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UAEM
Facultad
de
Medicina
Nosologa
Catedrtico:
Dr.
Arturo
Toledo
Saavedra
Alejandro
Prez
Gonzlez
4B
Hipertensin
Portal
Se
define
como
la
elevacin
del
gradiente
de
presin
venosa
heptica
a
>5
mmHg.
Existen
dos
causas
principales
de
la
hipertensin
portal,
las
cuales
ocurren
de
forma
simultnea,
y
son:
1) Aumento
en
la
resistencia
intraheptica
al
paso
del
flujo
sanguneo
a
travs
del
hgado
como
consecuencia
de
cirrosis
y
ndulos
regenerativos,
y
2) Un
incremento
en
el
flujo
sanguneo
esplcnico
consecutivo
a
vasodilatacin
en
el
lecho
vascular
esplcnico.
La
hipertensin
portal
es
la
causa
directa
de
dos
principales
complicaciones
de
la
cirrosis,
la
hemorragia
por
varices
y
la
ascitis.
La
hemorragia
por
varices
es
un
problema
inmediato
con
20-30%
de
mortalidad.
Historia
Egipto
Papiros
de
Ebers
(
Relacin
entre
ascitis
y
enfermedad
heptica
)
1877
Eck
Sugiri
la
aplicacin
de
un
shunt
portocava
en
ascitis.
1894
Banti
Aconseja
la
esplenectomia
en
hipertensin
portal.
1900
Gilbert
y
Cols
Acua
el
termino
de
hipertensin
portal.
1907
Routte
Primer
shunt
peritoneo
venoso
por
ascitis
1912
Lenoir
Primer
shunt
portocava
termino
lateral.
1912
Rosenstein
Primera
derivacin
portocava
latero-lateral.
1936
Craaford
y
Frenckner
Aplican
por
primera
vez
escleroterapia.
1949
Boerma
Introduce
la
ligadura
transesofgica
de
vrices.
1963
De
Rosende-Alves
Emplea
injertos
para
shunt
mesocava.
1967
Warren
Emplea
derivaciones
selectivas
,
usando
protesis
esplenorrenal
distal
y
portocava
de
pequeo
tamao.
1977
Sugiura
y
Futagawa
Fisiopatologa
El
aumento
sostenido
de
la
presin
portal
provoca
la
formacin
de
una
extensa
red
de
vasos
colaterales
que
intentan
descomprimir
el
sistema,
derivando
parte
del
flujo
sanguneo
portal
a
la
circulacin
sistmica
sin
pasar
por
el
hgado.
De
estas
colaterales,
las
varices
esofgicas
tienen
especial
relevancia.
La
presin
portal
puede
aumentar
como
consecuencia
de
un
aumento
del
flujo
portal,
un
aumento
en
la
resistencia
vascular
intraheptica
(RVIH)
o
una
combinacin
de
ambos
.El
incremento
de
la
RVIH
es
el
mecanismo
patognico
inicial
de
la
HTP,
que
se
mantiene
y
agrava
por
el
aumento
del
flujo
sanguneo
esplcnico,
secundario
a
vasodilatacin
arteriolar.
El
incremento
de
la
RVIH
se
debe
tanto
a
un
factor
estructural
irreversible,
que
es
el
cambio
estructural
en
el
parnquima
heptico,
y
a
un
factor
dinmico
reversible
debido
al
aumento
del
tono
sinusoidal,
debido
al
desequilibrio
entre
los
estmulos
vasodilatadores
y
vasoconstrictores
.
Las
estructuras
responsables
de
dicho
componente
dinmico
son
los
miofibroblastos
portales
y
septales,
las
clulas
estrelladas
y
las
vnulas
portales.
Se
ha
demostrado
que
en
hgado
cirrtico
hay
una
deficiencia
en
la
produccin
de
NO,
lo
que
puede
significar
el
principal
factor
para
el
establecimiento
de
una
hipertensin
portal.
Las
clulas
del
endotelio
sinusoidal
aumentan
la
produccin
basal
de
NO
en
respuesta
al
aumento
de
flujo
portal.
En
la
cirrosis,
en
cambio,
estas
clulas
no
son
capaces
de
llevar
a
cabo
esta
induccin
por
unin
de
la
isoforma
constitutiva
(eNOS)
a
la
protena
inhibitoria
caveolina-1.
Adems
existe
una
disminucin
en
la
actividad
de
la
proteincinasa
B,
la
cual
fosforila
e
incrementa
la
actividad
de
eNOS4.
Otras
sustancias
vasoactivas
que
parecen
influir
en
el
tono
vascular
intraheptico
y
que
contribuyen
al
aumento
de
la
presin
portal
son
vasoconstrictores
como
endotelina-1,
noradrenalina,
angiotensina
II,
leucotrienos
y
tromboxano
A
y
vasodilatadores
como
monxido
de
carbono
y
prostaciclina.
El
segundo
factor
que
constituye
el
sndrome
de
HTP
es
el
estado
de
hiperemia
esplcnica
que
contribuye
y
perpeta
la
hipertensin
del
sistema.
La
HTP
inducira
un
aumento
de
la
sntesis
de
factores
vasodilatadores
en
el
territorio
esplcnico,
por
un
mecanismo
no
del
todo
conocido,
que
producira
una
vasodilatacin
arteriolar
a
este
nivel.
En
las
etapas
iniciales
de
la
cirrosis
las
resistencias
vasculares
perifricas
en
otros
territorios
(rin,
cerebro,
msculo
y
piel)
son
normales,
pero
con
la
progresin
de
la
enfermedad
se
observa
una
vasodilatacin
arterial
perifrica
que
produce
una
disminucin
del
volumen
arterial
efectivo.
De
forma
compensadora,
se
desencadenara
un
aumento
de
actividad
de
los
mecanismos
presores
centrales:
sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
sistema
nervioso
simptico
y
sistema
arginina-vasopresina
que
agrava
el
componente
dinmico
de
la
HTP.
Causas
de
la
hipertensin
portal
Las
causas
de
la
hipertensin
portal
se
clasifican
por
pre,
intra
y
poshepticas.
Las
causas
prehepticas
son
aquellas
que
afectan
al
sistema
venosos
portal
antes
de
que
entre
en
el
hgado;
las
cuales
incluyen
trombosis
de
la
vena
porta
y
trombosis
de
la
vena
esplcnica.
Las
causas
poshepticas
comprenden
las
que
afectan
las
venas
hepticas
el
drenaje
venoso
del
corazn;
incluyen
sndrome
de
Budd-Chiari,
flebopata
obstructiva
y
congestin
cardiaca
crnica
derecha.
Las
causas
intrahepticas
contribuyen
a
ms
del
95%
de
los
casos
de
hipertesin
portal
y
est
representadas
por
las
principales
formas
de
cirrosis.
A
su
vez
las
causas
intrahepticas
pueden
subdividirse
en
preinusoidales,
sinusoidales
y
postsinusoidales.
Diagnstico
Shiv
K.
Sarin,
M.D.,
D.M.,
Gurwant
S.
Lamba,
M.D.,
D.M.,
Mandhir
Kumar,
M.D.,
D.M.,
Alok
Misra,
M.D.,
D.M.,
and
Nandagudi
S.
Murthy,
Ph.D..
(April
1,
1999).
Comparison
of
Endoscopic
Ligation
and
Propranolol
for
the
Primary
Prevention
of
Variceal
Bleeding.
The
New
England
Journal
of
Medicine,
340,
988-993.
G,
Wilson-Gmez,
Z,
Morales-Ramos,
A,
Guzmn-Jacinto,
O,
Retto-Rojas,
JC,
Garca-Pagn,
J.
Bosch.
Cateterismo
de
las
venas
suprahepticas.
Descripcin
de
la
tcnica
de
abordaje
y
de
la
medicin
de
la
presin
portal.
Aplicaciones
clnicas.
Salud
en
Tabasco,
vol.
12,
nm.
1,
enero-abril,
2006,
pp.
440-446,
Secretara
de
Salud
del
Estado
de
Tabasco
Mxico