CASOS CLNICOS

Patologas cardiovasculares.
ANGINA DE PECHO
Manifestacin clnica de la cardiopata isqumica la cual se presenta como una
desproporcin entre el aporte del flujo sanguneo coronarios y los requerimientos
miocrdicos, causada por cambios en la circulacin coronaria. Clnicamente se manifiesta
como:

Angina de esfuerzo o estable: episodios transitorios de dolor precordial, precipitados

por el ejercicio u otras situaciones que aumenten el consumo de oxigeno miocrdico,
el dolor desaparece con reposo.
Angina espontanea o inestable: dolor torcico que aparece en reposo, es ms severo y
prolongado.la mayora tiene enfermedad coronaria grave de mltiples vasos. Existen 2
casos: sin antecedentes y con antecedentes de angina de pecho. No hay cambios
enzimticos.

Manifestacin clnica:
Pueden darse diversos patrones clnicos en relacin con la severidad, duracin e
intensidad del dolor, hasta cuadros que simulan un infarto agudo de miocardio, pero sin la
elevacin enzimtica tpica de este ni el patrn electrocardiogrfico.
Fisiopatologa
Las lesiones arteriosclerticas estenosan la luz de las arterias coronarias ocasionando
una disminucin del flujo coronario. Cuando la estenosis de las arterias coronarias alcanza el
60% de la luz disminuye la reserva del flujo coronario lo que condiciona a la aparicin de la
cardiopata isqumica.
Diagnostico
En el examen fsico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto.
La presin sangunea y la frecuencia cardaca suelen estar aumentadas en la mayora de los
pacientes. Ocasionalmente la palpacin del trax revela un impulso discintico, es decir, un
abombamiento involuntario en el punto donde se sita el pex del corazn sobre el trax. A la
auscultacin a menudo se escucha un murmullo cardaco tipo S 4 o un murmullo holosistlico
por regurgitacin mitral transitoria.
El electrocardiograma es bsico para el diagnstico y da idea de la gravedad y la
localizacin de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes
que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T
horizontalizado o con una tendencia hacia la desviacin inferior. La inversin de la onda T es
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tambin frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresin del
segmento S-T. Una elevacin del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina
variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera
sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte
celular (necrosis) de las clulas miocrdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fraccin ms
especfica CKMB y la troponina T e I. Estos anlisis de laboratorio son fundamentales para el
diagnstico, la estratificacin del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una infeccin del revestimiento de las cmaras y vlvulas del corazn, causada por
bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas. Aunque en la etiologa se han implicado una
serie de microorganismos, los estreptococos en conjunto han sido tradicionalmente la causa
ms frecuente. S aureus ha tenido auge en los ltimos aos.
Manifestacin clnica
Cuadro infeccioso:
a) Endocarditis sub-aguda: Sndrome febril arrastrado y fiebre prolongada, compromiso del
estado general, anemia y esplenomegalia.
b) Endocarditis aguda: Fiebre, cuadro toxi-infeccioso grave.
Dao valvular o perivalvular: aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia valvular;
aparicin o agravacin de insuficiencia cardaca; aparicin de bloqueo A-V, por abscesos
anulares;
Embolias: manifestaciones clnicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades,
corazn y eventualmente, pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestacin de la
enfermedad.
Fenmenos inmunolgicos: Petequias, Hipocratismo, Ndulos de Osler y Glomerulonefritis,
que puede progresar hasta la Insuficiencia renal.
Fisiopatologa
An cuando puede producirse E.I. en vlvulas previamente sanas, lo habitual es que
exista algn tipo de defecto que produzca flujo turbulento y dao endotelial, que facilita la
formacin de trombos fibrinoplaquetarios (reaccin de Shwartzman: coagulacin intravascular
diseminada provocada por endotoxinas bacterianas). Estos trombos, a donde difcilmente
llegan los fagocitos, son el sitio de instalacin de los grmenes. El factor desencadenante son
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las bacteriemias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofarngea, a raz de
intervenciones dentales, de los tractos genitourinarios o digestivos, como consecuencia de
lesiones cancerosas o procedimientos endoscpicos o quirrgicos; del sistema respiratorio y
de la piel; etc.
Producida la colonizacin del trombo fibrinoplaquetario por los grmenes, el elemento
patolgico caracterstico es la "vegetacin", que habitualmente produce embolias perifricas
de distinta magnitud. Las embolias pueden ser de todo tamao. Las medianas o grandes se
manifiestan como embolias arteriales perifricas (cerebro, rin, bazo, corazn, extremidades,
etc.) y eventualmente, pulmonares. Tambin existen mltiples pequeas embolias, que se
pueden apreciar por un dao renal emblico o por la aparicin de aneurismas micticos,
secundarios a embolias en la pared de los vasos.
Adicionalmente a estos procesos emblicos, se ha demostrado la existencia de
complejos inmunes circulantes, que pueden explicar los fenmenos inmunolgicos como las
glomerulonefritis, vasculitis, etc. que se observan en la E.I.

Diagnstico.
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con
una cardiopata susceptible. Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una serie de
criterios clnicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad:
son los llamados criterios de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores:
a) Criterios mayores:
Hemocultivos positivos en dos o ms muestras, con grmenes potencialmente causantes de
E.I.
Soplo cardaco nuevo o cambiante
Ecocardiograma con lesiones caractersticas ( vegetacines , abseso perianular o dehisencia
valvular )
b) Criterios menores:
Presencia de anormalidades cardacas susceptibles de E. I.: valvulopatas, incluido prolapso
mitral, prtesis valvulares, miocardiopata hipertrfica, cardiopatas congnitas.
Uso de drogas por va endovenosa,
Fiebre

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 Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo )

Fenmenos vasculares (embolias arteriales o pulmonares spticas, aneurismas micticos,
hemorragias conjuntivales)
Hemocultivo nico o de germen no habitual
Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos.
El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando coexisten a) dos criterios mayores
o b) uno mayor y dos menores o c) cinco menores. Sin embargo, dada la importancia del
diagnstico microbiolgico en el pronstico, un diagnstico no debe considerarse completo
hasta no aislar el agente causal. Lamentablemente, en un 10-20% de pacientes los
hemocultivos son reiteradamente negativos.
Laboratorio:
- Anemia y elevacin de PCR-VHS
- Hematuria, microhematuria, elevacin del nitrgeno ureico;
- Hemocultivos positivos.
- Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular, abscesos
perivalvulares.
DISLIPIDEMIA FAMILIAR CONGENITA
Trastorno gentico causado por un defecto en el cromosoma 19. En muchas ocasiones,
los defectos genticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse
clnicamente (dislipidemias de etiologa mixta). Las principales dislipidemias de causa
gentica son laHipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la
Hipercolesterolemia Polignica, laDisbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares
y el dficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 3040% en poblacin portadora de cardiopata coronaria.
Manifestaciones clnicas y fisiopatologa
Existen antecedentes de cardiopata coronaria precoz y dislipidemia familiar y por su
carcter autosmico dominante el caso ndice siempre tendr un padre afectado, que
presentar una hipercolesterolemia aislada al igual que los hermanos e hijos comprometidos.
Con frecuencia se observan depsitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y
tuberosos. Se caracteriza por reduccin o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol
total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal,
xantomas tendinosos, estenosis artica y cardiopata coronaria en la segunda dcada de la
vida. La forma heterozigota se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y
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por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria

que aparece entre la tercera y cuarta dcada de la vida.
Diagnstico clnico
Se basa en las alteraciones de los niveles sricos de las lipoprotenas y de sus lpidos
y/o de la presencia de depsitos de ellos en la piel y tendones. La determinacin cuantitativa
de las lipoprotenas es compleja, de tal manera que el diagnstico se hace con la evaluacin
de sus lpidos componentes.

Niveles altos de colesterol total: mayores a 300 mg/dL en adultos y mayores a 250
mg/dL en nios
Niveles altos de LDL: mayores a 170-200 mg/dL en nios y mayores a 220 mg/dL en
adultos

PERICARDITIS AGUDA
Concepto, etiologa, manifestaciones clnicas
Las infecciones virales son responsables de la mayora de casos, los coxsackievirus B
eran los agentes ms frecuentemente detectados, a finales de los 90 se aadieron los
adenovirus y finalmente los parvovirus B19. En las pericarditis agudas, el sntoma ms comn
es la aparicin de un dolor torcico de intensidad generalmente severa. Aunque su aparicin
es gradual puede llegar a confundirse con un dolor de origen coronario, irradindose este
dolor a la zona trapezoidal y escapular, aumenta con la inspiracin, tos o el decbito y
generalmente se calma al incorporar o sentar al paciente en l camilla. La aparicin de fiebre,
astenia, mialgias y un cuadro clnico catarral previo pueden ayudar al diagnostico diferencial
aunque solo aparecen en el 21% de las pericarditis. Puede haber derrame pleural. En general,
la frecuencia cardaca es rpida y regular
Diagnostico

Valoracin clnica: sntomas y exploracin fsica. El roce pericrdico es lo ms

relevante.
La ecocardiografa aporta datos esenciales para la deteccin del derrame y la
afeccin concomitante del corazn o los rganos para cardacos.
En electrocardiograma puede haber cambios frecuentes y tpicamente presentan 4
fases que se registran hasta en el 60% de los pacientes.
Biomarcadores cardiacos: el ascenso de la troponina I (marcador ms especifico de
dao miocrdico) y la fraccin MB de la CK son los hallazgos ms relevantes.
Tambin hay elevacin de mioglobina (ms sensible) y FNT

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INFARTO AL MIOCARDIO
El infarto de miocardio o trombosis coronaria es la destruccin de parte de la capa
muscular del corazn debido a la falta de oxgeno. No todos los pacientes manifiestan los
mismos sntomas ocasionndose infartos silenciosos en un 20% de los casos.
Fisiopatologa
Un infarto al miocardio puede producirse cuando las arterias coronarias se bloquean
debido a la enfermedad arteria coronaria. Este bloqueo se debe a la acumulacin de
depsitos adiposos (placa) en las paredes de las arterias. Este proceso se denomina
aterosclerosis. A medida que se acumula placa, la arteria se estrecha y el flujo sanguneo
disminuye (factor de riesgo para cardiopata isqumica). La placa se forma por lesin
endotelial aumentando la permeabilidad y la entrada de molculas en la pared vascular y un
incremento en el acumulo de monocitos circulantes. Las molculas que entran son LDL que se
oxidan y monocitos que se diferencian a macrfagos desde la sangre hasta la zona
subendotelial. Los macrfagos ingieren las LDL oxidadas y forman clulas espumosas
comenzando as la lesin inicial llamada estra grasa la cual aumenta en el tiempo con el
depsito de otros elementos como macrfagos, linfocitos y la migracin de las clulas
musculares lisas de la capa media hacia la lesin.
Manifestaciones clnicas

Dolor torcico: El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto,

por lo general es prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede
extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo,
a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandbula

Dificultad respiratoria: La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el dao del
corazn reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

Otros signos incluyen: la diaforesis o una excesiva sudoracin, debilidad, mareos (en
un 10 por ciento de los casos es el nico sntoma), palpitaciones, nuseas de origen
desconocido, vmitos y desfallecimiento.

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Diagnostico
Historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 30 minutos; cambios
electrocardiogrficos en una serie de trazos
Laboratorio: se realizan anlisis de las isoenzimas CK (CK-MB) y LDH (LDH1) en caso de que
aumente la actividad TOTAL de estas enzimas.
La isoenzima CK-MB se encuentra en musculo cardiaco y en menor medida en
intestino delgado, lengua, diafragma, tero y prstata. AUMENTA ESPECIFICIDAD
DIAGNOSTICA PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO EN COMPARACION CON LA CK
TOTAL. Se deben realizar determinaciones seriadas desde el ingreso del paciente. Se
eleva a las 6 horas de ocurrido el infarto y su descenso es rpido.
Troponina: en circunstancias normales son indetectables. Su aumento se produce a
las 3 horas de iniciado el infarto y puede permanecer hasta por 15 das. ES
ALTAMENTE ESPECFICA Y SENSIBLE 100% PARA DIAGNOSTICO DE INFARTO.
Mioglobina: marcador precoz en IAM, ms sensible que especifica y de igual manera
se encuentra aumentada en estos casos.
ASAT: no es especfica de infarto pero se encuentra aumentada en este caso.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho,
como tromboembolismo
pulmonar, diseccin
artica, derrame
pericrdico que
cause taponamiento cardaco, neumotrax a tensin y desgarro esofgico.

PATOLOGIAS HEPATICAS
COLESTASIS
Sndrome resultante de trastornos en la formacin, secrecin o drenaje de la bilis al
intestino, que provoca alteraciones morfolgicas, fisiolgicas y clnicas
Etiologa
La colestasis intraheptica es aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de
los canalculos biliares o de los pequeos conductillos microscpicos, mientras que la
colestasis extraheptica es la originada por alteraciones de los conductos biliares
macroscpicos
Colestasis intraheptica puede ser causada por septicemia (infeccin generalizada),
abscesos bacterianos, drogas, nutricin por va intravenosa, linfoma, tuberculosis, sarcoidosis
y amiloidosis.
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Otras causas de esta forma de colestasis pueden ser: cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, hepatitis viral (A,B,C, etc.), enfermedad heptica alcohlica, embarazo,
sndrome de Sjogren y otros.
Se recomienda remitirse a la colestasis inducida por medicamentos para obtener mayor
informacin acerca de los medicamentos que pueden causar este problema.

Manifestaciones clnicas

Son habitualmente indoloras, el prurito puede ser la primera manifestacin, en especial en

las formas crnicas. La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito son comunes a la
mayora de los pacientes con colestasis

* Prurito (picazn) con predominancia en palmas de las manos y plantas de los pies.
* Ictericia (coloracin amarillenta en ojos y piel)
* Incapacidad para digerir ciertos alimentos
* Nuseas, vmitos
* Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho
* Insuficiencia orgnica en casos de sepsis, pero no por la colestasis en s
* Erupcin o fiebre en algunos casos de colestasis inducida por medicamentos
Complicaciones
* Prurito severo
* Diarrea
* Absorcin deficiente de grasas y vitaminas liposolubles
* Fiebre y erupcin cutnea (colestasis inducida por medicamentos)
* Insuficiencia orgnica que puede ocurrir si se presenta sepsis
* Huesos dbiles (osteomalacia) y osteoporosis, debido al hecho de tener colestasis
durante un tiempo prolongado

Pruebas de laboratorio

Sangre:
* Fosfatasa alcalina
* cidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales
* Bilirrubina conjugada
* Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)
* 5 nucleotidasa (5N)
* Colesterol aumenta cuando la colestasis por lo general es grave o crnica
* Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o
normales dependiendo de la etiologa.
Heces plidas o de color arcilla
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Orina oscura por la presencia de bilirrubina en esta

Exmenes para clnicos

*
*
*
*
*
*

Tomografa computarizada del abdomen

Resonancia magntica del abdomen
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
Ecografa del abdomen
Tomografa computarizada
IRM

Diagnostico diferencial
Sndromes de Dubin-John- son y Rotor, que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada, pero con cidos biliares y enzimas colestsicas (fosfatasa alcalina (FAL), gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) y 5`nucleotidasa (5`N)) normales.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Es la incapacidad del hgado para llevar a cabo su funcin sinttica y metablica, como parte
de la fisiologa normal. Aparece como consecuencia de cualquier tipo de trastorno del hgado,
tales como la hepatitis vrica, la cirrosis, as como las lesiones producidas por el alcohol o por
medicamentos como el paracetamol (acetaminofn). Para que se presente una insuficiencia
heptica, gran parte del hgado debe estar lesionado.
Son dos las formas reconocidas:
1 Insuficiencia heptica aguda: desarrollo de encefalopata heptica (confusin,
estupor y coma) y disminucin de la produccin de protenas (tales como la albmina y
protenas de coagulacin) en las cuatro semanas posteriores a la aparicin de los primeros
sntomas (como la ictericia) de un problema heptico. Se dice que la insuficiencia heptica
"hiperaguda" se presenta si este intervalo es de 7 das o menos, mientras que se trata de una
insuficiencia heptica "subaguda" si el intervalo es de 5 a 12 semanas.
2. Insuficiencia heptica crnica por lo general ocurre en el contexto de una cirrosis
heptica que, a su vez, puede ser la consecuencia de muchas causas posibles, tales como la
excesiva ingesta de bebidas alcohlicas, la hepatitis B o la C, causas autoinmunes,
hereditarias y metablicas, tales como la hemocromatosis (acumulacin excesiva de hierro) o
la Enfermedad de Wilson (acumulacin excesiva de cobre) o una esteatohepatitis no
alcohlica.
Fisiopatologa:
La necrosis aguda de los hepatocitos explica la insuficiencia heptica y se cree que la
encefalopata se produce por la acumulacin de sustancias toxicas en el organismo.
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Trastornos de coagulacin: El hgado sintetiza todos los factores de la coagulacin, excepto

el Factor VIII y los inhibidores de la coagulacin y fibrinolisis.
El dficit global en la capacidad de sntesis heptica, explica el grave trastorno de la
coagulacin que se presenta en la IHAG y por lo tanto se presenta hemorragia. Por esta
razn, el tiempo de protrombina es un buen ndice pronstico de mortalidad.
Se debe tener en cuenta que a este trastorno, puede agregarse una coagulacin intravascular
diseminada, con fibrinolisis secundaria y cada del complemento como consecuencia del
grave trastorno metablico generado. Por ltimo, se pueden observar alteraciones cualitativas
y cuantitativas de las plaquetas.
Enzimas marcadoras de dao heptico: Ni el nivel de transaminasas, ni la presencia de
colestasia clnica o de laboratorio, ayudan al diagnstico de dao heptico fulminante.
Tampoco son elementos pronsticos de su evolucin.
Todas las funciones del hgado se afectan de igual manera y las pruebas de funcionamiento
hepticos arrojan resultados sumamente anormales, en especial la actividad de ASAT y ALAT.
A medida que el estado empeora las concentraciones de enzimticas regresan a la
normalidad porque las clulas hepticas agotan la provisin de estas enzimas. Las
concentraciones de bilirrubina aumentan pero no se eleva tanto como sera de esperarse
considerando los niveles enzimticos.
Los niveles de ALAT y ASAT, no difieren de los encontrados en una hepatitis habitual y slo
representan un factor pronstico, cuando se asiste a una brusca desaparicin de su actividad
en el plasma. Este hecho se asocia a un mal pronstico por cunto refleja la incapacidad de
sntesis heptica.
Manifestacin clnica
* Ictericia
* Repentina incomodidad abdominal
* Hipotensin
* Alteraciones de la personalidad y del comportamiento
* Tendencia a sangrar
* Ascitis (acumulacin de liquido en el abdomen)
* Alteracin de la funcin cerebral (encefalopata heptica)
* Cansancio
* Debilidad
* Nuseas
* Falta de apetito.
Laboratorio
* La bilirrubina se eleva a niveles inusuales en una hepatitis habitual

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* Aparece leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda. La leucocitosis es

traduccin de una respuesta medular inespecfica frente a la grave inflamacin y su
aparicin es tambin un signo indirecto pero significativo del intenso compromiso
inflamatorio del parnquima heptico.
* Puede presentarse hipoglicemia severa
* La amonemia puede estar elevada, pero su correlacin con el nivel de encefalopata
mucho ms pobre que la que se observa en el dao heptico crnico.
* Niveles anormales de AST y ALT
HIGADO GRASO (Esteatosis heptica)
Se refiere a una amplia gama de alteraciones del hgado, donde la alteracin fundamental
es la acumulacin excesiva de grasa (cidos grasos y triglicridos) en las clulas del hgado
(hepatocitos). La acumulacin de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamacin
heptica, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un dao heptico
crnico (o cirrosis heptica).
Fisiopatologa
En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulacin de grasa sin producir
inflamacin en el tejido heptico (no hay inflamacin ni daos significativos del rgano). A ello
se le llama hgado graso simple (tambin se usa el trmino esteatosis heptica). La presencia
de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la funcin del hgado, pudiendo
ocasionar inflamacin heptica. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis
no alcohlica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresin hacia la
cirrosis heptica, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.
Las evidencias sugieren que la EHNA, en contraste con el hgado graso simple, no es una
condicin inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en ltima instancia a que
ocurran cicatrices en del hgado (que resultan de la muerte de las clulas de este rgano) y se
progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hgado tiene extensas
cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis.
Una posible explicacin del hgado graso es que haya una transferencia de grasa de otras
partes del cuerpo, o una dificultad para eliminar grasas del mismo hgado, o bien una
alteracin con los sistemas antioxidantes del organismo. Tambin se ha encontrado que la
resistencia a la insulina es otro factor precipitante. Se ha demostrado incluso, que el consumo
de alimento alto en grasas produce por si slo un hgado graso.
Causas: El hgado graso se asocia comnmente con alcohol o sndrome metablico
(diabetes, hipertensin, obesidad y dislipidemia), estado nutricional, estrs oxidativo,
drogas y toxinas.
Manifestaciones clnicas
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El HGNA frecuentemente es asintomtico y se diagnostica generalmente por accidente,

cuando el paciente se realiza exmenes por otra causa. Infrecuentemente los pacientes
pueden referir fatiga, malestar o incluso sensacin de pesadez en el cuadrante superior
derecho del abdomen. Raramente puede evidenciarse ictericia leve (coloracin amarillenta de
la piel y mucosas). Por definicin, un consumo alcohlico superior a 20g/da
(aproximadamente 25 ml/diarios) excluye esta condicin.
Laboratorio
Las alteraciones ms frecuentes son elevaciones leves de transaminasas ALT (TGP),
AST (TGO) (usualmente se encuentra mayor elevacin en la ALT que en la AST), GGT e
incluso bilirrubina. Es importante la determinacin de la VSG, glicemia, albmina y el tiempo
de protrombina.
Exmenes Para clnicos
Es tambin comn la deteccin de hgado graso mediante un examen de imagen (ecografa,
tomografa computada o resonancia magntica), que muestra el hgado ms refringente
("brillante"). Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a moderado en el
hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el hgado)
SINDROME HEPATORRENAL
Los pacientes cirrticos con ascitis con frecuencia desarrollan una forma especial de
insuficiencia renal conocida como sndrome hepatorenal (SHR) que es debida a una marcada
vasoconstriccin renal en el cual se elimina menos orina del cuerpo, los productos de
desecho nitrogenados se acumulan en el torrente sanguneo (azoemia).
Fisiopatologa
El trastorno ms importante es una vasoconstriccin renal. El mecanismo de este trastorno es
probablemente multifactorial e incluye cambios hemodinmicos sistmicos. Esta teora sugiere
que la hipoperfusin renal representa la manifestacin extrema de una hipovolemia arterial
efectiva secundaria a una marcada vasodilatacin del lecho vascular esplcnico. Esta
hipovolemia arterial efectiva producira una activacin de los sistemas vasoconstrictores
(sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simptico) que ocasionara
vasoconstriccin, no solamente en la circulacin renal sino tambin en otros territorios
vasculares. El rea esplcnica escapara del efecto de los vasoconstrictores y la intensa
vasodilatacin persistira debido a un marcado aumento de la produccin local de
vasodilatadores. En las fases iniciales la perfusin renal se podra mantener dentro de los
lmites normales, a pesar de la hiperactividad de los sistemas vasoconstrictores, por un
aumento de la sntesis o actividad de los factores vasodilatadores renales. Sin embargo, en
fases posteriores de la enfermedad heptica, la perfusin renal no podra ser mantenida por el
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desarrollo de una hipovolemia arterial efectiva extrema lo que causara una gran activacin de
los sistemas vasoconstrictores y/o una disminucin de la actividad de los factores
vasodilatadores renales con lo que el SHR se desarrollara. La observacin de que la
administracin de frmacos capaces de producir una intensa vasoconstriccin en la
circulacin esplcnica, va asociada a una supresin de la actividad de los sistemas
vasoconstrictores endgenos y a una mejora del filtrado glomerular es un fuerte argumento a
favor de la teora de la vasodilatacin arterial

Manifestacin Clnica
* Hinchazn abdominal debido a lquido (denominado ascitis, un sntoma de una
enfermedad heptica subyacente)
* Cambio en el estado mental (confusin y delirio)
* Movimientos musculares toscos o espasmdicos
* Disminucin del gasto urinario (disminucin de la diuresis)
* Nuseas y vmitos
* Aumento de peso

Examen fsico
* Confusin (a menudo debida a encefalopata heptica)
* Exceso de lquido en el abdomen (ascitis)
* Ictericia
* Reflejos anormales
* Testculos ms pequeos
* Sonido sordo en el abdomen al hacer percusin con las yemas de los dedos
* Aumento del tejido mamario (ginecomastia)
* lceras (lesiones) en la piel
Laboratorio
Sangre
*
*
*
*
*
*

Retencin de lquido en el abdomen o en las extremidades

Aumento en los niveles de BUN y creatinina
Sodio srico bajo
Tiempo de protrombina (TP) anormal
Incremento en los niveles de amonaco en la sangre
Albmina sangunea baja

Orina
* Ausencia o disminucin en la produccin de orina, menos de 400 cc por da
* Aumento de la densidad especfica de la orina y su osmolalidad
Concentracin muy baja de sodio en la orina
* Orina turbia (un sntoma de enfermedad heptica subyacente)
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LITIASIS BILIAR
Presencia de clculos o "piedras" en la vescula biliar o en los conductos biliares. Los clculos
son formaciones cristalinas (como pequeas "piedras") constituidas por los diversos
componentes de la bilis. Hay 3 tipos de clculos: colesterol, mixtos y pigmentarios. La litiasis
biliar se define como la presencia de clculos en algn lugar de la va biliar que puede
ocasionar problemas obstructivos
Fisiopatologia
Los clculos de colesterol (los ms frecuentes) se producen por un aumento del colesterol en
la bilis, que forma grumos en la vescula. Algunos factores predisponen a la formacin de
clculos: mal vaciamiento de la vescula, obesidad, sexo femenino, edad avanzada,
embarazo, algunas enfermedades hepticas, rpida prdida de peso, dietas ricas en grasas y
caloras, etc... Los clculos del coldoco generalmente son consecuencia de la emigracin de
"piedras" de la vescula hacia la va biliar.
Los factores que favorecen la aparicin de litiasis biliar son el sexo femenino, la edad
avanzada, los embarazos, los contraceptivos y los tratamientos estrognicos, la obesidad, la
hipertrigliceridemia y los niveles bajos de colesterol HDL, las prdidas bruscas de peso y las
dietas ricas en grasas y pobres en fibra vegetal. En la Diabetes Mellitus, la Cirrosis heptica y
la enfermedad de Crohn, tambien se da con ms frecuencia la litiasis biliar.
Manifestacin clnica
* Asintomatica
* Colico biliar
* Dolor intenso persistente en la parte alta del abdomen hacia la derecha
Exmenes para clnicos
* Ecografa
*

colangiorresonancia nuclear magntica

* Ultrasonografa
Laboratorio

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* Leucositosis
* Hepatograma alterado
* Bilirrubina a predominio directo
* Fosfatasa alcalina elevada
* Amilasa elevada

PORFIRIAS
Las porfirias (del griego porphuros que significa prpura) son un grupo de trastornos
hereditarios o adquiridos debido a deficiencias en la actividad de enzimas especficas en la va
biosintsis del hem.

En la sntesis del grupo hemo intervienen 8 enzimas e intermediarios

* DELTA-AMINOLEVULINATO SINTETASA (ALAS)
* DELTA-AMrNOLEVULlNATO DESHIDRATASA (ALAD)
* PORFOBILINOGENO DEAMINASA (PBGD)
* UROPORFIRINGENO III COSINTETASA (UROS)
* UROPORFIRINOGENO DESCARBOXILASA (UROD)
* COPROPORFIRINGENO OXIDASA (CROPO)
* PROTOPORFIRINGENO OXIDASA (PROTO)
* FERROQUELATASA (FECH)
Fisiopatologa
Las deficiencias enzimticas pueden ser parciales o casi completas. En consecuencia, las
porfirinas y/o sus precursores son anormalmente producidos en exceso, se acumulan en los
tejidos, y se excretan en las heces y orina. Estos trastornos se clasifican en hepticos y
eritropoyticos, dependiendo del sitio primario de sobreproduccin y acumulacin de las
porfirinas o sus precursores. Las principales manifestaciones de las porfirias hepticas son
neurolgicas (dolor abdominal, neuropata y trastornos mentales), mientras que las porfirias
eritropoiticas caractersticamente causan fotosensibilidad cutnea. El compromiso
neurolgico en las porfirias hepticas es pobremente comprendido. La fotosensibilidad
cutnea se debe a la excitacin que la luz ultravioleta provoca en las porfirinas acumuladas en
la piel, conduciendo a dao celular, cicatrizacin y deformidades. Algunas hormonas
esteroideas, drogas y la dieta influyen en la produccin de las porfirinas y sus precursores,
precipitando o incrementando la severidad de algunas porfirias. De all que las porfirias son en
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realidad trastornos ecognicos, en los cuales los factores genticos, fisiolgicos y ambientales
interactan para producir la enfermedad.
Manifestacin clnica
* Dolor abdominal local o generalizado
* Nauseas y vomitos
* Diarreas
* Alteraciones mentales
* La taquicardia, hipertensin arterial, intranquilidad, temblores y sudoracin excesiva
son debidos a hiperactividad simptica.
Laboratorio.
Porfiria intermitente aguda
* Acido delta-aminolevulinico (ALA) elevado en plasma y la orina con 20 a 100 mg da
(normal:1 a 7 mg da) (incrementado en ataques agudos)
* Porfobilinogeno (PBG) aumentado en plasma y la orina con 50 a 200mg/da (valores
normales 0 a 4mg /da) (incrementado en ataques agudos)
Porfiria por deficencia de delta-aminolevulinato deshidratasa
* Excrecin urinaria de ALA es muy elevada, mientras que la de PBG es normal.
* Los niveles urinarios y eritrocitario de porfirinas son marcadamente altos.
* El diagnstico definitivo requiere la demostracin de la deficiencia enzimtica en los
eritrocitos.
Coproporfiria hereditaria
* coproporfirina (especialmente de tipo III) est marcadamente elevada en la orina y
heces
Porfiria hepatoeritropoitica
* niveles elevados en orina y heces de isocoproporfirina y protoporfirina zinc eritrocitaria.
HEPATITIS
La hepatitis se caracterizapor necrosis e inflamacin del hgado que da lugar a la
reduccin de la capacidad funcional y a resultados anormales en la prueba de funcionamiento
heptico. Puede llevar a la escarificacin, denominada cirrosis o a un cncer.
HEPATITIS VIRAL
Los virus causan la mayora de los casos de hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de
acuerdo con el virus que la produjo; por ejemplo, hepatitis A, hepatitis B ohepatitis C.
Hepatitis A (HVA): ocacionada por un picornavirus de tamao pequeo que tiene una sola
cadena de ARN. El virus se reproduce en el hepatocito y se excreta a travs de la bilis hacia
el conducto digestivo. Por tanto con frecuencia se encuentras partculas de HVA en las heces
de pacientes con enfermedad aguda. La infeccin por HVA suele asociarse con mala higiene
personal, suministro de agua contaminada o malas condiciones de sanidad pblica.
Sntomas
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Los sntomas iniciales son leves y con frecuencia pasan por inadvertidos e inespecficos. Casi
todos se clasifican como sntomas de gripe:
* Ictericia (en pocos casos)
* Fiebre baja
* Nauseas y vomitos
* Dolor muscular.

Laboratorio
* Incremento en la bilirrubina total pero con concentraciones aprox. Igual de bilirrubina
conjugada y no congugada
* Incremento en los niveles de AST y ALT
* Anti HVA IgM e IgG (se reconoce la etapa de la enfermedad)
* La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen ndice funcional.
En caso de dao heptico agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K,
sugiere una insuficiencia heptica severa.
Hepatitis B (HVB): es una enfermedad primaria ms grave que la hepatitis A y se asocia con
complicaciones a largo plazo. El virus que produce HVB es totalmente distinto al de HVA. La
particula completa se denomina partcula de Dane. El HVB se reproduce en el hepatocito y se
libera del hgado hacia la circulacin perifrica. La va primaria de transmisin entre individuos
es a travs de la exposicin a sangre contaminada con HVB o productos sanguneos.

Sntomas
* Ictericia
* Fatiga
* Anorexia y prdida de peso
* Malestar y nauseas
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* Comezn
A veces se puede presentar en algunos pacientes:
* Erupciones y dolor muscular en las articulaciones.
Laboratorio
* Orina de color oscuro
* Heces plidas
* Incremento en la bilirrubina total, conjugada y no conjugada
* Incremento en ALT (TGP), AST (TGO) y fosfatasa alcalina.
* HBsA, IgG e IgM anti HBc y Anti HBs.

Hepatitis D (HVD): ocasionado por un virus de ARN incompleto que requiere la presencia de
HVB para reproducirse, por tanto no se presenta sin que exista una infeccin simultnea de
tipo agudo o crnico de HVB. Es un virus patgeno que provoca dao heptico significativo y
suele asociarse con una enfermedad ms grave que la que ocasiona la infeccin por HBV. Los
sntomas y las pruebas de laboratorio son las mismas que de HVB difiere en:

Laboratorio
* IgG e IgM anti-HVD

HEPATITIS TOXICA

Una de las principales funciones del hgado es la desintoxicacin. El proceso requiere que
toda la dosis del frmaco o toxina llegue al hgado y se deposite en las clulas hepticas. Por
ello, este rgano es sumamente susceptible a lesiones toxicas. Diversas sustancias toxicas y
frmacos teraputicos lesionan el hgado y dan como resultados un proceso de inflacin y
necrosis que se denomina hepatitis o colestasis. Los sntomas son muy parecidos a las
dems hepatitis y el laboratorio mostrara tambin los mismos resultados a excepcin de los
anticuerpos a sus respectivos virus.
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HEPATITIS ALCOHOLICA

La hepatitis alcohlica (inflamacin heptica) debido al consumo excesivo de alcohol.

Mientras la cirrosis es una etapa tarda de la hepatopata alcohlica, la hepatitis alcohlica es
una etapa temprana de la enfermedad. Sntomas como ascitis, edema, fatiga, ictericia, y
encefalopata heptica pueden variar segn la respuesta del propio organismo. Muchos casos
son autolimitados, mientras que aquellos casos ms severos incluso ponen en riesgo la vida
del paciente.
Fisiopatologa
El consumo crnico de alcohol lleva a un incremento de la permeabilidad intestinal,
empeorando la endotoxemia, estimulando las celulas de Kupffer y debido a esto incrementa la
produccin de citoquinas proinflamatorias. Altos niveles de TNFa (Factor de necrosis tumoral
alfa) activan las vas de muerte celular e inducen la produccin de especies reactivas de
oxgeno, aumenta los aniones superxido, por medio de la mitocondria del hepatocito,
llevando por ltimo a una muerte clula
Laboratorio
* GOT/GPT > 2 (AST (GOP) mayor que ALT (GPT)
* Hiperbilirrubinemia
* Leucocitosis
* Coagulopatia
* Aumento de la GGT (en ausencia de elevacin de la fosfatasa alcalina resulta muy
orientador a hepatitis alcohlica)
* Volumen corpuscular medio > 100
* Aumento en IgA
* Aumento de la concentracin srica de ferretina con valores de saturacin normal
El ms sensible de estos valores es el aumento de la GGT.
Manifestacin clnica
* Fiebre
* Hepatalgia (dolor en la regin heptica al realizar algn esfuerzo)
* Ictericia
* Astenia
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* Anorexia
* Nauseas y vmitos

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