OBJETIVOS

1. Enunciar el concepto de inflamacin.

Qu ES LA INFLAMACIN? (segn Porth)
La inflamacin es una respuesta protectora tendiente a eliminar la causa
inicial de la lesin tisular as como las clulas y los tejidos necrticos
resultantes de esta lesin.
Cmo se logra esto?
Mediante: la dilucin, la destruccin o neutralizacin de los agentes
perjudiciales.
Qu es LA INFLAMACIN? (segn Guyton)
Cuando se produce una lesin tisular, los tejidos lesionados liberan
mltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios
espectaculares en los tejidos vecinos no lesionados. Este complejo de
cambios tisulares se llama inflamacin.
2. Enunciar el concepto de reparacin
Segn Porth: Est ntimamente relacionado con el proceso de
reparacin, en el cual el tejido lesionado es reemplazado mediante la
regeneracin de clulas del parnquima o mediante el relleno de los
defectos residuales con tejido fibroso cicatrizal.
Segn Robbins: La reparacin se inicia durante la inflamacin, pero se
completa cuando el estmulo lesivo se ha neutralizado. En el proceso de
reparacin se sustituye el tejido daado mediante la regeneracin de las
clulas parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso
(cicatriz) o, con ms frecuencia, mediante una combinacin de estos dos
procesos.
3. Clasificar la inflamacin: a. Aguda b. Crnica
La inflamacin puede ser aguda o crnica en funcin de la naturaleza del
estmulo y la eficacia de la reaccin inicial para eliminar el estmulo o los
tejidos lesionados. La inflamacin aguda se inicia de forma rpida (en
minutos) y dura poco, unas horas o pocos das; se caracteriza, sobre
todo, por la exudacin de lquido y protenas plasmticas (edema) y la
emigracin de leucocitos, sobre todo neutrfilos (llamados tambin
polimorfonucleares neutrfilos). Cuando la inflamacin aguda consigue
eliminar con xito a los responsables del dao, la reaccin desaparece,
pero cuando la respuesta no consigue eliminarlos, se puede evolucionar
a una fase crnica. La inflamacin crnica puede aparecer despus de la

inflamacin aguda o ser insidiosa desde el comienzo. Dura ms y se

asocia a la presencia de linfocitos y macrfagos, proliferacin vascular,
fibrosis y destruccin tisular.
4. Enumerar las causas de inflamacin aguda.

Infecciones (bacterianas, vricas, fngicas o parasitarias) y toxinas

microbianas se encuentran entre las causas ms frecuentes e
importantes a nivel mdico de la inflamacin.
La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia (como
sucede en el infarto de miocardio), los traumatismos y las lesiones
fsicas y qumicas (p. ej., lesiones trmicas, como en las
quemaduras o la congelacin; radiacin; exposicin a algunas
sustancias qumicas ambientales).
Los cuerpos extraos (astillas, polvo, suturas) inducen tpicamente
una inflamacin, porque provocan lesiones tisulares traumticas o
porque contienen microbios.
Las reacciones inmunitarias (llamadas tambin reacciones de
hipersensibilidad) son reacciones en las que el sistema
inmunitario, que en condiciones normales debera ser protector,
produce lesiones en los tejidos del individuo. Las respuestas
inmunitarias lesivas pueden dirigirse frente a autoantgenos, lo
que determina las enfermedades autoinmunitarias, o pueden ser
reacciones excesivas frente a sustancias ambientales o microbios.
La inflamacin es una causa fundamental de lesiones tisulares en
estos procesos.

5. Explicar los eventos fisiopatolgicos involucrados en la

inflamacin aguda.
6. Enumerar y explicar los eventos celulares involucrados en la
inflamacin aguda.
7. Enumerar y discutir los mediadores qumicos liberados
durante la inflamacin aguda.

Los mediadores se generan a partir de clulas o de protenas

plasmticas.
Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos
estmulos, entre los cuales se incluyen productos microbianos,
sustancias liberadas en las clulas necrticas y protenas de los
sistemas del complemento, las cininas y la coagulacin, que a su
vez se activan gracias a los microbios y tejidos lesionados.
Un mediador puede estimular la liberacin de otros mediadores.
Los mediadores muestran dianas celulares distintas.
Cuando se activan y liberan de las clulas, la mayor parte de estos
mediadores sobreviven poco tiempo.

8. Explicar el rol del sistema linftico en la inflamacin aguda.

El sistema constituido por los linfticos y los ganglios filtra y vigila los
lquidos extravasculares. Recuerde que los linfticos normalmente
drenan la pequea cantidad de lquido extravascular que se sale de los
capilares. En la inflamacin, el flujo de linfa aumenta y contribuye a
drenar el lquido de edema acumulado por el aumento de la
permeabilidad vascular. Adems del lquido, los leucocitos y los restos
celulares, y tambin los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa.
Los vasos linfticos proliferan, igual que los vasos sanguneos, durante
las reacciones inflamatorias para manejar este exceso de carga. Los
linfticos pueden sufrir inflamacin secundaria (linfangitis), igual que les
sucede a los ganglios linfticos de drenaje (linfadenitis). Los ganglios
linfticos inflamados suelen estar aumentados de tamao por la
hiperplasia de los folculos linfoides y el aumento del nmero de
linfocitos y macrfagos. Esta constelacin de alteraciones patolgicas se
llama linfadenitis reactiva o inflamatoria.
a. Definicin de inflamacin crnica.

La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o

meses) y en este perodo coexisten la inflamacin, las lesiones tisulares
y los intentos de reparacin en combinaciones variables. Puede aparecer
tras una inflamacin aguda, como se ha comentado antes, o la
inflamacin crnica puede comenzar de forma insidiosa, como una
respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reaccin
aguda.
9. Enumerar las causas de inflamacin crnica.

Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar, como

micobacterias, y algunos virus, hongos y parsitos.
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.
Exposicin prolongada a agentes con capacidad txica, exgenos o
endgenos.

10. Enumerar y explicar las clulas y los mediadores

involucrados en la inflamacin crnica
11. Enumerar y explicar los efectos sistmicos de la inflamacin.
Los cambios sistmicos asociados a la inflamacin aguda se llaman en
conjunto respuesta de fase aguda o sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica. Estos cambios son reacciones frente a citocinas cuya
produccin se estimula por productos bacterianos, como LPS y otros
estmulos inflamatorios. La respuesta de fase aguda incluye varios
cambios clnicos y patolgicos:
Fiebre, caracterizada por elevacin de la temperatura corporal en
1-4 C y que es una de las manifestaciones ms llamativas de la
respuesta de fase aguda, sobre todo en la inflamacin asociada a
las infecciones.
Las protenas de fase aguda son protenas plasmticas, sobre todo
sintetizadas en el hgado, cuya concentracin plasmtica puede
aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta
frente a estmulos inflamatorios. Tres de las mejores conocidas de
estas protenas son la protena C reactiva (PCR), el fibringeno y la
protena amiloide A srica (SAA).
La leucocitosis es una caracterstica frecuente en las reacciones
inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones bacterianas.
El recuento de leucocitos suele llegar a los 15.000-20.000 clulas/
l, aunque en ocasiones puede llegar a concentraciones
extraordinariamente elevadas de 40.000-100.000 clulas/ l.
Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda incluyen
aumento del pulso y la presin arterial; reduccin de la
sudoracin, principalmente por la reorientacin del flujo de sangre
desde los lechos vasculares cutneos a los lechos profundos para
reducir la prdida de calor a travs de la piel; rigidez; escalofros

(bsqueda de calor), anorexia, somnolencia y malestar,

posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las clulas
enceflicas.
En las infecciones bacterianas graves (sepsis), las grandes
cantidades de grmenes y LPS en la sangre estimulan la
produccin de enormes cantidades de algunas citocinas, sobre
todo TNF e IL-1. 88,89 En consecuencia, las concentraciones
circulantes de estas citocinas aumentan y la naturaleza de la
respuesta del anfitrin cambia.