Insuficiencia Cardiaca

Def. Europea: Aparicin de sntomas caractersticos asociados a disfuncin ventricular. Una vez manifestada clnicamente ? 3050% de sobrevida a 3 aos
Etiologa: Cardiopata Coronaria, HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas, congnitas, alt sistema xito conductor, miscelneas (enf.
Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).
Fisiopatologa: Estado fisiopatolgico y clnico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda
responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.
Mecanismos de Adaptacin
- Ley de Starling
- Hipertrofia ventricular
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenrgico, SRAA, ADH)
Sndrome de IC:
Deriva de los siguientes trastornos fisiopatolgicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas
- Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco
- Hiperactividad simptica Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total.
Sntomas: Disnea (en IC: HT aurcula izquierda ? lquido intersticio? rigidez pulmonar? trabajo respiratorio / tb ? compromiso de
la musculatura respiratoria accesoria por ? del flujo muscular) sntoma ms caracterstico
Capacidad
Funcional I

Hay patologa cardiaca, pero esfuerzos

fsicos producen Disnea fisiolgica, sin
limitacin funcional.

Capacidad Disnea con esfuerzos moderados, limitacin

Funcional II funcional leve moderada.

Capacidad
Funcional
III

Disnea con esfuerzos menores, limitacin

funcional importante.

Capacidad
Funcional
IV

Disnea de reposo o esfuerzos mnimos,

limitacin funcional mxima.

Ortopnea (HTCP por > volumen sanguneo, mecnica ventilatoria < eficiencia en decbito dorsal) Aparece precozmente al
acostarse

Disnea Paroxstica Nocturna (menor actividad del centro respiratorio durante sueo, HTCP por volumen y reabsorcin de edemas,
? tono simptico)
Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
Edema pulmonar Agudo (HTCP, extravasacin de sangre a los alvolos y luego a los bronquios, hemoptisis)

Edema Perifrico ( vespertino, ? o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, regin sacra en pacientes en cama.
Nicturia
Fatigabilidad ( ? perfusin muscular / atrofia musc. por reposo / muy inespecfico)
Palpitaciones
Anorexia y sntomas digestivos: malestar gstrico, distensin abd, saciedad precoz, dolor epigstrico e hipocondrio ? congestin
heptica
Sntomas neurolgicos: Insomnio/ irritabilidad/ dficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave)
Examen Fsico General: Posicin ortopneica / caquexia cardiaca / piel fra, hmeda diaforesis (x vasoconstriccin) / mal llene
capilar, cianosis perifrica (x ? del GC) / pulso alternante y dbil, taquicardia / respiracin de Cheyne Stokes / PA normal o baja.
Examen Fsico Segmentario: Cuello: ingurgitacin yugular / Corazn: Palpacin: Cardiomegalia, Auscultacin: galope (3 o 4
ruido), soplos de insuficiencia por dilatacin del anillo / del 2R pulmonar, soplos dependiendo de la patologa / Pulmones:
Congestivos por HT aurcula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales / Abdomen: hepatomegalia,
reflujo HepatoYugular; Edema EEII.
Diagnstico: Se basa en dos elementos principales
- Diagnstico de una Cardiopata: Anamnesis / Examen fsico / ECG / Rx trax / EcoC / Estudio Hemodinmico o Sondeo
cardiaco.
- Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.
a) Pacientes con Disnea: distintas patologas bronco-pulmonares agudas: , broncoespasmo, neumopatas agudas, neumotrax,
fracturas costales, etc, que evolucionan con aumento del trabajo respiratorio. Fatigabilidad: Depresin, sndrome anmico,
miopatas, endocrinopatas, etc ..
b) Pacientes con estados congestivos Mixedema, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal crnica, etc..
c) Pacientes con estados hiperdinmicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca
- IC derecha o izquierda, global
- Compensada o descompensada: alteracin del GC, o PCP que pueden dar sntomas en condiciones basales incluso reposo.
- Aguda o Crnica: dependiendo tiempo de evolucin y velocidad de progresin.
- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales.
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Dx precoz difcil morbimortalidad
Factor de mayor importancia en la evolucin clnica de la ? de la f(x) miocrdica, de la ICC Fraccin de Eyeccin
Evolucin de la Insuficiencia Cardaca. La evolucin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca puede ser muy variada,
dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalacin de las alteraciones que la produjeron, de la caractersticas de los
mecanismos de compensacin, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual correccin del dao cardaco estructural y
de la intercurrencia de factores agravantes. La mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva sintomtica es de
aproximadamente un 20% a un ao y de un 50% a cuatro aos. causas de muerte ms frecuentes la descompensacin de la
insuficiencia cardaca y la muerte sbita. En relacin con otros factores agravantes, los ms frecuentes son: Arritmias sostenidas, en
particular la fibrilacin auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocrdica por intercurrencia de
fenmenos isqumicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumtica); Estados hiperdinmicos, con aumento de las demandas
perifricas sobre el trabajo cardaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensin arterial;
Tromboembolismo pulmonar.

Transplante cardiaco: indicacin de trasplante: Marcada disminucin de la capacidad aerbica (Vo2 < 15
mL/Kg/min) / Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocrdica severa no revascularizable /
Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible / Descompensaciones
frecuentes, que requieren hospitalizacin, a pesar de tratamiento bien llevado / Edad no mayor de 65 aos.
Contraindicaciones ms importantes son: Patologas graves concomitantes (insuficiencia renal, heptica, AVE
antiguos, Diabetes Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.) / Hipertensin pulmonar refractaria /
Mala adherencia al tratamiento / Tromboembolismo pulmonar reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol.
Problemas ms importantes: Rechazo / Infecciones y otros derivados de los frmacos inmunosupresores / A
pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardaco es de un 80% al primer ao y de 70% a los 5
aos, evolucin que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se indica un
trasplante.
Edema Pulmonar agudo
Etiologas: crisis de HTA con leve / disfuncin diastlica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuficiencia valvular aguda (prtesis
rota, vlvula mixedematosa, EI) / brusca descompensacin de ICC
Fisiopatologa: Sobrecarga y deterioro de la funcin en forma sbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensacin
neuro humoral.
Clnica: Paciente previamente sano, asintomtico, de repente presenta disnea. Al examen fsico est sudoroso, fro (vasocontrado),
usando mucho la musculatura accesoria, expectoracin hemoptoica, respiracin ruidosa
Tratamiento:
- Identificar la causa y corregirla
- Medidas Inespecficas: Posicin del paciente: sentado con pies colgando / Sedacin(morfina dosis baja para la angustia) /
Oxigenoterapia(mscara) / Nitritos (1 VD venosos; 2 VD arteriales) / Diurticos (furosemida)
- Medidas especiales: Intropos parenterales / Ventilacin mecnica (Anestesia e intubacin) / Baln Intra artico.
EPA cardiognico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiognico.
Shock Cardiognico
Definicin: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la funcin cardiaca.
Etiologa: IAM, Arritmias, Insuficiencia valvular ag, ICC, Miocarditis, depresin ventricular postoperatoria.
Fisiopatologa: Disminucin GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metablica.
Clnica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades fras y cianticas / disnea (frecuentemente, no siempre) /
livideces.
Tratamiento: Reconocimiento de la condicin
- Estabilizacin 1 Ritmo cardiaco / 2 PA y O2 / 3 GC / 4 Presin de llene VI.
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) especficamente
Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento:
- Reposo y el uso de O2? ? trabajo respiratorio y Resistencia.
- Vasodilatadores venosos y arteriales
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico:
- Uso de diurticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.

Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores(hiperactividad simptica y down

regulation).
- Mejorar la funcin miocrdica: Dobutamina, dopamina(en condiciones agudas), digitlicos(crnicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Vasodilatadores_

Medicamento

Efecto

Dosis
Inicial

Captopril

Inhibidor ECA

6,25
mg 12,5-25mgc/8
c/12 hrs.
hrs.

Enalapril

Inhibidor ECA

2,5
mg 5 -10 mg c/12
c/12 hrs.
hrs.

Lisinopril

Inhibidor ECA

2,5
mg 5 -10 mg c/24
c/24 hrs.
hrs.

Hidralazina

Vd
directo

Isosorbide (oral)

Nitrito,VD
venoso

Carvedilol

Dosis
Mantencin

mg 25 -50 mg c/8
arterial 12,5
c/8 hrs.
hrs.
5 mg. c/8 10 mg c/8 hrs.
hrs.
Betabloquead
ores

Antagonista B1-B2 3,25A1

6,5mg/c12
hrs

6,25 - 12,5
mg c/12 hrs
Diurticos

Hidroclorotiazida

Tbulo distal

25-50 mg c/24
hrs

Metolazona

Tbulo distal

1,25-2,5mg c/24
hrs

Triamtirene (#)

Tubo colector

100-200 mg c/24
hrs

Amiloride (#)

Tubo colector

5 - 10 mg. c/24
hrs.

Espironolactona

Antagonista de
Aldosterona

25 - 50 mgc/8
hrs.

Furosemide

Diurtico
asa

de 10-20mg 20 - 80 mg c/12
e.v.
a
24
hrs
Digitlicos

Medicamento

Vida media

Dosis inicial Dosis

mantencin

Cedilanid

16 20 hrs.

0,4 - 1,2 mg --e.v. en 24

de

hrs.
Digoxina

30 40 hrs.

0,25
mg. 0,125 - 0,25 mg
c/12 hrs. x 3 c/24 hrs
a 5 das

Fiebre Reumtica

Definicin: Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela de una infeccin por Estreptococo B-Hemoltico Grupo A,
habitualmente faringoamigdalitis(FA) o escarlatina. Afecta el corazn, el SNC, articulaciones y tejido subcutneo. De tipo
autoinmune
Etiologa y Patogenia
- Epidemiologa asocia infecciones con FR
- Inmunologa? ASO + pacientes previa FR
- Estudios prospectivos siempre asociacin Faringo Amigdalitis? FR
- Prevencin de episodios 1a y 2a de FR con ATB.
*No hay grmenes en lesiones cardiacas ni articulares.
Epidemiologa
- FR: 5-15 aos / Favorecen factores NSE(hacinamiento y pobreza) y climticos(fro y humedad) ? a infecciones por Strepto A /
Hoy 200-250 casos ao / FR aparece en 0.5-5% pacientes con FA y es > en casos epidmicos y si hay FR previa / ? a medida que
pasan aos desde episodio previo.
Compromiso Cardiaco ? Pancarditis
- Miocarditis? degeneracin fibrinodea del colgeno, ndulos de Aschoff.
- Endocarditis? vlvulas? valvulitis verrucosa
- Pericarditis? derrame serofibrinoso inespecfico
Cuadro Clnico
- Artritis ? 70-80% poliartritis migratoria de grandes articulaciones
- Carditis ? 40-60%, aparecen en las primeras semanas episodio / Soplos de Insuficiencia M o A / Frotes Pericrdicos /
Cardiomegalia / galope / congestin pulmonar.
- Corea? 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada
- Eritema marginada y ndulos subcutneos(2% c/u)
- Otros sntomas: CEG, fiebre, artralgias.
Laboratorio
- ASO elevan desde los primeros das de la FR y mantienen por 6-8 semanas. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a
niveles normales
- Cultivo farngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrecuente y de interpretacin incierta.
- Aumento de PCR, y VHS.
- Bloqueo AV simple no traduce necesariamente carditis.

Diagnstico (Criterios de Jones)

2 mayores + 1laboratorio (ASO) / 1 mayor + 2menores + ASO ?
Criterios Mayores
- Poliartritis.
- Carditis.
- Corea.
- Eritema marginado.
- Artritis.
Criterios menores
- Fiebre
- artralgias
- mialgias
- FR previa
Laboratorio
- VHS alta
- PCR+
- Anemia leve
- ASO
- Prolongacin del PR en ECG
Evolucin y Pronstico: Mayora resolucin espontnea(70% antes de 6 semanas; 90% antes de 12 semanas), solo un leve
porcentaje 5% se prolonga ms de 6m. Puede haber nuevos episodios de FR solo si hay FA ? prevencin. Presencia de dao
cardiaco permanente depender de duracin y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localizacin de dao valvular.
Tratamiento
Del episodio agudo
-Erradicacin de foco de infeccin con Penicilina benzatina 1.200.000U o Eritromicina en alrgicos a penicilina.
- Reposo hasta desaparicin de carditis y artritis
- En casos de artritis? aspirina
- En casos de carditis? corticoides
*Ninguna previene el dao valvular
Prevencin Primaria y Secundaria de la FR
Educacin
- Primaria: tratar las FA estreptoccicas y las sospechosas con PNCB o eritromicina por 10 das.
- Secundaria ? PNCB 1.200.000U cada 30 das o sulfadiazina 1gr/da en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por aos

dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatas.
Cardiopata congnita
Epidemiologa y generalidades
- Se presentan en 1% de los RN
- Asocia a Alteraciones cromosmicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA;
rubola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas? Li Ebstein, fenitona; radiacin).
- Un 70% tienen sntomas en el primer ao.
Clasificacin: cortocircuito de I? D (50%CC) / D? I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazn.
Tipos de Cortocircuito
De Izquierda a Derecha(acianticas)
Fisiopatologa:
1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas
3. HTP por transmisin y por cambio de histologa de la pared.
Clasificacin
CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM, en tracto de salida IA.
CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / - frec Ostium primum
Ductus persistente: 10% de CC / en nios prematuros se cierra con indometacina (anti PG).
Clnica: En el nio, debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen fsico: Desnutricin
(x ? gasto energtico, ? crecimiento y desarrollo) / taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "hmedos" pulmonares / espiracin
prolongada / precordio activo / latido hiperdinmico / soplo cardaco y hepatomegalia.
CIA: pacientes usualmente son asintomticos, sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones
respiratorias. Por los 40 aos, muchos de estos, desarrollarn arritmias auriculares, HTP, cambio del shunt (S de Eisenmenger) de
derecha a izquierda e insuficiencia cardaca.
Examen fsico: 1R normal o desdoblado, acentuacin del cierre tricuspdeo, soplo mediosistlico de eyeccin pulmonar,
desdoblamiento amplio y fijo del 2 ruido.
CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontneo hasta la insuficiencia cardaca congestiva con muerte en la infancia
precoz, pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el sndrome de Eisenmenger), regurgitacin artica,
endocarditis infecciosa, etc.
Ductus arterioso: Se caracteriza por una presin pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardaco, lo que da un soplo
continuo con acentucin de fin de sstole. Al igual que en los anteriores, se puede desarrollar un S. de Eisenmenger: Resistencia
vasc pulmonar ? ? shunt izq-der ? reversin flujo der-izq(cianticos) (hipertrofia tnica arteriolar / proliferacin intima / fibrosis
y obstruccin arteriolar)
CIV y ductus: HTP x hiperflujo ? RN ? 1 pueden tener dao pulmonar irreversible
Tto:
CIV: Sintomtico: diurticos, digitlicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses
CIA cateterismo

Ductus: prematuros ? Indometacina / RN termino ? cateterismo

De Derecha a Izquierda (cianticas)
Fisiopatologa (Frecuencia en orden decreciente)
- Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin Ej:Tetraloga de Fallot (Estenosis pulmonar, CIV, HVD, Dextroposicin de la
aorta)
- Circuitos independientes: Transposicin arterial.
- Mezcla Total Ej: Ventrculo nico, drenaje venoso anmalo, atresia tricuspdea. Hay > flujo pulmonar? >retorno venoso + O2? <
cianosis.
Clnica:
- Hipoxemia crnica da eritrocitosis que puede dar sntomas de hiperviscocidad(letargo, alteraciones visuales) si presenta una
deshidratacin.
- Hemostasia est anormal ya que hay deficiencia en la funcin plaquetaria y en los factores de la coagulacin
- Riesgo de AVE es > en nios menores de 4 aos con cianosis y dficit de fierro(por flebotomas teraputicas). No as en adultos
Valvulopatas
Sintomatologa se debe a :
1) PAI: PCP/ vol AI ? FA
2) PAD: x HTP? HTVenosa sistmica
3) Hipertrofia: falla VI/ desbalance aporte/ consumo de O2 miocrdico ? angina
4) GC ( expresin): ? ? P pulso en aferentes renales ? SRAA ? Resistencia Perifrica
Estenosis Mitral
Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que se acompaan a la reduccin del rea mitral.. Con engrosamiento de
los velos y fusin de comisuras
Etiologa: Reumtica en un 95% de los casos, >en mujeres.
Fisiopatologa:
- Disminucin del rea mitral < a 1,4cm2 ? clnicamente evidente (N? 4-6cm2).
- Aumento de la Resistencia AI? VI
- Aumento de la PAI? >PAP? >PAD
- ? GC por ventrculo derecho no se adapta a HTP.
*en distole PAI>PVI
Clnica: Disnea y dems de congestin pulmonar / Edema Pulmonar Agudo(EPA) / Fibrilacin Auricular(FA) / Hemoptisis /
Insuficiencia Cardiaca Derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestin visceral) / Dolor de tipo anginoso asociado a
HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha)
Examen Fsico:
Cuello: pulso carotdeo normal o pequeo, HTP? hipertensin venosa.
Corazn:

- Crecimiento de VD, palpacin de A pulmonar, pero CORAZN CHICO.

- 1R intenso(chasquido de cierre), 2R intenso(HTP), chasquido de apertura
- Soplo diastlico rodada con refuerzo presistlico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistlico de eyeccin pulmonar.
Pulmn: auscultacin de signos congestivos
Abdomen: hepatomegalia de haber ICD
Extremidades? Edema
Evolucin Natural:
- Entre 1er episodio de FR y sntomas de EM transcurren muchos aos
- Disnea se inicia con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (embarazadas? 20-30 aos tpico, infecciones)
- Pueden desencadenarse los primeros sntomas por FA llegando a debutar con EPA o embolias sistmicas
Los estados hiperdinmicos GC? >>>>Presin? Precipita sntomas EM (taquicardia ? ? distole? ? tpo de flujo entre A y V ? ?
GC)
HTP antes que aumento de PAI? congestin visceral>congestin pulmonar.
Diagnstico:
- Se plantea en paciente con congestin pulmonar, hemoptisis, tos, FA.
- Ex fsico(ver arriba).
- Rx trax? corazn chico; crecimiento AI, Arteria pulmonar, VD; congestin pulmonar (hilios prominentes, flujo hacia los
pices); Lneas de Kerling.
- ECG? onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
- Ecocardiograma? procedimiento por excelencia: rigidez velos, ? ? mitral doppler veloc. de flujo indirectamente proporcional al
grado de obstruccin)
Tratamiento:
rea >1,4cm2:
- Informar al paciente de su patologa y posibles complicaciones (EBSA, FR,)
- Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo
-Limitar la ingesta de sal.
- Diurticos.
- Tratamiento enrgico de infecciones y arritmias.
- Si hay FA tratar con anticoagulantes y digitlicos.
rea <1,2cm2:
- Valvuloplasta con baln percutneo.
- Valvuloplasta Quirrgica.
Insuficiencia Mitral

Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que 2 a incompetencia mitral.

Etiologa: De presentacin aguda o crnica
Reumtica? retraccin de velos y cuerdas (60%)
Vlvula mixomatosa? prolapso y ruptura de cuerda tendneas
- Endocarditis infecciosa? perforacin de velos y ruptura de cuerdas
- Isquemia o IAM? ruptura de msculo, dilatacion del anillo.
Fisiopatologa:
Parte de volumen de eyeccin de VI regurgita a AI, esto aumenta volumen que llega a VI / Por lo tanto ? Fenmeno principal es la
sobrecarga de volumen de VI.
- Hipertrofia excntrica de VI? mec compensador q mantiene normal el GC hasta q aparece disfuncion del VI
- Aumento de PAI ? GC fijo ? ya no responde a demandas delos demas organos
Secundariamente se puede producir HTP y aumento de PAD? congestin visceral.
Pronstico: depende de funcin de ventrculo izquierdo.
Clnico:
- Derivan de la congestin pulmonar: disnea, DPN, OTN.
- Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
- HTP y aumento de presin de AD: ICD y sntomas de congestin visceral.
Examen Fsico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeo, yugulares N o Htensas
Corazn: Soplo holosistlico irradiado a axila / 3R audible / 1R normal o ? ; 2R N
Pulmones y Abdomen: ? hallazgo segn grado de congestin
No existe paralelismo dao-sintoma ya q estos ltimos van muy detrs del dao.
Evolucin:
Aguda:
- Son un bajo porcentaje: EIA/ ruptura valvular x isquemia/vlvula mixomatosa
- Predomina la compensacin neurohumoral? amor que mata? >RPS? > volumen regurgitado? > PAI y mayor sintomatologa
congestin pulmonar? EPA? muerte subita
- Se maneja con vasodilatadores y ventilacin mecnica con P+
- Responden mal a tto medico
Crnica:
- Mayora de los casos
- Lenta progresin de la enfermedad.
- Debutan en relacin a infecciones respiratorias, esfuerzos mayores, FA, raramente EPA.

- Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tratamiento, pero cuando hay dao de VI el pronstico es malo.
Diagnstico:
- Del examen fsico lo ms sugerente es el 3R y el crecimiento de VI y el soplo holosistlico
- ECG? crecimiento de AI y VI.
- Rx Trax: Aumento tamao del corazn y AP, AI y orejuela; cambios en la circulacin pulmonar y signos congestivos.
- Ecocardiograma: Revela la etiologa, pronstico lo da la dilatacin de VI / (? sistlico/? diastlico). No cuantifica la regurgitacin
- Estudios hemodinmicos y angiogrficos.
Tratamiento:
- Agudo ? ciruga y vasodilatadores
- Crnico ? Prevencin de EI y FR / restringir la actividad / diurticos (Espironolactona, ? fibrosis) / digitlicos / B-bloqueo
(discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restriccin de la sal.
- Ciruga: Si VI dimetro sistlico < 45mm el tratamiento es mdico / Si VI dimetro >50mm ciruga independiente de los
sntomas.
Insuficiencia Artica
Definicin: Situacin patolgica, funcional y clnica asociada a la incompetencia de la vlvula artica.
Etiologa: 60% secuela de FR; el resto: EI, Diseccin Artica, Dilatacin anular (Aneurismas, HTA), rotura traumtica. De
preferencia en hombres.
Fisiopatologa:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistlico de eyeccin (VE)
- ? VFD y VE / pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
- Hipertrofia excntrica, de las ms grandes en patologa. 600-700g
Clnica
Sntomas:
- El aumento de volumen cardiaco y VE? Palpitaciones (1 sntomas)
- Insuficiencia coronaria? Angina (x diferencia de P sistlica/diastlica ? desbalance aporte/consumo O2)
- Insuficiencia cardiaca, >PFD ? Disnea, DPN, OTN. Tardas? mal pronostico? 80% mortalidad de 3 a 4
Al examen fsico
- Examen Fsico General: Pulso Celler, PA diferencial aumentada ( sist y ? diast / ? P braquial y popltea)
- Examen Fsico Segmentario: Cuello? danza arterial, puede haber soplo sistlico irradiado.
- Corazn? 1 R normal, 3 R, hipertrofia y dilatacin de VI, SD in decrescendo, SD mesodiastlico Austin Flint, SS eyeccin por
>VE.
Evolucin
- IA aguda: en los primeros das el VI logra satisfacer las demandas perifricas. Sin embargo a los pocos das o semanas(cuando

regurgitacin >60% FE) se observa aparicin progresiva de sntomas congestivos pulmonares y luego GC insuficiente con
activacin compensatoria de sistemas neurohumorales: VC? RP ? regurgitacin ? muerte del paciente.
- IA Crnica: hay periodo de varios aos desde el hallazgo de os sntomas iniciales al examen fsico y los primeros sntomas de IC.
Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfuncin del VI) el pronstico es malo.
Diagnstico: Ex fsico, pero lab establece grado de repercusin antomo-funcional
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastlica, luego sobrecarga sistlica (alteraciones de repolarizacin ST-T limite de las
complicaciones).
- Rx de trax: Aumento del tamao de VI, dilatacin de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulacin
pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IA, tamao de VI, pero no da pronstico ya que no da la magnitud de la insuf./valora FE y
contractilidad /da la etiologa y Dx de la aguda
- Hemodinmica y angiografa: cuando hay angina o asociacin de patologas./ cuantifica la insuf.
Tratamiento
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin de VI. (ECO y ECG)
- Prevencin de EI.
- Prevencin de FR.
- Limitacin de actividad fsica pesada.
- Vasodilatadores.
- Menos de 40mm de dimetro sistlico.
- Si tiende a 50mm? Qx: reemplazo valvular.
- cuando FE < 50% o ? sist VI>55mm? mala evolucin Post-op
Ex fsico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por ? del GC / Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diurticos mientras llega a pabelln
Estenosis Artica
Definicin: Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a disminucin del rea valvular artica. Patologa
simple
Etiologa:
- Congnita (supraartico / infraartico / Valvulares: bicspide, monocuspide? ? fibrosis y degeneracin x ? del rea)
- Reumtica
- Degenerativas del adulto (calcificacin)
Fisiopatologa (? P entre Ao y VI durante el sstole? gradiente)
- Mayor resistencia al flujo? >postcarga? hipertrofia concntrica(lleva a falla por de masa y de P diast? Dilatacion)
- El VE es normal gracias a hipertrofia mientras rea >0.8-0.9cm2.
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda perifrica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los ? de
Resist Perif

Clnica:
Sntomas:
Angina: Desbalance entre HVI e irrigacin coronaria/ 20-30% ? adems enf coronaria agregada
Disnea: HVI? ? distensibilidad VI ? P Diast VI ? HTP? Congestin ? Puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensin no sensada y por lo tanto no compensada? muerte sbita
Arritmias
Examen fsico general ? pulso parvus et tardus (pequeo en amplitud, y de ascenso lento.
Examen fsico Segmentario:
- Cuello: pulso carotdeo de ascenso lento, con SS y frmito.? HTVenosa tarda (mal Pronostico)
- Corazn: Soplo sistlico de eyeccin en foco artico, pex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyeccin,
choque de la punta intenso y sostenido (HVI), 4 R, 3R con galope cuando ? falla Vent, desdoblamiento paradjico del 2 R o
abolicin del 2R Ao
- Pulmn: congestivas solo tardamente en pacientes con EA.
Evolucin:
- Dado que es de instalacin lenta y hay buena compensacin, suele haber largo periodo asintomtico e incluso no es raro que
fallezcan sin haber presentado sntoma alguno.
- Una vez que aparece sncope y angina la sobrevida es de 3 aos.
- Una vez que aparece ICCongestiva la sobrevida es de 1 ao.
- FA: < frec q en EM pero los descompensa
Diagnstico
- Sospecharlo en paciente con sncope, y al examen fsico < pulso carotdeo, disnea, HVI en ECG.
- ECG: HVI por sobrecarga sistlica, suele estar oculta por un Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Trax: Dado que la HVI concntrica produce poca dilatacin el tamao puede ser normal, dilatacin artica
postestentica(por flujo turbulento), calcificaciones valvulares
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, Gradiente de presin VI (mmHg)? Ao, estenosis significativa con gradiente > 50 y
media de 35; grave cuando gradiente > 70 y medio de 50, Dimetro de VI.
- Hemodinmico y angiogrfico: como ? angina se debe obs. coronariopatas
Tratamiento
- Prevenir FR, EI.
- Controles peridicos para ver repercusin sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa asintomtica? limitar esfuerzos fsicos, en particular los isotnicos y controles cada 6-12
meses.
- En pacientes con estenosis significativa sintomtica reemplazo valvular. En nios es vlido la valvuloplasta.
- Baln: Paliativa para pac con ICC
Endocarditis infecciosa

Definicin: Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a la infeccin del endocardio particularmente las
vlvulas cardiacas.
Etiologa:
- 80-90%: Estreptococo Viridans; estreptococos en especial enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular
E.aureus.
- Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella)
- Hongos.
- En presencia de cuerpos extraos valvulares o intracardacos (prtesis, suturas)o alteraciones inmunitarias los grmenes y el curso
clnico son radicalmente diferentes a lo sealado en la tabla.
Grmenes
virulentos

+ Vlvulas
sanas

EIA

Grmenes
virulentos

- Vlvulas
lesionadas

EISA

Patogenia (Secuencia de eventos)

- Bacteremias (origen orofarngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto respiratorio, de lesiones cancerosas, o
procedimientos endoscpicos).
- Valvulopatas (Reumtica, mixomatosa, degenerativa), Cardiopata congnita, prtesis endocrdicas.
- Flujo turbulento? lesin endotelial? trombos blancos(fibroplaquetarios)? coloniza por grmenes y difcilmente llegan fagocitos.
- Formacin de Vegetaciones? elemento patolgico caracterstico. (hongos? muy grandes/ S. viridans ? chicos)
- En las vlvulas se puede producir perfoacin y ruptura de las cuerdas tendneas? expnde al anillo de insercin? absceso?
alteraciones conduccin.
- Se liberan mbolos( grandes y pequeos)? cerebro, rion (pequeas) , bazo, extremidades, corazn, y eventualmente pulmn.
Aneurismas micoticos 2 a embolias en la pares de los vasos
- Hay liberacin de complejos inmune? GN, vasculitis, artritis.
Manifestaciones Clnicas tienen origen en:
- Cuadro infeccioso: Sndrome febril (crnico? S. viridans/ agudo ? S. aureus), CEG, anemia, esplenomegalia.
- Dao valvular: aparicin o agravacin de soplos de Insuficiencia valvular, de IC; aparicin de bloqueos AV por abscesos.
- De los fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazn, lesiones de Janeway (en planta del pie).
Ocasionalmente la primera manifestacin de la enfermedad.
- Fenmenos inmunolgicos: Petequias, hipocratismo, Ndulos de osler (pulpejos), Roth spots (retina), hemorragias de Splinter
(uas, en astilla). Puede llegar a la Ins Renal
Laboratorio:
- Anemia y elevacin de VHS
- Proteinuria, microhematuria (cilindros)
- Leucocitosis y desviacin Izq (+ VHS ? sepsis)
- Aumento del BUN y de Creatinina plasmtica.

- Complejos inmunes circulantes, factor reumatodeo.

- Hemocultivos ? : expresin de bacteremia y determina tto y pronstico
- ECO: visualiza vegetaciones ( transtorxico: 60-70% sens/transesofgico: Si ? sospecha fundada sin imagen: 80-90% sens)
Diagnstico:
EI confirmada (2 mayores 1 mayor y 3menores 5 menores)
Criterios Mayores:
I. Aislamiento de S.viridans, S. bobis, HACEK, o S.aureus o enterococo adquiridos en la comunidad en 2 hemocultivos distintos o
aislamiento de microorganismo compatible con EI en:
1) hemocultivos con al menos 12hrs de diferencia o 2) 3 o la mayora de 4 o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1hra
entre la obtencin del 1 y el ltimo.
II. Signos de afectacin endocrdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una nueva dehicencia parcial de una prtesis valvular o
una regurgitacin valvular de nueva aparicin.
Criterios Menores.
- Lesin predisponente o adiccin a drogas por va ev.
- Fiebre > o = a 38C.
- Embolias en arterias importantes, Infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales, lesiones de Janeway.
- GN, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide. 5. HC + que no cumplen el criterio > o signos serolgicos de un
germen que produce EI.
- Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >.
EI posible: Entre I y III.
Rechazo del diagnstico: Diagnstico alternativo o curacin del sndrome o falta de pruebas de EI en la ciruga o en la autopsia con
4 das o menos de tto ATB.
Tratamiento: Es mdico quirrgico y busca corregir el dao valvular y terminar con la infeccin.
Mdico (1 parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sensibilidad a los diferentes ATB.
- La duracin es de 4 semanas para EI corrientes, y por 6-8 si es en pacientes con prtesis, EI por hongos, u otros grmenes
resistentes).
- Para estreptococo? PNC + Cefalosporina o aminoglicsido / Para estafilococo ? Vancomicina o Cloxacilina / Si no se asla el
germen ? PNC+Gentamicina+cloxacilina.
Quirrgico (2 parte)
- Cuando EI? dao valvular? Insuficiencia Cardiaca inminente incluso antes de terminar el tto AB
- Cuando se producen fenmenos emblicos, incluso grandes vegetaciones en el ecocardiograma? alto riesgo embolia
- Por persistencia del cuadro infeccioso.
Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO)
Mortalidad y Pronstico

- Mortalidad en EIA 40-50%? persistencia del cuadro infeccioso

- Mortalidad en EISA 10-20%? IC, I. Renal, Embolas.
- El pronstico es peor si: los hemocultivos son negativos, germen no es estreptococo, hay IC, hay insuficiencia artica, hay
prtesis cardiacas, hay abscesos cardiacos.
Profilaxis
- En todo paciente con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.
- Adecuado control de higiene bucal.
- En relacin a procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos se usa amoxicilina 2g 1hr antes del procedimiento
(clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC).
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30
minutos antes del procedimiento y Ampicilina 1g im/ev 6hrs despus.
Pericarditis Aguda
Etiologas:
No infecciosas: Idioptica / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmn, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema /
Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocrdica (Dressler)
Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC ? sur de Chile,
inmunodeprimidos)
Clnica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con inspiracin y tos, alivia en posicin
genupectoral y analgsicos AINEs.
- Frotes pericrdicos: finos, sistlicos y diastlicos, con una cadencia de tres tiempos, se superponen a los Ruidos normales,
transitorios e inconstantes
Laboratorio:
- ECG: elevacin del ST de aspecto cncavo hacia arriba en todas las derivaciones menos aVR en el 90% de los casos.
Posteriormente puede ? onda T -. Si ? derrame QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta
- ECO: puede ver derrame si ? / Si es normal no lo descarta
- Hemograma? Leucocitosis, VHS levemente elevada.
- Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.
- Rx: generalmente normal
Tratamiento:
Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparicin de derrame, eventual tamponamiento y
constriccin pericrdica /
Evolucin:
- El 70-80% cura espontneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento esteroidal prolongado con
suspensin muy gradual / Colchicina no muy buena
Tamponamiento Cardiaco

Definicin: Complicacin ms grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulacin de lquido a tensin en el espacio
pericrdico.
Etiologas: Pericarditis (especialmente tumoral y urmica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca)
Fisiopatologa: El lquido a tensin anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia
a la expansin ventricular durante el llenado diastlico / ? llenado ventricular? ? GC / presin venosa ? colapso profundo "y" / Sin
colapso yugular durante el ciclo respiratorio ? sino q ? x RV sin del llenado VD
Clnica:
- Signos de GC bajo? taquicardia, pulso pequeo, oliguria, sudoracin, progresiva ? de la PArt, corazn quieto, ruidos cardiacos
apagados
- Hipertensin venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradjico(a la capacitancia pulmonar +? GC): P sist ? + de 10 mmHg en inspiracin. Pulso femoral desaparece en
inspiracin
- Rx: derrame crnico? cardiomegalia
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento
Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericrdica / Reseccin del pericardio.
Tamponamiento Agudo: URGENCIA MEDICA
Pericarditis constrictiva
Definicin: Cicatrizacin de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en un proceso de
fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del corazn e interferir con el llenado diastlico ventricular.
Etiologa:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayora ha pasado desapercibida.
- Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en dilisis, post ciruga cardiaca, post radiacin.
Fisiopatologa: limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin presionar al corazn como en el
TC.
Clnica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)
- Se puede confundir con cirrosis heptica(ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
- Signos al Examen fsico: Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular en inspiracin), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia,
hepatomegalia. Pulso paradjico.
Diagnstico:
- Hallazgos al examen fsico
- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia
- ECG: Sin grandes cambios
- Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular.

- RMN: Pericardio calcificado

Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea.
Miocardiopatas
Compromiso patolgico miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares
(Inflamaciones, txicas, degenerativas).
Dilatada
Definicin: dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfuncin sistlica.
Etiologa:
- Primaria o idioptica (familiar?, 20% en familiares de 1)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing,
Addison, acromegalia), hematolgicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas(hemocromatosis, tumoral), txica(OH,
adriamicina), periparto, IAM o secuelas
Histologa: lsis, necrosis, fibrosis, inflamacin
Presentacin Clnica:
Asintomtica: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.
Sintomtica: IC de instalacin rpida (1 izq, luego y rpidamente der), arritmias (sincopes)
Hiperreactividad simptica: x Down Regulation de los receptores adrenrgicos (? especialmente)
Examen Fsico:
Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurculo / ventricular (cuerdas tendneas se quedan cortas
/cambiantes, mejoran con el tto) / Signos de IC global.
Diagnstico:
- Clnica
- Rx ? cardiomegalia global y signos de ICcongestiva
- ECG ? HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)
- Ecocardiograma ? dilatacin y disfuncin sistlica, adelgazamiento de la pared, morfologa normal de las vlvulas cardacas, con
insuficiencia mitral y/o tricuspdea por dilatacin anular, pueden ser importantes.
- Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronstico o teraputico, angiografa para excluir enfermedad coronaria.
- Holter: deteccin de arritmias
Evolucin y Pronstico
- De la fase asintomtica es incierto
- De la fase sintomtica: 25% mortalidad al ao, y 50% mortalidad a los 5 aos.
Tratamiento:
- Manejo de la insuficiencia cardiaca: medidas convencionales (reposo, ? Na, diurticos, Digitlicos, amiodarona), vasodilatadores
( pronostico y sntomas), betabloqueadores(? taquicardia y down regulation sobrevida / pero es intropo -)
- De las arritmias: frmacos, defibrilador automtico implantado

- Transplante cardiaco y otros.

Miocardiopata hipertrfica.
Hipertrofia ventricular sin dilatacion de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecnica / asimtrica con grosor de pared
ventricular no homogneo (gralmente del septum)
Etiologa: Enfermedad con herencia autosmica dominante en un 50% de los casos, con heterogenicidad de defectos genticos
asociados a protenas miocrdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una
respuesta aumentada a la estimulacin adrenrgica.
Anatoma patolgica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstruccin subartica muscular.
Fisiopatologa:
- Disfuncin diastlica
- Obstruccin subvalvular dinmica ( lo q las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov
anterior del velo mitral ant durante el sistole contactndose con el septum / * contractilidad del miocardio con ? VE (* no son fijos)
- Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios.
- Arritmias supraventriculares y ventriculares.
- Disfuncin sistlica de ocurrir es tarda.
Clnica:
- Asintomtica: ECG anormal, confusin frecuente con IAM x Q prominentes
- Sintomtica: angor, sncope ( P VI? receptores ? vasodilatacin art ? esfuerzo puede matarlo), disnea (disfuncin diastlica)
- Muerte sbita (paca jvenes)
Examen Fsico:
- En ausencia de obstruccin subartica: puede ser normal, pex prominente con doble latido y 4R palpable, 4R, insuficiencia
mitral.
- Con obstruccin subartica: Soplo de eyeccin que aumenta con Valsalva, pulso celler.
Laboratorio:
- ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstruccin subartica. En etapas ms avanzadas HVI y ondas Q de
Hipertrofia septal
- Eco: HVI de predominio septal, obstruccin subartica dinmica(movimiento anormal del velo mitral anterior, gradiente de
presin subartica)
- Hemodinamia y angiografa: pueden descartar coexistencia de enf coronaria
- Biopsia: especfica/ solo para casos con mucha duda
Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte sbita en: pacientes jvenes, con historia familiar,
aumenta con el esfuerzo fsico, no relacionado con la severidad de los signos fsicos o de la obstruccin subartica.
Tratamiento
- Mejorar la funcin diastlica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)
- Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirrgico de la obstruccin subartica y de la insuficiencia mitral (septectoma parcial y reemplazo valvular)

Restrictiva
Etiologa: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente
Fisiopatologa:
- disfuncin diastlica ( x? de la distensibilidad ? dificultad para el llene ventricular)
- > presin diastlica ventricular y PAuricular
- ? contractilidad
- < VE y eventualmente? <GC
Clnica: IC rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO:
amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma
Pronstico: muy malo / con escasas propiedades teraputicas / mala respuesta a diurticos
Miocarditis:
Causas:
- Viral: Coxakie, adenovirus, VIH.
- Bacterianas: tifoidea, difteria.
- Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas.
- La mayora de los agentes infecciosos pueden producirla.
Clnica:
-IC aguda / Arritmias en todas sus formas (incluyendo arritmias ventriculares graves).
Pronstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa aguda puede requerir transplante.
Arritmias
Anamnesis:
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, etc..)
- Sincope: traduce importancia de arritmia / tanto por taqui como bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2
- Poliuria: TPSV y taquicardias paroxsticas
Ex. Fsico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatas subyacentes
- Pulso en ondas de can: disociacin A-V (x taqui: T. Ventricular o reentrada/ x bradi: BAV completo)
- Pulso arterial: frec y regularidad
- Auscultacin: 1 ruido variable? disociacin AV
- Evala F(x) hemodinmica y pesquisa factores desencadenantes

Manifestaciones clnicas:
- Bradicardias: esfera neurolgica (lipotimia, mareos, sincope x ? flujo cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusin x ? llene diastlico ventricular/ congestin pulmonar o sistmica x P de llenado
Taquicardia Sinusal
- Se observa con el ejercicio, estrs, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril.
- Diagnstico diferencial con otras taquiarritmias ? masaje carotdeo:
TS? Disminucin gradual
Flutter? >BAV con masaje carotdeo.
TPSV? disminucin no gradual de la fc o retorna s Ritmo Sinusal.
Tratamiento: no especifico, dirigido a la causa.
Bradicardia sinusal:
Se observa en sujetos vagotnicos, atletas, HTE, hipotiroidismo, IM diafragmtico, ENS / Salvo ENS no tiene significacin
patolgica. No requiere tto
Pausa sinusal:? BSA, ENS.
Ausencia de onda P? interrupcin del ritmo. En caso de ENS? severa (sncopes)
Arritmia sinusal: fc en inspiracin, ? fc en espiracin. Se debe a cambios fsicos del tono vagal x variaciones en el ciclo
respiratorio
Enfermedad del ndulo sinusal
Suele presentarse en personas de edad avanzada, coexiste con alteraciones del sistema xito-conductor
El diagnstico se plantea en la presencia de alguna de las siguientes anomalas:
- Bradicardia sinusal, severa, persistente (30-35 min), inapropiada, sin explicacin.
- Paros sinusales.
- BSA episdico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontnea.
- Incapacidad para retomar RS despus de CVE en caso de FA
- Sndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales)
Tratamiento:
- En caso de arritmias rpida? antiarrtmicos
- Si hay bradicardia sintomtica? marcapaso
- Sndrome taq-bradic? embolias sistmicas ? anticoagulantes.
Arritmias Supraventriculares
Extrasstole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen seguirse de pausa compensadora. Hallazgo en personas normales de edad avanzada.

- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo ? ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurcula: Onda P invertida
antes, durante o despus QRS
- No requiere tratamiento especfico.
Flutter auricular:
Arritmia regular, de alta frecuencia, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario + comn: ? pared lateral ? piso? septum
interauricular) En personas con o sin CP.
- En caso de CP, estas son? dilatacin auricular, injuria txica o metablica(hipoxia, hipertiroidismo, acidosis), inflamacin
pericrdica.
- ECG? onda en serrucho? D2, D3, aVF. Frecuencia auricular de 300 por minuto? BAV 2x1? 150bpm ? dificil de ver: masaje
carotdeo refractariedad del NAV ? se ve serrucho
Tratamiento: 1CVE / 2fulguracin xito de 90% /Muy refractaria al tto farmacolgico
FA
Muy frecuente en clnica, habitualmente implica existencia de cardiopata / Paroxstica o crnica. Se puede ver en personas con o
sin CP
- ECG: respuesta ventricular irregular, oscilacin de lnea de base, ausencia onda P.
- Se debe a focos ectpicos cerca de orgenes de venas pulmonares, mltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones mltiples y
desorganizadas.
Sntomas: disnea, angina, sncope, palpitaciones
Examen fsico: palpitaciones rpidas e irregulares, pulso ? AC irregularmente irregular
Tratamiento:
- Controlar fc? digital, amiodarona, Bloq. Ca++
- Prevenir embolas? anticoagulantes (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala comprensin del tto, uso habitual
AINEs, etc..)
- Ritmo sinusal? si falla tto farmacolgico ? CVE (xito alejado de CVE: duracin FA, Grado de compromiso cardiaco, tamao de
AI)
Profilaxis: 1C, amiodarona, b-bloqueo.
TPSV
Observa en personas jvenes, sin CP demostrable, episodios espordicos y sntomas de tono menor.
Sntomas: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible
Fisiopatologa: 50% Reentrada nodal? mas frec en mujeres/ NAV doble electrofisiolgicamente con fibras lentas con corto periodo
refractario y rpidas con largo perodo refractario / 40% haz paraespecfico? igual en ambos sexos; haz anmalo es pillado x un
extrasstole en periodo refractario y la depolarizacin ventricular se conduce x l hacia la aurcula /Ambos liberan hormona
natriurtica? se mean en las taquicardias
- ECG ? QRS angosto, fc rpida(160-220), regular / QRS ancho: haz anmalo o bloque o de rama
Est. de Electrofisiologa: ubican sitio de reentrada
Tratamiento
- Lo primero son maniobras vagales (frmacos o masaje carotdeo)

- Verapamil, adenosina.
- Fulguracin de vas anmalas si hay recurrencia (95% xito)
- Profilaxis? 1C, amiodarona.
Taquicardia Auricular incesante
Persistentes, regulares, haces de conduccin lenta, mayora de las veces en taquicardia (crnica), ya q no requieren extrasstoles
para desencadenarse, solo el ritmo sinusal
- Lleva a alteracin funcional? MCPD? <FE
- Onda P (-) D2, D3, aVF.
- Terapia es la fulguracin de haces anmalos de conduccin lenta
Taquicardia Auricular unifocal
Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV.
Taquicardia Auricular multifocal:
Irregulares, onda P distinta fisonoma, se ve en pacientes con I respiratoria y son de difcil manejo. Tto: problema respiratorio
Sndrome de Wolf Parkinson White
Generalidades: En todas las edades, en la mayora de los casos sin CP demostrable (jvenes sin cardiopata, con ECG alterado (con
QRS ancho) y TPSV
Fisiopatologa: Haz que conecta AV por una va paralela a la normal:
- Preexcitacin? haz ms rpido? ancho QRS proporcional a cunto depolariza el haz anmalo o sea a su velocidad (ECG
Anormal).
- Haz de conduccin slo retrgrada (Taquicardia ortodrmica) sin alteraciones en el -- - ECG ? WPW oculto: Durante la TPSV, el
ECG se normaliza, ya q PA bajan por la va normal y suben por la anmala. Slo antergrada ? Taquicardia antidrmica (raro /
preexitacin max.)
- ECG: QRS ancho x onda ? y P corto.
Consecuencias: TPSV (por reentrada), FA (si haz tiene P. Refractarios cortos ? Fc 300 ? deterioro hemodinmico ? FV ? Muerte
sbita / tto: CVE)
Manejo: Ablacin de los haces paraespecfico, o manejo profilctico con antiarrtmicos: 1C, amiodarona, beta bloqueo.
Arritmias Ventriculares
Extrasistola:
- No son marcador de CP, aumentan con la edad y con la existencia de cardiopata.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P. Monofocal( igual morfologa QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma).
- Simples y sin CP? pronstico normal
- Complejas ( muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o MCP ? patolgico? riesgo de Muerte sbita.
Tratamiento: Sin CP no hay, no se ha demostrado que riesgo de muerte sbita baje si se disminuyen los ESV / Farmacolgico ?
malo
Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasstole

Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas.
- ECG: QRS ancho uniforme? monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia.
Asocian a: Enfermedad coronaria, MCPD-H, displasia arritmognica, prolapso mitral, enfermedades valvulares con disfuncin
ventricular
Sntomas: sncope, angina, EPA, shock. Ms sintomticas que las TPSV.
Pronstico: Frecuencia, duracin, CP de base. Puede degenerar en FV y muerte sbita.
Tratamiento:
- Pacientes Hemodinmicamente estables ? lidocana (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona.
- Compromiso HD, hipoperfusin cerebral, angina? CVE.
- Recurrencias y fracaso en antiarrtmicos? desfribilador implantable (AICD)
Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o ms extrasstoles ventriculares
monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es
bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La displasia arritmognica del ventrculo
derecho es una miocardiopata congnita que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o
total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma principal son episodios de
Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes:
Generales: TV polimorfa, rpida, autolimitada, mal tolerada ? Sincopes ? FV ? muerte sbita
- ECG: TV con prolongacin del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen
QT largo: Alteraciones automatismo congnitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades
electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricclicos, fenotiacinas)
Tratamiento: corregir la alteracin adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio
Fibrilacin Ventricular:
- Actividad ventricular rpida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.
- 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y dao neurolgico irreversible (3-5min)
Causas ms frecuentes: Isquemia miocrdica (? umbral de FV ? si se suma un extrasstole ventricular ? FV) y TV (tiene alta
recurrencia ? 30%)
Tratamiento: CVE inmediata, asociada a RCP.
Bloqueos Aurculo Ventriculares
BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clnicamente pude haber
apagamiento del R1.
BAV Segundo grado:

- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. Mayora de los casos asientan en el
NAV.
- Mobitz II: no existe progresin del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre expresin de un trastorno distal al haz
de His.
BAV Completos:
Interrupcin completa de la conduccin AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto? +rpido y
estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS.
Examen fsico: onda "a" en can / presin diferencial aumentada / Pulso lento / 1R variable / En caso de ritmo de escape lento
o inestable ? crisis de Stock-Adams ? prdida de conciencia, palidez, relajacin de esfnteres. Se recuperan en pocos minutos sin
secuelas neurolgicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte sbita
Causas de BAV:
Proximal ( encima bifurcacin del Haz de His)
- Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona).
- Aumento del tono vagal.
- Miocarditis.
- Infarto pared inferior
- BAV congnito.
- Secundaria a ciruga de Cardiopata congnita.
Distal
- Enfermedad de Lenegre (fibrosis inespecfica del sist xito-conductor)
- Enfermedad de Lev (calcificacin del esqueleto cardiaco)
- Enfermedad coronaria pared anterior.
- MCP.
- Otras ( colagenopatas, enf x depsito, etc..)
Tto: 2 o 3 grado marcapasos permanentes/ sin l: 50% de mortalidad al ao
Drogas Antiarrtmicas
Se indican para terminar o controlar un episodio de arritmia, prevenir la recurrencia de arritmias y prevenir la aparicin de arritmias
graves en situaciones especficas (SWPW).
1)Bloqueadores canales de Na (<pendiente de fase O del potencial de accin)
- 1A: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + prolonga duracin de PA? Quinidina
- 1B: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + acorta duracin de PA? Lidocaina
- 1C: solamente disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA? Flecainida
2)Beta bloqueadores: disminuyen la velocidad de la depolarizacin diastlica(f4) en las fibras lentas de NSA y del NAV (?
automatismo sinusal / periodo refractario / ? conduccin del NAV)
3)Amiodarona: prolonga la duracin del potencial de accin, sin efecto sobre el canal de Na+.

4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): disminuyen la amplitud del potencial accin de fibras lentas (? su veloc de
conduccin y periodo refractario)
Drogas segn accin en las velocidades de conduccin.
- Retardan conduccin nodal: bloqueadores Ca (verapamil), digitlicos, amiodarona, B-bloqueadores.
- Retardan conduccin infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C.
Clasificacin segn objetivo teraputico
-Para suprimir taquicardias sostenidas
TPSV: verapamil, adenosina(bloqueos en NAV), amiodarona, digital.
TV: lidocana (durante isquemia miocrdica), amiodarona iv,
- Para deprimir la conduccin AV (FA cr): amiodarona, digitlicos, betabloqueadores, verapamil.
- Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias
- SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona
- SV: verapamil, digitlicos
- Extrasstoles y TV: 1B.
Efectos adversos: Nivel teraputico muy cercano al txico? proarrtmicos
- Tipo 1: La quinidina en pacientes con disfuncin ventricular? arritmias ventriculares(Torsades de Pointes) / Lidocana? en
paciente con IAM reciente? convulsiones y PCR / 1 C(flecainida) no debe usarse si hay disfuncin ventricular? arritmias
ventriculares.
- Beta bloqueadores: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.
- Amiodarona? fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar. BAV, Bradicardia.
- Los bloqueadores del calcio? en pacientes con ENS no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo AV, bradicardia.
Marcapasos
Definicin: Fuentes de poder que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn.
Indicaciones:
- Bloqueo AV adquirido en adultos
- BAV 3 o 2 permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomtica, asistolas prolongadas durante el sueo,
cardiomegalia o f(x) VI
- BAV 3 o 2 asintomtico cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano.
- BAV congnito
- Bloqueos bi o trifasiculares.
- ENS.
- Enf. de Lev
Clasificacin:

II

III

Cmara
estimulada.

Cmara
sensada.

Respuesta
sensado.

A(aurcula)

A(aurcula)

T: Gatillado

V(ventrculo)

V(ventrculo)

I: Inhibido

Doble(A y V)

Doble(A y V)

D: ambos

al

Ventriculares: son los ms usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrculo, detectan QRS, y si stos aparecen se inhibe la
corriente marcapaso, y viceversa). No recomendados si se pretende sincronizar actividad aurculo ventricular ya que pueden
generar contracciones auriculares con Vlvulas AV cerradas y congestin pulmonar y/o sistmica.

Auriculares: AAI, AAT dem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV.
DDD: ( Si hay P espera un PR fijo ? si no aparece el QRS ? se activa la corriente) Usa en BAV, ya q sincroniza A con V
- En general para FA con BAV completos ? VVI; VVT. Para el resto DDD
- Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, si aumentan(ejercicio) el marcapaso descarga ms rpido.
Sndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulacin
ventricular asincrnica. En sujetos con funcin ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular.
Sntomas: hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel cervical,
disminucin de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatologa: asincrona AV, presencia de ondas de can tanto en el capilar
pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos vaso depresores (distensin auricular / hormona natriurtica.)
Cardiopata Coronaria
Definicin: Alteraciones cardiacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria
Etiologas: La ms importante es ATC. Otras son: embolas, arteritis, diseccin (x ruptura de placa / post-embarazo x
metaloproteinasas ), congnitas, estenosis ostiales, espasmo coronario.
Estenosis : > 50% se usa reserva coronaria / 70% crtica / >90% Insuficiencia coronaria hasta en reposo
Aporte O2

Demanda O2

Compresin
diastlica)

extrnseca

(P Tensin pared

Metabolitos locales (lactato, Frecuencia cardiaca

H+, CO2)

Factores
NO)

endoteliales

(PGI, Contractilidad

Inervacin

Capacidad

Transporte

O2

(ppal)

Coronarias: ? 2? vasodilatadores / ? ? vasoconstrictores

Ateroesclerosis:
- Dao endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol.
- Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol.
- Acumulacin sub-intimal de macrfagos? clulas espumosas? inflamacin
- CML? migra, prolifera y cambia fenotipo a celula secretora de matriz EC.
- Formacin de placas? estables, > tejido fibroso? Angina crnica.
- Placas inestables? alto contenido lpidos, macrfagos? Angina Inestable e IAM Cuadros clnicos:
Angina Estable
Generalidades: Aparece habitualmente en hombres entre 50-60 aos(70-80%), y en la mayora de los casos por estenosis crtica de
2 o 3 vasos coronarios.
Clnica: Dolor o malestar retroesternal, carcter opresivo, irradiadiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y
brazos; dura de 1 a 5 minutos; alivia con el reposo; en relacin con un factor desencadenante(fro, emociones, esfuerzo fsico)
Puede ser nocturno: IC, Fc y PA circadiano, pesadillas
Diagnstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo(HTA, anemia, xantelasmas, hiper e
hipotiroidismo), otras causas de angina(EA, MCPH, HTP)? Descartar IC
Laboratorio: No hay exmenes especficos, buscar factores agravantes o de riesgo(Anemia, DM, dislipidemias)
- Rx Trax: Sin valor especfico? evala IC
- ECG en reposo es normal o con mnimas alteraciones.
- Test de esfuerzo: Elementos diagnsticos de Insuficiencia miocrdica son la aparicin de angina , hipotensin (falla VI,
isquemia), IDST, arritmias (- especfico)
- Cintigrafa miocrdica
- Coronariografa? insustituible en el diagnstico de la enfermedad coronaria (anatoma coronaria)
Pronstico: depende de alteraciones del Test de Esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos, y el grado de compromiso de la
funcin miocrdica. Complicaciones ms frecuentes son el IAM, Muerte sbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual
Tratamiento: nitritos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores, aspirina. Observar los factores de riesgo y controlarlos.
Angina Inestable:
25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15% mueren a corto plazo.
Clnica: dolor o malestar retroesternal, opresivo, irradiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; aparece
frente a esfuerzos mnimos o en reposo, ms prolongado(10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rpidamente
progresiva, y puede complicar la evolucin de una AE.

Clasificacin:
Clasificacin de Braunwald de A
la Angina Inestable.

Post
IAM

I Reciente comienzo, < 2 I A

meses, no reposo.

IB

IC

II reposo, >48hrs.

II A

II B

II C

III reposo, <48 hrs.

III A III B

III C

Diagnstico: Cuadro clnico / ECG: IDST con onda T negativa.

Tratamiento:
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa.
- Beta bloqueo + Antagonistas de Ca.
- De no lograse estabilidad clnica o en pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente, depresin VI, comp ECG difuso, IAM
previo) plantear revascularizacin y ciruga. Si se logra estabilidad ? observacin en el hospital (+ test de esfuerzo, talio,
coronariografa pre-alta)
IAM
Cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica. Afecta a hombres a partir de los 40 aos y a mujeres a partir de los 60 aos.
Patogenia: La mayora trombosis coronaria secundaria a un accidente de placa. Habitualmente la necrosis es transmural y < frec.
subendocrdico.
Diagnstico diferencial con: Dolores torcicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP, neumotrax, esofagitis. Sndromes
abdominales: Perforacin vscera hueca, colelitiasis, pancreastitis aguda
Cuadro clnico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y
brazos; de varias horas de duracin (ms de 30m, varias horas).
Examen fsico General: Acompaa de sndrome adrenrgico (diaforesis, piel fra y sudorosa), reaccin vagal(nauseas y vmitos),
respuesta inflamatoria (debilidad general, sensacin febril), 10% de diabticos o HVI? IAM silente
Examen Cardiaco y Pulmonar: R4 con o sin R3, pex diskintico, soplos de insuficiencia mitral, de CIV, ingurgitacin yugular.
Ruidos pulmonares hmedos.
Laboratorio: Aumento precoz, pero inespecfico de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Ms especficas son CPK y CPK-MB con un
peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y duracin. Se considera positivas cuando hay una elevacin 2 veces sobre el
lmite superior, guardan relacin con el tamao del infarto.
- ECG: SDST, Onda T invertida simtrica, Onda Q, onda T picuda en tienda de campaa? oclusin hiperaguda)
- Ecocardiografa: Permite evaluar extensin de la zona afectada (akinticas), presencia de complicaciones.
- RadioIstopos: muestran zonas de hipoperfusin (talio, sestamibi)
Diagnstico: Clnica, ECG, Enzimas.

Evolucin y pronstico: 10-15% fallece en la fase aguda, 5-10% fallece durante el primer ao de evolucin.
Complicaciones:
- Arritmias
Ventriculares: Extrasistolas, TV, FV.
SV: FA, Flutter.
Bloqueos de rama y BAV (A. Coronaria der ? NAV)
- IC:
Grado

Caractersticas

Mortalidad

Killip I

Sin IC

5%

Killip II IC moderada: congestin pulmonar 10%

basal, disnea, oliguria, galope
Killip
III

IC grave: EPA

40%

Killip
IV

IC y shock Cardiognico

90%

- Isquemia Residual

- Shock Cardiognico
- Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre, septum IV, Aneurisma ventricular verdadero)
- Pericarditis.
- Infarto de VD: Complicacin de infarto pared inferior(10%), alto riesgo alta mortalidad. Diagnstico: hipotensin, ingurgitacin
yugular, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en ECO2D. Tratamiento: reponer volumen.
Tratamiento:
- General: hospitalizacin, reposo, O2, ayuna, morfina, hidratacin.
Aspirina (500 mg vo) / Nitroglicerina, IECA el 2 da post IAM (captopril 6,25-12,5 mg cada 8h / enalapril 2,5-5 mg cada 12h) /
B-Bloqueadores (Propanolol 5g cada 12h) / heparina
- Trombolsis: estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min. Signos de reperfusin: ECG cada de ST >50%, disminucin
del dolor en un 50% en 90minutos, inversin T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas antes de las 24 hrs.
- Angioplasta primaria: Corregir factores de Riesgo
- Si aparece IC: medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina
- Trombolticos NO SE USAN en IAM NO Q
- No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin ? bloqueo (? PA ? Fc)
- ? bloqueo B1: mejor tolerado
Angioplasta: 70% con stent ? reestenosis 15-30% 6 meses

Qx Revascularizacin: mamaria int. ? 95% permeable a 10 / Puente venoso (safena)? 30% ocluido a 1 y 60% a 10
Criterios Revascularizacin coronaria:
- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular
- PTCA o Qx ante compromiso de ADA proximal con angina no controlada o isquemia
- PTCA para enf de 1 2 vasos sin compromiso ADA proximal con angina de difcil manejo o rea de isquemia importante
Angioplasta Primaria:
- IAM anterior extenso
- IC Killip III o IV
- Contraindicacin de fibrinolticos
- Fracaso trombolsis: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs
- Reinfarto o deterioro HDN post-trombolsis (de rescate)
Consecuencias IAM: 40min? necrosis subendocrdica / 3 hrs ? del miocardio / 96 hrs. ? toda la pared
Remodelacin zona afectada: cicatrizacin tejido / Hipertrofia / Aneurisma ventricular verdadero (cuando art queda ocluida)
Cambios bioqumicos y F(x): akinesia / Stunning miocrdico (reversible) / Hibernacin (reversible con cateterismo o Qx) /
Remodelacin (zona necrtica, irreversible)
Angina de Prinzmetal o vasoespstica:
Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis. La mayora en pacientes jvenes, ms en
fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias crticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. No se usa ?
bloqueo
Trombosis Venosa Profunda
Definicin: formacin de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores.
Causas: Triada de Virchow
- Dao de la pared vascular: trauma, ciruga de cadera.
- Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal
- Hipercoagulabilidad: Congnita, Adquirida.
Epidemiologa:
- Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Ciruga mayor en <de 40, Ciruga menor en >60aos.
- Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Ciruga mayor en > 40 aos, estrogenoterapia.
- Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera , Cncer, Sndrome de hipercoagulabilidad, IC.
Clnica:
- 50% asintomticos.
- De los sintomticos: dolor, edema, cambio de coloracin(violceo), aumento de la circulacin venosa, muy raro si hay fiebre alta
o eritema.
- Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis.

- Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.

Diagnstico de Laboratorio:
- Flebografa: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso
- Ecografa dplex color: no invasivo, buena correlacin con flebografa, ms usado hoy.
- TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). til para vena cava e ilaca, evala neoplasia./ caro
Diagnostico: Clnica, HMG, orina, PBQ, Rx trax, TAC Abd y pelvis, Ag prosttico especfico, Mamografa
- Estudio de hipercoagulabilidad: Antitrombina III / Prot C / Resistencia a prot C activada / Homocistena / Prot S /
Anticardiolipinas / Anticoagulantes lpicos
Profilaxis:
Dextran / TACO / compresin intermitente de la rodilla / vendas o medias elsticas
Minidosis de Heparina.
- 5000U subcutneo cada 12 hrs.
- 1era dosis 2hrs antes de ciruga y otra 10 hrs despus
- Se suspende cuando empiece a caminar.
- No requiere control de coagulacin.
Heparina de bajo peso molecular.
- Una jeringuilla cada 24 hrs.
- 2hrs antes de ciruga.
- Se suspende cuando empieza a deambular.
Tratamiento:
- Reposo en cama en trendelemburg(deshinche la pierna)
- Analgesia (AINES)
- Ranitidina
- TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ??
- Anticoagulacin.
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Clnica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis, sncope, hipotensin, shock,
palpitaciones
Diagnstico:
- Clnica (descartar neumotrax)
- Rx Trax(neumotrax, congestin pulmonar, neumona)
- Gases arteriales
- ECG (descartar IAM)

- Angiografa es el gold standard (invasiva, cara)

- Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dplex
Dx. TEP: clnica + imgenes / clnica + Rx trax normal + ECO dplex ?
TEP masivo (diagnstico no es morfolgico)
- Compromiso hemodinmico: Shock
- Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria
- Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA)
Tratamiento:
- Del Episodio: Anticoagulacin efectiva, trombolsis. Qx? rol limitado ? mortalidad
- Prevencin: Anticoagulacin efectiva, interrupcin de vena cava inferior.
Esquema Acortado: 5 das heparina a dosis tiles, ACO desde primer da.
Heparina
- 5000U iv bolo inicial.
- Infusin continua 800-1000 U por hora
- TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal)
- Modificar infusin en 100-200 cada vez.
- Sangramiento tratable con protamina.
Heparina de bajo peso molecular
- Dosis mxima cada 12 hrs por 10 das.
- Resultados similares a heparina.
Anticoagulantes orales(ACO):
- Dosis de carga por 2 das(1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 das con control posterior. Evitar TP diario (crea
confusin)
- Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas)
- PT 20-30% (INR 2,5-3)
- Sangramiento tratado con Plasma fresco y Vitamina K.
Duracin tto anticoagulante:
TVP bajo rodilla: 3 meses
TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses
S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente
Cuando interrumpir vena cava inferior:
- Fracaso de la anticoagulacin.

- Contraindicados TACO
- Embola crnica con HTP
- Trombo flotante VCI o ilaca
- Lesin neurolgica: parapleja
Hipertensin pulmonar
Definicin:
- PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8)
- PAPm> 20mmHg.
- RVP > 2 unidades Wood(160 dinas seg cm-5) (? P/GC)
- RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocrdica) ? susceptibilidad de IC
Mecanismos de control de Presin lecho pulmonar:
Vasodilatan: ? 2, PGE, PGI2
Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++.
Clnica:
Sntomas: disnea, fatigabilidad, sncope (x GC fijo)
Examen fsico: pulso pequeo, VD y AP palpables (por HVD y dilatacin de AP), 2R intenso y nico x adelantamiento del
2RPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso venoso.
Diagnstico de Laboratorio:
- Rx trax: prominencia de AP, dilatacin de ramas de AP, circulacin pulmonar perifrica est disminuida.
- ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha.
- Ecocardiograma: descarta patologa mitral y cortocircuito I? D, y permite ver HVD, dilatacin de AP, medicin indirecta de
PAPs.
Tipos de HTP:
- Pasiva: Secundaria a elevacin de Presin veno capilar (Estenosis mitral, IC izquierda)/+ comn/sin connotacin per-se /
PAim:20-25mmHg
- Hiperkintica: Por aumento del flujo pulmonar(CIV I? D)
- Reactiva: elevacin de RVP por aumento crnico de presin venocapilar / E. Mitral de larga data
- Obstructiva: TEP, HTP primaria /severas y complicadas
Flujo
Pulmonar

Pasiva

Hiperkintica

No?

Presin
venocapilar

RVP

N
o ?
levemente ?

Reactiva

Obstructiva

HTP primaria

Etiologa: imprecisa, pero factores riesgo? mujeres, obesidad, uso de anorexgenos, HTPortal, HIV, HTA / 36 ? 15
Patogenia: disfuncin endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual.
Anatoma patolgica: proliferacin de la ntima, engrosamiento de la media, trombosis.
Historia Natural: sobrevida 3-3 aos.
Sndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistmico secundaria a cortocircuito I? D. CIV>ductus>CIA. Contraindicacin ciruga y
pronstico incierto. Hipocratismo digital evidente
Tratamiento:
- Pasiva: Tratar la EM o la ICI.
- Hiperkintica: correccin del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood)? Qx
- Obstructiva: TEP: anticoagulacin y interrupcin de VCI.
- HTP primaria: anticoagulantes y PG (carsima)
Dx diferencial: TVP repetitivo q produce HTP
Corazn pulmonar
Definicin: ICD secundaria a patologa pulmonar
Etiologas: Enfermedades de la caja torcica (Xifoescoliosis, miocardiopata, apnea del sueo), del parnquima (fibrosis, LCFA),
infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis, radiacin), de la vasculatura (HTP, TEP).
Clnica:
- Patologa pulmonar: tosedores y expectoradores crnicos, disnea crnica, xifoescoliosis.
- Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retencin CO2 somnolencia, desorientacin)
- ICD
Evolucin:
- Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg
- Crnica: HTP secundaria a patologa pulmonar, bronquial o de la caja torcica.
Tratamiento:
- Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profilctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2)
- De la ICD (diurticos, Digitlicos si ? FA)