Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Cornelius Celsus, 30 AC-38 DC, en relacin a inflamacin sealo cuatro de los signos
clnicos de inflamacin: rubore, calore, tumore et dolore.
VIRCHOW - Indic un quinto signo, el cual fue sealado por Galeno en sus escritos.
IMPOTENCIA FUNCIONAL
INFLAMACION
La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado
a sus clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro
agresor de naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la
inflamacin es, normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme
gasto de energa metablica.
La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o
factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc.), fsicos (quemaduras),
qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de
hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamacin
puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de
restaurar los tejidos lesionados.
La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y
constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes
se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las
clulas del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los
fibroblastos. La matriz extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno,
elastina), glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y
proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz
extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos.
CAUSAS DE LA INFLAMACION
Agentes biolgicos: Bacterias, virus, parsitos, hongos, etc.
Agentes Endgenos: Oxidantes, isquemia, complejos inmune, activacin de
mediadores qumicos, etc.
Cuerpos Extraos: Hilos de sutura, cristales de urato (gota)
Los agentes qumicos: causales de inflamacin son diferentes en composicin, pero
su accin custica es la predominante. Tanto los compuestos de pH bajo o muy alto
son capaces de inducir lesiones muy severas:
a. El depsito de algunos productos metablicos en los tejidos, puede reaccionar con
algn componente tisular provocando dao. Ejemplo, los cristales de urato (gota).
b. El compromiso metablico de un tejido puede provocar un ambiente qumico
lesiones, las cuales estn directamente relacionadas con la intensidad del factor
causal.
TIPOS DE INFLAMACION
1. LA INFLAMACIN AGUDA:
Es la reaccin inmediata y temprana al agente injuriante y puede ser iniciada por
diversa naturaleza: calor, bacterias, virus, clulas necrticas, partculas inertes, entre
ellos diferentes complejos inmune, etc. Hay gran actividad y destruccin tisular.
La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de reaccin inmune innata. En la
inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos,
alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
MANIFESTACIONES CLINICAS O SIGNOS CARDINALES
Las cuatro manifestaciones locales del proceso inflamatorio fueron descritas por Celsus en
el siglo I A.C.: Rubor (enrojecimiento), calor, dolor y tumor (edema inflamatorio). El
enrojecimiento y el calor de la inflamacin aguda son consecuencia de la vasodilatacin y
el aumento del flujo sanguneo en la parte inflamada, y la hinchazn o aumento de volumen
se debe a la acumulacin de exudado causada por el aumento de permeabilidad.
CAMBIOS VASCULARES
Vasodilatacin arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y vnulas;
inducida por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular,
principalmente histamina y xido ntrico.
Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es
la causa de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin.
Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la
inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de
los leucocitos, fundamentalmente los polimorfo nucleares neutrfilos (PMN).
Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrfagos) desde los
vasos al intersticio: migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio. Se
denomina Diapdesis.
EXUDADO
Es el lquido extravascular que se forma en la inflamacin, con un alto contenido en
protenas. Se acumula como resultado del aumento de permeabilidad.
La qumica del exudado es variable, pudiendo ser ms o menos rico en protenas, clulas,
tener un pH diferente, etc. El exudado puede ser observado mediante:
1.- El marcado de protenas, las que pueden ser pesquisadas en el intersticio.
2.- Administracin endovenosa del Azul de Evans, el cual se une a las protenas plasmticas
permite su visualizacin. El aspecto del exudado puede variar dependiendo del contenido,
tenemos as diferentes tipos de exudado.
TIPOS DE EXUDADO
a. Exudado Seroso, generalmente presente en procesos inflamatorios de poca
presencia de bacterias. Dependiendo del tipo de bacteria este exudado puede ser de
consistencia delgada, de color blanco como lo es en las infecciones o ms bien
viscoso y cremoso como se observa en las infecciones por Staphylococcus.
la polimerizacin de la fibrina.
d. Exudado Hemorrgico, implica un gran dao vascular, con salida de elementos
MEDIADORES DE LAINFLAMACION
Los mediadores qumicos tienen accin directa sobre las clulas y los vasos sanguneos.
A continuacin se detallan algunas caractersticas de los mediadores qumicos que
participan en el proceso inflamatorio:
Los mediadores pueden ser de origen plasmtico o celular
Un mediador qumico puede estimular la liberacin de otros mediadores qumicos
en las clulas en las cuales actan. (Amplificacin)
Los mediadores pueden actuar sobre distintos tipos celulares y producir distintas
actividades biolgicas.
La mayora de los mediadores duran muy poco en la circulacin.
Algunos mediadores pueden actuar como injuriantes endgenos como por ejemplo
algunas enzimas lisosomales y los metabolitos reactivos derivados del oxgeno.
La Mayora ejerce su efecto a travs de receptores.
a. MEDIADORES DE ORIGEN PLASMTICO
Aumento de la permeabilidad
vascular
Quimiotaxis, reclutamiento de
leucocitos y activacin
xido ntrico
Histamina
Histamina y Serotonina
Bradiquinina
Sustancia P
TNF, IL-1
Quimioquinas
Leucotrieno B4
formilmetil
Fiebre
Dolor
TNF, IL-1
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Bradiquinina
Enzimas lisosomiales de los leucocitos
xido ntrico
Dao tisular
2. INFLAMACION CRONICA:
Cuando la inflamacin se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se
habla de inflamacin crnica, en la que coexisten el dao tisular y los intentos de
reparacin, en diversas combinaciones.3 Puede producirse por mantenimiento de la
inflamacin aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y poco
evidente, sin las manifestaciones de la inflamacin aguda. Este segundo caso es el
responsable del dao tisular de algunas de las enfermedades humanas ms invalidantes,
como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar.
Adems, es importante en el desarrollo del cncer y en enfermedades que anteriormente se
consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por va
linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los
ganglios linfticos).
CARACTERSTICAS
Mientras que la inflamacin aguda se caracteriza por la aparicin de cambios vasculares,
edema e infiltracin de neutrfilos, la inflamacin crnica presenta las siguientes
caractersticas distintivas:
infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas.
destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las clulas
inflamatorias.