la vista como enfocar produce una contraccion muy potente de los musculos. Y su contraccion tonica puede provocar una cefalea retroorbitraria. Otra razon es por irradiacion excesiva.

PUNTOS DE ALARMA

Mayor de 50 a

Inmunosupresion

Cáncer

Primera o peor cefalea de su vida

Inicio subito del dolor

Cambio en el patron de una cefalea cronica

Cefalea desencadenada con el esfuerzo, como coito, ejercicio, valsalva

Cefalea matutina, nocturna o que despierta al paciente

Cefalea que progresa rapidamente en intensidad

Fiebre u otros sintomas sistemicos

Apariencia toxica

Alteracion del estado de conciencia

Rigidez de nuca

Estructuras sensibles al dolor cráneo

Deficit neurologico

Convulsiones

Papiledema

Piel

Tejido subcutáneo

Músculos

Arterias extracraneales y periostio craneal

Elementos delicados del ojo, oído, cavidades nasales y senos paranasales

Senos cavenosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios en especial pericavernosas

Partes de la duramadre en la base del cráneo y arterias dentro de la duramadre y la aracnoides

Segmento intracraneal de la carótida interna

Arterias meníngea media y temporal superficial

Nervios óptico, oculomotor, trigémino, glosofaríngeo , vago y primeros tres nervios cervicales

Carecen de sensibilidad

Cráneo , hueso

Gran parte de la aracnoides y duramadre sobre la convexidad del cerebro

Parénquima cerebral

Epéndimo

Plexos coroideos

Nervios involucrados en la transmisión del dolor

Nervio trigémino en particular primera división y e cierto grado, la segunda que transmite impulsos desde frente, orbita, fosas anterior y media del cráneo y superficie superior del tentorio

que transmite impulsos desde frente, orbita, fosas anterior y media del cráneo y superficie superior del

EVC

EVC.-Sx clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales que persisten por mas de 24hrs que se producen como consecuencia de compromiso vascular cerebral

producen como consecuencia de compromiso vascular cerebral La clínica no nos podrá diferenciar un ataque isquémico

La clínica no nos podrá diferenciar un ataque isquémico de uno hemorrágico se necesitan pruebas de imagen

EVC ISQUÉMICO Consecuencia de oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanente un daño neuronal irreversible En la HIC la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o espacio subaragnoideo

1.-AIT.- (por tiempo de evolución) No existe daño neuronal permanente Tiene que tener un tiempo de duración menor de 24 hrs Recuperación espontanea Estudios de imagen sin evidencia de lesión El px puede desarrollar al poco tiempo (2 semanas) un IC

2.- Fisiopatología de IC

Oclusión de un vaso cerebral

Oclusión del flujo sanguíneo

Hay perdida de energía y muerte neuronal

Interrupción del aporte sanguíneo de O2 y glucosa y no se elimina el producto de metabolismo

Existe exceso de aminoácidos exitatorios extracelulares y formación de radicales libres que producen inflamación

Entrada de Ca a la célula neuronal

Hay edema y necrosis

Factores de riesgo IC Edad sexo raza AHF HTA DM tabaquismo obesidad dislipidemia

Manifestaciones clínicas de IC

Aparición súbita del deficid neurológico focal

Las MC dependen del sitio de afeccion frecuentemente son unilaterales e incluyen

Alteraciones en el lenguaje

Alteraciones del campo visual

Debilidad hemicorporal

Perdida de la sensibilidad

Subtipo por sitio anatómico de IC

Circulación anterior carotidea (mas frecuente)

Circulación posterior vertebrobasilar

Arteria carótida.- ceguera monocular deficid motor y sensitivo contralateral y afasia Arteria cerebral media.- hemiparecia con hipoestesia del lado contrario afasia y transtornos cognitivos Arteria cerebral anterior.- disminuye la fuerza y sensibilidad de la pierna contralateral incontinencia urinaria Arteria basilar.- vértigo vomito ataxia ceguera global transitoria deficid motor y perdidad de la memoria

Existe una clasificación de TOAST que parte de 5 gpos por su etiología

1. Aterosclerosis de grandes vasos (la mas frecuente) con un IC mayor a 1.5cm

2. Cardioembolismo

3. Enfermedad de pequeños vasos (infarto lacunar es IC de 15 mm)

4. Otras causas

Diseccion arterial

Vasculitis

Enf de takayasu

Anticonceptivos

Valvulopatias no esclerosas

Fibrodisplacias

5. Etiología no determinada

Diagnostico de IC Por TAC y RM con gadolineo para confirmar zona isquémica El infarto se puede observar en la tomografia de 48 a 72 horas despues Si se realiza una en las primeras 24 horas es para descartar sangrados En las primeras 24 hrs habrá borramiento de surcos y sisuras, no habrá diferencia entre masa gris y blanca

Tratamiento Medidas generales de urgencia Antiagregante plaquetario ( ya cuando tiene mas de dias 80mg) Tromboembolicos solo antes de 6 hrs despues puede haber sangrados

EVC HEMORRÁGICO

Puede ser

Intraparenquimatoso (extravasación de sangre dentro del parénquima)

Intraventricular La HAS es el factor de riesgo mas asociado

Su localización mas frecuente es en los ganglios basales

1)

2)

3)

4)

5)

Causas

Putamen

Talamo

Cerebelo

Tallo

*

1) 2) 3) 4) 5) Causas Putamen Talamo Cerebelo Tallo *  Hemorragia primaria.- hipertencion, angiopatia

Hemorragia primaria.- hipertencion, angiopatia o amieloide

Hemorragia secundaria.- trauma aneurisma malformación arterio-venosa angioma cavernoso neoplasia cuagulopatia trombos en los senos cavernosos vasculitis medicamento cocaína antefatminas

Fisiopatología hipertensiva La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard

Factores de riesgo HAS edad rasa amiloidosis malformaciones anticoagulantes tabaco y previo EVC

Manifestaciones Clínicas

Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos.

Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea, nausea y vómito

La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor contralateral

Las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría

Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales

los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo

Diagnostico

La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tamaño y localización

La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.

La ATC puede identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas

La IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma

La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes.

En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores

Tratamiento El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones. considerando siempre que la reducción brusca de las cifras tensionales reduce la PPC, empeora el daño cerebral y se asocia con mayor mortalidad

no bajar bruscamente la presión con nitropusiato

infusión 5mg/hr

aumentar 2.5 mg/hr en intervalos de 5 a 15 min

manejar la fiebre con antipirético

manejar con manitol

evitar la hipovolemia

HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80%
HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80%

HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles

Factores de Riesgo

Su principal factor de riesgo es la HAS

el tabaquismo

etilismo intenso

historia de HSA

edad

mujer

Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80 a 90% de los casos, con mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales En la circulación posterior, son frecuentes en la arteria basilar. En 15% de los casos se encuentran aneurismas múltiples. El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y localización

Manifestaciones Clinicas El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio súbito, que el paciente describe como “la peor de su vida”, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia Rigidez de nuca Cefalea nauseas vomito Alteraciones de la conciencia

Diagnostico La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días posteriores La angiografía cerebral se sigue considerando el estándar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad La punción lumbar está indicada en casos con sospecha de HSA y TAC norma, el LCR no sale con cuagulos sale como agua de sandia, si es por trauma se puede probar que se llena 3 tubos de ensaye y el tercero sale cristalino con LCR El Dx definitivo nos lo da la palangiografia

Tratamiento La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben evitarse.

La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresión y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado Cuando existen signos de focalización por vasoespasmo puede utilizarse la “triple H”

por vasoespasmo puede utilizarse la “triple H” 1) Hipertensión inducida 2) Hipovolemia 3)

1)

Hipertensión inducida

2)

Hipovolemia

3)

Hemodilución

Tx cx caliente y fría

Caliente hay mucho edema y evitar riesgo de resangrado y vasoespasmo

Frio despues de 21 dias

Se dan antipilepticos porque la hemorragia va a irritar la corteza Se dan zenocidos para que no puje y haga esfuerzo

Complicaciones

Vasoespasmo (la escala de hunt y hess valora el riesgo de vasoespasmo) Aquí damos nimotop como tx

Hidrocefalia

Resangrado (se ve mas gde el hematoma)

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EVC HEMORRAGICO NO ESPONTANEO

ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA Afecta a individuos de edad avanzada y es la causa mas frecuente de HIC normotensos

Es de preferencia supratentorial y puede ocurrir en multiples lobilos en forma simultanea

El deposito de la proteína beta-amiloide en la pared de los vasos corticoleptomeningeos es causa de HIC lobar en

mayores de 55 años

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS Causa mas común adultos jóvenes normotensos

Angiomas cavernosos

Angiomas venosos (no deja huella en pruebas de imagen)

Telangectasias Manifestaciones.- hematoma subcortical parenquimatoso Cefalea convulsiones y deficid neurológico

Dx angiografico

VASCULITIS

Se

efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a la obstrucción arterial

Dx

por células inflamatorias en LCR (contraindicación para PL hidrocefalia)

Presencia de arterias intractaneanas con aspecto arrosariado en la angiografía

Existe edema perilesional (asi como un tumor da edema perilesional)

TRAUMA CRANEAL

Cualquier lesión o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica

Concusión.- pérdida inmediata del conocimiento acompañada de un periodo de corta amnesia después de un TCE Contusion.- daño o lesión producida por una fuerza mecánica externa que no llega a ser herida expuesta pero generalmente hay daño de vasos Daño por contragolpe.- Lesión axional difusa.-

TCE.- lo podemos relacionar solo hasta la primera vertebra

Etiología Los accidentes automovilísticos

Caídas

Clasificación de TCE Teniendo en cuenta el nivel de conciencia según Glasgow

TCE leve 15-14 Observación de 24 hrs seguidas al golpe

TCE moderado 13-9 Realizar TC y observación intrahospitalaria

TCE severo menos de 9 Tras reanimación TC cuidados generales de urgencia y si es necesario ingreso a UCI

TCE potencialmente grave a todo impacto craneal con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48hrs pos trauma se valora mecanismo de lesión edad si existió o no perdida de la conciencia cefalea vómitos

Todo trauma craneal vamos a realizarle una rx de columna

Hemorragia epidural aguda

Ruptura de una arteria de la duramadre generalmente la meníngea media

Poco frecuente pero de alta mortalidad

Suele asociarse a fracturas lineales de cráneo sobre temporal y parietal

Los hematomas epidurales aparecen en la región escamosa del temporal se asocia a hematoma subdural contralateral (golpe y contragolpe)

Hay perdida de la conciencia y desarrollo de hemiparestesia del lado opuesto

Pupila fija y dilatada del lado del golpe

El hematoma epidural se observa en la TC bien definido

Hematoma subdural agudo

Hematoma subdural es venoso Ya no crece Epidural es arterial se puede extender
Hematoma subdural
es venoso
Ya no crece
Epidural es arterial se
puede extender

Entre la corteza cerebral y la duramadre

Se localiza mas en regiones de contragolpe

Observándose en TC lesiones hiperdensas con forma de semi luna y bordes menos definidos

Localizados en la zona parietal

Tiene el peor pronóstico asociado a efecto en masa (compresión de ventrículos laterales y desplazamiento de la línea media)

Hematoma subdural Agudo blanco Subagudo gris Crónico negro
Hematoma subdural
Agudo blanco
Subagudo gris
Crónico negro

Contusión hemorrágica cerebral

TC con lesiones hipo e hiper densas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada

Área de edema y necrosis tisular

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

El aumento en la presión intracraneal puede deberse a un aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo o también a un aumento en la presión dentro de la materia cerebral, causado por una masa (como un tumor), sangrado dentro del cerebro o líquido alrededor de éste, o inflamación dentro de la materia cerebral en sí.

PAM= presión arterial media PIC= presión intracraneana PPC= presión perfusión cerebral

Aumento de PCI = herniación cerebral = isquemia cerebral (baja PPC) PPC= PAM-PIC

PIC normal 10-15 mm Hg arriba de 20 es patológico Mínimo tolerante de PPC 50mm Hg por debajo de esto el flujo cerebral desciende

La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por disminución de los espacios licorales (borramiento de surcos y sisuras) y desiende el tamaño ventricular y desplazamieno Baja el nivel de conciencia

Objetivos es normalizar el PIC Mantener la PPC por encima de 50mm Hg PPC mayor de 70mm Hg

Manejo Medidas generales

Mantener buena oxigenación y ventilación

Normovolemia

Presión arterial media adecuada

Cabecera incorporada y en posición neutra

Analgesia y sedación eficaces

Temperatura normal o ligeramente hipotérmico

Tratamiento de convulsiones Medidas específicas

– Tratamiento de convulsiones Medidas específicas – Primer paso: Comprobar presión arterial media (PAM):

Primer paso:

Comprobar presión arterial media (PAM):

PAM baja -------- Expansión de volumen + drogas vasoactivas, si precisa.

Segundo paso:

Sueros hipertónicos (CINa 7,45%: 0,5-1 ml/kg)

Manitol (solución al 20%: 0,25 g/kg, cada 4-8 horas) +/- furosemida (0.5-1 mg/kg) Control de osmolaridad plasmática (<320>

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EDEMA

Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos en cantidades excesivas. 1) El compartimento vascular, compuesto de arterias, capilares y venas 2) el compartimento celular, compuesto de células y sus extensiones subcelulares 3) el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Tipos de edema

Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células, proveniente de los vasos sanguíneos. (TUMOR)

Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una lesión. (INFARTO O TRAUMA CRANEAL)

Intersticial: Acumulación de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presión en LCR. (HIDROCEFALIA)

Mixto

Tratamiento

Citotóxico

Manitol furosemida

Vasogénico

Corticosteroides

Osmoterapia

Intersticial

No responde a esteroides.

Osmoterapia debatida.

Medidas Generales

Optimizar posición de cabeza y cuello

Evitar compresión venosa

Elevar la cabeza 30º

Ventilación y Oxigenación

Evitar hipoxia e hipercpnia

IOT si Glasgow menor de 8

Evitar PEEP

Volumen intravascular y perfusión cerebral

Euvolemia o leve hipervolemia

PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión

No usar vasodilatadores potentes.

Profilaxis Anticonvulsiva.

Trauma: Fenitoína 1-2 semanas.

Precaución en otras causas de edema cerebral.

Manejo de fiebre e hiperglicemia.

Mantener siempre normotermia.

Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral.

Soporte Nutricional

La consecuencia más importante de la diseminación del edema, está relacionada con el efecto de masa local. Con la expansión del tejido edematoso, hay un aumento de la presión intracraneal (PIC), y una desviación de los compartimentos cerebrales que pueden permitir la compresión del tallo cerebral y producir datos de deterioro rostro- caudal, caracterizados por: bradicardia, hipertensión y colapso cardiorespiratorio. El desplazamiento cerebral es una consecuencia inevitable del efecto de masa intracraneal, expandiéndose rápidamente

El edema hidrocefálico, más que cualquier tipo de edema, se parece al linfedema, de los tejidos no cerebrales. Resulta de la obstrucción de los canales de drenaje del LCR, permitiendo la distensión de los ventrículos,

proximales al bloqueo. El principal hallazgo, es el edema periventricular

Para bajar la producción de LCR----- Acetazolamida

Y para saber si la rinorrea tiene LCR

HIDROCEFALIA

La Hidrocefalia es una acumulación anormal del líquido cerebroespinal (“CSF” en inglés) en las cavidades cerebrales llamadas ventrículo

La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de LCR producida y la velocidad con el que es absorbido por el cuerpo. Como consecuencia, los ventrículos del cerebro se alargan, aumentando la presión dentro de la cabeza.

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LCR entre duramadre y aragnoides se llama higroma
LCR entre duramadre
y aragnoides se llama
higroma

LCR

Sus funciones conocidas son las de rodear, sostener y proteger mecánicamente al parénquima cerebral. Es dudoso su papel en el metabolismo celular, como vehículo de transporte. Se produce en su mayor parte en el interior de los ventrículos y procede del parénquima cerebral a través de las paredes ventriculares y de los plexos coroides Una pequeña,no estimada, cantidad de líquido se produciría a lo largo de todo el parénquima cerebral extraventricular en contacto con el LCR. El papel de las leptomeninges no está determinado. Clásicamente se considera que se absorbe en su mayor parte en las vellosidades aracnoideas

Fisiopatología Tres mecanismos teóricos:

hiperproducción de LCR

reducción de la absorción de LCR

obstrucción en la circulación de LCR

LCR 95% plexos coroideos y 5% epidídimo

500 mil al dia

Clasificación funcional

1. obstructiva (no comunicante)

Producida por un bloqueo proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM, se observa dilatación de los ventrículos proximales al bloqueo (p. ej., obstrucción del acueducto de Silvio > dilatación desproporcionada del tercer

ventrículo y de los ventrículos laterales en relación con el cuarto ventrículo, denominada "hidrocefalia triventricular")

2. no obstructiva (comunicante)

La circulación del LCR está bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la reabsorción del LCR está entorpecida a nivel de las GA o hay hiperproducción de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.

Esto es determinante en el tx porque La derivación lumbo-peritoneal sólo es útil en las hidrocefalias comunicantes y la ventriculostomía endoscópica es más útil en las hidrocefalias obstructivas.

Congénitas en el neonato Las hidrocefalias congénitas se revelan principalmente en el período neonatal y rara vez en la adolescencia; pueden ser de origen malformativo en su gran mayoría, infecciosa, vascular o criptogenética.

• Malformación de Chiari II o mielomeningocele

• Malformación de Chiari I: la hidrocefalia puede presentarse junto con obstrucción de los orificios de salida del cuarto ventrículoC. estenosis primaria del acueducto (por lo general, se observa en niños, raramente en adultos.)

• Gliosis secundaria del acueducto: a causa de una infección intrauterina o de una hemorragia de la matriz germinal.

• Malformación de Dandy-Walker (atresia de los agujeros de Luschka y Magendie): la incidencia de esta malformación entre los pacientes que padecen hidrocefalia es de 2,4%. Produce obstrucción a la salida del IV ventrículo.

Etiología adquirida

Aumento en la producción de LCR (papiloma del plexo coroide)

Probable obstrucción (tumor del cerebelo por comprecion 4to ventrículo o un hematoma parenquimatoso)

Engrosamiento del aragnoides (hemorragia subaragnoidea o trombosis del seno longitudinal)

Meningitis por cisticerco o bacteriana

Aumento en la densidad del LCR

Aumento de prot = obstrucción de las vellosidades

CUADRO CLÍNICO

Macrocefalia

Alteración de los movimientos visuales, paresia uni o bilateral del VI nervio craneano.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA: Irritabilidad, náuseas, vómitos, pérdida de peso.

Espasticidad crónica

Ceguera transitoria.

Letargia, aumento de la tonicidad muscular.

Trastornos del sensorio, la memoria y de la marcha.

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AFECTA EL 3ER PAR INCAPACIDAD DE VER HACIA ARRIBA Y 2DO PAR PAPILEDEMA Y AUSENCIA DE PULSO VENOSO

DIAGNÓSTICO:

En TAC los sx de hidrocefalia son

I. Dilatación del asta temporal mas de 2ml

II. Borramiento de cisuras

III. Migración trasependimaria

PL CONTRAINDICADA

Tratamiento

Tratamiento Médico:

• Uso de Manitol a dosis amplia 1 mg/kg peso por dosis cada 4 horas.

• Uso de furosemida 1 mg/kg/dia.

• Acetazolamida 250 mg vo cada ocho horas, si la tolerancia oral lo permite en casos de hidrocefalia leve (sin combinar con manitol)

• Control estricto de gases y electrolitos arteriales.

Tratamiento Quirúrgico:

Se operan los casos de hidrocefalia aguda, con dilatación ventricular significativa, y trastorno del estado de conciencia, dependiendo de la etiología de la hidrocefalia. Se optan los procedimientos quirurgicos siguientes:

• Derivación ventricular externa.

• Derivación ventricular interna (peritoneal, atrial, pleural, vesicular).

• Neuroendoscopía.

COMPLICACIONES

Precoces:

Tardías:

• Obstrucción del sistema de derivación.

• Infección del sistema de derivación.

• Infección de herida operatoria.

• Obstrucción del sistema de derivación

• Hemorragia intracerebral.

• Absceso intracerebral.

• Hemorragia intraventricular.

• Fistula de LCR.

• Hematoma subdural agudo, subagudo, crónico.

• Quistes intraabdominales.

• Hematoma epidural.

Derivación puede ser temporal (px con sangrados

• Infección del sistema de derivación.

intraventriculares o neuroinfeccion) o definitiva

• Sobredrenaje.

(derivación ventrículo peritonial)

• Ventriculitis

TRAUMA RAQUIOMEDULAR

El traumatismo raquimedular incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las diferentes estructuras (osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles. Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos múltiples

Clasificación primaria y secundaria

La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo (lesión primaria, que por sí solo puede provocar destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular completa, aunque esto último es raro. En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión, y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones), meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular.

Lesión secundaria cuando se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia blanca, pudiendo causar lesión medular completa sin transección anatómica.

NEUROINFECCIONES

MENINGITIS ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Meningitis bacteriana aguda.-Infección supurativa en el espacio subaragnoideo acompañada de una reacción inflamatoria en LCR

Causantes

I. Streptococo neumonae

II. Neisseria meningitidis

Triada clásica

Fiebre

Rigidez de cuello

Alteraciones al estado mental

Dx diferencial.- hemorragia subaragnoidea tétanos

También presentan cefalea fiebre vomito nauseas

Sx meníngeos

Rigidez de nuca con dolor al movimiento activo y pasivo

Kerning limitación dolorosa a la extensión de la pierna sobre la rodilla

Brudisnky flexión de rodilla al flexionar la cabeza o presión de la sínfisis del pubis y hay flexión de ambas extremidades inferiores

Parrot midriasis al pelliscamiento de la piel del cuello

Skeer meningitis tb aro peripupilar

Magnus presente en lesión piramidal al girar la cabeza el px estira el brazo rostral flexiona el caudal

Lasague a los niños al levantarlos por las axilas continúan con los miembros inferiores flexionados

El LCR Tiene una presión de apertura elevada de 370 más/menos 130 Nivel de proteína elevado en meningitis bacteriana Glucosa bajo en meningitis bacteriana, en meningitis viral la glucosa se encuentra normal Pleositosis Aspecto turbio

Tinción de Gram al LCR nos permite obtener al agente causal

Tratamiento St neumoniae.- vancomicina mas cefotaxima Neiseria meningitidis.- cefalo de 3era generación

Dexametazona 10mg c/6hrs por 10 días

INFECCION DE LA DERIVACION VENTRICULAR

La infección puede darse en

Trayecto de la derivación Si hay signos de inflamación en el trayecto que persisten o aparecen 48 hrs después

Infección de la herida qx

Bacteremia Cuadro clínico compatible con una infección junto con un hemocultivo positivo

SNC Cuadro clínico más resultados del examen citoquimico de LCR por extracción de punción lumbar o ventricular

La mayoría de las infecciones son a causa de la flora normal de la piel y contaminación del catéter

Los patógenos más comunes son:

s. epidermidis (más común)

s. aureus

e. colli

klebsiella

(más común)  s. aureus  e. colli  klebsiella También se puede llegar a dar

También se puede llegar a dar una infección retrograda desde intestino si la derivación es ventrículo-peritonial

También se puede llegar a dar una infección retrograda desde intestino si la derivación es ventrículo-peritonial
También se puede llegar a dar una infección retrograda desde intestino si la derivación es ventrículo-peritonial

ABSESO CEREBRAL

Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral Hombre 2: mujer 1

De los abscesos el 30 al 60% son piógenos Etiología Estreptococos más frecuente en niños Estafilococos más frecuente en adultos

Cerebritis.- es el estadio más precoz de infección purulenta del cerebro, que va a dar a la formación de un absceso donde hay necrosis que se va encapsulando con colágeno

Cuadro clínico

Cerebritis focal

Absceso

Meningitis

Empiema extraxial

Puerta de entrada

- Infección de estructuras parameníngeas contiguas, 40%-50%.

a. Infección de seno paranasal, 20%.

b. Infección ótica o mastoidea, 15%.

c. Infección odontológica, 10%-15%.

-hematógena (procesos pulmonares)

-trauma penetrante

-posqx

Cuadro clínico Manifestaciones clínicas de lesión ocupante

Convulsiones

Cefalea

Náuseas y vomito

Letargo

Hipertensión

Sx infeccioso

Fisiopatología

Cerebritis precoz 3-5 días Infección focal no localizada Masa no encapsulada infiltrado perivascular de PMN Edema Focos necróticos diseminados

Cerebritis tardía de 10-14 días Infección más focalizada Proliferación vascular Núcleo necrótico rodeado por macrófagos de tejido degranulacion

Encapsulación precoz 2 semanas Colágeno y reticulina forman capsula delimitada con núcleo necrótico Cápsula delgada Edema periférico y efecto de masa empieza a descender

Encapsulación tardía de semanas a meses Capsula completa con 3 capas Interna con tejido degranulacion y macrófagos con la cavidad interior necrótica que se va reduciendo Capa colágena media Capa gliotica

Diagnostico

Por cuadro clínico e imagen TC RM

Dx diferencial.- tumor hematoma infarto aneurisma

PL?

Tratamiento Drenaje qx Penicilina G 3-4 millones UI /4hrs IV Metronidazol

Antibioticoterapia triple esquema Ceftriaxona/ vancomicina/ amicacina

Anaerobios clindamicina Complicaciones

Más abscesos

Ventriculitis

Plexitis coroidea

Meningitis

Cuadros epilépticos

EMPIEMA SUBDURAL

 Meningitis  Cuadros epilépticos EMPIEMA SUBDURAL Es una colección de pus entre la duramadre y
 Meningitis  Cuadros epilépticos EMPIEMA SUBDURAL Es una colección de pus entre la duramadre y

Es una colección de pus entre la duramadre y la aracnoides, es responsable de aproximadamente el 20% de las

infecciones intracraneanas

de aproximadamente el 20% de las infecciones intracraneanas Habitualmente complicación de sinusitis, otico, trauma

Habitualmente complicación de sinusitis, otico, trauma expuesto o qx La etiología más frecuente

Estreptococo (cerca del 50%)

Staphilococo (12 16 %),

Bacilos Gram negativos aerobios (3 10%)

Bacterias anaerobias (5%).

En lactantes suele presentarse como complicaciones de meningitis

Cuadro clínico

Lo más común es 1 o 2 semanas después de un episodio de sinusitis

Síntomas

1 o 2 semanas después de un episodio de sinusitis Síntomas  Fiebre  Rigidez de

Fiebre

Rigidez de nuca

Déficit neurológico que puede llegar a estupor o coma

Vomito por incremento de la presión intracraneana

Tendremos signos focales como hemiparesias hemiplejias parálisis ocular afasias sx cerebeloso y pupilas dilatadas

Tendremos convulsiones debido a irritación meníngea un 80% de los casos

Diagnostico

PL contraindicada por riesgo de herniación

Debe sospecharse con sx meníngeos y focalidad neurológica

RM con gadolineo

TC

Tratamiento

Antibioticoterapia penicilina G IV

Cloranfenicol

Si se sospecha de estafilococo utilizar un inhibidor de betalactamasa

Vacomicina 1gr IV c/12 hrs

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ENCEFALITIS VIRAL

ENCEFALITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE Se trata de la encefalitis viral más frecuente.

Su evolución natural el 70% de los casos conlleva a la muerte o secuelas neurológicas graves. Con un tratamiento precoz la mortalidad disminuye, no obstante el índice de secuelas tras el mismo persiste en torno al 52-69% de los casos.

Etiología Debidas al VHS-1, virus responsable del herpes recurrente labial. El VHS-2 también puede causar encefalitis viral especialmente en neonato en relación con una infección herpética genital en la madre.

Anatomía patológica:

Las localización de las lesiones es típica, afectando más intensamente a las regiones inferior y medial de los lóbulos temporales y las partes medioorbitarias de los lóbulos frontales. Dichas lesiones son de naturaleza necrótico-hemorrágicas.

Manifestaciones clínicas:

Inicialmente los pacientes presentan un cuadro seudogripal banal e inespecífico. Poco más tarde y de una forma relativamente brusca aparece un cuadro encefalopático caracterizado por cefalea, disminución del nivel de conciencia, confusión, alucinaciones (característicamente olfatorias o gustativas), crisis epilépticas y signos deficitarios focales (frecuentemente disfasia, anosmia y paresia)

Diagnóstico:

Líquido cefalorraquídeo: Se caracteriza por una pleocitosis de predominio linfocitario con ocasionales eritrocitos que reflejan la naturaleza hemorrágica de las lesiones. Las proteínas suelen estar discretamente elevadas y la glucosa ser normal o con leve consumo. La detección del ADN viral mediante PCR es una técnica con una elevada sensibilidad incluso durante los primeros días de la infección.

Pruebas de imagen:

La TC suele ser normal durante los primeros días pudiendo aparecer posteriormente lesiones hipodensas en áreas temporales con respeto del núcleo lenticular.

La RMN es más sensible que la TC y ayuda además a identificar el grado de edema asociado. Las lesiones suelen intensificarse tras la administración de contraste.

Electroencefalograma: Registra ondas lentas focales en 64% de los casos, y en 50% complejos de ondas bifásicas o trifásicas pseudoperiódicas sobre la región temporal.

Tratamiento:

El aciclovir ha demostrado disminuir la mortalidad y morbilidad de la encefalitis por VHS. Por este motivo está indicado iniciar tratamiento empírico con este fármaco apoyándonos en la sospecha clínica. Se administra por vía intravenosa a una dosis de 30 mg/kg/día. Ha de mantenerse un mínimo de 14 días. Existen cepas de VHS-1 resistente a aciclovir en cuyo caso el tratamiento alternativo es foscarnet. Además del tratamiento antiviral es importante un tratamiento apropiado de las complicaciones que puedan surgir (crisis comiciales y edema cerebral, por ejemplo)

INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS HERPES ZÓSTER (VHZ)

Los niños adquieren el VHZ en forma de varicela, momento en el cual puede aparecer una encefalitis en inmunodeprimidos y, más frecuentemente, una cuadro de ataxia autolimitado.

Factores de riesgo

edad

inmunocomprometidos

primoinfección el virus queda en los ganglios de la raíz dorsal.

Manifestaciones clínicas:

Dolor de 1 a 4 semanas, prúrito, hormigueo o ardor en el dermatoma afecto (transtorno de la sensibilidad) unos días antes de la erupción cutánea. La erupción consiste en cúmulos de vesículas claras tensas sobre una base eritematosa que finalmente se secan, desarrollan costra y desaparecen tras un período de 5 a 10 días.

La localización más frecuente es la torácica seguida de la craneales y primeros lumbares.

La meningoencefalomielitis por VHZ es una complicación rara de esta infección y pese a no tener unas características clínicas distintivas del resto de las infecciones virales, no suele haber déficits focales pero sí crisis frecuentes.

Diagnóstico:

Los síntomas neurológicos suelen aparecer próximos a la aparición de la erupción cutánea,

En ocasiones puede faltar los signos cutáneos (zoster sin herpes), en cuyo caso el análisis del líquido cefalorraquídeo es indispensable.

Aparece una pleocitosis linfocitaria similar a la observada en el resto de encefalitis virales.

La detección del ADN viral mediante la PCR o el análisis serológico aportan el diagnóstico definitivo.

En cuanto a las pruebas de imagen pueden observarse lesiones con una localización predominante en la sustancia blanca

profunda, alguna de ellas hemorrágicas.

Tratamiento:

antivirales indicados en inmunodeprimidos, mayores de 50 años y herpes oftálmico.

El aciclovir vía oral (800 mg por vía oral 5 veces al día y durante 7 días) acorta la duración del dolor agudo y acelera la curación de las vesículas si se inicia en las primeras 48 horas tras la erupción cutánea.

Fanciclovir (500 mg tres veces al día durante 7 días) y velaciclorivr (2 gr orales cuatro veces al día).

En el herpes oftálmico puede aplicarse aciclovir tópico, siempre asociado a la vía oral. En inmunodeprimidos es necesario el uso intravenoso de aciclovir durante 10 días.

NEUROCISTICERCOSIS

La cisticercosis es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia Solium que se enquistan en el SNC, tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este gusano

Luego de ser ingeridos los huevos del parásito (T. Solium), la envoltura es disuelta y las oncosferas son liberados en el ID, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular.

La cisticercosis subcutánea es asintomática y permite confirmar el diagnóstico por biopsia en los casos que se encuentra.

La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o ecocardiograma.

La forma ocular de localización subretinaria o flotando libre en el vitreo y causa alteraciones visuales.

Cisticerco: quistes ovales de pared delgada de 0.5 a 1cm de diámetro; con un escolex invaginado, unido a uno de los extremos del quiste

Fases de la Evolución Natural del Cisticerco

Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima.

Fase Coloidal: presencia de inflamación provocada por las células mononucleares alrededor del quiste.

Fase Nodulo Granular: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la pared del quiste.

Fase de Calcificación: sustitución por tejido fibrótico y mineralización del parásito.

Los quistes subaracnoides, alcanzan gran tamaño y forman lobulaciones (aspecto de racimo de uvas), pierden el escólex, y se observan por lo general en la base del cerebro o en la cisura de Silvio.

La Neurocsticercosis Intraventricular: provoca elevación transitoria o persistente de la presión intracraneal (PIC) secundaria a bloqueo del acueducto de Silvio o del orificio de Lushka y Magendie.

La inflamación de estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez provoca meningitis, hidrocefalia comúnmente o vasculitis con accidente cerebro vascular

Cuadro clínico 1.-Epilepsia: Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) + clínica de proceso expansivo (NCC quiste gigante).

2. Cefalea: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los

comunes (NCC parenquimal + racemoso).

esfuerzos y no cede con los analgésicos

3. Hipertensión Endocraneana: además de la cefalea se presentan naúseas, vómito y síntomas visuales acompañados de

papiledema. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan edema cerebral (encefalitis cisticercosica: frecuente en niños, deterioro del estado neuropsicológico, CC recidivantes, HIC y coma).

Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por cefalea, vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente muerte. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.

4. Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, neurosis, alucinaciones, etc. (NCC racemosa).

5. Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados del NC racemosa.

6. Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los

subaracnoidea-racemosa).

oculomotores, el auditivo y el facial (NCC

Diagnostico

Clínico

Inmunológico: inmunoblot o WESTERN

Neuroimagenes:

BLOT ( Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad del 100%.)

I. Radiografía simple del cráneo y partes blandas: pude demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.

II. TAC de encéfalo con contraste , procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos laterales pequeños.

III. RM: permite observar quistes no identificados

PL contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos

Tratamiento

abendasol 30mg/kg/ 21 dias

antiepiléptico para evitar convulsiones

corticoesteroides para inhibir inflamación al morir el parasito

Patologías neurológicas

ESCLEROSIS MULTIPLE

La EM es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso central. Constituye la principal causa de discapacidad neurológica no traumática entre los adultos jóvenes

Es de etiología desconocida.

La EM está definida como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC y se caracteriza por áreas multifocales de desmielinización,pérdida de oligodendritas, astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.

La causa de esta enfermedad no está clara y han sido señalados varios mecanismos, infecciones, hereditarios.

Factores de riesgo

incluyendo factores inmunitarios,

Al virus de Epstein - Barr (EBV) se le relaciona con la desmielinización; así en niños hay evidencia de la vulnerabilidad con la exposición a este virus

Sexo femenino

Deficiencia Vit D

Tabaquismo

genetica

La EM se clasifica en varios subtipos

Remitente-recurrente: 85% se caracteriza por cuadros agudos de síntomas neurológicos con recuperaciones.

Secundariamente progresiva: aparece 10-20 años después de la instalación de la forma remitenterecurrente, las remisiones se vuelven infrecuentes y por lo general son remplazadas por un empeoramiento gradual de los síntomas neurológicos a lo largo de meses a años, suelen quedar secuelas neurológicas y se considera la progresión de las lesiones tempranas

Primariamente progresiva: sólo 15% de los pacientes con EM se presentan con síntomas neurológicos progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. Generalmente los síntomas son mielopáticos.

Progresiva-recurrente: es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras

FISIOPATOLOGÍA:

Las lesiones anatomopatológicas características son las denominadas placas (presentes en el 75% - 80% de los casos).

Son zonas desmielinizadas bien circunscritas, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular de los centros semiovales, del cerebelo, troncencefalo, vía óptica y médula espinal.

NUNCA afecta al SNP.

La fisiopatología es consecuencia del proceso de desmielinización que altera la conducción saltatoria típica de las vías mielinizadas normales.

La desmielinización parcial ocasiona un enlentecimiento de la conducción axonal y es responsable del retraso de los potenciales evocados.

Además las temperaturas elevadas pueden bloquear la conducción de forma transitoria y ocasionar el “fenómeno de Uhthoff” (oscurecimiento visual transitorio) que tiene lugar tras el ejercicio o un baño caliente.

Clínica Los síntomas iniciales más frecuentes son

debilidad de uno o varios miembros

visión borrosa debida a la neuritis óptica

alteración de la sensibilidad

diplopia

ataxia.

Muy típico de la EM es la aparición de BROTES (recurrencia, recaída, exacerbación):

Se caracterizan por ser síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración.

Esta desaparición de clínica es definida como REMISION, siendo característica una mejoría hasta la desaparición de los síntomas y signos que duran al menos 24 horas. La fatiga es el síntoma más común en la EM, afectando a 2/3 de los pacientes, la mitad de los mismos la describen como el síntoma más desagradable, afectando la calidad de vida.

Diagnostico

Clínico

La RNM es de gran utilidad como prueba complementaria de neuroimagen; los potenciales evocados visuales, somato sensoriales y del tronco también son de gran ayuda en la orientación diagnóstica (más bien como pruebas de diagnostico de confirmación).

LCR en el cual se observa: pleocitosis monoclonar, altos niveles de IgG, bandas oligoclonales de IgGç

Tratamiento

No hay tratamiento se da tx sintomático

Del brote: Corticoides a dosis altas, i.v., durante cortos períodos de tiempo (3-5 días)

I. metilprednisolona 1-2 g vía intravenosa por 3-7 días

II. dosis orales de prednisona por 13 días, 200 mg los primeros 4 días, 100 mg los siguientes 4 días y

después ir disminuyendo 20 mg diariamente hasta retirar el fármaco

A largo plazo: El objetivo es intentar de disminuir el número de brotes, las secuelas y la progresión de la incapacidad.

Básicamente se emplean inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexate) e interferones (alfa)

ESCLEROSIS LATERAL AMITROFICA

forma más frecuente de afección progresiva degenerativa que altera las neuronas motoras de la corteza cerebral, lesionando la vía piramidal, con pérdida de las neuronas del asta anterior de la médula espinal y en los núcleos motores de los pares craneanos inferiores. Afecta a neuronas motoras centrales y periféricas a la vez, considerándose la forma más devastadora de todos los trastornos neurodegenerativo

La evolución es progresiva, y puede ser de 2 a 6 años, con una supervivencia media de 1 a 3 años

Etiología

En algunos casos de ELA esporádica se ha encontrado infección viral persistente, detectándose un enterovirus RNA en la médula espinal, pero esta observación no ha sido confirmada, y el papel de los enterovirus incluyendo el poliovirus no ha sido establecido con claridad

La autoinmunidad puede tener un papel en la etiología. Se han encontrado anticuerpos contra los canales de voltaje de calcio que interfieren con la regulación intracelular de calcio, llevando a la degeneración

Fisiopatología

Se ven afectadas 2 clases de neuronas: las motoras inferiores (células del asta anterior de la médula espinal y sus homólogas en el tallo cerebral)

las motoras superiores o corticoespinales (o células de Betz, localizadas en la quinta capa de la corteza motora cerebral y cuyas prolongaciones descienden por la vía piramidal para hacer sinapsis con las neuronas motoras inferiores). En el tallo cerebral la degeneración ocurre en las neuronas de los núcleos motores de los pares craneales III, V, VII, X y XII y en los axones que descienden en la vía corticoespinal y corticobulbar

La pérdida de neuronas motoras corticales provoca adelgazamiento de las vías corticoespinales que descienden por la cápsula interna y tronco encefálico hasta los cordones laterales de la sustancia blanca de la médula espinal; la pérdida de éstos proporcionan a la médula espinal una mayor consistencia (esclerosis lateral)

Cuadro Clínico

Los síntomas iniciales son:

Debilidad asimétrica en las manos, que se manifiesta como caída de objetos y dificultadpara realizar movimientos o tareas motoras finas en una o ambas manos

A medida que evoluciona disminuye la fuerza y masa y aparecen contracciones involuntarias de unidades motoras individuales que se denominan fasciculaciones.

La atrofia es simétrica y va extendiéndose al antebrazo y a veces al brazo.

Se presenta calambres musculares al realizar movimientos voluntarios, sobre todo durante las primeras horas de la mañana1-3.

Posteriormente hay manifestaciones extrapiramidales: espasticidad de extremidades inferiores principalmente, hiperreflexia profunda, signo de Hoffman, clonus, Babinsky.

Esta combinación de signos de la primera y segundas neuronas motoras es característicos

Diagnostico

I.

HC

II.

EF

III.

Electromiografía

IV.

No hay cambios en LCR

MIASTENIA GRAVIS

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad de la unión neuromuscular que se caracteriza por la presencia de debilidad muscular fluctuante con fatigabilidad. Puede presentarse con afectación predominante de ciertos grupos musculares y es sobre la base de esto que se han utilizado distintas clasificaciones

Clasificación de Osserman

• Tipo I (Ocular pura): compromiso de músculos oculares extrínsecos, ptosis palpebral por compromiso del elevador.

• Tipo II (Generalizada): existen formas clínicas leves con compromiso de 4 miembros y músculos faciales. Las formas graves suelen comprometer los músculos fonodeglutorios y dar falla respiratoria.

• Tipo III (Respiratoria aguda): compromete músculos respiratorios de inicio.

• Tipo IV (Crónica): debilidad de 4 miembros y compromiso fonodeglutorio. Puede haber compromiso respiratorio.

Clasificación de la MGFA

• Clase I: cualquier debilidad ocular. Puede haber debilidad en el cierre ocular. La fuerza en el resto de los músculos es normal.

• Clase II: debilidad leve que afecta músculos extraoculares. Puede haber debilidad de severidad. 2a: afecta predominantemente músculos axiales, de los miembros o ambos. Puede haber compromiso menor de musculatura orofaríngea. 2b: afecta predominantemente músculos orofaríngeos, respiratorios o ambos.

músculos oculares de cualquier

Puede haber compromiso menor o equivalente de músculos axiales, de miembros o ambos.

• Clase III: debilidad moderada que afecta músculos extraoculares. Puede haber

cualquier severidad. 3a: afecta predominantemente músculos axiales, de los miembros o ambos. Puede haber compromiso menor de musculatura orofaríngea. 3b: afecta predominantemente músculos orofaríngeos, respiratorios o ambos. Puede haber compromiso menor o equivalente de músculos axiales, de miembros o ambos.

debilidad de músculos oculares de

• Clase IV: debilidad severa que afecta músculos extraoculares. Puede haber debilidad de músculos oculares de cualquier gravedad. 4a: afecta predominantemente músculos axiales, de los miembros o ambos. 4b: afecta predominantemente músculos orofaríngeos, respiratorios o ambos. Puede haber compromiso menor o equivalente de músculos axiales, de miembros o ambos.

• Clase V: definida por intubación, con o sin asistencia ventilatoria mecánica, excepto

manejo postoperatorio de rutina. El uso de sonda para alimentación sin intubación coloca al paciente en la clase IVb.

cuando se la emplea para el

Diagnóstico clínico La característica clínica sobresaliente en la MG es la presencia de debilidad muscular con fatigabilidad. Los pacientes se quejan de debilidad en un grupo específico de músculos que es provocada por la actividad y mejora con el descanso.

Síntomas compromiso ocular ptosis, diplopía intermitente o ambos síntomas bulbares prominentes. síntoma de inicio es la dificultad respiratoria aislada con compromiso ocular y bulbar. La debilidad puede afectar cualquier grupo muscular de las extremidades y puede ser asimétrica; raramente es focal y afecta músculos distales y extensores del cuello en forma selectiva.

Signos

Se debe evaluar la fuerza por grupos musculares buscando fatigabilidad y prestando especial atención a los siguientes:

• Facial

• Ocular

• Orofaríngeo

• Respiratorio

• Axial

• Músculos de los miembros

Diagnostico Electromiografía Inmunológicas con anticuerpos la prueba de neostigmina, que consiste en administrar 0.02 mg/kg del fármaco por vía intravenosa y observar una mejoría en la fuerza muscular

Tratamiento

• Anticolinesterásicos (La piridostigmina dosis inicial más frecuente es de 30 a 60 mg cada 4 a 6 h)

• Agentes inmunosupresores Prednisona:

Dosis inicial: 15 a 20 mg/día, aumentando de a 5 a 10 mg cada 2 ó 3 días. Dosis de mantenimiento: 1.5 mg/kg/d, con descenso lento luego de que se logre la mejoría con un esquema de días alternos (descender de 5 a 10 mg por mes).

• Timectomía

• Intervenciones de corto plazo (plasmaféresis, inmunoglobulina intravenosa)

PARKINSON

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno caracterizado por síntomas motores como temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y alteraciones en la marcha. También se conocen síntomas no motores, como alteraciones autonómicas, sexuales, del sueño y neuropsiquiátricas. Estos síntomas son consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, principalmente de la vía nigroestriatal.

Síntomas motores Síntomas motores motores La EP se manifiesta clínicamente por síntomas motores, que son la bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad postural. Otros síntomas son micrografía y dificultad para realizar tareas finas. Estos síntomas inician de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. El síntoma inicial más frecuente es el temblor de reposo con una frecuencia de tres a seis ciclos/seg y aunque es el síntoma más visible, no es el más discapacitante. La rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo el arco de movimiento. La rigidez se hace evidente como “rueda dentada”. La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y continuar los movimientos, así como dificultad para ajustar la posición corporal. La inestabilidad postural es uno de los últimos síntomas motores en aparecer; se debe a una pérdida de los reflejos posturales. Existen los síntomas motores secundarios que incluyen distonía, fatiga, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, posición inclinada hace adelante, acatisia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de expresión facial o hipomimia, micrografía, dificultad para la deglución y salivación.

Síntomas no motores Síntomas no motores Se han descrito síntomas no motores como los trastornos neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos, síntomas gastrointestinales, síntomas sensitivos y otros síntomas como fatiga, seborrea y pérdida de peso. En el caso

del dolor, hiposmia y el trastorno conductual del sueño REM se e presenta frecuentemente en etapas tempranas de la enfermedad por lo que se considera un marcador temprano de enfermedad.

Dx clinico comprobar el síndrome parkinsónico

• Rigidez

• Bradicinesia

• Temblor

• Inestabilidad postural

• Bradicinesia • Temblor • Inestabilidad postural Tratamiento farmacológico La levodopa (L-dopa) Los

Tratamiento farmacológico La levodopa (L-dopa) Los agonistas dopaminérgicos son medicamentos que tienen su efecto terapéutico mediante la estimulación de distintos receptores de levodopa.