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CARDIOLOGIA
Frmacos Cardiovasculares
1) Intropos Positivos
Adrenrgicos: Dobutamina, Dopamina
Inhibidores de Fosfodiesterasa: Milrinona, Amrinona
Glucsidos Cardacos: Digoxina, Digitoxina, Cedilanid
Dobutamina
Efectos: Est 1 adrenrgica: Contract (intropo +++), FC (crontropo +), Cond AV (dromtropo ++)
Estimulacin /2 adrenrgica: vasoconstriccin/vasodilatacin
Administracin por infusin continua. Vida media 2 min.
Indicaciones:
-Tto a corto plazo de la IC aguda: (post cardiociruga, pacientes con ICC, IAM)
-Mtodo dg de isquemia miocrdica (ECO Stress DBT)
RAM: cefalea, nerviosismo, temblor, de PA, arritmias (aumento de la conduccin AV).
Dopamina
Catecolamina endgena. Estimula receptores:
-Dopa I y II con dosis bajas (2ug/kg/):Vasodilatacin esplcnica y renal: VFG,FPR,excr Na+.
-1 adrenrgicos con dosis media (2-10ug/kg/): FC, contractilidad, velocidad conduccin.
- adren. con dosis altas (5-20ug/kg/): Vasoconst. perifrica ( PA, postcarga, si es prolongado isquemia renal)
Administracin IV. Vida media muy corta.
Indicaciones (dosis bajas a intermedias, vigilar PA y Funcin renal):
-IC aguda con compromiso perfusin renal
-Shock cardiognico, hipovolmico
RAM: naseas, vmitos, taquicardia, arritmias, angor, cefalea, HTA (exceso de efecto adrenrgico).
Amrinona y Milrinona
Inhibidores selectivos de Fosfodiesterasa tipo III
Efectos: Intropo (+), conduccin AV, Vasodilatacin, Broncodilatacin, Antiagregante plaquetario
No se dan por va oral, por lo tanto no sirven para tto crnico.
Milrinona: Selectividad ++, Potencia x 10, vida media 1/2 -1 hr, < RAM
Amrinona: Selectividad + , Potencia x 1, vida media 2-3 hrs, >RAM
Indicaciones: Por perodos cortos en el manejo agudo de la IC severa, asociados cuando es necesario a Dobut/Dopa.
RAM: mayor mortalidad en uso prolongado, efectos proarrtmicos, intolerancia gastrointestinal, fiebre, alteraciones funcin heptica, trombocitopenia reversible.
Glucsidos Cardacos (Digitlicos)
Intropo til por va oral, Origen vegetal, Rango teraputico estrecho
Mecanismo de accin: inhiben Na/K ATPasa, Na intacel y se intercambia por Ca, Ca y as contractilidad.
Glucsidos Cardacos
Efectos: Contractilidad (intropo ++), FC (crontropo -), Conduccin AV (dromtropo -)
Dosis altas/txicas:automatismo,excitabilidad. As, en intoxicacin habr arritmias refractarias a tto.
Efectos ECG: desnivel inferior de ST e inversin asimtrica T, acortamiento QT, bradicardia, prolonga PR.
Farmacocintica:
Cedilanid
Digoxina
Digitoxina
Biodisponibilidad vo
50 75%
> 90%
Va administracin
i.v.
v.o. (i.v.)
v.o.
Latencia
10 15
30
2 4 hrs
t 1/2
1y
1 y 1/2
7 das
Unin a PP
25%
> 90%
Excrecin principal
Renal
Renal
Heptica
Intoxicacin digitlica:
Sntomas digestivos: nauseas, epigastralgia.
Signos y sntomas cardacos: arritmias, ppalmente extrasistola ventricular bigeminada, tb taq supraventricular.
Sntomas SNC: visin amarilla, delirio, confusin, pesadillas.
Digoxina
Estrecho margen teraputico 1-2 ng/ml. No modifica mortalidad.
Factores que modifican su [ ] pl:
su sensibilidad tisular:
Insuficiencia Renal
Hipokalemia (diurticos), HipoMg
Edades extremas
Hipercalcemia
Enfermedades Tiroideas
Hipotiroidismo
Hipokalemia
Edad Avanzada
Interacciones farmacolgicas:
Hipoxia y Acidosis
su sensibilidad tisular:
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Hipertiroidismo
Neonatos
Medir Niveles Pl de Digoxina en: ajuste tto individual, mala resp tto, cambios en la funcin renal, dg de toxicidad.
Indicaciones:
-Falla cardaca crnica moderada a severa
-Cardiopata valvular con insuficiencia (temprana, en combinacin con IECA)
-Dilatacin ventricular con disfuncin sistlica y S3 y que no mejora con diurticos, IECAS y B-bloq
-Despus de IAM con mucho cuidado
Contraindicaciones:
SKOG
CARDIOLOGIA
Cardiomiopata obstructiva hipertrfica, Posibilidad de toxicidad, Wolf Parkinson White, Bloqueo A-V, Disfuncin distlica (Hipertrofia ventricular concntrica, HTA,
Estenosis aortica), Estenosis valvular o pericarditis, ICC de gasto alto, Tirotoxicosis con FA, IAM temprano, Insuficiencia renal (vigilar dosis ).
2)Vasodilatadores
Segn el sitio en el cual actan se les puede clasificar en:
Hidralazina Diazxido Minoxidil
Arteriales IECA, ARAII
Antagonistas del Calcio
Venosos
Nitratos
Mixtos
Nitroprusiato de Na+(se usa en crisis HTA)
a)Vasodilatadores Directos
La vasodilatacin se puede dar a travs de 2 mecs: aporte de NO que relaja el msculo liso, o a travs del de la permeabilidad al K+ con la consiguiente
hiperpolarizacin de la clula muscular lisa y relajacin de la misma.
Hidralazina
Reservada para la crisis hipertensiva del embarazo, o asociado a Nitratos en pacientes con IC. Efectos cardiovasculares: es un a vd. arterial con la consecuente
taquicardia refleja y algn grado de estimulacin del sistema renina y por lo tanto retencin de Na + y Agua.
RAM: Cefalea, palpitaciones, anorexia, nusea, sudoracin, neuropata perifrica, angor, disfuncin sexual, lupus inducido por drogas (ocurre en acetiladores lentos y
pacientes con insuficiencia renal).
Minoxidil
Mecanismo de accin: hiperpolarizante (como el Diazoxido). Produce hipertricosis: se usa en la calvicie como locin local con resultados variables.
Diazoxido
Vd arterial usado en crisis hipertensivas por va IV en bolus que puede repitirse cada 20min pero no mas de 2 -3 veces porque tiene una fuerte accin sobre el sistema
renina con la retencin de Na+ y agua. Taquicardia refleja importante y tb tiene una accin hiperglicemiante (por va oral se usa como hiperglicemiante).
b)Nitratos
Mecanismo de accin: Inducen la formacin de NO Aumento del GMPc intracelular Aumento del calcio libre citoslico Vasodilatacin
Producen tolerancia. Los efectos farmacolgicos son: dilatacin de sistema venoso, eso significa de la precarga, el alivio de la tensin de la pared ventricular. De esa
forma vamos a tener alivio en dos patologas: Patologas coronarias por su menor consumo de oxigeno al disminuir la tensin de la pared y tambin en la
Insuficiencia Cardiaca al disminuir la precarga.
Indicaciones: Cardiopata Coronaria (Angor Estable e Inestable, IAM, Angina Vasoespstica), Insuficiencia Cardaca.
RAM: Cefalea, rubor facial o flushing, Irritacin gstrica, Hipotensin.
Nitratos de accin rpida
Latencia Duracin
Nitrito de Amilo
30``
5`
NTG sublingual, IV, ic
2-3`
30`
Dinitrato de Isosorbide (DNIS) sl
2-3`
60`
Nitratos de accin prolongada
NTG vo, ungento
30-60`
4-8 hrs
NTG TTS
30-60`
>24 hrs
DNIS vo
30`
4-8 hrs
5-MNIS
30-60`
12-24 hrs
Nitroprusiato Na+
Es un nitrato porque aporta NO, vasodilatador arterial y venoso. Tiene una vida media de 3 minutos y una latencia de 30 seg, por lo tanto es necesario administrarlo por
va EV continua y monitorizar al paciente en una unidad de cuidado intensivo (midiendo la presin arterial media).
Indicaciones
Emergencia hipertensiva: presin muy elevada y con angina o con accidente vascular cerebral o con una diseccin aortica.
Insuficiencia cardiaca post IAM en que tenemos una resistencia arterial elevada.
Tambin en un paciente post operado de ciruga cardiaca.
RAM:
Acumulacin de cianuro (en uso breve), lo que causa acidsis metablica, arritmias, e hipotensin.
Acumulacin de tiocianato (uso 2-3 das), lo que produce psicsis, debilidad, desorientacin y convulsiones.
No se administra por ms de 24 horas. Contraindicado en IR e Insuficiencia heptica.
La gran competencia del Nitroprusiato Na + es un agonista dopaminergico llamado Fenoldopan. Estimula el receptor de dopamina y en el territorio renal y mesenterico
produce Vd. Tiene administracin ev.
SKOG
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Frecuencia sinusal
refleja
Conduccin AV
Vida media
2
26
37
Dihidropiridinas: Producen vd. arterial. No son tiles en patologa coronaria, salvo en espasmo coronario, ya que vamos a aumentar la frecuencia cardiaca, el consumo
de O2 y va a producir ms angina. Tambin producen relajacin en territorio pulmonar, siendo casi la nica alternativa para los pctes con HTP.
Indicacin: Crisis hipertensivas va oral, ppalmente cuando hay HTA sistlica en ancianos. Angina de Prinzmetal. HTP.
Nimodipino: Hemorragia subaracnodea, mayor accin a nivel cerebral, vasodilatacin para disminuir el territorio de isquemia
Diltiazem: Disminuye la conduccin AV. Antihipertensivo, antianginoso, antiarritmico. En los cuales queremos bajar la velocidad de conduccin AV como por ejemplo
en FA, taquiarritmia supraventricular. Util en la angina vasoespstica.
Verapamil: Para taquiarritmias supraventriculares o taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV). En un 90% logra frenarla y volver a un ritmo sinusal. Tb se usa en
Miocardiopata hipertrfica.
Contraindicaciones Diltiazem-Verapamilo: Relativa: asociacin de frmacos que disminuyen la velocidad de conduccin AV.
Absoluta: IC, falla ventricular sistlica, bloqueo AV grado II.
RAM: Cefalea, Bochorno-calor facial, Edema EEII, Constipacin, Angor (DHP), Palpitaciones (DHP). Las DHP producen RAM con mayor frecuencia.
d)IECA y ARA II
Indicaciones: HTA, Disfuncin ventricular izquierda, Nefropata diabtica, Cardiopata coronaria, dislipidmicos (metabolicamente son neutros), IRC. El uso de IECA
en IC post IAM reduce la mortalidad en un 20%. Aumentan la sensibilidad a la insulina y son neutrales sobre los lpidos.
Prodroga
Metabolitos
Captopril
no
Si (66%)
Enalapril
si
Si (60%)
Lisinopril
no
No
e) Bloqueadores adrenrgicos
Vd perifricos (por bloqueo 1 adrenrgicos). Destinados al control de la PA, impiden la contraccin del msculo liso arteriolar. Mejoran el perfil lipdico,
sensibilidad a la insulina.
Prazosina: Disminucin de la resistencia arteriolar, efecto venodilatador, PA especialmente diastlica, taquicardia refleja y aumento de la actividad renina pl.
Vida media de 2.5 a 4 hr, frecuencia de administracin de 2 a 3 veces al da.
Efectos adversos: Hipotensin ortosttica, Sncope de primera dosis (por lo tanto dar en la noche con el paciente acostado las primeras 2 o 3 dosis), Palpitaciones,
Mareos, Cefaleas, Somnolencia, Xerostoma.
Doxazosina: duracin de accin de 18- 36 horas que permite administrarlas una vez al da. No altera FC y mejora el vol de eyeccin. La dozaxosina se est utilizando
en pacientes con Sd. obtructivo prosttico, ya que produce una relajacin del detrusor y del esfnter vesical facilitando la salida de orina. No mejora el adenoma
prosttico, pero si relaja la musculatura lisa de la cpsula prosttica y del esfnter vesical y se usa como tratamiento sintomtico. Es el mejor para resistencia a la
insulina. Puede causar exceso de hipotensin, por lo que se recomienda darlo en la noche para evitar mareos.
3)Antianginosos
Nitratos, Antagonistas del Calcio, - bloqueadores
Debemos tratar de modificar 2 factores:
SKOG
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- bloqueadores
ESTIMULO ALFA 1
M.L.Vasc. piel y mucosas
Contraccin
M. L. Genitourinario
Contraccin
Hgado
Glucgenolisis, gluconeognesis
Musculo radial del iris
Contraccin
Musculo Liso intestinal
Hiperpolarizacin y relajacin
ESTIMULO BETA 1
Corazn
contractilidad, FC y veloc cond AV
Cl yuxtaglomerulares secrecin de renina
ESTIMULO ALFA 2
Terminaciones nerviosas
Disminuye liberacin NA
M.L. Vascular
Contraccin
Plaquetas
Aumento de la agregacin
Pancreas (Cels beta)
secrecin de insulina
ESTIMULO BETA 2
M.L. (vascular, bronquial, GI, Genitourinario)
Msculo Estriado
Hgado
Dilatacin
Glucgenolisis, captacin de K+
Glucgenolisis, neoglucognesis
Propranolol, Atenolol: Contractilidad, FC, PA. postcarga, Consumo de oxgeno, precarga. Corazn ms lento y relajado.
En pulmn y tero producen contraccin por lo que no debe usarse en embarazadas ni asmticos.
Salieron unos de 3 generacin que adems de GC, tienen a su vez accin vasodilatadora directa ( la RVP por bloqueo): Carvedilol (tiene una accin 1
bloqueadora a pesar de ser bloqueador . Vida media larga que permite administrarlo 1 vez al da, ha sido aplicado en HTA, la nica limitante que tiene es el costo. Si se
mezcla el Atenolol con un bloqueador de ca++ que tambin produce vd, se logra buen efecto con un 30% del costo). Labetalol Adimalol, Bundolol, Mecroxalol.
Farmaco
Pindolol
Selectividad
ASI
+++
Farmaco
Penbutolol
Selectividad
1+ 2
ASI
+/-
++
Metoprolol
Atenolol
+
+/-
Propanolol
Timolol
1+ 2
1+ 2
1+ 2
Practolol
1
Alprenolol
Oxprenolol
Acebutolol
1+ 2
1+ 2
1
Selectividad.
No selectivo (1 y 2):
Alprenolol, Naldolol, Oxpronolol, Propanolol, Pindolol, Timolol.
Selectivo (1, cardioselectivo): Acebutolol, Practolol, Metoprenolol, Atenolol.
Los cardioselectivos igual pueden producir en algunos pacientes algn grado de broncoconstriccin, algn efecto 2 tiene.
Liposolubilidad.
-Alta: Propanolol, Alprenolol. -Media: Oxprenolol.
-Baja: Atenolol, Pindolol.
-Muy baja: Sotalol, Proctalol.
Liposolubilidad alta (Propanolol) se absorbe en buena cantidad en el TD, se va a metabolizar en el hgado, con paso probablemente al SNC, va a tener una vida media
ms corta y se va a eliminar por el rin.
Sotalol o Atenolol tienen baja liposolubilidad, absorcin no tan importante, casi nada de paso heptico, sin paso al SNC y una parte importante se vera alterado en su
paso por el rin. Mientras ms hidrosoluble se va a eliminar por el rin.
Actividad simptica intrnsica (ASI)
Los bloqueadores en algunos casos pueden bloquear parcialmente los receptores, no se produce un bloqueo total. El Pindolol es el que tiene la mayor ASI, es decir
bloqueo pero no tanto, baja la frec cardiaca pero no efecto excesivo.
Interacciones
Anestsicos: estmulo adrenrgico reflejo
Digital: deprime ms la conduccin A-V
Hipoglicemiantes e insulina: potencia su accin
OH y tabaco: reduce el efecto del B-bloqueo
Indicaciones
Cardiopata Coronaria: Angor Estable, Angor Inestable, IAM (prevencin de reinfarto posterior al manejo agudo, aprox a las 24hrs)
Antihipertensivos: El mec principal de control de la PA tiene que ver con la baja de la contractilidad y el gasto cardaco. El segndo mecanismo antihipertensivo es en
el rin, inhibe la liberacin de renina, lo que disminuye la retencin de Na+ y agua.
Antiarrtmicos (por ej extrasstoles supraventriculares, taquicardia sinusal, tb sirve en FA cuando la Digoxina no basta)
Estenosis hipertrfica subaortica.
Son tiles en migraosos.
En IC, slo si la IC est compensada, se puede indicar en ciertos pctes, no en todos.
Contraindicaciones
EBOC o Asmticos (broncoespasmo)
Bloqueo A-V de 2 grado o mayor
Enf vascular oclusiva perifrica (Arterial obstructiva con claudicacin intermitente): aumenta la obstruccin y el dolor por vasoconstriccin
IC
Angina Vasoespstica
DM Insulinodependiente: pq favorecen la hipoglicemia.
RAM
LDL, HDL, TG, dependencia, alt centrales, pueden producir depresin.
SKOG
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4) Diurticos
Aumentan el volumen de orina, al interferir con la absorcin o la secrecin a nivel tubular renal.
El rin produce diariamente 180 litros de filtrado glomerular, de los cuales 1200 a 1500 ml son transformados en orina.
En el tbulo proximal actan los diurticos osmticos y los inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida).
En el asa de Henle descendente, debido a la reabsorcin pasiva de agua, tienen su lugar de accin los diurticos osmticos.
En el asa ascendente de henle actan los diurticos de asa, inhibiendo la rebsorcin de Na +, Cl-, y K+.
En el tbulo distal se produce la reabsorcin de NaCl, y de Ca ++ dependiente de la PTH. Adems se excreta K + dependiente de aldosterona. En este lugar actan las
tiazidas, inhibiendo la reabsorcin de NaCl.
En el tbulo colector tiene lugar la reabsorcin de agua mediada por ADH. Los inhibidores de la ADH son: etanol y sales de litio, por el contrario la morfina y los
anticolinrgicos la estimulan.
Clasificacin de los diurticos segn la FeNa:
Dbiles (FENa<5%):
Osmticos.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Ahorradores de Potasio: Antagonistas de la aldosterona, No antagonistas de la aldosterona.
Moderados (FENa entre 5 y 10%)
Tiazidas y anlogos.
Uricosricos (no se usan en clnica).
Potentes (FENa>15%)
Diurticos de asa o techo alto (es decir, que el efecto aumenta con la dsis).
a) DIURETICOS DEBILES
1. Diurticos Osmticos
Sustancias fisiolgicas (urea, glucosa), o no (manitol), que ultrafiltran libremente por el glomrulo. No son reabsorbidos a nivel tubular y carecen de efecto
farmacolgico, ya que slo ejercen efecto osmtico.
Manitol
Se usa por va parenteral. Acta en lugares en los cuales hay permeabilidad para el agua, es decir el tbulo proximal y el asa de Henle.
Usos: Profilaxis de IRA, de sustancias nefrotxicas, Edema cerebral e HTE, de la presin perioperatoria ocular.
RAM: Cefalea, nuseas y vmitos.
Contraindicaciones: IC, Insuficiencia renal moderada - severa.
2. Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica (AC)
CO2 + H2O ---AC-----> H + HCO3
La AC est en rin, eritrocitos, SNC, ojo. sta es la causa de las mltiples RAM y usos que tiene este medicamento.
Al inhibir la hidratacin del CO2, inhibe la reabsorcin de HCO3-. Por lo tanto a nivel renal ocurre lo sgte:
HCO3
+++ Orina alcalina
Na+, K+, Ca++ +
Cl-Acidsis metablica hiperclormica
En SNC: produccin de LCR, previene las crisis epilpticas (ya que al el pH el umbral para la produccin de las crisis).
A nivel ocular: produccin de humor acuoso y de la presin intraocular.
Acetazolamida
Va oral. Ejerce su accin en el tbulo proximal.
Usos: Es dbil, pero potencia a diurticos moderados y potentes. Previene aparicin de hipokalemia, mejora la sobrevida de los pctes.
Tto glaucoma, tto adyuvante en epilepsia, HTE, Intoxicacin saliclica (facilita excrecin de c acetisaliclico, porque alcaliniza la orina), prevencin edema pulmonar
de altura.
RAM: Acidsis metablica hiperclormica e hipopotasmica. Intolerancia gastrointestinal. Parestesias, somnolencia. Litisis (por aumento de la excrecin de fosfatos y
calcio).
Contraindicaciones: Cirrsis heptica (porque la excrecin de NH4+ favoreciendo la encefalopata).
3. Ahorradores de Potasio
Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona)
Inhibicin competitiva con aldosterona, disminuyendo su efecto en tbulo distal. Va oral. Efecto en la orina:
Na+ +
H+
K+
- - Ca++ +
Usos: Retencin de Na+ y H2O. ICC. Sndrome nefrtico. Cirrsis heptica.
RAM: Hiperkalemia. Acidsis metablica. Ginecomastia. Hirsutismo.
No antagonistas de la aldosterona (Triamterene y Amiloride)
Bloqueo del canal de Na del tbulo distal. Va oral. Efecto en la orina:
Na+ +
K+
-H+
-Usos: Asociado a diurticos moderados y potentes.
RAM: Hipercalemia. Trastornos GI.
Contraindicaciones: IRC, asociacin con IECA o AINES.
b) DIURETICOS MODERADOS
-Tiazidas y Anlogos
Tiazidas: Clorotiazida (t1/2 6 12h), Hidroclorotiazida (t1/2 = 6 12h, la ms usada), Politiazida (t1/2 > 18h)
SKOG
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5) Antiarrtmicos
Las clulas cardacas poseen un potencial de reposo dado por la bomba Na/K, que saca Na y entra K. El potencial umbral es aquel que debe alcanzar un estmulo para
producir un potencial de accin. Las clulas cardacas se dividen en clulas rpidas o de conduccin ubicadas a nivel auricular y ventricular, y clulas lentas o
automticas, ubicadas en el ndulo sinusal y en el auriculoventricular.
Las clulas rpidas tienen potencial de reposo estable de -90 milivoltios (mV), el potencial umbral es de -70 mV
Fase 0: corrientes de entrada de Na, y de -90 sube al umbral -70 mV e incluso llega a 20-40 mV. Desde -40 mV se agrega corriente de Ca que entra a la clula. Fase 1 o
de repolarizacin rpida: inactivacin corrientes de Na, salida de K y entrada de Cl.
Fase 2 (meseta):predomina accin de la Na/K ATPasa, la diferencia de potencial se equilibra con la entrada de Ca.
Fase 3 o de repolarizacin rpida dependiente de la salida de K.
A mayor potencial de reposo (ms negativo) mas rpido es el ascenso de la fase 0 con lo que la velocidad de conduccin es mayor.
Las fibras lentas o automticas tienen un potencial de reposo inestable de alrededor de -70 mV, un potencial umbral alrededor de - 40 mV, esta clula se va
depolarizando sola hasta alcanzar el potencial umbral, esto le da el automatismo. El potencial de accin es ms lento y depende de corrientes de entrada de Ca.
Los Frmacos antiarrtmicos tienen un estrecho margen teraputico.
SKOG
CARDIOLOGIA
RAM en el 15 % de los pacientes: efecto proarritmico, iontropo negativo a altas concentraciones, manifestaciones gastrointestinales y en SNC.
Grupo III : duracin del potencial de accin y del PRE (sin bloquear los canales de Na+)
Amiodarona: Tiene I en su molcula.
la FC, la velocidad de conduccin, el PRE y el pot de accin de todas las clulas cardacas, prolonga el QT y QRS, bloquea canales de Na (efecto grupo I), tiene
bloqueo alfa y beta adrenrgico (efecto del grupo II) y bloquea canales da Ca (efecto del grupo IV).
Va IV la PA, FC, y tb contractilidad miocrdica. Va oral no disminuye de modo significativo la presin arterial.
Es muy liposoluble por lo que se distribuye ampliamente, alcanzando [ ] ms altas en los tejidos que en la sangre (vida media que va desde 27 a 107 das).
Interacciones : aumenta los niveles pl de digoxina, anticoagulantes orales, fenitona, procainamida, quinidina.
Usos: antiarritmico de amplio espectro (supra y ventricular), para revertir una arritmia y como tratamiento de mantencin, es til en la taquicardia paroxistica
supraventricular asociada al Wolff-Parkinson-White.
RAM: Va IV produce bradicardia, bloqueos A-V, hipotensin. Va oral efectos proarritmicos como bradicardia sintomtica, puede agravar la taquiarritmia. Efectos
extracardacos: ms frecuentes, depsitos corneales de I en todos los pacientes (sin alt visual). Toxicidad pulmonar que puede llevar a fibrosis pulmonar (reaccin ms
grave y se asocia a altas dosis). Hipo o hiper tiroidismo. Fotosensibilidad. Hiperpigmentacin griscea de la piel. GI. Alt de enzimas hepticas
Bretilio: Simpticoplejico, impide recaptacin de NA. Al principio puede dar taquicardia e HTA por liberacin de NA. Tiene una indicacin muy especfica en la
fibrilacin ventricular que no ha cedido a otras maniobras, como ltima alternativa, va parenteral.
Sotalol: Bloqueador beta-adrenrgico inespecfico, tiene buena disponibilidad va oral, vida media de 15 horas, se est usando bastante.
Usos : Arritmias supra y ventriculares especialmente cuando hay hiperactividad simptica.
Grupo Otros
Digoxina: no es antiarrtmico, pero es indicacin frecuente en arritmias supraventriculares.
Adenosina: nucleosido que el automatismo y la FC en ndulo sinusal y AV, su indicacin es la taquicardia paroxstica supraventricular. Vida media de 9 seg.
Indicaciones de algunos antiarritmicos.
Grupo Ia : amplio espectro (supra y ventricular)
Grupo Ib : arritmias ventriculares
Grupo Ic : amplio espectro
Grupo II : supraventriculares o aumento del sistema simptico
Grupo III : amplio espectro
Grupo IV : supraventriculares
Adenosina y Digoxina : supraventriculares.
Taquicardia Sinusal : Propranolol
Taquicardia Reentrada Sinoauricular : propranolol - verapamil
Taquicardia Reentrada Nodal : Trmino : verapamil - diltiazem (IV)
Prevencin : verapamil - propranolol - propafenona - flecainida - sotalol.
Fibrilacin auricular o Flutter : Trmino : procainamida - amiodarona (IV)
Prevencin : quinidina - procainamida - amiodarona - propafenona - sotalol - flecainida.
Taquicardia ventricular :
Trmino : lidocana - amiodarona - procainamida
Prevencin : propafenona - sotalol - amiodarona - flecainida.
Causas Pleuropulmonares
*Neumotrax (a tensin)
*TEP
Neumonia
Neumomediastino
Pleuritis
HTP grave
Hipoxemia
Traqueobronquitis
Procesos mediastnicos (tumores)
Causas Digestivas
*Perforacin (esfago, estmago, duodeno)
Patologa esofgica (espasmo, RGE, esofagitis, hernia hiatal)
Ulcera pptica
Pancreatitis
Patologa biliar (litisica)
Sd del ngulo esplnico (infartos, contusiones esplnicas, dolor clon)
Otras
Estado de ansiedad (Sd de hiperventilacin)
Herpes zoster intercostal
Tumor intratorcico
SKOG
CARDIOLOGIA
Simulacin
*= descartar pq son graves y con inestabilidad hemodinmica
DISNEA
Respiracin dificultosa, pudiendo acompaarse de alt de la frec resp, aleteo nasal y otros.
Causa Cardaca: puede aparecer en reposo o esfuerzo, y ser leve- moderada- intensa segn el esfuerzo que la desencadena. La ortopnea aparece en etapas ms
avanzadas de IC izquierda, tb en asma bronquial y derrames pericrdicos. La trepopnea es la disne que aparece en decbito lateral (en algunos cardipatas y derrames
pleurales). Otra forma de disnea de decbito es la DPN (reabsorcin de lquido intersticial nocturna que desencadena brusca crisis de ahogo que despierta al enfermo, lo
obliga a tomar aire, con tos y sibilancias). Otro tipo de disnea es la respiracin de Cheyne- Stokes.
Causa Respiratoria: Obstruccin de las vas respiratorias altas o bajas, enf infiltrativas difusas del pulmn, enfisema, TEP, cifoescoliosis acentuada, enf que
comprometen a los msculos respiratorios.
Otras: ansiedad (disnea irregular en frec y amplitud, suspirosa), anemia acentuada, de la presin parcial de O2, obesidad e intoxicaciones.
PALPITACIONES
Se puede precisar si son rpidas o lentas, regulares o irregulares.
De esuerzo
Fisiolgicas (esfuerzos emociones)
Sobrecargas de volumen (insuf ao, insuf mitral, ductus, CIA, CIV)
Estados hiperkinticos
De reposo (causas patolgicas)
A) Aisladas:
Extrasstoles aislados (contraccin anticipada seguida de pausa compensatoria)
B) En serie
-Regulares:
Taquicardias paroxsticas (TPSV en corazones sanos, son benignas; TPV en cardipatas aosos, pronstico reservado)
Flutter 2:1
Bigeminismo
Neurosis de ansiedad (disnea suspirosa y puntadas precordiales)
Estados hiperkinticos (como hipertiroidismo, embarazo)
Miscelnea: Drogas, Alcohol, Feocromocitoma, Hipoglicemia
-Irregulares:
FA paroxstica (palpitaciones rpidas irregulares)
Flutter con bloqueo irregular
Extrasistola polifocal
Cuando las palpitaciones complican una cardiopata previa, el pronstico se ensombrece (por la reduccin que sufre el flujo coronario con el acortamiento de la distole
en un sujeto que quizs ya tenga las coronarias algo estrechas).
CIANOSIS
Coloracin azulada de piel y mucosas por aumento de Hb reducida > 5g/dL en la sangre capilar. Ms rara vez, se debe a presencia de otros derivados de la Hb.
Normalmente, la concentracin de Hb reducida en la sangre arterial es 0,75 g%, y en la sangre venosa 4,5 g%.
La cianosis se busca en labios, alas de la nariz, pabelln de oreja, lechos ungueales, lengua, conjuntiva palpebral. Se comprueba la cianosis por compresin digital de la
piel, lo que produce blanqueamiento o desaparicin de la cianosis mientras dura la compresin.
Para que ocurra, debe perturbarse la oxigenacin pulmonar, o bien retardarse mucho la corriente sangunea a nivel perifrico, lo que permite que mayor cantidad de
sangre se desature y alcance el umbral de cianosis.
La cianosis aparece relativamente fcil cuando la saturacin de O2 es menor de 80%.
Se asocia habitualmente la cianosis con hipoxemia, pero puede haber hipoxemia sin cianosis (intox por CO y cianuro) y cianosis sin hipoxemia
Cianosis Central
Producida por marcada instauracin de la sangre arterial. Es generalizada, caliente, compromete mucosas, da acropaquia, poliglobulia. Mejora con O 2.
Causa pulmonar: hipoventilacin, relacin v/perfusin alterada, alt difusin de O2.
Causa cardiovascular: Fallot, Sd de Eissenmenger, Ebstein, fstulas a-v pulmonares.
Por derivados anormales de la Hb: metahemoglobinemia (>1,5 g%), sulfahemoglobinemia (>0,5 g%).
Cianosis Perifrica
Producida por entrega excesiva de O2 a nivel tisular, es localizada, fra, no afecta mucosas, no da acropaquia ni poliglobulia, y mejora con calor.
Por vasoconstriccin (fro, Raynaud), ICC (da cianosis mixta), shock, obstrucciones arteriales o venosas
Dg diferencial
Cianosis roja o eritrosis que produce la policitemia vera y en alcohlicos crnicos
Coloracin rojo cereza que produce la intoxicacin por monxido de carbono (carboxihemoglobina)
La argiria (depsito cutneo de sales de plata) da tinte azulado, pero su coloracin no desaparece ni se blanquea con la compresin digital de la piel.
SINCOPE
Sbita y completa prdida del conocimiento, con recuperacin dentro de unos pocos minutos y sin secuelas. Se debe a una brusca del flujo sanguneo cerebral.
El flujo autorregulado funciona entre 60 y 120 mmHg de PAM. Bjao este valor, los vasos cerebrales no pueden dilatarse ms para permitir un flujo cerebral adecuado,
lo que da lugar a la prdida del conocimiento. Por lo tanto se produce sncope cuando la PAM cae bajo 60 mmHg o cuando se producen perodos de asistola > de 5 seg
de duracin.
Sncope vasovagal (desmayo comn o lipotimia): el ms frecuente, especialmente entre los jvenes. Se produce una vasodilatacin arteriolar generalizada en msculos
de EEII y territorio esplcnico que el RV y la PA, derrumbando el flujo cerebral. A menudo se desencadena por emociones. Puede ir precedido por palidez, nuseas,
sudoracin, ruidos de odos, bostezos, bradicardia, dilatacin pupilar. Recuperada la conciencia, el pcte puede acusar cefalea, debilidad, nerviosisdad.
Sncope por hipotensin postural: Ortostatismo prolongado, deplecin de volumen intravascular, neuropata diabtica, drogas hipotensoras, antidepresivos tricclicos,
Sd de Shy- Drager (sd parkinsoniano asociado a ortostatismo).
Sncope cardiognico
a) de esfuerzo (por obstruccin al flujo)
b) de reposo (ocasionado por trastornos del ritmo)
Estenosis Artica
Sd de Stokes - Adams (Bloqueo auriculo-ventricular completo + sncope)
MCH
Paros sinusales
Estenosis pulmonar severa
Enfermedad del ndulo
Fallot
Taquicardia ventricular
HTP severa
Fibrilacin ventricular
SKOG
CARDIOLOGIA
Mixoma auricular
Flutter 1:1
Q- T prolongado
La mayora de las lesiones obstructivas del corazn tiene hoy solucin quirrgica. Los bloqueos cardacos completos y bradicardias sintomticas tienen indicacin de
marcapaso. Los raros casos de QT prolongado se benefician con propanolol.
Otros sncopes: tusgeno (en EPOC), miccional (varones aosos que se levantan a orinar en noche), HS del seno carotdeo, embarazo avanzado (sncope de decbito en
ltimo trimestre por compresin de la cava inferior), neuralgia del glosofarngeo.
Dg diferencial
Accidentes vasculares enceflicos: dan signos focales.
Drop attack: cada al suelo con recuperacin inmediata en mayores de 60 aos. No ocasiona perdida de conocimiento aparente.
Epilepsia: ocasiona tb perdida del conocimiento, pero va precedida de un aura, cominza en forma imprevista ocasionando cadas, seguida de convulsiones
tnicoclnicas por varios minutos, mordedura de lengua, expulsin de espuma por la boca e incontinencia de esfnteres, seguida de sueo profundo y estado confusional
de lenta recuperacin..
Hipoglicemia: puede llevar a perdida del conocimiento pero en forma paulatina, precedida de sensacin de hambre, sudoracin profusa, confusin y alteraciones
conductuales. Causas son el tto con insulina o hipoglicemiantes orales inadecuado, y si no fuera as, un insulinoma.
Exmen Cardiovascular
PULSO ARTERIAL
Pulso paradjico: del pulso durante la inspiracin y adems las yugulares se ingurgitan (en inspiracin deberan colapsarse). Esto es el pulso venoso paradjico.
Taponamiento cardaco y pericarditis constrictiva. Pulso venoso paradjico slo se da en obstrucciones respiratorias (estenosis larngeas, crisis de asma, compresin por
tumor o derrame pleural invasivo)
Pulso amplio: estados circulatorios hiperkinticos: tirotoxicosis, embarazo, anemia acentuada, fstula arteriovenosa; bloqueo cardaco completo.
Pulso Celler: insuficiencia artica, ductus persistente.
Pulso parvus: estenosis valvulares acentuadas (mitral, artica, tricuspdea, pulmonar), IAM, Addison, IC de bajo dbito, HTA o HTP severas.
Pulso parvus et tardus: estenosis artica.
Pulso bisferiens: pulso aumentado de amplitud y con doble cspide. Doble lesin ao a predom de insuf, insuf ao pura acentuada, MCH.
Pulso dicroto: pulso con doble expansin, pero no de amplitud, y la 2 expansin es ms debil y retrasada que la 1. Fiebre Tifoidea en perodo de estado.
Pulso alternante: pulsacin amplia seguida de otra ms dbil. Signo relativamente precoz de insuficiencia ventricular izquierda.
Pulso bigeminado: variedad de arritmia extrasistlica, una pulsacin normal va seguida de una dbil y anticipada (extrasstole). Intoxicacin digitlica y MCH.
Pulso filiforme: Muy escasa amplitus y rpido. En GC y PA, como en el shock y la IC avanzada.
Bradisfigmia: frecuencia del pulso menor que la FC. Casos de taquiarritmia completa o extrasistola bigeminada cuando los latidos ms dbiles se hacen imperceptibles
al pulso.
PULSO VENOSO YUGULAR
Permite evaluar la dinmica del retorno venoso y eyeccin del VI. Llamamos pulso venoso a las oscilaciones del extremo superior de la columna venosa en la yugular
interna, apreciadas a travs de la piel que la recubre. Sera ptimo medirlo palpando la cartida contralateral o auscultando el 1 er ruido del corazn.
Onda A: distensin yugular por la contraccin auricular. Precede ligeramente al 1er ruido y pulso carotdeo. Desaparece en FA. Aumenta cdo se dificulta el vaciamiento
de AD (HTP, estenosis pulmonar, estenosis tricuspdea, mixoma auricular derecho. El bloqueo AV de 3er grado puede prod onda A en can de aparicin intermitente
cuando la contraccin auricular y ventricular coinciden.
Depresin X: colapso venoso sistlico q traduce relajacin de AD. Se profundiza en algunos casos de pericarditis constrictiva y en regurgitacin tricuspdea.
Onda V: su rama ascendente corresponde al llene AD pasivo, su vrtice a la apertura de la tricspide, y su rama descendente el vaciamiento de la AD. Aumenta en
regurgitacin tricuspdea. Onda V gigante aparece asociada a FA (originando una sola onda yugular sistlica que asciende hasta el lbulo de la oreja).
Depresin Y: representa el vaciamiento auricular derecho. Se hace profunda en pericarditis constrictiva. Disminuye en estenosis tricuspdea o mixoma derecho.
PRESION VENOSA
Las yugulares externas se ven distendidas cuando existe hipertensin venosa de cualquier origen: IC derecha, taponamiento, pericarditis constrictiva, lesiones
tricuspdeas. En depleciones acentuadas del vol extracelular y el shock, las yugulares aparecen colapsadas, an en posicin tendida.
Si la columna sangunea sobrepasa en 3 cms la horizontal que pasa por el ngulo de Louis, la presin venosa ser <12cms de H2O, valor considerado normal.
Normalmente, las oscilaciones de la columna venosa son visibles con el tronco elevado entre 0 y 30 sobre la horizontal. Si son visibles todava a 45 o ms, la
hipertensin venosa es indudable.
INSPECCION PRECORDIAL
Pectus excavatum puede ocasionar soplo sistlico y apariencia de agrandamiento cardaco. Pectus carinatum no produce ms alt que su deformidad. Observar choque de
la punta en 5 EII LMC.
PALPACIN
Debe buscarse el choque de la punta, recurriendo si es necesario al decbito lateral izquierdo. El VD casi nunca es palpable, slo cuando est sobrecargado pueden
palparse latidos en regin paraesternal izquierda.
La sobrecarga de presin origina un latido sostenido (VI: HTA, estenosis artica, coartacin ao. VD: HTP, estenosis pulmonar)
La sobrecarga de volumen origina un latido vivo (VI: insuf ao, ductus persistente, estados hiperkinticos. VD: CIA, insuf tricuspdea).
Los soplos intensos, y ms rara vez los roces pericrdicos, pueden ocasionar vibraciones palpables o frmitos.
AUSCULTACIN
Ubicar 1 y 2 ruido (teniendo como referencia pulso carotideo). Auscultar los diferentes focos (pulmonar, artico, artico accesorio, tricuspdeo, mesocrdico, mitral).
Los soplos que aumentan en inspiracin corresponden a corazn derecho; los signos de la estenosis mitral se oyen mejor en decbito lateral izq; los soplos de
regurgitacin artica se oyen mejor en apnea espiratoria.
SKOG
CARDIOLOGIA
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Ruidos cardacos
R1: cierre de vlvulas a-v. M1 se separa de T1 en ms de 0,03`` en caso de bloqueo de rama derecha.
R1 aumentado: estenosis mitral, taquicardia (la distole se acorta),estados hiperkinticos, sd Wolf-Parkinson-White (el PR est acortado y las vlvulas a-v an estn
abiertas cdo ocurre la sstole ventricular). R1disminuye cdo: PR est alargado (ER activa), insuficiencia mitral, o si la mitral est rgida y calcificada.
Clic de eyeccin: ruido seco y alto, que sigue a R1. Apertura de las vlvulas sigmodeas.
R2: consta de A2 y P2, los que se desdoblan en inspiracin porque el del retorno venoso retarda el vaciamiento del VD. P2 se oye slo cerca del foco pulmonar, y el
desdoblamiento excluye el Fallot y estenosis pulmonar severa. El desdoblamiento ms amplio (>0,03``) se ve en bloqueo de rama derecha, CIA y drenaje venoso
anmalo de venas pulmonares.
Desdoblamiento paradjico (cierre retrasado de A2, dps de P2): condiciones en que se retrasa el vaciamiento del VI (bloqueo rama izq, estenosis ao severa, MCH)
A2 aumentado: HTA, coartacin artica, Tetraloga de Fallot (A2 sin P2). A2 disminuido: estenosis y insuf artica, taponamiento, shock, enfisema, obesidad.
P2 aumentado: HTP. P2 disminuido: estenosis pulmonar y Fallot, atresia pulmonar y truncus arteriosus.
R3 (raf-ta-ta): ruido grave, dps de A2 y coincide con la onda Y, traduce el llene ventricular izquierdo o derecho, y por tanto es incompatible con estenosis mitral o
tricuspdea. Se oye mejor con campana en el pex, y aumenta en decbito lateral izquierdo.
Ritmo de galope (signo de IC): R3 sordo, acompaado de taquicardia, apagamiento de los ruidos fundamentales, cardiomegalia y otras manifestaciones de IC.
R4 (P-dam-lop): ruido sordo y grave, que precede a R1. Ruido de brusca distensin ventricular ocasionado por sstole auricular. No existe en FA ni estenosis mitral. No
es signo concluyente de IC, pero representa la enrgica contraccin auricular que tiende a compensar la menor distensibilidad del ventrculo.
Galope presistlico o auricular: R4 que coexiste con otros signos de IC.
Chasquido de apertura: Ruido de alta tonalidad, breve y seco, 0,08`` dps de A2.
Soplo en maquinaria o continuo: en ductus persistente y otras fstulas arteriovenosas congnitas.
Roces pericrdicos: Ruidos speros, secos, ritmados por el corazn, pero inconstantes. Buscarlos en apnea espiratoria y ejerciendo presin con el estetoscopio. Se
presentan en cualquier inflamacin pericrdica, IAM reciente, operaciones cardacas e IR avanzada (pericarditis brightica).
Electrocardiograma Normal
1 mm = 0,04 segundos
FC= se divide 1500 (cantidad de mm en 1 minuto) por el intervalo en mm entre dos ondas R. En casos de ritmo irregular es necesario contar el nmero de complejos en
6 segundos y multiplicar por 10.
Eje Elctrico= en el adulto el eje elctrico de P se ubica normalmente entre +30 y +60, y el eje elctrico de QRS entre 30 y +90. Se habla de desviacin a la izquierda
del eje de QRS entre 30 y 90. Entre +90 y 90 se habla de desviacin a derecha. El clculo del eje es importante en trastornos de la conduccin intraventricular y de
crecimiento de cavidades cardacas.
Onda P = Altura mx hasta 2,5mm. Ancho mx hasta 0,10. Es siempre positiva en DI, DII, aVL, aVF y de V2-V6. Es siempre negativa en aVR. Puede ser positiva,
negativa o bifsica en DIII y V1.
Intervalo PR = desde inicio P a inicio de Q. Normal 0,12- 0,2 (corto SWPW largo Bloqueo AV 1, 2, 3). Corresponde al tiempo requerido por el estmulo elctrico
para viajar desde el nodo sinusal hasta las primeras fibras musculares ventriculares en activarse.
QRS = duracin mxima 0,10 seg y debe medirse en DI, DII y DIII.(largo Hipertrofia Ventricular)
Normalmente existe Q pequea en DI, aVL, aVF, V5, V6. Existe un complejo QS en aVR y puede existir complejo QS en DIII, V1, V2. La onda Q no debe exceder 0,3
mseg ni el 25% de la altura de R en la misma derivacin.
R es predominante en DII y V4 a V6. En las precordiales aumenta progresivamente de V1 a V5.
S es predominante en aVR y V1. En las precordiales disminuye gradualmente desde V1 o V2 a V6.
SKOG
CARDIOLOGIA
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2) Hipertrofia Ventricular
Engrosamiento masa muscular: R
Cambios endocrdicos: depresin ST
HVI
Eje > -30, derivacin a la izquierda
QRS levemente
DI QRS (+) DIII QRS (-)
Rotacin horaria
R > 27mm en V5 y V6
S V1 + RV5 o V6 > 35mm en > 40 aos
S V1 + RV5 o V6 > 45mm en < 40 aos
R DI + SDIII > 26mm
DI y aVL ondas T (-)
Crecimiento auricula izq
RSR` en V1 y V2
TAV
QRS
4) Infarto
Inicial: SDST, T picuda
Necrosis: Q profunda, R+ chica, T (-)
Aneurisma: si persiste el SDST
El SDST puede darse en IAM y Angina de Prinzmetal. Se dan vasodilatadores y si se normaliza, es angina Prinzmetal
Infradesnivel ST: es una imagen en espejo, aunque lo que manda es el superdesnivel
5) Pericarditis
SDST en todas las derivaciones
ECOCARDIOGRAMA
Modalidades: modo M (unidimensional, evalua tamao de cavidades en sstole y distole), bidimensional, Doppler (flujos intracardiacos). El Doppler se divide en
pulsado, continuo y color. Cuando el flujo se aleja del transductor es negativo y tiene color azul (salida de la aorta), cuando se acerca es rojo (llenado ventricular).
ETT (transtorcica): Estudio de movimiento de los velos, motilidad de las paredes, aorta.
ECOstress: para inducir isquemia, con ejercicio, dobutamina o dopamina ( cons O2 del corazn). Se dan dosis crecientes de dobutamina de 5 hasta 40 gamma/kg/min,
y la contractilidad va aumentando, pudiendo aparecer hipokinesia, aquinesia o disquinesia en las paredes.
ETE (transesofgica): Permite ver mejor las vlvulas, vegetaciones, endocarditis infecciosa, disfuncin e prtesis, aorta torcica (placas ateroma, diseccin, tumores
Ao), salida de las coronarias, estudio de fuente embolgena (orejuela AI, trombos) y durante operaciones de corazn. Requiere ayuno de 4 horas, anestesia farngea con
lidocaina y sedacin con Diazepam o Dormonil.
Rx TORAX
3 arcos a la izquierda: botn ao, tronco pulmonar, VI. Hay 2 arcos a la derecha: cava superior y AD. El hilio izquierdo siempre es ms alto que el derecho. Un ndice
cardaco > 0,5 indica cardiomegalia. En algunos pctes obesos puede verse un cojinete de grasa en la punta del corazn como una zona redondeada de menor densidad.
Proyeccin lateral: se ve un tringulo delimitado por vrtebras, pared posterior del corazn, y diafragma.El tringulo se ocupa cuando hay HVI (hipertrofia ventrculo
izq). La AD se ve hacia delante, y la AI slo se puede ver cuando crece, y se ve una imagen de doble contorno pq se impregna ms que la AD. Tb crece la orejuela
dando un arco supernumerario al lado izquierdo. El VD contacta con el tercio inferior del esternn. Si el contacto de la silueta cardaca sobrepasa el tercio inferior hay
crecimento del VD.
SKOG
CARDIOLOGIA
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TEST DE ESFUERZO
Con el ejercicio hay FC, GC, consumo O2. Si las coronarias no estn sanas aparecern signos y sntomas de isquemia.
Tipos de test de esfuerzo: Test de Bruce (el ms utilizado), bicicleta, caminando en huincha, Test de Notton, Test de manivela ergomtrica (ejercicio con brazos para los
que no pueden caminar). El Test de Bruce tiene 7 etapas de 3 min cada una, en que va aumentando la velocidad de la cinta y la pendiente.
Indicaciones: Dg de cardiopata coronaria (tb en pctes con factores de riesgo CV), evaluar CF en pcte con IC, ver presencia de arritmias, evaluar resultadoi de
angioplasta o revascularizacin coronaria.
Contraindicaciones: IAM, Angina Inestable, Miocarditis o Pericarditis en fase aguda, Arritmias graves, IC descompensada, Estenosis artica severa (valvular,
subvalvular o supravalvular), HTA severa, Bloqueos A-V avanzados. Otras enf en fase aguda: hipertiroidismo, infecciones, anemia severa, TEP.
Riesgos: arritmias, hipotensin arterial significativa, IAM.
Meta del Test: FC mxima terica= 220 Edad. Hablaremos de prueba mxima cuando el individuo alcanza uin 96-100% de la FC terica mxima. La prueba ser
submxima cuando alcanza entre 85-95%.
Interpretacin
1)Sntomas: si aparece angina, disnea, palpitaciones, claudicacin intermitente, etc.
2)Cambios ECG: SDST o IDST. El IDST debe ser horizontal o descendente 1mm para dg de cardiopata coronaria. Puede observarse un de voltaje de ondas R,
pueden aparecer arritmias (extrasstoles supraventriculares las ms frec).
3)Alt hemodinmicas: En hipertensos puede haber reacciones hipertensivas severa. Puede haber hipotensin, siendo sugerente de enf coronaria severa.
Este test tb permite evaluar CF (CF I: si completa al menos 2 etapa del Test de Bruce).
Cuando detener la prueba
1.Pcte alcanza FC mxima.
2.Pcte se fatiga, dice no puedo ms, aparecen sntomas de isquemia como angina.
3.Cuando aparecen cambios del ST o hipotensin o arritmias.
MEDICINA NUCLEAR
Evala en forma ms segura y con mayor sensibilidad la isquemia y el IAM. Las ppales aplicaciones son: la perfusin miocrdica y la ventriculografa isotpica. Se usa
Talio201 y Tecnesio99, Se inyectan al pcte y se hacen imgenes en reposo y en ejercicio (ejercicio mximo o dipiridamol endovenoso que es un VD coronario), para luego
compararlas y evaluar el flujo relativo parietal del VI. Se pueden ver segmentos con isquemia en el stress por alt del riego coronario. En casos ms severos se vern alt
en reposo.
Por ej en un infarto, se ver un segmento parietal plido y que en reposo tendr poca mejora. Si este pcte se revasculariza, el territorio de isquemia (viable) mejorar,
pero la zona de infarto no.
Otras pruebas son el PET y la ventriculografa isotpica (GR marcados con Tecnesio 99 que permite ver la fx sistlica, fraccin de eyeccin, y la motilidad de ambos
ventrculos)
Hipertensin Arterial
1) Hipertensin Arterial a nivel poblacional
Condicin en que al nivel de presin arterial registrado, los beneficios de la accin para disminuirlo supera a los riesgos y costos de la inaccin.
Complicaciones de la HTA no tratada
- Corazn: Insuficiencia cardaca (1/3 de los hipertensos llegan a IC), Enf coronaria (angina, IAM), Hipertrofia VI, Enf vascular perifrica (arteriosclerosis obliterante),
Diseccin artica.
- Cerebro: AVE isqumico, Encefalopata hipertensiva, demencia de origen vascular.
- Rin: Insuficiencia renal (la HTA produce dao glomerular; a su vez la insuficiencia renal produce HTA), Nefroesclerosis.
- Ojos: Retinopata (alteracin de los vasos sanguneos).
Clasificacin de la HTA
Categora
Sistlica
Diastlica
Optima
< 120
y
< 80
Normal
< 130
y
< 85
Normal- alta
130- 139
85- 89
HTA grado I
140- 159
90- 99
HTA grado II
160- 179 100- 109
HTA grado III
> 180
>110
En nefrpatas con HTA las exigencias son mayores por la preservacin de la funcin renal. La proteinuria es el signo ominoso:
Proteinuria 0,25 g/da
PA 130/ 85
Proteinuria 0,25- 1 g/da
PA 130/ 80
Proteinuria 1- 3 g/da
PA 125/75
HTA Y EMBARAZO
Durante el embarazo normal, la PA suele ser mucho menor (a 100/70mmHg o menos).
En el 1er trimestre PAD 80 hace el dg; posteriormente se hace con PAD 85. La HTA durante el embarazo se debe a una de estas 3 causas:
1)Preeclampsia: HTA que se gesta despus del 1 er trimestre del embarazo, asociada a afectacin heptica, neurolgica, hematolgica o renal.. Puede haber rpido edema,
ictericia, hiperreflexia, alt visuales, cefalea, y convulsiones, momento en que el cuadro pasa a llamarse eclampsia. Las alt hematolgicas son trombocitopenia, LDH y
anemia hemoltica. Proteinuria y VFG indican afectacin renal. El tto definitivo es el parto, lo antes posible si se puede. Sino, se indica reposo, ingesta Na <2g/dL y
frmacos: B-bloq, ant Ca, hidralazina. Contraindicados IECA porque riesgo de prdida fetal.
2)HTA esencial crnica: antes del embarazo, que durante ste aumenta ms. Corren ms riesgo de dllar preeclampsia, as que vigilar crea, proteinuria y ac rico.
Continuar el tto antihipertensivo.
3)Enfermedad renal: En gestantes con enf renal crnica mantener PA inferior a 120/80mmHg.
SKOG
CARDIOLOGIA
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Epidemiologa
Alrededor del 20% de los adultos tiene HTA. De ellos un 60% sabe que tiene, un 50% es tratado, y un 14% se controla. Entre los 65 y 74 aos se tiene un 60% de
probabilidades de ser hipertenso. Poblacionalmente, la PA va subiendo con los aos. La incidencia es menor en mujeres que estn protegidas por los estrgenos, por lo
que adems toleran valores ms altos.
Historia Natural de la HTA
0-30 aos
20-40 aos
30-50 aos
Hereditaria- Ambiente
Pre- hipertensin
hipertensin temprana
SKOG
CARDIOLOGIA
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2) Obesidad
Se estima que el 60% de los hipertensos tiene sobrepeso. Modestas reducciones de un 5% del peso pueden llevar a reducir la PA y la sensibilidad a insulina. Personas
con obesidad centrpeta tienen alto riesgo de enf cardiovasculares.
3) Actividad fsica
Recomendada a todo Hipertenso y a toda persona con hbito sedentario. La act aerobia que la FC y respiratoria, 40 min y 3 veces por semana, baja la PA.
Dependiendo de la condicin inicial se partir con 10 min con un progresivo. Se debe controlar con test previos slo si hay factores de riesgo o eventos coronarios.
No hay contraindicacin con los antihipertensivos.
4) Alcohol
La ingesta de 30 o ms tragos diarios se asocia a una prevalencia de HTA y da cuenta de un 5 a 30% de los pctes con HTA.
Cada trago menos reduce en 1mmHg la PAS y la PAD. Las recomendaciones son no mas de 2 tragos diarios en hombres, y no ms de uno en mujeres. Si es hipertenso
no ms de 1 al da. En cuanto a cifras, el alcohol es ms importante que el tabaco, aunque ste tb debe limitarse en un pcte hipertenso.
5) Stress
Personas con altas responsabilidades hacen ms HTA.
Metas en el control de la HTA
En la poblacin gral: menos de 140/ 90 no produce riesgo cardiovascular (pero se aconseja menos)
En nefrpatas, diabticos y cardipatas: 120/ 70
Terapia farmacolgica
Terapia farmacolgica
Etapa 2 y 3
Terapia farmacolgica
Terapia farmacolgica
Terapia farmacolgica
Indicaciones en el pcte hipertenso:
No reducir la PA bruscamente (el organismo se acostumbra a la hipertensin; establecer metas). Educar al pcte, que mida PA en su casa. Modificar estilo de vida y
mantener contacto con el pcte.
-Terapia de -bloqueo (ppalmente Atenolol) combinada con diurticos reducen significativamente la mortalidad y los eventos cardiovasculares.
-Bloqueadores del Ca++ reducen AVE y eventos cardiovasculares.
La edad es muy importante en la eleccin del frmaco (por ej los -bloq tienen > resp en < 40 aos, y los Ant del Ca++ en > 60 aos)
PCTES OBESOS
Factores a considerar: El vol plasmtico est , la act simptica est , hay resistencia a insulina (hiperinsulinemia), retencin de Na + indep de la ingesta de
sal, hay expansin del vol del LEC.
Tto racional en obesos:-Diurticos: actan sobre el vol del LEC y retencin de Na+.
--bloqueadores: actan sobre la hiperactividad simptica.
-Clonidina: es un ant del Ca++, y previene la resistencia a insulina e HTA en obesos.
-1-bloqueadores: inhiben hiperactividad simptica de receptores perifricos.
-Antialdosternicos: actan sobre los niveles aumentados de aldosterona.
-Metformina: acta sobre la resistencia a insulina.
Los pctes con el tto muchas veces desenmascaran o desencadenan una diabetes, debido a que hay frmacos que o la resist a insulina:
resistencia: propanolol, metoprolol, atenolol.
Neutro: furosemide, hidroclorotiazida, verapamilo.
resistencia: captopril, prazosin y doxazosin (bloqueadores 2 perifricos).
FARMACOS
1) Diurticos
No es conveniente dar muchos diurticos.
El tto con diurticos la reabsorcin de Na + y H2O por lo tanto la diuresis. Se genera hiponatremia, del vol del LEC, del FPR y puede producirse hipotensin
(ppalmente en ancianos).
Para compensar esto sale renina, Ang II y aldosterona, la cual produce hipokalemia, hipercolesterolemia ( LDL) y resistencia a la insulina (no se sabe como). Por otro
lado, cuando FPR se produce azotemia, el clearencae de ac rico y se genera hiperuricemia (ataques de gota).
La efectividad del diurtico es 65%, y puede causar hipotensin, hipokalemia, hipercapnia, hipercalcemia.
Evitar diurticos en personas con Lpidos y Gota.
Diurtico
Hipotensin postural
2) Agonistas 2 centrales
SKOG
CARDIOLOGIA
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5) HTA secundaria
Corresponde al 5% de las HTA, y es importante porque si se detecta es posible revertirla.
Afecta a hombres < 30 aos y mujeres en edad frtil o bien pasados los 60 aos.
Es una HTA generalmente severa que es refractaria a tto y necesita 3-4 drogas para su control.
Generalmente existe retinopata grado III o IV.
CAUSAS
Estenosis Renovascular: Causa ms importante de HTA 2. Se da por una fibrodisplasia, ateromatosis, vasculitis o esclerodermia que estenosa la arteria renal. El efecto
de un rin estentico es el aumento de los niveles de renina, angiotensina y aldosterona, lo que reabsorbe ms Na + y eleva la RVP, el tono simptico y la PA. Da una
HTA severa, puede dar soplos abdominales, ser uni o bilateral. El exmen de orina es normal. El efecto de rion estentico tambin ocurre en IR, donde adems
disminuye la sensibilidad de los barrorreceptores y aumentan los niveles de endotelina mientras disminuye el ON.
Enf Renales: GNagudas, nefritis intersticiales, riones poliqusticos, Ca renal, y esclerodermia renal (hacen que se retenga Na+ y la volemia). Sospechar con
de la creatinina o alteraciones al exmen de orina (IR, proteinuria, hematuria), antecedentes de nefropata, o masa abdominal palpable. En IRC estn involucrados como
mecs productores de HTA 2: la retencin de Na +, activacin del SRAA, hiperactividad del SNS, y el hiperparatiroidismo secundario. El 80% de los pctes con IRC
hacen HTA.
Suprarrenales:
1) Hiperaldosteronismo 1: Puede ser causado por un adenoma, Ca, o hiperplasia suprarrenal. La clnica es pobre, pero su sintomatologa es
atribuible a la hipokalemia por prdidas urinarias de K+ (fatigabilidad, fuerza EEII, arritmias, palpitaciones, rodete miotnico). La HTA es
mantenida por hiperactividad simptica.
2) Sd de Cushing: Por exposicin crnica a exceso de glucocorticoides. Sntomas como cara de luna, hirsutismo, acn, obesidad centrpeta,
cuello de bfalo, estras, debilidad muscular, HTA, intolerancia a la glucosa, hiperglicemia. La HTA es mantenida por efecto del cortisol que la
reactividad vascular y el SRAA.
3) Feocromocitoma: Genera crisis hipertensivas. Su sintomatologa es similar a la del hipertiroidismo. Sospechar ms si da la triada clsica de
cefalea, sudoracin y palpitaciones. Tb puede dar HTA crnica estable (40% de casos). Tambin pueden tener hipotensin ortosttica,
miocardiopata hipertrfica y trastornos psiquitricos.
Hormonales: - ACO
- HTA del embarazo
- Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
- Hiper/ Hipotiroidismo
- Acromegalia
Coartacin de la Aorta (congnito): en nios con soplo dorsal y de los pulsos perifricos. La coartacin artica da HTA en los miembros superiores y presiones muy
bajas en las EEII.
Drogas: Anfetaminas, Cocana, ingestin masiva de OH, inhibidores de la MAO (antidepresivos), plomo y arsnico. Los frmacos mas hipertensores son los
antiinflamatorios, prednisona y cocana, adems de hormonas de sustitucin. Tambin hay alzas de PA momentneas por cigarro y caf.
EXMENES DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE HTA 2
1) HTArenovascular: - ECO Doppler de arterias renales: puede detectar estenosis uni o bilaterales, hace mediciones anatmicas y de velocidades de flujos, las que
aumentan en caso de estenosis. Es el test de screening ms usado.
- Angioresonancia o angioTAC: menos invasivos que la angiografa, son excelentes tests de screening (aunque usan medios de contraste,
importante en caso de insuficiencia renal).
- Arteriografa: es el gold standard, se usa para confirmar el dg si los test de screening resultan positivos.
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CARDIOLOGIA
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2) Enfermedades renales: Exmen de orina, para ver si hay glbulos rojos o proteinuria que indique nefropata. Adems uremia y creatininemia orientan a la funcin
del rin. Finalmente, un hematocrito bajo puede indicar IR y uno alto puede indicar paciente fumador con posibles riones poliqusticos
3) Hiperaldosteronismo 1:
- Potasio en orina de 24 hrs > 30meq/da en presencia de hipokalemia.
- Renina plasmtica basal y aldosterona.
- Aldosterona pl >30 ng/ml o aldosterona en orina de 24 hrs > 15 ug/da.
- Carga salina en que persiste aldosterona pl >10 ng/ml .
- TAC o RNM de abdomen para hacer dg de adenoma (65%) v/s hiperplasia.
4) Sd cushing: Estudio de cortisol, ACTH e imgenes de suprarrenales e hipfisis.
5) Feocromocitoma: - Excrecin urinaria de catecolaminas y metabolitos como cido Vanililmandlico y metanefrinas.
- Medicin de CAS y metanefrinas plasmticas para confirmar el dg
- TAC o RNM abdominal (sens 100%), Radioistopos (sens 91%).
Tto qx. Preparacin preoperatoria con bloq- (fenoxibenzamina) y luego un -bloqueador.
6) Crisis Hipertensiva
Aumento sbito de la PA (sistlica o diastlica).
Emergencia hipertensiva: alza tensional en que hay dao a rgano blanco, y es necesario la PA inmediatamente por tto IV, como en la eclampsia o EPA 2.
Cuadros clnicos de EH: Encefalopata hipertensiva, AVE, EPA, Diseccin artica, Crisis feocromocitoma, IRA, Eclampsia, TEC, IAM o Angina inestable, Anemia
hemoltica microangioptica.
Urgencia hipertensiva: por el riesgo debe tratarse en hrs, generalmente con terapia oral, como cuando el paciente presenta cefaleas. No hay dao a rgano blanco y
requiere de de la PA en pocas horas. Cuadros: Cefalea intensa, Fondo de Ojo grado I II, IC CF II III sin EPA, Angor inestable, HTA con PAD > 130 no
complicada, Preeclampsia, HTA acelerada (maligna) no complicada.
Clnica
Historia: ant de HTA o normotenso, en tto o si ha suspendido su tto antihipertensivo.
Factores desencadenantes: cocana, renina, adrenalina, tto suspendido (HTA de rebote), ingesta de sal, tensin emocional, ACO, AINE, simpaticomimticos,
feocromocitoma.
Sntomas de compromiso de orgnico:
Corazn: angina; disnea, ortopnea, tos, fatiga (EPA); edema EEII; R3 o R4; ingurg yugular; PA difiere entre EESS y EEII.
SNC: desorientacin, confusin, letargia, cefalea, alt visuales, epistaxis, fondo de ojo (edema papilar, exudado y hemorragia en HTA acelerada maligna y encefalopata
hipertensiva).
Renal: oliguria, hematuria. Soplos en flancos (HTA renovascular).
Dolor abdominal, vmitos.
Examen fsico
Medir PA en ambos brazos en decbito y sentado al menos 2 veces separadas por 15 min.
Medir FC, pulso, buscar soplos.
Fondo de Ojo (edema de papila, exudado, hemorragia, cruces arterio-venosos, esclerosis vascular)
Estudio de la crisis hipertensiva
ECG (signos IAM, HVI)
ELP
Fx renal (crea, BUN)
Ecocardiograma (Fx ventricular, cardiomegalia)
Rx Tx (EPA, cardiomegalia)
TAC (si hay alt neurolgicas)
Hemograma (anemia hemoltica)
Manejo Emergencia
Manejo Urgencia
UCI. Va venosa para medicamentos EV. Bajar la PA 20 a 25% en 6-12 hrs.
Captopril sublingual 25mg c/6 h
Nitroprusiato de Sodio (intoxicaciones, encef hipertensiva)
Clonidina (max 0.6mg)
Fenoldopan (agonista dopaminrgico, vasodilatador)
Labetalol en tabletas (bloqueador y )
Diasoxide (vd arteriolar 150 mg EV)
Furosemida slo en IC
Nicardipino
Labetalol, Propanolol, Esmolol
NTG
Sulfato de Magnesio (preeclampsia y eclampsia)
Manejo Especfico de las Emergencias Hipertensivas
Encefalopata Hipertensiva: PA 20% en la 1 hora. Cuando la PAM sobrepasa el flujo de autorregulacin cerebral (60-120), aparece edema cerebral y manifestaciones
como cefalea con caract de HTE, vmitos explosivos, alt visuales, convulsiones y comp. de conciencia. Labetalol, Nicardipino, Fenoldopam, Nitroprusiato de Na,
Manitol. En convulsiones fenitona y en delirio un neurolptico. NO: clonidina, hidralazina. No se baja la PA tan rpido pq en hipertensos crnicos el flujo
autorregulado est desplazado entre 120-160.
Embarazada: Hidralazina, Labetalol, Sulfato de Mg (si hay alt neurolgicas). NO: IECA, nitritos, ARA II
Dao miocrdico: Aspirina, NTG, diurticos, IECA, B-bloq
Diseccin Artica: Las metas son la fuerza contrctil del corazn, FC 60, y PA ojal a PAS de 100 a 110 mmHg. Nitroprusiato de Na + Esmolol ( fuerza
contrctil del corazn). La diseccin tipo A compromete la Ao ascendente y es una emergencia Qx..
IR: Causa o consecuencia de la HTA. Fenoldopam, Antag del Ca, -bloqueadores. Cuidado: diurticos, IECA.
ACV: Puede ser isqumico o hemorrgico. Se debe balancear el potencial dao causado al empeorar la isquemia local en un accidente isqumico o en la zona de
vasoespasmo perilesional en una hemorragia cerebral. Bajar un 20% la PA en 2 hrs sgtes con Nitroprusiato de Na. La crisis hipertensiva puede ser reactiva al ACV, y si
la hipertensin no es tanta, se puede esperar a que baje sola.
EPA: Hay slo minutos para rescatar al pcte. Se reduce la pre y postcarga (NTG + Nitroprusiato de Na), con posterior reduccin de la presin capilar pulmonar y
reabsorcin del transudado capilar pulmonar (Furosemide). La meta es la normotensin. NO: hidralazina, diazoxide, B-bloq. Recordar medidas grales en EPA: Oxgeno,
Pcte sentado con piernas colgando, morfina, sangra en casos desesperados.
Cardiopata Coronaria (AI con o sin IAM): NTG o Nitroprusiato de Na+ + Esmolol ( consumo O2).
Crisis feocromocitoma: Fentolamina (bloqueador ), Nicardipino, Verapamilo.
Hipertensin perioperatoria: NTG o Nitroprusiato de Na+.
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Insuficiencia Cardaca
Fisiopatologa de la IC
-Estrs: tensin que soporta la pared ventricular por la fuerza de accin distensiva. La tensin sistlica es el principal factor de demanda de O 2 del miocardio.
-Precarga: estrs pasivo de la pared ventricular al final de la distole. al dilatarse el ventrculo y con la hipertrofia.
-Postcarga: estrs activo de la pared ventricular durante la sstole (resistencia al vaciamiento). Se usa el valor al final de la sstole.
-Contractilidad: propiedad del miocardio de desarrollar estrs o velocidad de acortamiento. Si postcarga, la contractilidad. Si precarga, la contractilidad. La
dilatacin ventricular es un mecanismo eficaz en la mantencin del VE cuando la contractilidad, pero si se mantiene por largo tiempo, se agota y el consumo de O2
del miocardio. La del VE por de la contractilidad tb puede ser compensado por de la postcarga (vasodilatacin por drogas)
-Reserva cardaca: los mecanismos de reserva que compensan la del VE son el de la contractilidad (en una rpida del VE como un shock), la de la postcarga
( PA), la dilatacin ventricular y la hipertrofia ventricular (mecs ms lentos con ventajas y desventajas).
Para fines clnicos el corazn cumple 2 funciones:
1. Mantencin de un GC de acuerdo a demanda de O2.
2. Mant. de distensibilidad ventricular q permita el llene
Disfuncin ventricular sistlica
Incapacidad del ventrculo de GC por no poder incrementar el VE (en ejercicio principalmente). La mayora de las veces las causas de disfuncin sistlica producen
una disfuncon diastlica (se ven asociadas).
Causas: contractilidad (miocardiopatas, isquemia miocrdica, miocarditis), masa miocrdica (IAM), sobrecarga de p ventricular o impedancia (estenosis
aortica, HTA, coartacin aortica, ateromatosis), sobrecarga de volumen (insuf mitral, ao, tricuspdea, comunic interauricular, comunic interventricular,
hipervolemia). La insuf ao presenta antes sntomas que la insuf mitral.
Disfuncin cronotropa
Incapacidad de GC por bloqueos a-v o alteraciones degenerativas del ndulo sinusal.
Disfuncin ventricular diastlica
Incapacidad de mantener un llene adecuado y por ende un drenaje venoso adecuado. Slo en ocasiones se observa aislada. Causas: hipertrofia parietal (2 a estenosis
aortica o HTA severa), MCH, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, infiltraciones (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis por isquemia, sarcoidosis o
colagenopatas), extracardacas (tu, insuflacin pulmonar excesiva). La consecuencia es una congestin hacia atrs.
Insuficiencia ventricular izquierda
Si existiera una sobrecarga de p en el VI por varios aos (y su VE fuera normal gracias a una hipertrofia), la contractilidad terminara disminuyendo, y con ella el VE,
establecindose una heterodinamia ventricular ( VE entre ventrculos). Como resultado la p del territorio vascular pulmonar y hay congestin (ppalmente en AI,
venas y capilares pulmonares). La magnitud de la congestin depender de la respuesta del VI a la dilatacin, o sea, su reserva cardaca.
Insuficiencia ventricular derecha
El VD sometido a una sobrecarga de p o volumen, puede tb mantener por varios aos un VE normal gracias a la hipertrofia o la dilatacin. Sin embargo, cuando
consecuente con esta sobrecarga crnica su contractilidad, se produce al igual que en la insuf ventricular izq, una heterodinamia con dilatacin del VD, congestin e
hipertensin en el territorio sistmico y edema intersticial en vsceras y tejidos. Muchas veces la insuf ventricular derecha es consecuencia de una sobrecarga de presin
secundaria a una insuf ventricular izquierda. En este caso, los sntomas respiratorios pueden disminuir.
Alteraciones neurohumorales en la IC
Estas alteraciones consideradas como compensadoras de la o incapacidad de aumentar el GC, pueden en realidad aumentar el dao del miocardio producido por la
causa original.
-Sist simptico: receptores informan al SNC como si hubiera hipotensin arterial y se genera vasoconstriccin arteriolar, aumentando la impedancia artica (postcarga).
-SRAA: se activa por la del GC. La AII produce vasoconstriccin arteriolar, de la actividad simptica, e induce la secrecin de ADH (retencin de agua). La
aldosterona produce retencin de Na+ y agua (incremento del volmen sanguineo con dilatacin cardaca y congestin en el sist. venoso).
-Las prostaglandinas y el pptido natriurtico auricular antagonizan en parte la accin de los otros sistemas.
Cardiopata coronaria (isquemia aguda como IAM e isquemia crnica como corazn hibernado)
HTA
Valvulopatas (todas)
Miocardiopatas (ppalmente dilatada)
Cardiopatas congnitas
Miscelneas: infecciosas (miocarditis viral, ER, Chagas, triquinosis)
Txicos (cocana, OH)
Endocrinas (hipertiroidismo, acromegalia)
Enf del pericardio
Frmacos (-bloq en exceso, antagonistas del calcio)
Clasificacin de la IC
Segn duracin de los sntomas: IC aguda (por IAM o miocarditis por ej) o crnica
Segn cmara afectada: IC izq, derecha o global
Segn fisiopatologa: disfuncin sistlica o diastlica
Fisiopatologa
Una injuria cardaca termina con una disfuncin sistlica que determina un GC . Para restablecer este GC se activan el SRAA, simptico y la ADH que generan:
vasocontriccin perifrica (que CF, aumentando la postcarga), retencin de agua y Na (que precarga) A la larga va a generar edema, congestin pulmonar y visceral.
Esto es un crculo vicioso, que lleva a una > hipertrofia y alt cardacas consecutivas.
Evaluacin del pcte con IC
Conocer el cuadro clnico.
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CARDIOLOGIA
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Clarificar etiologa (realizar ECG, Ecocardio, hemograma, fx renal, ELP (K+), perfil lipdico, orina completa).
Clarificar factores precipitantes.
Definir la severidad del sd (Rx Tx buscando cardiomegalia y/o congestin pulmonar).
Establecer pronstico (coronariografa, sondeo cardaco, biopsia).
Disear plan teraputico.
Hiponatremia: En un pcte con IC, mientras ms hiponatrmico est, su gravedad es mayor.
Factores descompensadores de una IC: Abandono o incumplimiento del tto
IAM
Transgresin alimentaria, especialmente de lquidos y sal
Hipertitoidismo
Infecciones
TEP
HTA no controlada
Anemia
Arritmias, especialmente FA
Endocarditis infecciosa
Embarazo
IC Izquierda
Fatigabilidad (por GC). Disnea, que tiende a ser progresiva, y puede progresar a ortopnea y DPN. Es producida por de p venocapilar pulmonar.
Otros sntomas imp: Nicturia, edema, alt SNC (ansiedad, insomnio, confusin, pesadillas) y respiracin de Cheyne-Stokes.
El EPA es manif ms extrema de ICI. Pcte angustiado, plido, ciantico, disneico, sudoroso. Puede tener tos, sibilancias, esputo rosado y crepitaciones bibasales.
Todo pcte con IC tiene riesgo de presentar TVP y/o TEP.
Examen fsico: puede ser normal o encontrarse taquipnea, taquicardia, piel fra y sudorosa (por GC ), desplazamiento del choque de la punta, pulso alternante o
filiforme, R3 (que asociado a taquicardia se llama ritmo de galope), podra haber R4, derrame pleural derecho.
IC Derecha
Generalmente proviene de una ICI, o en forma aguda por un TEP (cor pulmonar agudo) o en forma crnica por una fibrosis pulmonar (cor pulmonar crnico).
Sntomas: fatigabilidad y decaimiento ms notorio, sntomas digestivos (nauseas, vmitos, diarrea, meteorismo, anorexia o sd de malabsorcin), anorexia, alivio de la
congestin pulmonar.
Examen fsico: ingurgitacin yugular, piel fra y sudorosa con cianosis distal (GC ), ventrculo derecho palpable, reforzamiento de P2 (por la HTP), soplo de
insuficiencia tricuspidea (sistlico q con la resp) y tercer ruido derecho. Puede haber reflujo hepato-yugular, hepatomegalia sensible, ictericia, derrame pleural, ascitis
y esplenomegalia congestiva. Edema (inicialmente vespertino y maleolar bilateral, pudiendo llegar a anasarca).
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
IC con CF grado I
Sin sntomas en relacin a act fsica habitual
CF II
Sntomas con grandes esfuerzos
CF III
Limitacin marcada para la act fsica sin molestias en reposo
CF IV
Sntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores
IC sistlica
Es la forma ms comn de IC y tiene disminucin del GC con cardiomegalia, lo que se puede ver en una RxTx con derrame pleural, cardiomegalia y congestin
pulmonar.
Causas: MCD, estenosis y insuficiencia aortica, IAM, HTA, hipervolemia, etc.
Tto: mejorar GC: inotropismo (digoxina), precarga (diurticos), postcarga (IECA, b-bloq, nitratos, etc)
IC diastlica
Es por falta de distensibilidad ventricular causada por hipertrofia secundaria a HTA o isquemia, lo que limita el llenado ventricular. Se puede mantener el GC y la FE a
costa de congestin pulmonar, no encontrndose cardiomegalia pero s hipertrofia.
Causas: hipertrofia 2 a HTA o estenosis aortica, MCH, taponamiento, pericarditis constrictiva, infiltraciones, etc.
Tto: B-bloq y Ant Ca (para aumentar tiempo diastlico)
Tratamiento
1)Suspender Tabaco, OH, peso
2)Buen control de HTA, DM y colesterol
3)Restriccin moderada de sal (< 6gr al da)
4) Limitar slol la act fsicas extrema
5) Profilaxis: vacuna antineumoccica y antuiinfluenza
Diurticos
Son los que mejor alivian los sntomas, y controlan la retencin hidrosalina. Los diurticos de asa, como la Furosemida pueden servir hasta estados avanzados de IR, no
disminuyen el clearance de agua libre y tienen pocos efectos metablicos. Las Tiazidas son menos potentes y provocan hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia, etc.
No mejoran la sobrevida pero s la calidad de vida, excepto la espironolactona por su efecto antialdosternico.
Digoxina
Intropo (+) que adems puede la presin del capilar pulmonar. No aumenta la expectativa de vida pero s disminuye las hospitalizaciones y aumenta la CF. Se utiliza
slo en los pacientes sintomticos.
Otros intropos positivos son Milrinona y Amrinona, sensibilizantes al Ca como el Pimobendan, y adrenrgicos como dobutamina y dopamina.
IECA
Inhiben el SRAA y pueden aumentar la sobrevida de los enfermos. Contraindicados en embarazo, estenosis bilateral de las arterias renales, IRC y angioedema.
Los ARA II como el Losartan pueden ser usados en aquellos casos en que los IECA estn contraindicados o producen mucha tos irritativa.
- bloqueadores
Pueden ayudar a disminuir la fatigabilidad, que es producto de la falta de flujo sanguneo a las EEII por la vasoconstriccin sistmica. Adems pueden mejorar la FE del
VI y la sobrevida. Sin embargo, son intropos negativos por lo que slo se usan en pacientes estables, ya que sus efectos positivos aparecen en el plazo de 2-3 meses. Su
uso an no est indicado en pacientes con CF IV.
RESUMEN
Contractilidad: digoxina
Postcarga: IECA, Hidralazina y nitratos, losartn y algunos B- bloqueadores.
Precarga: ingesta de sal, Diurticos (furosemide), nitratos, espironolactona.
Remodelacin miocrdica: IECA, espironolactona.
Disfuncin sistlica CF I: IECA (alternativa hidraslazina- Isosorbide)
CF II- III: Diurtico, IECA, Espironolactona, Digoxina, B- bloqueador
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CARDIOLOGIA
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Enfermedad Reumtica
Enfermedad inflamatoria sistmica aguda, secuela de infeccin estreptoccica de la faringe. Ocurre en 3% de pctes que sufren infeccin farngea. Existe en estos
pacientes una aumento del anticuerpo anti-estreptolisina O.
Etiologa
Infeccin por estreptococo - hemoltico grupo A (serotipo M).
Factores predisponentes
Genticos, sexo femenino, edad 7 a 15 aos.
Patogenia. Aparece ER por 3 posibles mecanismos:
-infeccin directa por el agente.
-efecto txico de productos del agente (estreptolisina O).
-reaccin cruzada de Ac antiestreptoccicos con tej humanos, o reaccin hiperinmune con depsitos de Igs en pericardio y miocardio.
La ER aparece en das o semanas despus de la infeccin estreptoccica, y puede recaer con otra infeccin farngea estreptoccica.
Criterios de Jones
Mayores
Menores
Carditis
Fiebre
Poliartritis Migratoria Artralgias
Corea Menor
VHS o leucocitosis
Ndulos subcutneos
FR previa
Eritema marginado
P- R prolongado en ECG
Clnica
-Faringitis estreptoccica previa: Asintomtica en 1/3 de pctes con ER
-Fiebre: 38- 40C contnua o remitente por 2- 3 semanas (hasta 2 meses). Puede acompaarse de nauseas, epistaxis y dolor abdominal.
-Carditis: Pancarditis en el 40 a 60% de los enfermos en la primera semana de la FR.
-Pericarditis: inflamacin pericardio visceral exudacin serofibrinosa que deja como secuela adherencias pericrdicas Frotes pericrdicos
-Miocarditis: infiltrado PMN aparicin de Ndulos de Ashoff VE tamao de cmaras cardiomegalia.
-Endocarditis:
-Soplo sistlico Corey Cumbs por Insuficiencia mitral
-Raro es el compromiso artico
-Fibrosis lleva a retraccin y fusin de velos y cuerdas tendinosas, provocando insfuciencia y/o estenosis.
El endocardio tiene verrucosidades en el borde libre de las vlvulas y cuerdas tendneas.
Es posible hacer un diagnstico por soplo, cardiomegalia y frotes pericrdicos.
-Poliartritis 75-85%: Migratoria, de grandes articulaciones, simtrica, sin secuelas. Cede ante aspirina.
-Corea Menor: <10% casos y aparece 1 a 6 meses despus de faringitis. Ms comn en mujeres, dura 8 a 15 semanas.
-Ndulos subcutneos: <1% casos. Ndulos de 3-10mm en cara extensora de articulaciones, indoloros, duran 1 a 2 semanas.
-Eritema marginado: <1%. En tronco y muslos, no pruriginoso, anulares con centro plido. Dura pocos das u horas.
La mortalidad en la fase aguda es de un 1%, y de los brotes un 50 a 60% quedan con secuelas valvulares.
Es importante ver si hubo un faringitis previa, que puede ser asintomtica en 1/3 de los pacientes y que tiene adenopatas submaxilares dolorosas.
Exmenes Laboratorio
-Deteccin de Acs antiestreptolisina O (valores > de 300 u/ml) en 80% de los casos.
-VHS (100mm/hr) por 2- 4 meses si no hay tto.
-Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda, anemia NN
-Rx Tx: cardiomegalia
-ECG: puede haber bloqueo A-V simple (prolongacin PR)
-ECOcardio: alteraciones valvulares, cavidades, cambios en movilidad.
Secuelas
Enfermedad mitral (ms frecuente)
Enf tricuspdea (rara)
Insuficiencia artica
Lesiones valvulares leves favorecen EI
Estenosis artica
Vlvula pulmonar NO se compromete
Profilaxis
Primaria: evita en pcte con infeccin estreptoccica el desarrollo de ER
Secundaria: prevencin de la infeccin estreptoccica en pctes que han presentado ER, para impedir recada de la enfermedad.
Tratamiento
-Para erradicar estreptococo: Penicilina Benzatina: 1 dosis IM 1.200.000 U (profilaxis 1). Tto precoz con Pen benzatina antes de 5 das porque la reaccin
hiperinmune es despus del 7 da. La Pen benzatina dura 28 das.
-Antiinflamatorios: -Aspirina: signos inflamatorios y fiebre los primeros das de tratamiento con 100mg/Kg/da sin pasar 6g/da, dividido en 4 veces da. En
artritis pura y carditis leve se usa sola.
-Corticoides: Carditis moderada Prednisona 1-2mg/Kg/da por 10 das y luego Aspirina por 4-6 semanas.
Carditis severa Prednisona 4 sem, y desde da 11 dosis a 1mg/Kg/da, y en el da 21 a 0,5mg/Kg/da, agregando aspirina
desde da 11 y durante 6-8 semanas. Efectos adversos: sd Cushing, osteoporosis.
Frente al diagnstico de FR se hospitaliza al paciente para evaluar la severidad de la carditis. Una artritis pura se hospitaliza 2 a 3 semanas, carditis leve 4 a 6 semanas,
carditis moderada 6 a 8 semanas y carditis severa 3 a 4 meses.
Los corticoides son ms rpidos. Ninguno de los dos medicamentos modifica el curso de la enfermedad.
-La IC se trata con corticoides hasta 30 mg diarios por 6 a 8 semanas, adems de reposo en cama.
-El Corea se trata con sedantes. Su profilaxis primaria (evitar FR) es con PNC o eritromicina en caso de alergia. La profilaxis secundaria es con PNC cada 28 a 30 das,
o eritromicina diaria en alrgicos. El periodo mnimo de profilaxis son 5 aos, y se recomienda mantenerla hasta los 25 aos.
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CARDIOLOGIA
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El pronstico de la enf est determinado por la severidad de la carditis, el dao valvular residual con compromiso de la funcin del VI, dao al msculo cardiaco
secundario a miocarditis y recurrencia del brote reumtico con progresin de las lesiones valvulares. Factores del husped, adems, influencian el curso de la esclerosis
valvular.
La normalizacin de la VHS marca el trmino del brote de la ER.
Endocarditis Infecciosa
Inflamacin del endocardio ms velos valvulares, pudiendo tb haber endoarteritis.
Se froma una vegetacin, que es un acmulo de fibrina, Acs y grmenes. Estas vegetaciones se pueden desprender.
Clasificacin de EI
EI Sub Aguda
EI Aguda
Frecuencia
80%
20%
Grmen
S. Viridans
S. Aureus, G (-)
Lesion cardaca
ER, enf congnita, Vlvula sana
ATE (valvula daada)
Cuadro clnico
Insidioso
Violento
Duracin
Meses
Das, semanas
Terapia ATB
Sensible a Penicilina
Resistente a Penicilina
Pronstico
Favorable
Malo
Epidemiologa
Sexo H:M = 2-9:1. Actualmente ha la enf reumtica, y ha la cardiopata degenerativa.
En endocarditis, ha la incidencia de S. Aureus, bacilos G(-) y hongos. La incidencia de estreptococos ha .
Tb han los casos de EI en corazn derecho por narcoadiccin. Uno de cada 4 pctes con EI se muere.
La vlvula que ms se afecta es la mitral y luego la artica.
Factores Predisponentes
Vlvula protsica
EI previas (2-9% recurrencias)
Narcoadiccin intravenosa: cocana
Embarazo/ fstulas A-V
ER (las vlvulas ms afectadas son mitral y artica).
Shunts peritoneales (ascitis)
Cardiopata degenerativa (anillo mitral calcificado y prolapso con insuf mitral)
Shunts Ventriculo- atriales
CIV, Ao bicspide,Cardiopatas congnitas: Ductus persistente, coartacin Ao, etc.
Cateteres venosos centrales
EI nosocomial
MCH
Transplantes cardacos
Patogenia
Los factores predisponentes, edad avanzada, CID, stress, trauma, complejos inmunes y toxinas van a determinar una lesin endotelial y un estado de
hipercoagulabilidad, que originarn una Vegetacin trombtica no bacteriana. La infeccin de esta vegetacin crear un embolismo.
Lesin endotelial significa que ste su adhesividad y permeabilidad, haciendose ms pegajoso.
El 90% de los pctes hacen IC por insuficiencia valvular y por dao miocrdico
Diagnstico
1) pie bacteriolgico
21,5 %
Staphylococcus: Aureus, Epidermidis
20 %
Streptococcus: Viridans, D no enterococo, Enterococo
13,3 %
Bacilos G (-)
45 %
cultivos (-)
Son ms de 100 los grmenes que pueden causar EI. Hay adems anaerobios, mycoplasmas, hongos, etc.
La primera causa de EI con cultivos (-) es el uso previo de ATB, luego EI por hongos, anaerobios, o agentes inusuales.
2) pie clnico
Sntomas
Signos
Disnea ,Fatigabilidad
Soplos
Calofros, CEG
Fiebre
Anorexia, Baja de peso
Esplenomegalia
Sudoracin
Embolismo
Tos, Dolor torcico
Hipocratismo digital o acropaquia (10-50%). Astillas subungueales
Cefalea, Mialgias
Petequias subconjuntivales o en paladar (20-40%)
Artralgias, Edema
Ndulo de Osler (en pulpejos), Manchas de Rott (fondo de ojo)
Manchas de Janeway (lesiones eritematosas en palmas y plantas)
Accidente vascular perifrico. Coma.
3) pie ecogrfico
Se detectan con 3mm o ms
Ecotranstorcico
Sensib 63 Especif 98
Ecotransesofgico Sensib 100 Especif 98
Las lesiones valvulares izquierdas con grandes gradientes de presin son las ms peligrosas.
Vegetaciones de > tamao dan mayor probabilidades de embolismo.
Criterios diagnsticos de Duke
Mayores
2 Hemocultivos (+)
Ecocardio (+) para vegetacin o absceso
Nueva dehiscencia protsica
Nueva insuficiencia valvular
Menores
Presencia de factores predisponentes
Fiebre >38C
Fenom vasculares: embolias, aneurismas micticos, infartos pulmonares spticos, hg
intracraneana, lesiones de Janeway.
Fenom inmunolgicos: GN complejo inmune, FR (+), Nod de Osler, Manchas de Rott
SKOG
CARDIOLOGIA
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Valvulopatas
Estenosis Mitral
El anillo mitral normal tiene 4 a 6 cm 2 de dimetro. Se considera estenosis un dimetro < 2 cm2 (donde se necesita gradiente de presin A-V elevado). Un dimetro de
1cm2 requiere 25mmHg de gradiente (aumentando la postcarga y la p de AI)
Consecuencias fisiopatolgicas
-La estenosis lleva a una repercusin retrgrada (congestin e HTP) y antergrada con del GC.
- del gradiente transvalvular diastlico (normal 1-2 mmHg).
-Remodelacin auricular (para compensar la prdida de llenado del VI).
- presin de AI, HTP que es la que ppalmente determina los sntomas.
-Aparicin de arritmias (FA).
-Hipertrofia VD (a consecuencia de de p de venas pulmonares).
-En EM moderada el GC es normal en reposo pero no aumenta lo suficiente en ejercicio. En EM grave hay HTP y GC bajo en reposo.
Al la estenosis mitral, la postcarga de AI y progresivamente lleva a crecimiento auricular, arritmias (FA), HTP, GC, etc.
Causas
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CARDIOLOGIA
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-ER 95%: la lesin primaria es reumtica, y al alterarse el flujo sgno se produce ms alteracin por calcificacin y fibrosis.
-Congnitas (vlvula en paracadas, corazn triatrial)
-EI activa (cuando la vegetacin es grande y ocluye)
-Neoplasias (mixoma)
-Mesenquimopata: LES, AR
-Calcificacin anillo mitral (enf degenerativa que afecta al velo posterior)
Clasificacin
EM leve: 1,5 2,5 cm2
EM moderadad: 1 1,5 cm2
EM severa: < 1 cm2
Sntomas
-En ejercicio (EM leve): -Disnea, tos, respiracin sibilante, edema, fatiga, cansancio (por GC)
-Palpitaciones, debilidad, estado presincopal.
Estos sntomas tb se ven cuando hay fiebre, exitacin, anemia, taquicardia, coito, embarazo y tirotoxicosis.
-En reposo (EM severa): DPN, ortopnea, tos, resp sibilante
Hemoptisis, desgarro hemoptoico (en edema e infarto pulmonar)
Sd de Ortmer (ronquera, disfona por compresin del n. larngeo izq por crecimiento de AI)
-Al producirse insuf tricuspdea se alivian los sntomas de congestin pulmonar y aparecen los sntomas de IC derecha.
Severidad de EM a la clnica: -Cianosis de mejillas
-Chasquido de apertura ms cercano al 1er ruido
-Rodete diastlico ms prolongado
-R3
Exmen fsico
Chapa mitrlica: areas cianticas por bajo dbito en capilares faciales.
Fenmenos de embolismo, con o sin FA, facilitados por AI dilatada.
Hemoptisis (motiva la consulta)
PA normal o baja
Cuello
-Pulso carotdeo hipokintico ( GC)
-Pulso venoso normal (en insuf tricuspdea concomitante puede haber onda A y V )
Corazn 1)Impulso ventricular normal
2)Frmito diastlico en pex (por aumento de las gradientes y turbulencias)
3)R1 reforzado (por aumento de presin de AI)
4) A2 es normal (en HTP P2 se desdobla)
5)Chasquido de apertura de alta tonalidad (alrededor de 0,08`` dps de A2)
6)Rodada diastlica de baja tonalidad (soplo mesodiastlico grave)
7)Soplo presistlico si existe ritmo sinusal (in crescendo; desaparece en FA)
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CARDIOLOGIA
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Mecnicas
Durabilidad
Trombogenicidad
Terapia de AC
Diseo
5-15 aos
No
No
Tricuspdeo
Gradiente
Flujo sgno
Hemlisis
Leve
Central
No
Ilimitada
Si
Si
-Esfera (producen flujo turbulento)
-Disco (flujo + cercano a fisiolgico), Hemidisco
Mayor
Turbulento lateral
Si
Insuficiencia Mitral
Estructuras afectadas
Anillo valvular fibroso, velo mayor y menor, cuerdas tendneas de 1er, 2do y 3er orden, musculos papilares anterolateral y posteroseptal, VI (que al dilatarse separa los
msculos papilares y anillos).
Causas
1) ER (1/3 de casos): prod retraccin y fusin de velos y comisuras. Tb prod acortamiento y fusin de cuerdas tendneas. Difcil reparacin, se opta por reemplazo.
2) Degenerativa: Mixomatosa (alt gentica en la constitucin del colgeno: elongacin de cuerdas tendneas prolapso de valvula mitral).
Fibroclcica (depsitos de Ca++ que inmoviliza velos y anillo, ocurre en pctes de > edad).
4) EI
5) Mesenquimopatas: LES, AR, Esclerodermia: alteracin de los velos y cuerdas.
6) Alt estructurales: Rotura de cuerdas; Miocardiopatas (D, H, R); Dilatacin VI
7) Isqumicas: isquemia, fibrosis o desprendimiento del msculo papilar, cicatriz y retraccin del musc papilar, transitorio en episodio de angina.
8) Congnitas: fisuras o fenestracin, vlvula en paracadas, dficit de cojinetes endocrdicos.
Fisiopatologa
-Hay sobrecarga de AI que genera dilatacin AI y arritmias supreventriculares (FA) e HTP. Esta sobrecarga es por regreso de la sangre desde el VI, produciendo una
del GC. La HTP genera insuficiencia tricuspdea e IC global. El edema pulmonar es frecuente.
- la precarga y la postcarga del VI, lo que deteriora la funcin sistlica VI.
- GC que genera fatiga muscular, capacidad de esfuerzo, e IC.
La IM grave tiende a ser progresiva. La dilatacin de AI tracciona la valva posterior y la dilatacin VI causa mayor insuficiencia, lo que a su vez dilata ms al VI.
Mecanismos causantes de IM
Tipo I presenta movimiento normal de los velos pero la genera: dilatacin de cavidades, IM isqumica, perforacin de los velos.
SKOG
CARDIOLOGIA
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-En IM grave crnica se puede apreciar un desdoblamiento del 2 ruido (por cierre prematuro de la vlvula artica).
-En IM grave crnica tb es posible ver FA.
-En IM de reciente instauracin, de caracter grave y con ritmo sinusal se puede apreciar tb un 4 ruido.
-En IM grave crnica tb se puede palpar un latido vivo con frmito sistlico en la punta del corazn.
Laboratorio
La gravedad de una IM se evala con ECOdoppler y angiografa.
-ECG:
-Agrandamiento de AI (ondas P anchas).
-FA (por crec de AI).
-Crecimiento de AD si hay HTP grave.
-ECO doppler:
-EvalaVI, circuito pulmonar y fallas en otras vlvulas
-AI grande
-VI hiperdinmico
-Se ve rotura de cuerdas tendneas (vlvulas errticas)
-Determina etiologa (EI, dilatacin, calcificacin, etc)
-Rx Tx: -Crecimiento AI, orejuela y VI
-Congestin venosa y pulmonar (edema y lneas de Kerley)
-Calcificaciones de vlvulas y anillo mitral
-Tronco pulmonar prominente
-Angiografa: se inyecta contraste en VI y se observa su paso a AI.
Complicaciones
EI
Deterioro funcin VI: falla ventricular izquierda
FA Embola, ICC
Bajo dbito: ICI
HTP insuficiencia tricuspdea, ICD
Tratamiento
Mdico 1) ejercicio
2) ingesta de Na+ y de su excrecin con diurticos. Vasodilatadores y digitlicos para el GC
3) de la postcarga y por lo tanto del vol regurgitante NTG. La NTG tb sirve para estabilizar la IM aguda o grave.
4) Los IECA e Hidralazina son tiles para IM crnica.
5) Anticoagulantes
Ciruga
Alivia sntomas, detiene dao ventricular, revierte la HTP (si la qx es precoz y oportuna), prolonga la vida.
Momento qx: -CF II- III, incluso I si es severo y tiene complicaciones.
-Dilatacin VI (dimetro > 45- 50 mm)
-FE < 60% (falla sistlica)
-HTP
-AC x FA
-Etiologa aguda: trauma (rotura de velo o EI), herida penetrante, rotura de cuerda (mixomatosis) o musc papilar (IAM), disfuncin de prtesis.
Se deben comparar riesgos con beneficios: por ej si hay un pcte con IM masiva, sin dilatacin VI muy grande ni sntomas, debemos esperar el mejor momento para la
ciruga: el inicio de los sntomas o cuando el dimetro VI > 50
Alternativas qx: -Reemplazo vlvula mitral
-Reparacin vlvula mitral: Se ha visto que la reparacin presenta mejor pronstico de vida a 5 aos que el reemplazo. Se hace en 80% de vlvulas no
reumticas (que estn demasiado deterioradas).
Ventajas: < muerte operatoria, sobrevida, mejor funcin ventricular, riesgo EI, no requiere AC.
Se reparan los velos, el aparato subvalvular, el anillo, se decalcifica la vlvula, si las cuerdas se elongan se parte el musc papilar y las cuerdas se meten
en l, en EI se hacen parches para reemplazar el pedazo de velo afectado. El anillo en relacin al velo anterior nunca se dilata y me indica el tamao
ideal para el velo posterior.
-Homoinjertos: en estudio
SKOG
CARDIOLOGIA
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Riesgo de tto qx: muerte operatoria, deterioro mecnico valvular, embolizacin, EI precoz, complicacin al usar AC (se usa en todas las vlvulas mecnicas y en las
biolgicas si hay FA).
Complicaciones qx: Embolizacin (ppalmente las mecnicas), EI, Falla estructural (principalmente las biolgicas), Problemas de anticoagulacin
Resultados alejados
sobrevida 5 aos
85-90% (CF IV 45%)
sobrevida 10 aos
70-85% (CF IV 8%)
FE postciruga y sobrevida a 8 aos
FE < 50%
sobrevida 38%
FE > 50%
sobrevida 69%
La FE postoperatoria aumenta mientras menor sea el dimetro ventricular antes de la operacin (ojal < 45mm)
Exmenes
1) ECG: -Hipertrofia VI
-depresiones del ST en V3 y V5
2) Rx Tx: -Silueta cardaca normal o hipertrfica
-Dilatacin postestentica de la aorta
-Calcificaciones
3) ECO: certifica dg, evala funcin VI, etiologa, evala severidad (mide las gradientes).
Sondeo cardaco y coronariografa (dg incierto)
Test de esfuerzo (en casos muy seleccionados)
La severidad de la estenosis se evala midiendo los gradientes de p. Para que la estenosis de sntomas el rea debe ser menor de .
Estenosis
Area
gradiente p
Leve
> 1,5
< 30
Moderada 1,1 1,5
30- 50
Severa
0,75 1
> 50
Muy severa
0,75
Historia Natural
Largo tiempo asintomtico, estable y gradual, con igual sobrevida a la poblacin general. Pero cuando aparecen los sntomas la mayora fallece en 3- 5 aos. Estos
sntomas son la IC, sncope, y luego angina.
Tratamiento
Mdico (no se trata al enfermo asintomtico)
SKOG
CARDIOLOGIA
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-Profilaxis EBSA y ER
-Restriccin de ejercicios intensos
-Arritmias
-Frmacos: Diurticos (uso cauteloso), Vasodilatadores (uso cauteloso), evitar intropos (-) y proarrtmicos.
Seguimiento de asintomticos: -EA leve (cada 2 a 5 aos)
-EA moderada (cada 6 a 12 meses)
Ciruga -EA severa sintomtica.
-EA severa que van a ciruga de revascularizacin miocrdica.
-EA severa que van a ciruga de la aorta u otras vlvulas.
En nios el tto de eleccin es la balonplasta percutnea debido a que las vlvulas son flexibles (nunca en adultos).
Exmenes
Rx Tx
- silueta cardaca
-dilatacin aorta
-calcificacin aorta
-ensanchamiento mediastnico
-signos congestivos pulmonares
ECG: -signos de crecimiento VI ( QRS, T(-))
-desviacin del eje a la izquierda
ECO:
-jet de regurgitacin al color
-pendiente de curva de insuficiencia
-dilatacin del VI (evaluar funcin VI)
-presencia de IM diastlica (por volmen diastlico)
Signos de Severidad
Exmen fsico: danza arterial, R3, y PAD < 60 mmHg.
ECO: -jet de regurgitacin al color > 40% del tracto de salida
-jet de regurgitacin al color que llegue hasta el pex
-presencia de IM diastlica
Historia Natural
-Aguda: puede ocurrir por EI, trauma, diseccin artica o ruptura del seno de valsalva. Es muy mal tolerada por el gran aumento de presin. Tiene indicacin qx.
-Crnica: bien tolerada y estable por muchos aos. Una vez hecho el dg de IA severa, un 75% tiene sobrevida de 5 aos. Cuando aparecen los sntomas y no se hace tto
la muerte sobreviene en 2 a 4 aos.
Tratamiento Mdico
-Tratar IC: esfuerzo, sal, vasodilatadores (muy tiles), IECA, diurticos, digoxina.
-HTA: Vasodilatadores. No es aconsejable el propanolol (pq la contractilidad y tiempo de distole).
-Arritmia (AC x FA y bradicardia sinusal mal tolerada): Amiodarona
-Profilaxis EI
-Ciruga
En IA crnica sintomtica, antes que se produzca el deterioro irreversible de la funcin ventricular por deterioro estructural del miocardio.
En caso de IA leve o moderada, tiene tratamiento mdico y control anual.
Una IA severa asintomtica con funcin VI conservada tiene control cada 6 meses. Si sta tiene de la funcin VI y sigue siendo asintomtica, el control es cada 3
meses. Si contina el descenso de la funcin VI es nescesario operar.
La IA severa aguda tiene tto qx.
Insuficiencia Artica Severa:
No Operar
Operar
Asintomticos
Sintomticos
Funcin VI normal
VI con p aumentada
p normal
Funcin VI deteriorada
tolerancia a ejercicio
Sin contraindicaciones
SKOG
CARDIOLOGIA
Asintomticos con:
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Contraindicaciones
Edad muy avanzada
Riesgo postoperatorio alto (muy mala funcin VI)
Malas condiciones grales
Otras patologas concomitantes (cncer)
Tipo de ciruga
Reemplazo: vlvula mecnica, protsica
Tubo valvulado, Reparacin valvular
Estenosis Tricuspdea
Valvulopata gralmente reumtica, bastante rara, a menudo asociada a estenosis mitral. Como la estenosis tricuspdea se constituye dps que la mitral, la disnea, ortopnea,
DPN, EPA y hemoptisis propias de esta ltima, se atenan o desaparecen.
Signos
Ingurgitacin yugular de regla
Onda A prominente (si el ritmo es sinusal)
Debiera existir chasquido de apertura y rodada meso y telediastlica, pero son enmascarados por la estenosis mitrl concomitante.
Existe adems hepatomegalia, ascitis y edema.
Insuficiencia Tricuspdea
Aparece cuando hay HTP. Ms rara vez, aparece relacionada con alt congnitas o EI.
Tres signos clsicos
Onda V prominente en el pulso yugular
Soplo pansistlico tricuspdeo, que aumenta en inspiracin
Pulso heptico sistlico
Latido sostenido de VD en la Iinsuf Tricuspdea 2 a HTP (IT funcional), y latido vivo de VD en la Insuficiencia Tricuspdea orgnica.
SKOG
CARDIOLOGIA
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Niveles de LDL no necesariamente se correlacionan con niveles de Lpa. Esta no se mide en los exmenes de salud, pero hay personas que han tenido IAM con LDL
normales y se les ha encontrado Lpa alta.
Formacin de la placa (fisiopatologa)
La aterosclerosis afecta a la capa ntima de la pared de las arterias, especialmente arterias de grueso y mediano calibre.
-La primera etapa es la aparicin de estras grasas, que no producen solevantamiento.
-Luego se forma la placa fibrolipdica que s produce un solevantamiento: est formada por una cpsula fibrosa y bajo ella clulas musculares lisas y macrfagos
cargados de lpidos. Tb hay lpidos extracelulares, especialmente colesterol y steres de colesterol.
-Finalmente se forma la placa madura de ateroma (ncleo de gases, lpidos, colesterol, tej necrtico, cubiertos por una cpsula fibrosa).
Patogenia: Los factores de riesgo (sobretodo hipercolesterolemia, tabaquismo, HTA y DM) producen una disfuncin endotelial. El endotelio daado expresara una
serie de molculas de adhesin que permiten que los monocitos atraviesen la ntima y se transformen en macrfagos, los que se empiezan a llenar de LDL. El
macrfago libera radicales libres (al extracelular) que oxidan las LDL, y capta estas LDL oxidadas por un receptor especial llamado barrendero (no por el receptor
normal, que es el que regula la sntesis de colesterol intracelular). Esto determina que se carguen de colesterol dando origen a las Clulas Espumosas. Tambin hay
depsitos de lpidos extracelulares que no entran a las clulas espumosas.
Por otro lado, este macrfago libera factores que van a estimular la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas de la capa media a la capa ntima. Estas cels
musculares van a sintetizar la matriz extracelular de la capa fibrosa (colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos).
HDL
El HDL es una molecula antiaterognica: impide que el monocito se adhiera al endotelio, impide la oxidacin del LDL, y y saca lpidos de las clulas espumosas.
Los estrgenos aumentan el HDL (por eso las mujeres jovenes tienen < eventos coronarios).
El HDL > 60 mg/dL es un factor protector y < 35 es un factor de riesgo.
TGs
Los TG actan sinrgicamente con los LDL (modifican su tipo). Cuando los TG y los LDL estn altos hay de la aterogenicidad. Pero cuando hay LDL bajos y TG
altos, no hay significativo de enf coronaria. Por otro lado, cuando los TG estn altos, los HDL estn bajos ya que hay una interrelacin en su produccin. La
hipertrigliceridemia puede tb la coagulacin y la trombosis. Adems se relaciona con la diabetes, obesidad y el Sndrome X (resistencia a la insulina), el cual puede
provocar intolerancia a la glucosa, diabetes, HTA, aumento de LDL B, Pai 1, acido rico, etc. Todo esto constituye mayor riesgo coronario.
Placa aterosclertica
-La secuencia de formacin de una placa ateroesclertica es: formacin de una lnea de grasa, placa fibrosa, ruptura de placa fibrosa, trombosis y luego el evento
clnico.
-La mayor parte de los IAM se produce cuando la estenosis de una arteria coronaria es del 50%, ya que estas son placas ms propensas a romperse que aquellas que
estenosan un 70%, por ejemplo.
-La placa puede romperse y se forma un coagulo sobre ella y luego se reepiteliza, entonces va creciendo y se va formando una estructura como capa de cebolla. Este
proceso puede ser disminuido por el uso de antiagregantes plaquetarios como la aspirina.
-La patognesis de la placa comienza con una alteracin del endotelio (especialmente en las bifurcaciones de los vasos, donde hay ms turbulencia). Aqu penetra el
LDL que se oxida y queda en el espacio subendotelial. En este lugar se forma la placa. Se produce en la placa una serie de interacciones entre los macrfagos que
fagocitan las LDL oxidadas y el resto de las clulas (linfocitos, cels endoteliales, plaquetas y cels musc). Los macrfagos pueden morir en el centro de la placa, el cual
queda necrtico, y comienza una reaccin inflamatoria que originar un proceso trombtico (debido a que el macrfago a estimulado la llegada de vasos de
neoformacin), creciendo as la placa.
-Luego del rompimiento de la placa existe una fase 1, en que hay un trombo y proliferacin de las clulas musculares lisas de ese endotelio. En la fase 2, entre el 4 y
12 da, migran clulas musculares lisas hacia la ntima. En la fase 3 (12 da- 3 meses) se engruesa la ntima (hipertrofia de cels musculares) y aumenta la matriz
extracelular, con accin tambin de fibroblastos que le dan a la placa una cubierta dura.
Fibringeno
El fibringeno tambin es un factor de riesgo, ya que si ste y los LDL el riesgo de enfermedad coronaria es mayor que si fuera al revs. Los niveles de fibringeno
alto se asocian a: raza negra, sexo masculino, edad avanzada, tabaco, obesidad, menopausia y uso de anticonceptivos orales. Uno de los factores de riesgo que ms
aumenta los niveles de fibringeno es el tabaquismo.
El fibringenoproduce de la coagulabilidad, agregacin de linfocitos, y adems hace crecer la placa.
Protena C reactiva
Si est elevada puede indicar una posible inflamacin en las placas, especialmente a causa de la infeccin por Chlamydias y Helycobacter. La aspirina sirve en este caso
como factor antiinflamatorio.
Homocistena
La homocistena es otro factor de riesgo producto de degradacin de algunas vas metablicas. Los valores sobre 15 deben tratarse con vitaminas B6, B12 y cido flico
(1 a 2 grs), que la degradan en distintas formas (llegando por ejemplo a metionina) y la eliminan por la orina.
Angina Estable
Clnica
-Angina Tpica
Dolor retroesternal opresivo, duracin de 5 min aprox
Irradiacin a hombros, borde cubital de brazo izq, cuello, regin interescapular, mandbula, espalda y epigastrio.
En relacin con el esfuerzo, stress o emociones.
Alivio con reposo y NTG.
-Angina Atpica: slo 2 de estas caractersticas
-Angina poco probable: 0-1 caracterstica
Dg Diferencial
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CARDIOLOGIA
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-Angina de Printzmetal: episodios recidivantes y prolongados de isquemia causados por vasoespasmo localizado de arteria coronaria. Hay dolor en reposo y
generalmente en la madrugada. Hay elevacin del ST en varias derivaciones. El dg se confirma por angiografa coronaria. Complicaciones: dolor discapacitante, IAM,
arritmias ventriculares graves, bloqueo A-V, muerte sbita (raro).
-Espasmo esofgico: dolor retroesternal intenso, puede irradiarse a dorso, brazos y mandbula. Hay disfagia, gralmente es nocturno y de corta duracin. Puede
desencadenarse por alimentos muy fros, bebidas, stress, RGE, etc. Cede con NTG o con la ingesta de agua.
-Diseccin artica: Dolor torcico brusco, muy intenso, asociado a diaforesis, sncope, disnea y debilidad.
-Estenosis Artica: Dolor torcico si es ms o menos severa (70%), sncope, soplo mesosistlico, pulso parvus et tardus.
-Prolapso de Vlvula Mitral: Dolor vara en su localizacin (con frec subesternal), y duracin (gralmente prolongado), poco relacionado con el ejercicio. Presenta
click y soplo sistlico tardo.
-Ulcera Pptica: dolor epigstrico, habitualmente urente, con ritmo y peridiocidad. Escasa irradiacin. Se calma con los alimentos.
-MCH, HTP
Preguntar por factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Exmen fsico
Es gralmente normal.
Puede presentar: signos de dislipidemia (xantelasmas y xantomas: grasa en los prpados y ndulos en zonas de extensin respectivamente), hipertiroidismo, tabaquismo
(yemas de dedos amarillas),anemia, y lesiones diabticas. Ausencia de pulsos perifricos y soplo carotdeo. Signos de cardiomegalia o contraccin anormal de la punta
cardaca (ascinesia o discinesia VI).
Durante el episodio de angina puede haber soplo de Insufic Mitral (prolapso por disfuncin de msculos papilares), R3 y R4, y EPA.
Exmenes
1) Exmenes grales para evaluar el grado de lesin cardaca y factores de riesgo:
Glucosa (DM), Perfil lipdico, Creatininemia (enf renales que aceleran ateroesclerosis), Hematocrito, RxTx (tamao del corazn, aneurisma ventricular, o signos de
IC), Funcin tirodea.
2) ECG: El 50% son normales, pudiendo haber en algunos signos de infarto antiguo.
Pueden haber alt de ST y T inespecficas, ya que se pueden ver en enfermedades pericrdicas, miocrdica, ansiedad, frmacos, valvulopatas, etc. Son ms
especficas cuando acompaan a la angina y desaparecen a las horas despus.
3) Test de esfuerzo: -Tiene sens del 75% y es un ECG que se toma antes del ejercicio, durante y despus. Al mismo tiempo se mide la PA y los sntomas. La prueba se
suspende si aparece angina, disnea, fatiga o descenso del S-T en ms de 0,2 mV, de la PA sistlica en ms de 10 mmHg (que refleja
disfuncin del VI inducida por isquemia, ya que la PA y FC normalmente debieran ), o si aparecen taquiarritmias ventriculares. De no ocurrir
nada de esto la prueba se detiene en el 85% de la FC mxima (que es 220 - Edad del sujeto).
-En una persona que no puede hacer ejercicio la prueba se hace con dipiridamol o adenosina I.V.
-Es signo de isquemia una depresin plana del S-T mayor a O,1 mV bajo el segmento P-R que dura ms de 0,08 segundos. Las arritmias,
elevacin del S-T o una alteracin de T no tienen valor dg.
-Tb es signo de isquemia una depresin del ST que persiste ms de 5 min despus del ejercicio.
Contraindicacioones de test de esfuerzo: claudicacin intermitente, artrosis rodilla o cadera, IAM, bloqueo completo de rama izq, sndrome de WPW, grandes
hipertrofias VI, alteraciones del S-T por digitlicos y angina inestable.
Otros exmenes posibles son:
4) ECO de stress (ejercicio o dobutamina): Desenmascara regiones de discinesia o ascinesia no presentes en reposo. Adems permite medir el volumen ventricular y la
fraccin de eyeccin.
5) Prueba radioisotpica de esfuerzo (Talio): se toman imgenes cardiacas inmediatamente terminado el ejercicio y 4 horas despus. Las zonas hipocaptantes de Talio
que se recuperan tienen isquemia, mientras que las fijas que no se recuperan tienen IAM.
6) Coronariografa: busca excluir ateroesclerosis coronaria y est indicada en:
-Cuando cambia el cuadro clnico o la gravedad
-Angina de pocas cuadras (ni siquiera le hago test de esfuerzo)
-Pctes con angina estable o inestable y sntomas graves en los que se considera la revascularizacin o el bypass
-Pctes sintomticos sin dg claro
-Pctes en riesgo de episodios coronarios por signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras
-Paciente prximo a ciruga de sustitucin valvular
-Pacientes con otros antecedentes (IAM, miocardiopata hipertrfica, estenosis artica, etc).
Tratamiento no farmacolgico
-Explicar al enfermo con actitud tranquilizadora.
-Tto de factores agravantes: factores que consumo de O2 (obesidad, HTA, hipertiroidismo) y factores que el aporte de O2 (enf pulmonares y tabaco).
-Reducir la velocidad de actividades que producen la angina. Tener en cuenta que el entrenamiento, desarrolla colaterales.
-Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular.
Tratamiento farmacolgico
Nitratos (NTG sublingual, NTG transdrmica, dinitrato de isosorbide, nitrato de isosorbide)
Causan una venodilatacin sistmica y de las arterias coronarias epicrdicas, adems de disminuir la tensin de la pared miocrdica, disminuir la necesidad de oxgeno
y aumentar el flujo en vasos colaterales.
La absorcin de estos frmacos es mejor en mucosas y se pueden usar durante el angor o como profilaxis antes de un esfuerzo importante. Puede causar tolerancia en
tratamientos crnicos, y los de uso prolongado, aunque no son tan efectivos como la NTG sublingual, son inocuos.
Sus efectos secundarios son la cefalea, el rubor y la sensacin pulstil en la cabeza. Su contraindicacin es la intolerancia a los efectos secundarios, y para algunos de
ellos el uso simultneo de Viagra.
- bloqueadores: disminuyen la FC y la contractilidad (por lo que la demanda de O2 del corazn durante el ejercicio). Se usan para aliviar angina e isquemia y
disminuye la mortalidad y reaparicin del IAM.
SKOG
CARDIOLOGIA
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Sus efectos secundarios son la fatiga, impotencia, frialdad en EE, claudicacin intermitente, bradicardia, bloqueo A-V, ICI, asma, hipoglicemia, depresin y
estreimiento. Sus contraindicaciones son el asma, el bloqueo A-V y la IC.
Antagonistas del Ca++ (Nifedipino, diltiazem, verapamilo, amlodipino)
Son vasodilatadores coronarios que provocan de la contractilidad y de la PA (por lo tanto demanda de O2). Son tiles en el tratamiento de la angina de Prinzmetal.
Sus efectos secundarios son el rubor, edema, hipotensin, bradiarritmias y empeoramiento de la IC. Estn contraindicados en hipotensin, bloqueo A-V, disfuncin VI y
bradicardia. Son de mucha utilidad en asmticos y EPOC, o alergias a bloqueadores.
Aspirina La aspirina es un antiagregante plaquetario. La administracin crnica (100-325 mg diarios) las complicaciones coronarias en pctes asintomticos, con
isquemia asintomtica despus de IAM, con angina crnica estable y en pctes que han sobrevivido a angina inestable e IAM.
Sus efectos secundarios pueden ser alergia, hemorragia digestiva y dispepsia.
La IC con angina es de mal pronstico, y se debe tratar juiciosamente con nitratos, antagonistas de Ca y bloqueadores, adems de la digoxina, los IECA y diurticos.
Los nitratos son muy tiles y bien tolerados.
La angioplastia percutanea es de indicacin en pacientes con angina estable o inestable sintomatolgica. Los riesgos que tiene son la diseccin o trombosis con oclusin
vascular, la isquemia no controlada y la disfuncin ventricular. Est contraindicada en la estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda. Tiene un considerable
porcentaje de reestenosis, a diferencia del bypass.
Angina Inestable
Condiciones clnicas que la definen:
Comienzo hace menos de 2 meses
Angina de esfuerzo que se hace ms frecuente, intensa o duradera (hasta 20 minutos)
Angina que no cede con NTG
Angina de reposo o mnimo esfuerzo
IAM no Q o una angina post-infarto > 24 hrs
Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa, generalmente no estentica. Al suceder esto se puede producir una vasoconstriccin (tromboxano y
endotelina), activacin plaquetaria (coagulacin) o una trombosis con vasoespasmo, elementos que llevan a una reduccin brusca del aporte de O2 al miocardio y
producen la angina inestable.
CF I
CF II
CF III
CF IV
I
II
III
A
B
C
Evaluacin de la Funcionalidad de la AI
Angina frente a grandes esfuerzos
Angina frente a moderado esfuerzo
Angina frente a leve esfuerzo
Angina de reposo
Criterios Brauwald - Descripcin
Angor progresivo o de reciente comienzo < 2 meses que llega a CF III IV.
Angor de reposo, sin dolor en 24 horas.
Angor de reposo, con dolor en 24 horas.
Secundaria (anemia, infeccin, arritmia, embarazo o fiebre)
Primaria , por accidente de placa
Post - Infarto
Examen fsico puede ser til durante un episodio de angina, ya que se puede encontrar: 3er o 4to ruido, soplo de regurgitacin mitral, hipotensin (tiene mal pronstico
ya que indica disfuncin VI), palidez, diaforesis, nuseas y palpitaciones.
ECG puede ser normal, y si se presenta normal en un episodio de dolor es un signo de bajo riesgo. Puede haber un infradesnivel S-T que implica isquemia
subendocrdica. Es poco frecuente el supradesnivel S-T propio del infarto Q, el cual ocurre por isquemia producto de la vasoespasmo producido por el tromboxano A2
de las plaquetas del accidente de placa. Tambin puede existir un aplanamiento o inversin simtrica de T. Un dg dif imp es cuando hay angina de reposo + suprad S-T
+ arritmia, que puede indicar angina de Prinzmetal.
El test de esfuerzo est contraindicado.
Enzimas son importantes para diferenciar la angina inestable de el infarto no Q, ya que estas se elevan en el IAM por dao tisular y no en la angina (excepto las
troponinas que indican micronecrosis).
Enzima
CK
CK Mb
Troponinas T e I
LDH
Mioglobina
Descripcin
Aumenta a las 4 hr., con peak a las 24 hr., y descenso a las 48 a 72 hr. No es especfica.
Especfica de miocardio con comportamiento similar a CK. Puede elevarse en miocarditis y dps
de cardioversin. Relacin CK-Mb/CK > 2,5 sugiere IAM.
Especficas de micronecrosis por microinfartos en la microcirculacin, con peak en 24 hrs y
desaparicin lenta.
Inespecfica, similar a las troponinas, no sirve.
Se eleva precozmente, aumenta y disminuye en pocos minutos y es inespecfica.
Riesgo Alto son pacientes con antecedentes coronarios previos, con angina de reposo o recurrente o post IAM, con hipotensin o IC, R4, que tienen ECG alterado, y con
marcadores de dao miocrdico positivos.
Riesgo Moderado tienen alta probabilidad de enfermedad coronaria, angor de reposo en las ltimas 48 hrs., alt de repolarizacin ventricular y mnima elevacin de
marcadores de dao.
Riesgo Leve pacientes sin antecedentes previos de enfermedad coronaria con angor de esfuerzo o reciente y sin alteraciones al ECG o enzimticas.
SKOG
CARDIOLOGIA
31
Si se tienen 3 o 4 de los siguientes criterios se puede predecir riesgo cardiovascular: ser > 70 aos, 2 o ms episodios en las ltimas 24 hrs., aumento de marcadores de
dao, antecedentes previos, alteraciones en el ECG de ingreso y 3 o ms factores de riesgo coronario.
Tratamiento
Medidas generales
El pcte con dolor de reposo o AI post IAM debe ser hospitalizado / Reposo absoluto.
Tratar agravantes de la isquemia: taquicardia no controlada, HTA, DM, cardiomegalia, IC, tirotoxicosis, enf febriles agudas).
Monitorizacin con ECG contnua (para descartar IAM).
Tratamiento farmacolgico
Sedacin con ansiolticos.
Terapia anti-trombtica: Se utiliza un anti-agregante plaquetario como aspirina en dosis de 160 a 325 mg., y cuando est contraindicado se utilizan otros antiagregantes como Clopidogrel (ya no Ticlopiridina), ambos mediados por ADP, ste ltimo con menos efectos colaterales. En la prctica, cuando llega el pcte se le da
500mg de Aas las 1 24 hrs y luego se mantiene con 100mg.
Adems se usan inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas (que unen fibringeno), como el Abciximab.
Tto anticoagulante: Heparina para mantener la TTPK en 60 a 80 segundos, la cual lo hace por potenciacin de la anti-trombina III e inhibicin de el factor X de
coagulacin. En realidad la de eleccin es la Heparina de bajo peso molecular que se aplica subcutnea.
Para disminuir la demanda de O2 es necesario bajar la FC y el inotropismo. Para estos se utilizan bloqueadores, tratando de evitar bradicardia, hipotensin e IC. Tb
se puede utilizar bloqueadores de Ca que son vasodilatadores coronarios que bajan la FC. Nifedipino se debe dar junto con bloqueadores para evitar una taquicardia
sinusal refleja. Los nitritos se pueden utilizar sublinguales y endovenosos hasta que desaparezca el dolor o la PA baje 10 mmHg.
Tratamiento quirrgico
- Con el tratamiento mdico la mayora de los pacientes mejora dentro de 48 hrs, de lo contrario se debe pensar en coronariografa: Si se encuentran 2 vasos
comprometidos se puede realizar una Angioplasta coronaria transmural percutnea (ACTP). Cuando la ACTP fracas o existen 3 vasos comprometidos, se realiza bypass coronario.
-Otra medida que existe es el baln de contrapulsacin artica, que se sincroniza con el ECG, y durante la distole se infla permitiendo del flujo coronario, y
durante la sstole se desinfla disminuyendo la postcarga por un efecto de succin (disminuyendo tb el cons de O 2). El baln puede infectarse, desincronizarse, daar una
vlvula, o producir trombosis.
-La terapia antitromboltica est contraindicada en la AI por el riesgo de producir hemorragia masiva intraplaca.
Angina de Printzmetal
Forma de AI poco frecuente. Se caracteriza por episodios prolongados y recidivantes de isquemia grave causados por espasmo localizado en una arteria coronaria
epicrdica. La edad de presentacin es de 30- 50 aos.
El dolor suele ocurrir en reposo, de predominio nocturno y matinal, sin relacin con el esfuerzo (a diferencia de la angina estable).
Al ECG se puede observar supradesnivel ST en V6 durante la crisis. El test de esfuerzo suele ser negativo.
El dg se hace mediante una inyeccin de ergonuvina (provoca vasoespasmo) durante la coronariografa.
Complicaciones: dolor discapacitante, IAM, arritmias ventriculares, bloqueos AV, muerte sbita.
Tto de las crisis:
NTG sublingual o IV
Prevencin de las crisis: Antagonistas del Ca.
Los B- bloqueadores estn contraindicados.
SKOG
Killip
I
II
III
IV
CARDIOLOGIA
32
Descripcin
Sin problemas pulmonares
Estertores pulmonares
Edema pulmonar
Shock cardiognico
Dg Diferencial
Pericarditis aguda: dolor aumenta con la respiracin y al recostarse, mejora en posicin genupectoral. Frotes pericrdicos. En ECG hay elevacin difusa de ST.
Diseccin artica: dolor desgarrante retroesternal irradiado a espalda o abdomen, intenso, asimetra de pulsos, ausencia de pulsos en algunas reas.
TEP: dolor pleurtico, taquipnea, disnea, cianosis; antecedentes de TVP, ciruga. Embola masiva puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
Espasmo esofgico: dolor que se confunde con angina, relacionado con comidas e ingesta de lquidos fros, disfagia, sin relacin a esfuerzos.
RGE
Costocondritis
Neumotrax espontneo
Enfisema mediastnico
Perforacin esofgica., colelitiasis, colecistitis, pancreatitis
Laboratorio
1) ECG
Necrosis: onda Q (Q>0,04 seg o Q>25% de la amplitud del QRS) y desaparicin de R indican infarto transmural das.
Isquemia: SDST (indica lesin subepicrdica) y ondas T negativas y simtricas 1as horas.
Aneurisma crnico: persistencia del SDST
La terapia se da teniendo la clnica y el ECG, no hay que esperar las enzimas.
Localizacin del infarto:
Anterior
Inferior
Posterior
Septal V1 y V2
DII, DIII, aVF
V1 y V2
Apical V3 y V4
Anteroseptal V1-V4
Lateral bajo V5 y V6
Lateral alto DI y aVL
Anterior extenso DI, aVL, V1-V6
2) Enzimas
3) Examenes generales
Hemograma VHS (leucocitosis persiste 3-7 das, VHS por 2 sem)
4) Ecocardiograma (reconoce zonas de acinesia, hipocinesia, discinesia, y complicaciones del IAM como aneurismas, trombos, rupturas). Tcnicas radioisotpicas
(detecta zonas de hipoperfusin disminuida).
Manejo General
1) Hospitalizacin
2) Reposo absouto en cama.
3) Aspirina de 500mg a masticar (no recubierta).
4) Oxgeno por naricera 2 a 4 lts/min, especialmente si oximetra de pulso muestra hipoxemia.
5) Rgimen O por 12 horas y lquido en 12 hrs sgtes.
6) 2 vas perifricas en cada antebrazo (no usar vas venosas centrales ni medicamentos va IM, por el potencial sangrado en la terapia tromboltica)
7) Volumen IV (pq la mayora tiene hipovolemia por sudoracin y vmitos). Especialmente con PAS<100 en ausencia de signos congestivos.
8) Alivio del dolor: morfina IV 2-4 mg en bolo (salvo en hipovolmicos), NYG, Meperidina.
9) NTG: analgsico, precarga, vasodilata coronarias, consumo O2, reduce rea de necrosis. Contraindicada en sujetos con IAM derecho o PAS < 90mmHg
especialmente si tienen bradi o taquicardia. Se da con bomba de infusin continua 5-10ug/mm (gamma) aumentando 10 gamma cada 15 minutos hasta reducir la PA
media un 10% o ms, en el pete que persiste hipertenso.
10) Terapia de rtperfusin
11) - bloqueadores: Usados en las 1as hrs del infarto la mortalidad en un 15% (especialmente en hipertensos y taquicrdicos) y la probabilidad de reinfarto. Debe
cuidarse la aparicin de bloqueos A-V o disfuncin VI. Contraindicaciones: bradicardia sinusal <60, PAS <100mmHg, evidencia (en Ecocardio) de compromiso
moderado a severo de la funcin VI, bloqueo A-V de 2 y 3 grado, asma. Propanolol en bolos IV de 1mg c/10-15 min hasta dosis mx de 0. 1 mg/kg de peso. Tb
propanolol oral 5mg, luego 10mg, hasta dosis de mantencin de 20mg c/6-8 horas.
12) Bloqueadores de Ca slo podran ser tiles en IAM sin SDST.
13) Sulfato de Magnesio puede ser til en pacientes que reciben diurticos crnicos con arritmias ventriculares en el curso del IAM.
14) IECA deben utilizarse cuando el paciente est estabilizado, ya que pueden generar hipotensin por sumarse al efecto hipotensor de la NTG, B-bloq, morfina y SK.
Previenen la dilatacin ventncular y reducen la mortalidad en infartos extensos.
15) Diurticos: se evitan en las primeras horas del infarto, ya que la mayora de los pctes tiene hipovotemia.
10) REPERFUSION CORONARIA
Un paciente que consulta en las primeras 12 horas requiere un restablecimiento del flujo coronario del vaso ocluido precozmente.
Trotnbolisis Stemica
Es especialmente til en las primeras 6 horas del infarto con SDST. Su indicacin se basa en anamnesis, examen fsico y ECG concordantes, incluso si ste ltimo
muestra bloqueo completo de rama izquierda. No debe esperarse a la confirmacin enzimtica del dg. Sin SDST el uso de trombolticos no est indicado. La droga que
se utiliza es estreptoquinasa ( SK 1.500.000 UI en 250 ml de suero fisiolgico infundidas IV en 45 minutos). Tiene efectividad del 60-70%.
Precauciones y complicaciones:
-Deben evitarse punciones de vasos centrales pq los fibnnolticos se asocian con riesgo de hemorragias, como mucho utilizar la vena femoral que es compresible.
-La complicacin ms temida es un AVE hemorrgico (aumenta el riesgo si hay HTA o edad avanzada).
-Un 15% presenta hipotensin que responde a: cese de infusin de SK (y NTG), elevacin de EEI1 y administracin de suero fisiolgico y atropina.
Otros trombolticos ms efectivos pero ms caros son: Activador tisular del plasmingeno (tPA, alteplase) y el Reteplase (rtPA), ste ltimo de administracin fcil en
dos bolos IV sin infusin.
Todos los fibnnoltieos deben administrase junto con el uso de aspirina, que duplica la efectividad de SK sola.
SKOG
CARDIOLOGIA
33
Signos de reperfusin:
Disminucin significativa (50%) del dolor en 90 minutos luego de usar SK (escala de 1 a 10)
Cada del SDST en ms del 50% dentro de los primeros 90 min de iniciada la infusin de SK.
Inversin precoz (< 24 hrs) de la onda T.
Peak enzimtico precoz luego de 12 horas de iniciada la trombolisis.
Contraindicaciones absolutas a la trombolisis: ant de AVE hemorrgico, aneurisma disecante, ditesis hemorrgica, hemorragia digestiva en el mes precedente, ciruga
o traumatismo en las ltimas 3 semanas.
Contraindicaciones relativas: tto anticoagulante, HTA refractaria > 180/110mmHg, maniobras de resucitacin cardiopulmonar prolongadas, embarazo, puncin de
vaso no compresible (subclavia), AVE isqumico en los ltimos 6 meses.
Heparina IV: se indica simultneamente en pacientes que reciben ateplase o reteplase, pero no en aquellos con SK ya que aumenta el riesgo de hemorragia. Se puede
usar con posterioridad a la SK en pctes con alto riesgo de embola sistmica como IAM extenso de cara anterior, FA o trombos intra ventriculares en ecocardigrama.
Es ms riesgoso el uso de SK en pacientes de edad avanzada (usar dosis ms baja), y pctes que ingresan con PA > 180/110 (por > riesgo de Hg
cerebral). Para este ltimo caso se prefiere la angioplasta primaria. No tiene indicacin el uso de SK pasadas 12 horas del inicio, excepto si an existe
SDST o dolor.
ACTP Angioplasta Transluminal Percutnea Primaria
La angioplasta mejora el pronstico del infarto, tiene menos incidencia de reinfarto y menos accidentes vasculares hemorrgicos que la SK. Hay menor incidencia de
isquemia residual y de reoclusin de la arteria culpable. La angioplasta con baln permite restablecer flujo coronario en 80 a 90% de los pacientes tratados y en un %
an > cuando se implanta un stent. Su mejor resultado se da cuando se realiza antes de 2 horas de iniciado el infarto.
Su uso debe plantearse en: 1) IAM extensos asociados a comp hemodinmico inicial. 2) Pctes aosos. 3) Fracaso de la trombolisis (sin signos de reperfusin a la hora
de finalizada la SK) si todava est dentro de las primeras 12 horas. 4) Reinfarto en pacientes sometidos a trombolisis. 5) Pacientes con deterioro hemodinmico post
trombolisis, especialmente si se desarrolla shock cardiognico.
Ciruga de Revascularizacin Coronaria
La ciruga de Bypass se considera en la fase aguda del IAM slo ante fracasos de la angioplasta o complicaciones de la misma no corregibles por va percutnea
(oclusin no franqueable, diseccin coronaria extensa, dolor persistente con un IAM extenso, inestabilidad hemodinmica). Otra indicacin es la anatoma coronaria de
alto riesgo (ej estenosis crtica de tronco comn izq), y las complicaciones mecnicas del IAM.
IAM SIN SDST (IAM NO Q)
Tiene clnica habitual y elevacin enzimtica, pero no desarrollan onda Q. Son un 30% de los IAM y se deben principalmente a la existencia de redes colaterales que
evitan la necrosis transmural extensa. Pueden tener infradesnivel ST o inversin de onda T en las zonas electrocardiogrficas del IAM. No tiene tromboltcos
indicados al no tener SDST. Se maneja como una angina inestable con aspirina, heparina IV a dosis plena (TTPA 60-80 seg), NTG y B- bloqueadores e inhibidores
de los receptores Ilb/IIIa va IV por 48-72 hrs, debido a que el dg del IAM se hace en forma retrospectiva cuando se conocen las enzimas.
Se pueden agregar bloqueadores de canales de Ca si el dolor persiste.
Tienen una menor muerte intrahospitalana pero una mayor frecuencia de reinfarto que los con infartos Q pq tienen > incidencia de isquemia residual.
Un grupo de pctes con IAM sin SDST tiene indicacin de estudio coronariogrfico precoz: aquellos con angina recurrente, con infradesnivel ST, T
negativa, o insuficiencia mitral aguda asociada a congestin pulmonar.
IAM DE VENTRCULO DERECHO
IAM de mal pronstico que se presenta en el 10% de los IAM de pared inferior. Se debe buscar en todo paciente con IAM inferior en las precordiales derechas (SDST
>lmm en V4, V3) y se debe reperfundir rpidamente.
La trada de hipotensin, ingurgitacin yugular y ausencia de congestin pulmonar en la Rx en un IAM inferior es muy caracterstica de IAM de VD.
El dg se confirma por SDST en V4, V3 o por dilatacin o disfuncin del VD en el Ecocardiograma.
En este caso factores que disminuyen la precarga estn contraindicados (diurticos, NTG, morfina y IECA). Requieren de monitorizacin con Swan- Ganz. Se les debe
dar volumen para aumentar el GC. En caso de no ser suficiente se da dobutamina.
En muchos casos el IAM de VD se asocia a disfuncin del ndulo sinusal o a bloqueo AV.
MANEJO DE COMPLICACIONES EN EL CURSO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS DEL INFARTO
Arritmias Cardiacas
-Extrasistola ventricular: pueden conducir a taquicardia o FV. Tto Lidocana (1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min, seguido de infusin de l4mg/mm). B-bloqueadores son tb efectivos y reducen mortalidad Cardioversin elctrica en caso de FV. Adems corregir alt ELP (hipomagnesemia, hipokalemia) o del
equilibrio cido-base, frecuentes en el contexto de un IAM.
-Taquicardia Ventricular: La TV no sostenida (<30 seg), ocasional, es frecuente y puede ser premonitoria de FV. Se trata con Lidocana y correccin de ELP. En TV
sostenida (>30 seg) se hace cardioversin sincronizada inicialmente con 10-15 J, seguida de Lidocaina.
-Fibrilacin Ventricular: Ms comn en IAM extensos, puede ser precipitada por alt hidroelectrolticas, hipoxia o acidosis. El tto es la desfibrilacin inmediata no
sincronizada con descarga inicial de 200 300 J, hasta 360 J. Tb dar infusin de Lidocaina por un mnimo de 24 hrs.
-FA: por lo gral en infartos extensos y suele ser manifestacin de isquemia auricular o de distensin de la aurcula 2 a falla ventricular. Tto con Amiodarona IV,
conjuntamente puede darse Cedilanid (o Digoxina) para frenar la conduccin AV. En pctes con severo compromiso hemodinmico se hace cardioversin sincronizada
inmediata (100-200 J). La FA se asocia a mayor riesgo de embola sistmica, por lo cual el uso de heparina IV por algunos das se usa.
Bradiarritmias
Ms comunes en los IAM de pared inferior
Bradicardia Sinusal: cuando FC <40, o hay hipotensin o hipoperfusin, se da Atropina (0.5-1mg IV en bolo, y repetir segn respuesta).
Bloqueo AV de 1er grado: sin tto especfico.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I: de buen pronstico y gralmente transitorio (24-72 hrs), suele responder a atropina IV.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz II: se asocia con bloqueos de la conduccin interventricular e infartos de pared inferior o extensos de pared anterior. Progresa
frecuentemente a Bloqueo AV completo y es indicacin de marcapaso transitorio.
Bloqueo AV completo o de 3er grado: 5-10% de los IAM. Ms fercuenmte en IAM de pared inferior, pero tb puede ocurrir en IAM de pared anterior. Es indicacin de
marcapaso transitorio inmediato. Atropina o marcapasos externos pueden estabilizar al pcte mientras se instala la sonda de marcapaso transitoria.
Bloqueos de la conduccin Intraventricular: marcapaso transitorio por el riesgo de progresin a Bloq AV completo a nivel hisiano con asistola.
-Indicacin de marcapaso transitorio en IAM: BAV completo, asistola, bloqueo bifascicular o bloq completo rama izq+BAV 1 grado, BAV mobitz II, BAV mobitz I
con hipotensin q no responde a atropina, bradicardia sintomtica que no responde a atropina, taquicardia ventricular refractaria.
Complicaciones Hemodinmicas
El cese de la perfusin miocrdica determina una disfuncin diastlica y sistlica, manifestadas por congestin pulmonar, hipotensin e hipodbito. Los objetivos
teraputicos son: mantener adecuada perfusin coronaria (PAM>70mmHg), precarga adecuada para un ventriculo poco distensible (PCP 15-18mmHg), postcarga baja
que facilite el vaciameineto ventricular.
SKOG
CARDIOLOGIA
34
-Indicaciones de monitorizacin HD en IAM con Swan-Ganz: EPA refractario, IC severa o progresiva, Shock cardiognico, Sospecha de complicaciones mecnicas
(rotura septum o musc papilar), Hipotensin refractaria al aporte de volumen.
Hipotensin arterial sin signos congestivos pulmonares: por hipovolemia real (sudoracin, dolor, vmitos) o relativa (presin de llenado insuf para un VI poco
distensible). La Rx Tx comprueba ausencia de congestin pulmonar. Tto precarga (elevar EEII, infusin suero fisiolgico 100ml cada 10 min, observando PA y
aparicin de crpitos). En IAM de pared inferior puede haber hipotensin + bradicardia como manif vasovagal (dar atropina 0.5-1mg IV)
Congestin pulmonar sin hipotensin arterial: Desde disnea con crpitos bibasales hasta EPA (el que se asocia a vasoconstriccion cutnea y oliguria).
Tto: Oxigeno, Furosemida bolos de 10 a 20 mg IV, morfina 2-3mg IV, y NTG en infusin IV, iniciando con 10-20gamma. Tb Nitroprusiato de Na es efectivo como vd
arterial y venoso. El monitoreo con Swan-Ganz permite ajustar la precarga (y optimizar el dbito) mejor que con la Rx y la auscultacin.
Hipotensin con congestin pulmonar (Shock cardiognico): forma extrema de falla ventricular izq, con mortalidad >80% en pctes no reperfundidos. La mejor
terapia es evitarlo con la reperfusin precoz.. Cuando ya se instala, no se hace trombolisis por la hipotensin arterial. Se debe instalar un baln intrartico, hacer
coronariografia de urgencia y angioplastia de rescate o ciruga coronaria de urgencia. Las medidas de tto mdico son: mantener ritmo sinusal, ventilacin mecnica
habitualmente, corregir alt hidroelectrlticas y ac-base (acidosis lctica), mantener PAM >70mmHg (Dopamina 5-20gamma, en severa hipotensin NA), optimizar GC
(Dobutamina 5-15gamma por min). Los vasodilatadores estn contraindicados.
-Baln de contrapulsacin artico: permite reducir la postcarga a la vez que eleva la presin de perfusin coronaria durante la distole. Se usa en shock cardiognico,
isquemia postIAM refractaria a tto mientras se implementa reperfusin, ruptura del septum interventricular o de msculo papilar como apoyo perioperatorio. El baln
ayuda a estabilizar la HD permitiendo realizar coronariografas y procedim de revascularizacin en mejores condiciones.
COMPLICACIONES HEMODINAMICAS EN FASE DE CONVALESCENCIA
Isquemia recurrente y reinfarto: reaparicin de angino y/o depresin o elavacin del segmento ST de ms de 1mm.
Ruptura de pared libre: Es la ms frec de las complicaciones mecnicas, asociada a infarto transmural, se presenta gralmente con muerte sbita por taponamiento, con
disociacin electromecnica, sin dar tiempo para una reparacin quirrgica. Aparece entre el 2 y 7 da de evolucin.
Ruptura del septum interventricular: En infartos de pared anterior e inferior. Aparece soplo holosistlico intenso paraesternal izquierdo e IC progresiva. Dg se
confirma con Ecocardiografa.
Ruptura de msculo papilar: Complicacin frecuentemente fatal, ya que se presenta EPA refractario a tto mdico. Aparicin de hipotensin, congestin pulmonar y
soplo holosistlico en el pex irradiado a borde esternal izquierdo y axila. Se observa en infartos de pared inferior y lateral (gralmente msculo papilar posteromedial).
En ecocardiografa puede verse VI hiperdinmico, y un velo mitral disfuncionante.
Aneurisma ventricular: En 12- 15% de lospctes que sobreviven a un IAM. Gralmente afecta a VI. Es causa de otras complicaciones como IC crnica, arritmias
ventriculares, y embolas sistmicas por trombos alojados en el seno del aneurisma.
Pericarditis: puede aparecer entre el 2 y 4 da dps del infarto. Hay pericarditis local en la zona infartada, usualmente aparece en infarto transmural.
Sd de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas, con hipertermia, eosinofilia y dolor torcico. Se asocia a infiltrados en base pulmonar izquierda y dolor pleurtico.
MANEJO POST IAM
El pronstico del paciente del pcte que sufri un IAM se basa en tres cosas: la funcin sistlica con la que queda (FE >50% buen pronstico), isquemia miocrdica
residual (por sntomas y por riesgo de hacer otro infarto), y la presencia de arritmias ventriculares complejas (potencialmente malignas como taquicardia ventricular
rpida sostenida o de ms de 30 segundos o FV, que afectan el dbito cardiaco). Estas deben constatarse por lo menos 48 horas luego del infarto ya que si ocurren en la
fase aguda del IAM directamente por isquemia no tienen mal pronstico.
Test de esfuerzo
Es un examen simple que puede predecir los eventos o no eventos de un pcte postinfarto. El SE TE realiza slo en pctes sin elementos clnicos de gravedad. Est
contraindicado en pctes con clnica de isquemia residual: angina, alt ECG que sugieran isquemia residual, o inestabilidad elctrica importante.
Si en el TE se utiliza Talio la sensibilidad de los futuros eventos aumenta hasta un 94% y predice mejor la angina y el descenso S-T (es til adems para bloqueos e
intoxicacin digitlica).
Ecocardiografia con dobutamina tiene un valor predictivo positivo de un 76% y un valor predictivo negativo de un 84%. En dosis bajas la dobutamina aumenta la
contractilidad y se ven zonas hipokinticas en las que hay msculo viable.
Coronariografa: permite conocer la extensin y severidad de la enf coronaria (como nmero de arterias comprometidas, ramas, gravedad de estenosis, etc), estimar el
riesgo de sufrir otro episodio (para intentar revascularizar y mejorar la funcin de bomba), orienta sobre la presencia de msculo atontado o hibernado (al ver una zona
que no se contrae pq sus clulas bajan el metabolismo al mnimo a consecuencia de una estrechez residual de una arteria), realizar mediciones hemodinmicas (como la
presin de fin de distole), y finalmente ver funcin del VI.
Las indicaciones de coronariografa son: angina post-infarto, fallas de bomba importante (clnica o FE < 40%), arritmias ventriculares graves (monomrficas
dependientes de cicatriz y no de la isquemia aguda), isquemia detectada en pruebas de provocacin, post-tromblisis, infarto no Q (son incompletos e indican una lesin
residual severa, especialmente aquellos con gran descenso de S-T, IC o disfuncin de msculos papilares que causa un insuficiencia mitral).
En realidad, a todo pcte postinfartadp es bueno hacerle una coronariografa.
Siempre debe utilizarse luego de un infarto un bloqueador, que disminuye el tamao del infarto, los reinfartos, las arritmias ventriculares con isquemia y evita la
rotura cardiaca. No se puede utilizar cuando hay importante deterioro de funcin de bomba, como en pacientes Killip 4 o Killip 3 en fase aguda.
Para prevenir la remodelacin cardiaca se utilizan IECA. Puede mejorar la FE, pero no se utiliza en fase aguda porque puede causar hipotensin. Se utilizan y se evala
al paciente nuevamente en 3 meses.
La utilizacin de IECA y bloqueador en forma combinada reduce la mortalidad cardiovascular y el desarrollo de IC, pero no el riesgo de reinfarto.
La amiodarona no mejora la mortalidad global de los pacientes, pero s la mortalidad que se produce por arritmias ventriculares.
El tratamiento de un paciente luego de un IAM con funcin del VI conservada debe basarse en aspirina en forma indefinida, bloqueadores e hipolipemiantes (dejar
LDL < 100). Est en duda el uso de IECA y Clopidogrel en pacientes asintomticos. No est indicada el uso de bloqueadores de Ca ni de Nitratos (ste excepto en
anginosos). El Diltiazem se puede utilizar slo en infartos no Q con buena funcin de bomba.
En resumen, hay 3 opciones:
1)Pcte con angina residual: coronariografa y revascularizacin (ACTP o ciruga).
2)Pcte asintomtico con isquemia residual (demostrada en TE o ecocardiografa o medicina nuclear): coronariografa y revascularizacin.
Pcte asintomtico sin isquemia residual:
-evitar o tratar factores de riesgo: dislipidemia, HTA, obesidad, tabaco, estrs emocional.
-aspirina 160 mg c/24 hrs.
-metoprolol 50 a 100 mg c/24 hrs.
TEP
Factores predictivos de mortalidad: >60 aos, ICC, enf pulmonar crnica, Ca, hipokinesia VD
Sospecha clnica= factor de riesgo o TVP + clnica sugerente
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Factores de Riesgo
-Primarios (hipercoagulabilidad heredada): Dficit f V Leyden, Hiperhomocisteinemia, Sd antifosfolpdo (Ig), def AT III, def prot C y S, def plasmingeno, def f XII.
-Secundarios (favorecen dao endotelial y estasia): Ca, Trauma (fractura), Stroke, ACO, viajes largos, Insuf Venosa crnica, edad avanzada, embarazo y puerperio, enf
Crohn, Sd nefrtico, Sd hiperviscosidad, Cx e inmovilizacin.
Clnica
Desde mnimos sntomas, hasta sncope, shock, o muerte sbita.
Sntomas: Disnea, Dolor pleurtico, Tos, Hemoptisis, Sncope.
Signos: Taquipnea, Cianosis, Fiebre, Ingurgitacin yugular, Ritmo galope derecho.
TEP masivo: shock o hipotensin (PS<90)
TEP submasivo: sin comp. HD pero signos ECO de hipokalemia.
Dg diferencial:
IAM
HTP 1
Dolor pared Tx
ICC
Neumona
Asma
Pericarditis
NeumoTx
Diagnstico
-Gasometra:
-Hipoxemia + Hipocapnia
-Gradiente A-Aa alterado
-Normal en 20%
-ECG:
-dg diferencial con IAM y pericarditis
-sobrecarga VD (inespecfico): Onda T (-) V1-V4; Desviacin eje QRS > 90
-FA < 6%
-Rx Tx: alt inespecficas 76%: atelectasias basales, oligohemia (zonas sin vascularidad blancas), prominencia de una rama de art pulmonar, imagen en cua (infarto
pulmonar), derrame pleural.
-Cintigrama V/Q: -Areas ventiladas no prefundidas:
Alta probabilidad + clnica sugerente = 96 % seguridad, Intermedia, Baja = 85% probabilidad que no lo sea, Muy baja, Normal=
96-100%
seguridad.
-Dmero D (PDF): -Probable pero no concluyente >500 mg
-Descarta TEP <500 mg (99%)
-Estudio EEII: 90% de trombos en TEP viene de ac. Otras: EESS y cavidades derechas. Eco doppler venosa. Pletismografa.
-AngioTAC: Rpido, dg hasta las arterias segmentarias, 10% no concluyente. Tb se ven cavidades cardacas derechas. Si hay alta sospecha y la TAC sale normal: hacer
Arteriografa.
-ECOcardio:
Dg diferencial.
Sugerente: dilatacin VD con o sin hipokinesia, movimiento septal paradojal, insuficiencia tricuspdea, ausencia de colapso inspiratorio de vena
cava inferior.
TEP + compromiso derecho= peor pronstico, Trombolisis.
-Arteriografa:
Cuando hay: alta sospecha, alto riesgo hemorrgico con tto AC, pcte candidato a embolectoma, angioplasta o fragmentacin mecnica.
Contraindicacin: trombos derechos.
Sospecha clnica + Factores de Riesgo
ECG Rx Tx
Cintigrama V/Q
Normal descarta
No Dg
alta probabilidad= tto
Dmero D
(-)
(+)
Dg alternativo
ECOdoppler
(-)
(+)
Probabilidad clnica
Tto
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Arritmias
INTRODUCCION
Por arritmia se entiende un trastorno ya sea en la generacin del impulso cardaco y/o un trastorno de la conduccin del impulso.
El sist de excito- conduccin est formado por el ndulo sinusal, ndulo AV, Haz de His (rama derecha e izquierda), Red de Purkinje (conecta con las clulas
miocrdicas). El ndulo sinusal y AV estn inervados por fibras vagales colinrgicas (inhibe actividad del ndulo sinusal y alarga perodo refractario) y simpticas
adrenrgicas (aumento automatismo sinusal y velocidad de conduccin, disminucin perodo refractario).
Los mecanismos responsables de las arritmias pueden ser:
Trastornos de Conduccin: Pueden producir diferentes tipos de bloqueos. Bloqueos sinoauriculares (entre ndulo sinusal y aurcula), bloqueos intra o interauriculares,
bloqueos AV (en ndulo AV, de 1, 2, y 3er grado), bloqueos de rama (en el Haz de His, que produce defecto en la conduccin intraventricular).
Reentrada: Implica que un impulso elctrico no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero
que estn fura de su perodo refractario. Si esto sucede, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo recproco. El mejor ejemplo son las TPSV asociadas
al Sd WPW, en donde existe una va anmala de conexin aurculo-ventricular ubicada en paralelo con la va normal.
Trastornos del automatismo: Las clulas del ndulo sinusal son el marcapaso fisiolgico, pero en condiciones patolgicas cualquier fibra miocrdica puede generar
actividad espontnea, como resultado de una isquemia miocrdica por ejemplo. Las alteraciones del automatismo pueden ser: automatismo exagerado, automatismo
deprimido, postpotenciales.
En la anamnesis podemos encontrar un pcte asintomtico, o bien con palpitaciones, mareos, sncope (que sugiere arritmia grave), angina (cuando aumenta el consumo
de O2 sin aumentar la perfusin coronaria).
El examen fsico permite detectar patologas que favorezcan la aparicin de arritmias como por ejemplo estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
Por otra parte si el examen se efecta durante un episodio de arritmia, un cuidadoso examen del pulso venoso, del pulso arterial y de los ruidos cardacos nos permitirn
obtener una informacin, que complementada con el ECG, permitir diagnosticar la mayora de las arritmias.
En el ECG podemos medir la duracin de tres variables fisiolgicas muy importantes:
PR: mide el tiempo entre el inicio de la activacin auricular y el inicio de la activacin ventricular. Normalmente dura entre 0,12 y 0,20 seg. Se prolonga en bloqueos AV de 1 grado y puede estar acortado en el sndrome de WPW.
QRS: corresponde al tiempo de activacin de los ventrculos. Se prolonga en los bloqueos de rama y en los casos en que la activacin de los ventrculos se origina en un
sitio distal al tronco del haz de His.
QT: corresponde al tiempo total de depolarizacin y repolarizacin ventricular. Su medicin es importante en casos de sospecha de arritmias asociadas a prolongacin
de la repolarizacin ventricular y en el seguimiento de pacientes que reciben antiarritmicos, los que tambin pueden prolongarlo.
Los estudios de pacientes con arritmias incluyen estudios complementarios, como son los registros continuos de 24 horas (Holter) y los estudios electrofisiolgicos
(obtencin de electrogramas intracardacos en ritmo sinusal y durante estimulacin elctrica programada del corazn a travs de catteres electrodos.
Hay diversas clasificaciones para las arritmias:
Segn el mec de produccin pueden ser por alteracin del automatismo, ya sea normal o ectpico, alteraciones de la conduccin del estimulo o trastornos mixtos.
Segn si las arritmias son rpidas o lentas, taqui o bradiarritmias.
Segn su origen respecto al ventrculo estn las supraventriculares y las ventriculares.
Taquiarritmias
1) TAQUICARDIA SINUSAL
Se observa durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. Tb se encuentra en pacientes con IC, shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc.
El dg diferencial debe plantearse con otras taquicardias supraventriculares. El ECG durante la taquicardia permite hacer el dg. En los casos dudosos, la respuesta al
masaje carotdeo suele ser til. En caso de taquicardia sinusal se observar diminucin gradual de la FC. En caso de TPSV la respuesta al masaje carotdeo puede ser la
conversin a ritmo sinusal o modificaciones no graduales de la frecuencia cardaca. En caso de flutter auricular, la respuesta al masaje carotdeo suele producir aumento
en el grado de bloqueo A-V, con variaciones relativamente bruscas de la FC. La taquicardia sinusal habitualmente no requiere de tto especfico.
2) ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas
pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasstoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardas paroxsticas supraventriculares (TPSV),
flutter y fibrilacin auricular).
EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Pueden originarse en la aurcula, en la unin A-V o en el ndulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de una onda P prematura,
habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos.
Los extrasstoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada. La mayora de los sujetos con
extrasistolia supraventricular no requiere de terapia especfica.
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FLUTTER AURICULAR
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las
derivaciones DII, DIII y aVF.
Normalmente el flutter se presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo AV 2x1 y FC de aproximadamente 150x'
Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en
condiciones de injuria txicametablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.
El tto ms efectivo es la cardioversin elctrica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difcil tto farmacolgico. Si bien los digitlicos pueden convertir
un flutter auricular a ritmo sinusal o a FA, el efecto ms constante de los digitlicos es el de obtener un mayor bloqueo de la conduccin A-V. En la actualidad, el
tratamiento definitivo ms efectivo para los pacientes con flutter y corazn estructuralmente normal es la fulguracin, que tiene un xito de aproximadamente 90%.
FIBRILACIN AURICULAR (FA)
Extrasstole auricular espontnea asociada a vulnerabilidad auricular, presenta mltiples focos ectpicos o circuito de reentrada.
La FA es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica.. La FA puede ser paroxstica o crnica. La forma crnica habitualmente implica la existencia de
una cardiopata de base (HTA, cardiopata reumtica mitral, CIA, miocardiopata, postciruga cardaca, TEP, coronariopata, IC), aunque podra ser idioptica.
La forma paroxstica aparece 2 a stress emocional, ciruga, intoxicacin alcohlica aguda, enf cardaca o pulmonar que presenta en forma aguda hipoxia, hipercapnia,
alt metablicas o hemodinmicas.
Clsicamente el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares, habitualmente con sntomas agregados como disnea, angina, sncope. En el examen fsico, el pulso es
irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"), puede haber bradisfigmia, variacin de R1, abolicin de ondas A en pulso venoso yugular.
El ECG se caracteriza por desorganizadas depolarizaciones auriculares desorganizadas con prdida de la contraccin auricular efectiva, lo que se traduce en ausencia de
ondas P, que son sustitudas por ondas f (vistas con > claridad en V1-2) cuya frecuencia es de 350- 600 latidos por min . La respuesta ventricular es totalmente irregular
con frecuencia ventricular de 100- 160 por minuto con QRS normal (hay cancelacin de muchos impulsos auriculares por colisin de ondas o bloqueo AV).
La mortalidad aumenta cuando:
-hay FA con estenosis mitral o coronariopata.
-en FA crnica, aumentando el riesgo de embola cerebral
En la ECO la AI est agrandada (cuando esta es >4,5 cm de dimetro a veces no es posible convertir la FA a ritmo sinusal, a pesar del tto farmacolgico, lo mismo pasa
en cardiopata reumtica de larga evolucin).
Complicaciones
IC, hipotensin, EPA, miocardiopata dilatada si no se trata (taquicardiomiopata), embola sistlica.
Tratamiento
1)Controlar la FC: digital y la Amiodarona.
2)Prevenir embolias arteriales: tto anticoagulante por 2 semanas. Considerar las contraindicaciones: sangramientos digestivos, hipertensin arterial grave, mala
comprensin del tto, uso habitual de anti-inflamatorios, etc.
3)Recuperar ritmo sinusal: con la terapia farmacolgica inicial Si la F.A. persiste, deber decidirse si se efecta una cardioversin elctrica.
En caso de fibrilacin auricular paroxstica recurrente suele ser necesario utilizar antiarrtmicos profilcticos, tales como Amiodarona, betabloqueadores y antiarrtmicos
1-C.
Fibrilacin auricular
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En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto, y PR normal o aumentado. En
algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo participe en la conduccin antergrada.
El mec responsable de este tipo de taquicardia es la reentrada (95%) Otros mecs: va accesoria, taq auricular. El nodo AV presenta 2 vas, la normal que es la va rpida
y la alternativa que es la va lenta. El extrasstole se conduce a la va rpida pero vuelve a entrar al nodo por la va alternativa.
Tratamiento
1) Maniobras vagales: masaje carotdeo (cuidado con ateromatosis), compresin ocular, Valsalva.
2) Dado que habitualmente el ndulo A-V forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las ms efectivas para yugular las crisis:
verapamil, adenosina, digitlicos.
3) Cardioversin
4) En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomticas o recurrentes, debe plantearse la fulguracin intracavitaria, que tiene un xito superior al 95% de los casos.
La terapia profilctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y antiarrtmicos 1.C.
OTRAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Hay otras arritmias supraventriculares, menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnsticos o teraputicos interesantes:
Taquicardia sinusal inapropiada.
Taquicardia incesante de la unin.
Taquicardia auricular con bloqueo aurculo-ventricular.
Taquicardia auricular multifocal.
Flutter auricular atpico.
Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atpica.
SNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (PRE-EXITACIN)
Corresponde a la presencia de una va accesoria de conduccin AV que corre paralela al sist de conduccin normal y que tiene la caracterstica de ser una va de
conduccin mucho ms rpida que la normal, y por lo tanto va a excitar de forma ms precoz al ventrculo (porque no hay retraso fisiolgico normal en nodo AV). Estos
haces A-V anmalos (para-especficos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, corresponden al
llamado Sndrome de pre-exitacin. En algunos casos estos haces slo tienen capacidad de conduccin retrgrada (WPW oculto).
ECG:
1)La onda P es normal.
2)El segmento PR est acortado (< 0,12 seg).
3)Presencia de onda delta (por la despolarizacin precoz del ventrculo por va accesoria). Se ve en D1- aVL- V4 y V6.
4)QRS ancho (por la presencia de onda delta y retraso fisiolgico aumentado).
5)Onda T opuesta a la polaridad del QRS (causado tb por la despolarizacin ventricular precoz).
6)Intervalo precoz prolongado.
Mientras ms rpido sea la despolarizacin ventricular por la va accesoria, mayor ser el retraso fisiolgico por la va normal, por lo tanto el QRS ser ms ancho y la
onda delta ser ms grande.
Tipos de Sd WPW
Tipo A: la va accesoria de conduccin es lateral izquierda, por lo tanto la presentacin ocurre de izq a dcha generando ondas delta (+) en V1-2 y delta (-) en V5-6.
Tipo B: la va accesoria de conduccin es lateral dcha, por lo tanto la presentacin ocurre de dcha a izq generando ondas delta (-) en V1-2 y delta (+) en V5-6.
Tipo C: la va accesoria es posterior, por lo tanto la presentacin es de posterior hacia anterior, las ondas delta son (+) de V1 a V6.
En gral el Sd WPW es una anomala congnita, puede ocurrir en varios miembros de una misma familia, y en el 80% no tiene anomalas cardacas asociadas.
Las cardiopatas con las que se puede asociar son:
-Prolapso valvula mitral.
-Malformacin de Ebstein de la vlvula tricspide (se acompaa en el 25% de los casos de un WPW tipo B).
-Miocardiopatas.
-Aneurismas del seno coronario.
Complicaciones elctricas del Sd WPW
TPSV (la + frec), FA, Flutter auricular.
Un paciente con preexcitacin en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de
arritmia supraventricular demostrada (TPSV o FA). Debido a que los signos electrocardiogrficos de preexitacin pueden aparecer en forma intermitente o no
presentarse (WPW oculto), en algunos pacientes el diagnstico de haz anmalo puede hacerse aos despus de iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que
tienen ECG con pattern de preexcitacin y sin historia de arritmia tienen un pronstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios.
Pronstico
En general es benigno salvo cuando hay presencia de elementos que generan muerte sbita (TPSV o FA que ha degenerado en fibrilacin ventricular).
Criterios de mal pronstico del WPW (que ocasionan muerte sbita): Pctes con cardiopatas asociadas, presencia de TPSV o FA con resp ventricular rpida, presencia
de ms de un tipo morfolgico de TPSV, intervalo RR < 220ms durante FA espontnea, perodo refractario efectivo ventricular < 150 ms, perodo refractario de la va
accesoria < 220 ms (corto), presencia de ms de 2 vas accesorias.
Tto
Antiarrtmicos (slo en caso de presencia de taquicardia): Amiodarona (200-400mg 5 veces por sem), Quinidina, Procainamida o Propanolol.
Ciruga: localizacin de la va accesoria por estudio electrofisiolgico y ablacin por radiofrecuencia (slo cuando fracasa tto emprico antiarrtmico).
Manejo profilctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV. Las drogas ms utilizadas son la Amiodarona, los betabloqueadores y los antiarrmicos 1-C.
3) ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo cuando en una
serie de tres o ms complejos sinusales, cada uno de ellos va seguido de un extrasstole.
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Se habla de extrasistola ventricular monofocal cuando son de igual morfologa. La variabilidad de la morfologa de los extrasstoles ventriculares se denomina
extrasstolia ventricular polifocal. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.
Significado de la extrasstolia ventricular:
Los sujetos sanos pueden presentar extrasstola ventricular simple y su pronstico de vida es normal. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento
antiarrtmico, a no ser que la arritmia sea sintomtica e interfiera con la calidad de vida.
La extrasstolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta despus de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopata, existiendo una
clara asociacin entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la funcin ventricular izquierda. Tambin son de mayor gravedad las formas
complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente, polifocal o repetitiva (en pares o tripletas)
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Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilacin ventricular primaria, que en la mayora de los
casos ocurre en las primeras horas.
Cuando la fibrilacin ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio, tiene una alta tendencia a la recurrencia, por lo que estos pacientes requieren de
evaluacin y manejo arritmolgico. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En especial debe
considerarse el uso de defibriladores implantables.
CARDIOVERSION ELECTRICA
Procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. Esta descarga elctrica logra la depolarizacin homognea de las aurculas
y ventrculos, interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparicin del ritmo sinusal.
La indicacin inicial del mtodo fue la fibrilacin ventricular, de ah el uso del trmino "defibriladores".
Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinmico (especialmente FV y TV) y en el tto electivo de arritmias sostenidas,
que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (FA y el flutter auricular).
La determinacin de utilizar la cardioversin elctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinmico debe tomar en cuenta las probabilidades de que
reaparezca la arritmia.
El uso de antiarrtmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal despus de la cardioversin.
En la actualidad se estn utilizando aparatos, similares a los marcapasos implantables, que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de
realizar descargas elctricas destinadas a interrumpirlas. Son los llamados defibriladores implantables.
Bradiarritmias
BRADICARDIA SINUSAL
FC < 60 lat x minuto. Significativa cuando FC < 40 y extrema cuando FC es < 20 lat x min (o cuando distancia RR es > 3 seg)
Causas: sujetos vagotnicos y en atletas, ancianos, hipertensin endocraneana e hipotiroidismo, 15% de IAM posteroinferior, frmacos (digital, B-bloq, ant del calcio),
maniobras vagales. Por ltimo puede ser expresin de una enfermedad del ndulo sinusal. En este caso habr bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente.
Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene significacin patolgica, no determina deterioro hemodinmico y no requiere terapia especfica.
PAUSA SINUSAL
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal
propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Las pausas sinusales severas acompaadas de sncope, son
expresin frecuente de enfermedad del ndulo sinusal.
Paro Sinusal
Pausa ms prolongada entre 2 QRS normales, siendo la duracin de esta pausa un tiempo NO mltiplo de un ciclo PP.
Causas: aumento del tono vagal en personas normales, digital y quinidina.
Bloqueo Sino- auricular
Pausas que son mltiplo de un ciclo PP normal.
Causas: aumento del tono vagal, IAM, intoxicacin digitlica, quinidina.
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genera un enlentecimiento progresivo de la conduccin a travs de este nodo. Puede ser incluso fisiolgico por aumento del tono vagal en la noche. Nunca progresa a
bloqueo completo.
En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del intervalo PR, pero algunos impulsos no se conducen al ventrculo. Son siempre expresin de una cardiopata
subyacente (trastorno distal al haz de His) como IAM anteroseptal. Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de forma sbita e impredecible, por lo que
hay que poner marcapaso.
Mobitz II fijo: Cada cierto nmero de QRS, se bloquea una onda P de forma cte y sbita. El bloqueo puede ser 2:1, 3:1, 4:1, etc.
Mobitz II con conduccin variable: bloqueo de una onda P de forma inconstante. El esquema puede ser 2:1 y luego 4:1 por ejemplo.
Mobitz II avanzado: bloqueo de 2 grado de mal pronstico. 2 o ms ondas P son bloqueadas disminuyendo la frecuencia ventricular.
Bloqueos AV de tercer grado o completo
Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin AV. Los bloqueos AV completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de
menor grado o con ritmo normal.
Aqu ningn estmulo originado en las aurculas es capaz de pasar a los ventrculos, de tal forma que cada uno latir con su frecuencia propia. Las aurculas a ritmo de
marcapaso supreventricular (60- 80 x min) y los ventrculos con una frecuencia variable (dependiendo si el bloqueo es en el nodo AV o en Haz de His), pero igual es
menor a las aurculas (40- 60 lat x min).
ECG:
-Presencia de ondas P y QRS que no guardan relacin entre s, siendo la frecuencia de P > a QRS.
-Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud latido a latido.
-La localizacin de la onda P vara, pudiendo estar delante de un QRS, ser enmascarada por ste, posterior a ;este, o sobre la onda T.
-La morfologa del QRS depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS ser normal (<0,11 seg), habr una FC de 40- 55 lat x
min, aumenta con atropina y ejercicio, el congnito se localiza aqu. Si el bloqueo es en el Haz de His habr QRS ancho (>0,11 seg, con forma de bloqueo
de rama), FC menor a 40 lat x min, y se requerir de un marcapaso.
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Miocardiopatas
Enfermedades que afectan al miocardio y que no son consecuencia de HTA, valvulopatas, patologa coronaria, enf congnitas, enf arteriales o enf pericrdicas.
Primarias. Idioptica (D.R.H), Familiar (D,H), Enf endomiocrdica (R), Enf endomiocrdica eosinoflica (R).
Secundarias.
Infecciosas (D): Miocarditis viral, bacteriana, mictica, por protozoos, metazoos, espiroquetas y rickettsias.
Metablicas (D)
Enf del tej conectivo (D): LES, AR, ESP, PAN, Dermatomiositis.
Deficiencias (D): electrolitos, nutricional.
HS y reacciones txicas (D): OH, radiaciones, frmacos.
Enf neuromusculares (D): distrofia muscular, distrofia miotnica, ataxia de Friedreich (H.D).
Infiltraciones y granulomas (D.R): tumores malignos, amiloidosis, sarcoidosis.
Enf fliares por depsito (D.R): hemocromatosis, glucogenosis, mucopolisacaridosis, enf de Fabry.
Cardiopata del periparto (D)
Miocardiopata
Dilatada
Hipertrfica
Restrictiva
Tipo de disfuncin
Sistlica
Diastlica
Diastlica
Vol del VI
, N,
FE (%)
<30
30- 70
45- 95
No
No
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- ECG: Hipertrofia del VI, onda Q profunda (IAM), alt ST-T, QRS alto.
Holter: arritmias auriculares y ventriculares, se debe hacer siempre por el alto riesgo de muerte sbita.
- ECO: Hace el diagnostico. Demuestra hipertrofia VI asimtrica ppalmente del septum, cavidad VI pequea, cierre mesosistlico artico y desplazamiento mitral
sistlico anterior, hiperkinesia de la pared posteror.
Tratamiento
- Evitar actividad fsica extrema.
- -bloqueadores, Antagonistas del Ca++ (aumentan distensibilidad y llenado, y as la angina, sncope y disnea).
- Amiodarona para los casos de arritmias y evitar muerte sbita por taq ventricular.
- Marcapaso bicameral reduce cambio de p del flujo de salida en pctes con sntomas graves. Tb pensar en implante de desfibrilador automtico.
- Ciruga de miectoma del tabique hipertrfico, o infartar al septum.
- Profilaxis endocarditis; cardioversin en caso da FA.
No Usar: digital (aumenta contractilidad), diurticos (a no ser claro edema), nitratos ( precarga, y as el gradiente y se acenta el soplo), -mimticos.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Disfuncin diastlica por rigidez de las paredes dado por fibrosis, hipertrofia e infiltrados. Puede ser 2 a amiloidosis, sarcoidosis, Sd hipereosinoflico.
Hay del GC, de la p de llenado traducida en intolerancia al esfuerzo.
Clnica
- Intolerancia al esfuerzo, fatiga, disnea. Ruidos apagados, R3 o R4.
- de p venosa (edema EEII, hepatomegalia, ascitis), signo de Kussmaul (presin venosa aumenta con inspiracin).
- Dg dif con pericarditis restrictiva, sin embargo en MR se puede palpar choque de la punta.
Laboratorio
-ECG: alt inespecficas ST-T,b arritmias, bajo voltaje de QRS (por de miocitos).
-ECO: engrosamiento simtrico de las paredes del VI, con funcin sistlica N o .
-Cateterismo: muestra GC, de p diastlicas de VI y VD.
Tratamiento
De la enf de base, es una enf de mal pronstico. Se debe restringir la sal. Toleran mal nitritos, digitlicos y IECAs.
Fibrosis endomiocrdica: lesin fibrosa en entradas ventriculares de causa desconocida y frecuente en jovenes. Tto: reseccin del tej fibroso y remplazo valvular.
Enf endomiocrdica eosinoflica o enf de Loeffler: Lesin por prots de los eosinfilos, produce engrosamiento del endomiocardio, trombos murales y
hepatoesplenomegalia. Dg dif con amiloidosis mediante ECO. Tto: diurticos, post-carga, anticoaguacin, glucocorticoides y citotxicos. Tto qx parece ser til.
Amiloidosis: La afectacin ms frec de esta enf es la afectacin cardaca. El dg es por aspirado de grasa abdominal o biopsisas tisulares. Puede causar: disfuncin
diastlica, sistlica, arritmias e hipotensin ortosttica. El corazn se hace duro y gomoso.
Hemocromatosis: Biopsia endocrdica muestra acumulacin de Fe.
Sarcidosis miocrdica: Caractersticas restrictivas y congestivas. Altera la funcin sistlica por rigidez. Hay muchas arritmias.
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- Post IAM
- Metablicas (Uremia, Mixedema..)
- Neoplsicas (Pulmn, Mama, Leucemia, Linfoma)
- Autoinmune (FR, LES, AR, Esclerodermia, PAN, EMTC..)
- Enf Inflamatorias (Sarcoidosis, Amiloidosis, Enf
intestinales, Behcet, arteritis de la temporal)
- Drogas (Hidralazina, Procainamida, fenitona, Fenilbutazona Doxorrubicina, HIN, Penicilina)
- Traumas (torcico, instalacin marcapaso, rotura esofgica)
- Aneurisma Disecante de Aorta. Quilopericardio. Radiaciones
Tratamiento
Depende de la etiologa. Sin embargo todas las PA pueden complicarse de tamponamiento, por lo que deben ser seguidas clinica y ecocardiogrficamente.
Observacin para descartar causas serias (IAM, pericarditis purulenta)
Pericarditis Post-Injuria: infarto, ciruga cardaca, trauma, etc. cuyo origen parece ser una reaccin de auto-inmunidad. Tto similar al de las PA idiopticas.
Pericarditis Infecciosas: drenaje del lquido pericrdico y antibiticos de acuerdo al germen infectante.
Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe a una extensin de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. Puede evolucionar en forma aguda, subaguda
o crnica. Uso prolongado de antibiticos especficos.
Muchas causas son autolimitadas , resolviendose en 2-6 semanas.
DERRAME PERICARDICO
Una manifestacin habitual de pericarditis,. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en
el llenado del corazn, si aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta, puede alcanzar ms de 2000 ml. sin efectos hemodinmicos
importantes.
El Ecocardiograma entrega informacin que permite evaluar si existe restriccin al llenado ventricular derecho, es decir, signos de tamponamiento.
Causas
Seroso: ICC, Hipoalbuminemia, Pericarditis (vrica, TBC, bacteriana...)
Hemopericardio: Iatrognico, Neoplasia, Traumatismo, IAM, Rotura cardaca, Rotura de grandes vasos, Coagulopata, Uremia.
Linfa: Neoplasia, Iatrognico, Ciruga cardiotorcica, Congnito, Idioptico, Obstruccin no neoplsica del conducto torcico.
Clnica
Asintomticos, dolor sordo opresivo en trax, sntomas de compresin de estructuras vecinas ( disfagia, tos,
disnea, afona si comprime recurrente larngeo).
Exmen fsico: apagamiento de los tonos cardacos
ECG normal, bajo voltage generalizado
Ecocardiograma: detecta presencia de > 20 cc de lquido pericrdico.
Derrame crnico
Evolucin mayor de 6 meses.
Causas: TBC, mixedema, neoplasias, LES, AR, infecciones micticas y pigenas, anemia crnica grave.
Frecuente en cirrosis hepatica, insuficiencia cardaca, sindrome nefrtico.
Su manejo depender de la causa y de sus manifestaciones hemodinmicas
TAPONAMIENTO CARDIACO
Obstruccin grave de la entrada de sangre a ambos ventrculos, debido a la compresin del corazn por el derrame.
Puede presentarse con un derrame de cualquier causa y en forma aguda o crnica.
Caractersticas: Elevacin de las presiones intracardacas. Limitacin progresiva del llene diastlico ventricular. GC.
Clnica (trada de Beck)
Hipotensin arterial (descenso 10 mmHg en la PAS ,durante la inspiracin)
Piel fra
Ingurgitacin yugular ( presin venosa)
Taquipnea (80%)
Pulso paradjico (disminuye en inspiracin)
Taquicardia (77%)
Ruidos cardacos apagados
Hepatomegalia congestiva
Pulso venoso: depresin X prominente (la AD no puede relajarse)
Roce pericrdico son poco frecuentes
El pulso paradjico se ve tb en: pericarditis constrictiva, MCR, EPOC y asma grave, algunos shock hipovolmicos, algunos IAM de VD.
El dg diferencial es con IAM de VD (podra presentar tb la trada), pero ste tiene R3, ausencia de derrame y VD dilatado y no chico como en TC.
Sntomas: Disnea, Ortopnea, sudoracin, confusin, dolor retroesternal, oliguria.
ECG: Alternancia elctrica es ms especfica
Ecocardiografa: da el diagnstico. Hay una desviacin a izquierda del septum con la inspiracin.
Cateterismo cardaco: de presin en AD ,con perdida de la onda Y en pulso venoso. Se igualan las presiones de AD, VD, VI y pericardio durante el distole.
Tratamiento
Soporte hemodinmico
Pericardiocentsis Urgente y estudio del lquido
Aporte de volmen (plasma, soluciones salinas, sangre)
Quirrgica (biopsia)
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Hay limitacin al llenado ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rgido, pero que no presiona al corazn activamente, como en el caso del
tamponamiento.
Engrosamiento homogneo de las dos hojas del pericardio, con o sin calcificacin , que restringen el llenado de todas las cmeras cardacas.
Estado evolutivo, final de muchos procesos, generalmente de una PA fibrinosa, serofibrinosa, o un derrame pericrdico crnico.
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Causas ms frecuentes
Tuberculosis
Neoplasias (especialmente de mama y linfoma)
Post infeccin purulenta bacteriana
IRC, Dialisis
Radiacin mediastnica
LES y AR
Post quirrgica
Histoplasmosis (infeccin mictica, entra por va respiratoria)
Dg diferencial
Insuficiencia heptica crnica (cirrosis), MCR (muy similar, diferenciar con biopsia por toracotomia), Cor pulmonale, Estenosis tricuspdea,.
Caractersticas
Todas las cmaras comprometidas en forma homognea. Llene diastlico inicial rpido (presin venosa aumentada) , pero luego hay tope dado por presin de pericardio
no distensible (volumen ventricular ).
La presin venosa central est con ondas X e Y prominentes, a diferencia del TC que tiene Y ausente o disminuida.
Clnica
El cuadro clnico se caracteriza por una insuficiencia cardaca, de instalacin lentamente progresiva, en que predomina la hipertensin venosa y la congestin sistmica
sobre la pulmonar, con un corazn quieto y de tamao normal.
Sntomas
Signos
Debilidad
Dilatacin venosa yugular
Ascitis, ictericia.
Fatiga
Edema EEII
Signo de Kussmaul (+) aumento inspiratorio de la presin venosa yugular
Baja de peso y anorexia
Pulso paradjico
Hepatomegalia congestiva
Disnea de esfuerzo y ortopnea
Tonos cardacos apagados
Esplenomegalia (alta sospecha de PC en ausencia de insuf tricuspdea y endocarditis)
Con presin de llenado ventricular mayor de 30 mmHg aparece congestin pulmonar (disnea, tos, ortopnea).
ECG: bajo voltage generalizado, T (-).
Ecocardiografa: Pericardio engrosado, dilatacin de las venas hepticas y cava con escasa fluctuacin respiratoria.
El diagnstico en general se confirma, por la presencia de calcificaciones pericrdicas en Rx y Ecocardigrafa.
Tratamiento: Decorticacin pericrdica. Mortalidad operatoria 5,6 19%. Sobrevida 74 87% a 5 aos.
Cardiopatas Congnitas ms frecuentes en el adulto: CIA, CIV, Aorta bicspide, Estenosis pulmonar, Ductus, Coartacin de la aorta.
CC y asociacin con otras anomalas:
Sd Turner Aorta bicspide
Rubola materna Estenosis pulmonar
Sd Down Canal A V
Sd Holt- Oram CIA CIV
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Tratamiento quirrgico
Puede ser cierre con sutura o parche segn el tamao del defecto. Tambin se puede cerrar por cateterismo.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
La comunicacin interventricular es la cardiopata ms frecuente 20%.
Defecto del septum interventricular que puede estar localizado en diferentes partes del septum.
Clasificacin Anatmica
1) Perimembranoso: es el septum membranoso, es la ms frecuente 80%
2) Subarterial: bajo los velos pulmonares
3) Posterior o tipo canal: en relacin al velo posterior tricspideo y septum ventricular posterior.
4) Muscular: en septum muscular (cmara de entrada, trabecular o infundibular).
Historia Natural
El 70% cierra antes de los 2 aos, especialmente las perimembranosas y musculares.
No se cierran espontneamente ni las subarteriales ni las posteriores.
Las CIV moderadas y grandes se complican con cuadros bronquiales a repeticin en la infancia, e insuficiencia cardaca que pueden llevar a la muerte al nio si no se
operan.
Es raro que las CIV lleguen a la edad adulta sin operarse salvo las pequeas.
Sntomas
En la infancia: si la CIV es grande, puede debutar como IC despus de las primeras semanas. Si es pequea puede ser asintomtica.
En adultos: Puede ser asintomtica, puede dar soplo, palpitaciones y disnea. Se puede asociar a Endocarditis bacteriana.
Examen fsico
Soplo holosistlico en la base (cuya intensidad es inversamente proporcional al tamao de la CIV)
R2 aumentado (aumento directamente proporcional a la presin venosa).
Choque de la punta enrgico (por sobrecarga de volumen en el VI)
ECG: onda P ancha, onda R alta en V5-6, onda S profunda en V1-2.
Rx Tx: Signos de crecimiento de AI, VI, tronco pulmonar. Tb se ve hiperflujo pulmonar.
Ecocardiografa visualiza el defecto.
Tratamiento
Infancia: En CIV grandes tratar de aguantar medicamente con diurticos y digital hasta los 6 meses, ya que a esta edad disminuye el riesgo quirrgico. Si no se puede
aguantar, se hace banding de arteria pulmonar.
Adultos: Se opera si el flujo pulmonar es 2:1 del flujo sistmico. No se opera si hay Sd de Eissenmenger.
Profilaxis de EBSA
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
El Ductus Arterioso conecta la aorta descendente (justo distal a la subclavia izquierda) a la arteria pulmonar izquierda.
En el feto permite transportar la sangre desde la pulmonar hacia la aorta descendente sin pasar por los pulmones que no estn expandidos.
Este cierra una vez que los pulmones comienzan a funcionar (durante las primeras 48 horas de vida, en prematuros tarda un poco ms).
Fisiopatologa
En defectos pequeos el cortocircuito es pequeo sin gran repercusin hemodinmica.
En ductus grandes el cortocircuito ser mayor y la presin sistmica se transmite a la arteria pulmonar. La arteria pulmonar y sus ramas se dilatan y tambin de aurcula
y ventrculo izquierdo.
Sntomas
Si el tamao es pequeo: mnimos o ningn sntoma.
Si el tamao es grande: ICC, disnea, bronquitis a repeticin, deficiente estado nutricional..
Examen fsico
Pulso saltn, Soplo sistlico- diastlico (en maquinaria, se oye en regin infraclavicular izquierda).
ECG: onda P ancha, onda R alta en V5-6, onda Q profunda en V1-2. (signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos)
Caractersticas
El riesgo de EBSA es muy elevado, por lo que todo ductus debiera operarse.
El ductus suele cerrarse en los primeros 3 meses de vida. Su cierre espontneo despus de los 6 meses es excepcional.
Tratamiento
Debe efectuarse su cierre quirrgico en la infancia. Indometacina (inhibidor de las prostaglandinas) ayuda a cerrarlo en el prematuro antes de los 10 das de vida.
Cierre quirrgico o por catter en adultos.
En el paciente adulto no operado debe usarse profilaxis de endocarditis en las situaciones que corresponda.
ESTENOSIS PULMONAR
-Tipos: Valvular, subvalvular, supravalvular, de rama.
-En la EP se genera un gradiente de presin que se transmite al VD produciendo Hipertrofia y Dilatacin de ste. GC normal pero deficiente en ejercicio.
-Segn la magnitud del gradiente puede ser: Leve 25 a 50 mmHg
Moderada 50- 75 mmHg
Severa >75 mmHg
Sntomas
Leve: Asintomticos
Severos: Disnea de esfuerzoSncopeAnginaFascie rubicunda, redondeada
En casos tardos severos aparece falla de VD e insuficiencia tricspidea, hepatomegalia y edemas.
Examen fsico
VD palpable
Frmito (+) en EP moderada y severa
Click sistlico de apertura
Soplo sistlico (a > severidad su duracin y se hace ms tardo)
R2 (a mayor severidad an ms)
Cianosis si hay CIA
ECG: en EP Severas: Eje a derecha, crecimiento de AD y VD, Alteraciones ST-T.
Ecocardiografa: Hace el dg
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