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Dra.
GRUPO No. 68
INTRODUCCION
La Anemia Megaloblstica es una enfermedad hemtica relacionada a la
absorcin de cido flico o de vitamina B12. Aunque tambin est relacionado
como causa directa de otros varios como el alcoholismo, la leucemia, la
mielofibrosis entre otros.
Esta enfermedad consiste en la liberacin de eritrocitos inmaduros de tamao
aumentado.
El aumento en el tamao de las clulas rojas como consecuencia de una
deficiencia de Vitamina B12 causa una divisin inapropiada de los ncleos lo que
los hace disfuncionales.
Esta deficiencia causada por baja ingesta o poca absorcin da como resultado
clulas con un citoplasma alargado pero que no llegan a dividirse lo que causa su
reducido nmero y forma agrandada, caracterstica de la enfermedad. Que
tambin son las caractersticas que impiden al eritrocito realizar correctamente su
funcin normal de transporte de oxgeno a las clulas.
Existen mecanismos paralelos que pueden causar el crecimiento inadecuado de
las clulas como la falta de cido flico que en conjunto con la vitamina B12 es
responsable de una parte importante de la divisin celular.
En la clnica se conoce la anemia perniciosa que afecta a personas de edad
mayor. Esta enfermedad afecta el sistema nervioso por lo que se acompaa de
hormigueo en las manos y pies, prdida de sensibilidad, debilidad y hasta un tipo
peculiar de daltonismo.
Se diagnostica principalmente con pruebas de sangre, prueba de Schilling, donde
se comprueba la absorcin de la vitamina B12 por medio del factor intrnseco.
El tratamiento suele ser la complementariedad de la dieta normal con un valor
mayor de vitamina B12. Y de ser necesario utilizar medios ms directos para su
absorcin.
Suele confundirse con otros tipos de anemia as como con enfermedad heptica,
mielodisplacia por tener signos caractersticos como la debilidad y el hormigueo en
zonas de los miembros inferiores y superiores.
En el presente trabajo se estudia y examina la bioqumica detrs de la Anemia
Megaloblstica su definicin, identificacin, relacin sistemtica, diagnstico y
tratamiento desde el punto de vista bioqumico.
Almacenamiento:
La cobalamina se almacena en el hgado y en condiciones de dficit total de
incorporacin a travs de la dieta, se contara con reservas hepticas por
aproximadamente 3 aos.
Excrecin:
La vitamina se excreta continuamente por la bilis, y toda, excepto 1 g/da, se
reabsorbe a travs de la circulacin enteroheptica.
FOLATOS
Absorcin:
Se obtiene a partir de alimentos de origen vegetal, en especial de hojas verdes
como la espinaca, lechuga, esprrago y brcoli. Algunas frutas, particularmente los
ctricos, el meln y la banana contienen cantidades importantes de Ac. Flico.
Finalmente, y en mucha menos cuanta encontramos folatos en derivados
animales, dentro de los cuales el hgado es el ms rico en sta sustancia. Es
importante destacar que si bien se encuentra ampliamente distribuido en los
alimentos, la coccin de los mismos destruye hasta el 95% de los folatos
contenidos en ellos, debido a que son altamente sensibles al calor.
Debido a que los alimentos contienen folatos en forma de poliglutamatos,
previamente a su absorcin debe ser hidrolizado a monoglutamato. Esta reaccin
es catalizada por la enzima folato hidrolasa que se encuentra en el ribete en
cepillo de la mucosa intestinal. El metil-tetrahidrofolato (metil-THF) es absorbido
rpidamente en los enterocitos del yeyuno.
Transporte:
El THF es transportado por la sangre en su mayora en forma libre. Una porcin
sin embargo se une la albmina y a otras protenas plasmticas. Desde all ser
captado ampliamente por todos los tejidos, en especial aquellos con alto ndice
mittico.
Almacenamiento:
Se almacena en el hgado. Las reservas de folatos son pequeas, y en
condiciones de balance negativo, o sea, cuando se utiliza ms que lo que se
incorpora, se produce el dficit en un plazo no mayor a los 3 o 4 meses.
Excrecin:
Su excrecin se realiza a travs de la orina y las heces fecales. La excrecin diaria
de esta vitamina se hace en un promedio de 40 microgramos por la orina y de 400
por las heces, aunque esta ltima fraccin es fundamentalmente de origen
bacteriano intestinal.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Insuficiencia pancretica.
5. Defectos ileales.
Enfermedad ileal.
Reseccin ileal.
Malabsorcin inducida por drogas.
Malabsorcin congnita de cobalaminas.
6. Desrdenes del transporte plasmtico.
Dficit congnito de transcobalamina II.
Dficit de protena R.
7. Desrdenes del metabolismo celular.
Exposicin al xido nitroso.
Errores congnitos del metabolismo.
1. INSUFICIENCIA DIETTICA: La relacin entre las reservas corporales de
cobalamina y sus requerimientos diarios normales es de aproximadamente
1000:1, por lo que resulta difcil desarrollar una deficiencia de cobalaminas
sobre la base de una dieta deficiente solamente. No obstante, se ha descrito
deficiencia de esta vitamina en individuos cuyas dietas tienen muchos aos de
carencia de alimentos ricos en vitamina B12, como ocurre en los veganos que
evitan la carne, el pescado y todos los productos animales como la leche, los
quesos y los huevos. Estas restricciones dietticas son usualmente voluntarias
y estn basadas en consideraciones religiosas, ticas o de salud. La ingestin
de vegetales, cereales y pan es muy buena, pero estos alimentos son fuentes
muy pobres de cobalaminas. No obstante, las restricciones dietticas tienen
que ser de muchos aos para producir deficiencia de cobalaminas.
Los nios nacidos de madres vegetarianas estrictas tienen riesgo de
desarrollar una deficiencia de vitamina B12, pues el feto obtiene cobalamina
preferentemente de las reservas maternas. Este riesgo aumenta si las madres
continan mucho tiempo con la lactancia materna solamente, con lo que limitan
la dieta subsecuente de los nios, pues como tienen las reservas de
cobalamina en el lmite, la leche materna ser una fuente pobre en
cobalaminas.
2. DESRDENES GSTRICOS: La causa ms comn de deficiencia de
cobalaminas es una enfermedad gastroenterolgicamente definida cuya
patognesis es la malabsorcin resultante de la prdida de la secrecin de FI
en el estmago.
En la anemia perniciosa clsica hay severa atrofia gstrica con aclorhidria y
secrecin de FI marcadamente disminuida o totalmente perdida, producto de
la atrofia de la mucosa. Estos pacientes presentan adems fenmenos
inmunolgicos como anticuerpos anticlulas parietales y antiFI.
La anemia perniciosa congnita se debe al fallo en la secrecin de FI, pero sin
alteracin del estmago y slo en algunos pacientes se presenta hipoclorhidria.
En estos casos no se han descrito alteraciones inmunolgicas y la deficiencia
de cobalaminas aparece en los primeros aos de vida, aunque puede
retrasarse hasta la segunda dcada o ms.
100 g por da para mantener los niveles de vitamina B12, por ser pacientes con
edad avanzada.
CONCLUSIONES
La falta de la vitamina B12 o del cido flico causan un tipo similar de anemia.
En este tipo de anemia hay una disminucin en la produccin de glbulos
rojos, la cual se manifiesta con fatiga y agotamiento temprano con cualquier
esfuerzo. La deficiencia de vitamina B12 o de cido flico tambin tiene
repercusiones a nivel del sistema nervioso con confusin, prdida de la
memoria (demencia), alucinaciones, y debilidad muscular, entre otras.
GLOSARIO
Ataxia: Falta de coordinacin muscular; irregularidad en la accin muscular.
Polineuropata: Neuropata de varios nervios perifricos simultneamente.
Neuropata: Trastorno funcional o alteracin patolgica del sistema
nervioso perifrico.
Hematocrito: Proporcin del volumen de una muestra de sangre que
corresponde a hemates.
Hemograma: Determinacin del nmero de elementos formes por
milmetro cbico de sangre.
Hemoglobina: Pigmento rojo transportador de oxgeno presente en los
hemates, formado por los hemates en desarrollo en la mdula sea.
Anemia Macroctica Hipocrmica:consiste en en tener una deficiencia de
hierro, el intestino no absorbe los nutrientes necesarios, adems puede
haber deficiencia de vitamina B12 y cido flico.
BIBLIOGRAFA Y E-GRAFA
Cielo.
Anemia
megaloblstica,
en
lnea,
disponible
en:
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pid=S021216112005000800011&script=sci_arttext&tlng=pt,Mdico Adjunto.
Jefe de Servicio, Profesor titular de la Universidad Autnoma de Madrid.
Servicio de Hematologa y Hemoterapia, Hospital Universitario La, nutricin
hospitalaria, 6 de noviembre de 2005.
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