TR10 - Trombo embolia pulmonar (TEP)

Definicin: Oclusin patolgica del lecho vascular pulmonar por partcula slida proveniente del sistema venoso.
Esta oclusin puede ser por un cogulo, tumor, aire, mdula sea o lquido amnitico. Ms del 90% de los casos
van a ser trombos. En el 90% de los casos la fuente del mbolo proviene de las venas de las extremidades
inferiores (profundas). Aunque tambin puede proceder de cualquier vena del organismo.
A medida que aumenta la edad, tambin aumenta el riesgo de enfermedades tromboemblicas. TEP se
encuentra dentro de la categora de los trastornos vasculares del pulmn.
Modelo fisiopatolgico:
Cuando se desprende un coagulo se produce una oclusin, lo que altera la perfusin del pulmn. Esto lleva a
que el alveolo este ventilado pero no perfundido, lo cual es una alteracin V/Q de tipo espacio muerto (alveolar),
ya que est alterada la perfusin. Lo que se produce es una sobrecarga de las unidades que estn
normalmente perfundidos, es decir el flujo del capilar que est obstruido es redistribuido a los otros capilares
que no se encuentran ocluidos.
Embolia pulmonar
Bajo el nombre de TEP van a encontrar varias nomenclaturas dentro de ellas estn: Embolia pulmonar (EP),
trombosis venosa profunda (TVP), tromboembolismo venoso (TEV) y enfermedad tromboemblica (ETE).
Trada de Virchow: los componentes de esta son la Estasia venosa, Dao endotelial y Hipercoagulabilidad.
Estos factores deben estar presentes en mayor o menor grado para que se produzca la enfermedad
tromboemblica. La hipercoagulabilidad con los aos aumenta.
Etiologa:
90 % en venas profundas de extremidades
inferiores

Vena cava

Vena renal

Venas uterinas

Venas prostticas

Cavidades derechas (trombo que pasa de la

cavidad derecha a la cavidad izquierda, por
un foramen oval persistente se llama
embolia paradojal)

Venas extremidades superiores

Incidencia: TEP es una enfermedad relativamente frecuente.

60-70 por 100.000 habs/ao. Aumenta muchsimo sobre los 75 aos.
1 por 100/ao sobre los 75 aos
Hospitalizados 960.5/10.000 personas/ao. Tambin aumenta en hospitalizados, porque en general son
personas de mayor edad y/o que estn ms inmovilizadas.
Comunidad 7.1/10.000 personas/ao
Entonces en los hospitalizados es mucho ms frecuente, pero en los pacientes ambulatorios el nmero absoluto
es mucho ms frecuente, entonces el TEP es ms frecuente en los pacientes ambulatorios.
1

Ahora las mujeres obesas que usan anticonceptivos (estrgenos) han aumentado la probabilidad de TEP, ya que
los anticonceptivos son un factor de riesgo (menor).
Mortalidad: es muy elevada
Sin tratamiento 30% de mortalidad

Con tratamiento baja hasta el 2-8%

El tratamiento es muy importante debido a la diferencia entre la mortalidad con tratamiento y la sin
tratamiento.
10% muertes sbitas son por TEP

50 % Paros Cardiorespiratorio en asistola (PCR) o disociacin electromecnica (DEM)

Mayor mortalidad en las primeras horas

Anticoagulacin efectiva disminuye recurrencia (15 veces) y mortalidad.

Muchas veces pasa desapercibida y el cuadro clnico es inespecfico. De la anticoagulacin depende la

mortalidad, y la anticoagulacin depende a su vez de la probabilidad diagnstica mientras ms alta es la
probabilidad diagnstica, se debe comenzar la anticoagulacin ms prontamente.

Historia natural: Desconocida en el hombre, pero se saben algunas cosas como cuando se realiza con terapia:
30 % de reabsorcin del cogulo en 5 das

50 % de posibilidades de que el cogulo se resuelva a las 2 semanas

75% de posibilidades de que el cogulo se resuelva a los 3 meses

Existe un porcentaje de pacientes en los que no se producir trombolisis completa y lo que ocurrir ser una
organizacin crnica del trombo, lo que puede derivar en una causa secundaria de hipertensin pulmonar, que
se llamara hipertensin pulmonar crnica secundaria a enfermedad tromboemblica.
Trastornos vasculares del pulmn:

Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar Idioptica o secundaria
Fstula arterio-venosa pulmonares
Corazn pulmonar crnico (cor pulmonale), que se ve en EPOC
Enfermedad vena oclusiva, la cual es bastante rara

Pronstico:
Excelente, sobre todo cuando hay Prevencin. Si miran las indicaciones de estos pacientes van a ver que todos o
casi todos van a tener heparina de bajo peso molecular, que es lo ms usado. Son muy pocos los pacientes a los
que no se les indica heparina como profilctico.

Recurrencia 7% a los 6 meses

Mortalidad 12% a los 30 das

Pronstico malo cuando el paciente tiene: cncer, Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad pulmonar
crnica (EPOC). Ya que la enfermedad de base es muy mala.
2

Factores de riesgo: los hay adquiridos, hereditarios, probables.

Factores de riesgo mayores:
Ciruga mayor: Abdominal/plvica

Reemplazo de cadera y rodilla

Cuidado intensivo post-operatorio

Embarazo de tercer
hipercoagulabilidad)

Cesrea

Puerperio (produce hipercoagulabilidad

transitoriamente y tambin presenta mayor
riesgo a tuberculosis (TBC))

trimestre

(por

Fractura extremidades inferiores (que se

asocia a la inmovilidad): EMBOLIA GRASA

Venas varicosas

Cncer abdominal plvico/avanzado/metastsico (el cncer es tromboflico, mientras

ms severo mas tromboflico)

Hospitalizacin/cuidado institucional

Tromboembolismo previo

Terapia estrognica de reemplazo

La inmovilidad es un factor de riesgo muy importante

Factores de riesgo menores:
Insuficiencia cardaca congestiva

Enfermedad cardaca congnita

EPOC

Hipertensin

Invalidez neurolgica

Trombosis venosa superficial

Trombofilia

Cateterismo venoso central

Viajes prolongados

Anticonceptivos orales
Tabaquismo

Obesidad

Anticonceptivos orales es un factor de riesgo menor, pero si se asocia al tabaquismo es un factor de riesgo ms
importarte para trombosis arterial, eso es algo que tienen que tener presente que los riesgos para trombosis
arterial son diferentes que para la trombosis venosa. La aspirina disminuye los factores de riesgo de formar
trombos arteriales, pero en estudios ms actuales se esta planteando que tambin previene trombos venosos.
Estos pueden producir trombosis venosa y arterial.
Anticonceptivos y tabaquismo: ms riesgo de trombosis arterial.
Existen estudios de coagulacin para diagnosticar TEP pero slo diagnostican un 20% a 25% de los casos de
trombofilia, entonces si tenemos un TEP y el paciente no tiene otros factores de riesgo hay que sospechar
trombofilia.
Viajes prolongados, en pacientes de riesgo que viajen ms de 7 horas deberan recibir profilaxis.
Trombofilia: Trastornos congnitos que tienden a hacer ms cogulos, todo el que hace un TEP tiene un leve
trastorno de la coagulacin. Dado por:

Dficit de antitrombina
3

Dficit de protena C
Dficit de protena S
Mutacin del gen de la protrombina
Disfribrogenemia
AUMENTOOO de fibringeno (en la T deca DISMINUCION, eso era INCORRECTO).

Factores probables: que estn en investigacin:

Elevacin de la homocsteina
trombosis arterial como venosa)
Elevacin factor VII
Elevacin factor IX

(para

Elevacin factor XI
Elevacin fibringeno
Inhibicin fibrinlisis activa por trombina

Actualmente se estn desarrollando anticoagulantes orales, ya que hace dcadas en la medicina se usa la
heparina para tratar TEP.

Fisiopatologa:
Alteraciones respiratorias: Eventos de fisiopatolgicos en orden temporal:
1. Aumento del espacio muerto alveolar: La embolia pulmonar lleva la perfusin a cero y con una ventilacin
normal lo que causa que la relacin V/Q se altere.
2. Bronconeumoconstriccin: Como parte de un mecanismo de compensacin. Si tenemos un cogulo en un
capilar pulmonar, arteria lobar, segmentaria o subsegmentaria se producir esta respuesta para tratar de
desviar la ventilacin hacia las zonas que si se encuentran perfundidas. Esto sucede por medio de la liberacin
de algunos pptidos broncoconstrictores, esto podra dar sibilancias en un primer momento y ser confundido
con una crisis obstructiva. Se produce broncoconstriccin y disminucin del tamao del alvolo.
3. Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y trabajo respiratorio
4. Hipoxemia Hipocapnia: puede haber en un principio solo hipocapnia, pero la gradiente alvolo-capilar va a
estar aumentada.
5. Prdida del Surfactante: Se produce por la prdida de perfusin a donde estn los neumocitos tipo 2, por lo
que se daan y se pierde la produccin de surfactante y se tendencia al colapso.
6. Infarto pulmonar (en algunos casos): Se deca que no ms de un tercio de los pacientes con embolia
pulmonar tenan infarto, en la prctica se ve que es menos.

Lo primero que se produce es una Alteracin del la relacin ventilacin-perfusin (V/Q> 1) mayor a 1 porque la
perfusin es 0 (Aumento del espacio muerto alveolar). Luego se produce broncoconstriccin que se encuentra
asociada a:

Hipocapnia

Secrecin de Pptidos broncoconstrictores que son secretados por las plaquetas del trombo.

El aumento del espacio muerto va a activar a los receptores J produciendo taquipnea, la que producir
hipocapnia. Tambin se produce hipoxemia:

El paciente tendr hipoxemia porque la Relacin V/Q < 1 en Zonas no afectadas. Lo que pasa es que
tenemos un segmento donde hay un trombo y se produjo bronconeumoconstriccin, la perfusin se fue
a las zonas no afectadas , por lo que aumenta la perfusin en las zonas no afectadas y la V/Q tiende a
ser menor que 1 en esas zonas, este ser el principal mecanismo de hipoxemia. La sobrecarga de flujo
a las zonas no afectadas, producirn una alteracin en la V/Q volvindola menor a 1 y causando
hipoxemia.

Reduccin del gasto cardaco por falla derecha, debido a la sobrecarga retrograda producto de la
hipertensin pulmonar producida por la embolia.

Shunt intra o extrapulmonar: As como hay sobrecarga de perfusin en las zonas no afectadas, tambin
aumenta la perfusin por los shunts que puedan existir. El foramen oval abierto tambin aumenta la
hipoxemia por estos shunts.

El principal mecanismo que tenemos para evaluar el intercambio gaseoso aparte de la PO2 es las gradiente
alveolo-arterial (A-a) de O2, incluso en casos leves la hipoxemia puede estar ausente y sospecharse por
aumento de la Gradiente (A-a) de O2 con alcalosis respiratoria.
Entonces una PCO2 disminuida puede mantener la PO2 normal y se produce alcalosis respiratoria secundaria a la
cada de PCO2 en casos leves.
Otras alteraciones respiratorias:
Atelectasia: Por disminucin del surfactante (suele ocurrir despus de 24 hrs.)
Infarto pulmonar: Es menos frecuente (porque el pulmn tiene 3 fuentes de O2, arteria pulmonar,
circulacin bronquial y va area.)
Alteraciones Hemodinmicas: Aumento de la resistencia vascular pulmonar por la presencia del mbolo y
secrecin de aminas vasoconstrictoras que producen hipertensin pulmonar, sobrecarga ventricular derecha,
Corazn pulmonar agudo, el cual lleva a reduccin del gasto cardaco y luego esto a Shock e isquemia coronaria.
Disminuye la perfusin de todos los tejidos y especialmente del miocardio que es muy sensible a la cada del
debito, y con todas estas alteraciones la presin en la arteria pulmonar que en un principio es alta tiende a
bajar. (Esto en los TEP masivos)

Entonces tenemos alteraciones fisiopatolgicas en principio

a nivel respiratorio y secundariamente a nivel cardiaco y
hemodinmica. La severidad va a depender del tamao del
mbolo y de el estado cardiopulmonar (cuanta reserva
cardiopulmonar tiene el paciente)

Esta es una gua nos ayuda a

actuar frente a un TEP, lo
primero
evaluar
la
probabilidad de que el
paciente tenga TEP, teniendo
en cuenta que la forma clnica
que se produce puede ser en
un paciente asintomtico:

Colapso sbito por la hipotensin (sncope)

Hemorragia pulmonar (dolor pleurtico y hemoptisis)

Disnea aislada

O sea son como 3 tipos de presentacin, el paciente que hace una insuficiencia cardiaca derecha aguda con
ingurgitacin yugular y tendencia a la hipotensin, el segundo patrn sera el de hemorragia pulmonar y el
tercero de disnea aislada.
El diagnstico de embolia pulmonar podra pasar desapercibido cuando:

El paciente que tiene enfermedad cardiorrespiratoria severa, porque el paciente puede estar ya
adaptado a la disnea.

Paciente es muy mayor (viejito)

Si el nico sntoma es que el paciente tiene es disnea aislada.

Entonces en el caso de disnea aislada pensar si el paciente tiene factores de riesgo, antecedentes de trombofilia
en la familia, etc. La mayora de los pacientes tienen aumento de la frecuencia respiratoria >20 (taquipnea) con
dificultad respiratoria (disnea).
Lo siguiente aparece en todas las guas la embolia pulmonar: TEP es rara en pacientes menores de 40 aos y sin
factores de riesgo.
En el caso que pensemos que
hay
embolia
pulmonar
tenemos 2 situaciones:
1. Si hay otros diagnsticos
poco probables: basndonos
en los elementos clnicos y en
la investigacin de
Laboratorio. Si con todo esto
no
encontramos
otro
diagnstico
probable
el
puntaje es 1
2. Si hay un factor de riesgo
mayor presente: como ciruga, inmovilizacin, etc. El puntaje tambin es 1.
Test para TEP son urgentes, y siempre tenemos que considerar otro diagnstico.
Entonces podemos tener como puntaje 0, 1 2. Si el puntaje es 2 la probabilidad es alta e inmediatamente
comenzamos el tratamiento con heparina (iv?), hacemos lo test para diagnosticar la embolia pulmonar y
siempre tener presente que el cuadro puede variar y el diagnstico tambin.
Con puntaje 2: partimos con la heparina
urgente.
Con puntaje 1 le damos heparina al
paciente rpidamente, no urgente pero
no esperamos demasiado y hacemos los
test para diagnosticar la embolia
pulmonar y seguimos la investigacin
para ver si hay otro diagnstico.

Con puntaje 0, no partimos con heparina y evaluamos segn

la evolucin del paciente la posibilidad de hacer test para
diagnosticar la embolia pulmonar.

Cuadro clnico
Totalmente inespecfico: (En orden de frecuencia)

Disnea (lo ms frecuente)

Hemoptisis

Taquipnea (asociado a la disnea)

Dolor de piernas

Dolor pleurtico

TVP clnica

Inquietud

Shock

Taquicardia

Paro Cardiorrespiratorio

Tos

El cuadro clnico depende del tamao del mbolo y de la reserva cardiopulmonar. A pesar de esto la embolia
pulmonar es un cuadro subdiagnosticado y sobrediagnosticado.

Probabilidad clnica:

De WELLS: para saber cul es la probabilidad clnica que el paciente tenga TEP. Probabilidad de tener TEP:
Alta a 6 pts, Media 2 a 6 pts y Baja <a 2 pts. (Escala de Wells mximo son casi 13 ptos).

Escala de Ginebra, esta considera los gases arteriales, bajo 2 el riesgo es bajo. Mximo 24 ptos.

Diagnstico:
Angiografa pulmonar convencional (antes se utilizaba mucho para TEP)

AngioTac de trax (actualmente es el que se utiliza ms para TEP, por su capacidad de reconstruir
imgenes en 3D).

Resonancia nuclear magntica.

Cintigrama ventilacin/perfusin

Ecocardiografa (para evaluar la funcin cardiaca , la hipertensin pulmonar de ventrculo derecho)

8

Dmero-d (dmero producto de la fibrinlisis de fibrina, es producida por el trombo.)

Ecodoppler venoso EE.II (investigar

trombosis venosa profunda, si es positiva
tengo el diagnstico casi listo)
Rx de trax (es inespecfica)
Electrocardiograma (Lo ms normal
taquicardia sinusal)
Gases arteriales
Troponina en TEP masivo (es liberada por
el ventrculo derecho)

As que si tienen un ECG normal y una radiografa

normal no descarten una embolia pulmonar

AngioTAC de trax: examen de eleccin para TEP no masivo, si es que sale negativo son innecesarios ms
estudios.
Lo bueno es que es no invasivo, rpido, alta sensibilidad y especificidad en arterias principales, lobares y
segmentarias. Tambin ayuda a diagnsticos alternativos (es decir otra enfermedad).
Ah hay dos problemas con la angioTAC de trax, uno es que los pacientes mayores tienen mala funcin renal,
porque el medio de contraste que se usa puede:

Desencadenar una insuficiencia renal sea es nefrotxico

En pacientes alrgicos al yodo dar reacciones de hipersensibilidad severa.

Radiacin

Entonces en esos casos usar los otros mtodos.

Cintigrama: menor irradiacin, mujeres de menor a 50 aos, mejor sensibilidad segmentarias subsegmentarias.
Mejor en la personas con reserva pulmonar normal: este mide relacin V/Q, si la funcin no est conservada es
muy difcil evaluar.
Probabilidad de TEP en clnica vs cintigrafia
Cintigrama
Probabilidad
alta
intermedia
Baja
Normal o casi normal

Probabilidad clnica
alta
95%
66%
40%
0%

Probabilidad clnica
intermedia
86%
28%
15%
6%

Probabilidad clnica
Baja
56%
15%
4%
2%

Un paciente con probabilidad alta en el cintigrama tiene alta probabilidad de padecer TEP. El cintigrama se
interpreta con la probabilidad clnica.

Angiografa pulmonar:

Se utilizaba hace aos

Tiene alta sensibilidad y especificidad
Poca variacin interoperador

Es caro e invasivo
Morbilidad 2 a 5%
Mortalidad < a 1%

Dmero D:

Producto de degradacin del fibringeno

Accin de la plasmina sobre la fibrina
Elevado en muchas patologas y cirugas (es
inespecfico)
Altos falsos positivos en hospitalizados
Altos falsos positivos en los mayores de 80
aos
Se eleva en el embarazo hasta las 20 semanas

Es valioso cuando las tcnicas son de alta

sensibilidad como el test de ELISA y Ltex Q
(ltex cuantitativo).
Valor predictivo negativo es til cuando hay baja
y media probabilidad
Es til en enfermo que consulta en urgencia.
Porque en pacientes hospitalizados es muy
probable que tenga el dmero D elevado por su
patologa.

Si el paciente tiene una alta probabilidad de padecer un TEP, se realiza de inmediato un angioTAC, pero si la
probabilidad es menor, pero igual se sospecha TEP o se tiene dudas de si es, se realiza el dmero D.
Ecografa venosa extremidades inferiores:

Sensibilidad 86 a 96% (pacientes sintomticos)

Especificidad 94 al 99% (pacientes sintomticos)
Sensibilidad 38% (pacientes asintomtico), por
Estudios PIOPED 70% sin sntomas de TVP
Si es positivo iniciar tratamiento con anticoagulantes
50% del los TEP son asintomticos

Entonces, si sospechamos TEP, ver si la probabilidad que el paciente lo tenga es alta o baja. Si es baja y
encontramos el dmero D normal el paciente se va sin tratamiento a su casa, pero si estamos en urgencias y
encontramos el dmero D elevado realizamos un AngioTAC. Por otro lado si la probabilidad de que el paciente
tenga TEP es elevada, se realiza inmediatamente el AngioTAC y se comienza a tratar con anticoagulante. Con el
AngioTAC podemos ver si el TEP es negativo o positivo. Si el AngioTAC result negativo, se busca un diagnstico
alternativo, pero no suspendemos los anticoagulantes, hasta tener un diagnstico alternativo definitivo. Y si el
AngioTAC sali positivo, se inicia el tratamiento con anticoagulante.
Para suspender el tratamiento anticoagulante, hay que tener al paciente bien estudiado y que la decisin sea
consensuada.

10

Imgenes:

Oclusin masiva de la arteria pulmonar izquierda: El catter (alambre

negro) que se ve es para hacer una angiografa y para al mismo tiempo
una trombolisis (angiografa es Diagnstico y Teraputico).
Entonces en el caso de oclusiones masivas, sobre todo cuando tenemos
compromiso hemodinmico, la angiografa sirve para diagnstico y
tratamiento, este no es un angioTAC es una tomografa pulmonar clsica
en la cual se inyecta el medio de contraste por va endovenosa.

Despus del tratamiento con Urokinasa y fragmentacin mecnica del trombo

hay reperfusin total y cada de la presin media de arteria pulmonar de 43 a 22
mmHg: Ese alambre blanco es el catter que ingresa por va femoral.

Conventional pulmonary angiogram of the

right lung with intraluminal filling defects in
the lobar artery and segmental and
subsegmental arteries of the lower lobe: Lo que se est marcando son
mbolos en el pulmn derecho con defectos intraluminales, la arteria lobar y
segmentaria del lbulo inferior derecho, (esto tambin es una angiografa
convencional) la seccin que esta despus del mbolo debera verse
totalmente negra.

AngioTAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria

pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda
(flechas).

Helical CT of the pulmonary arteries with intraluminal filling defects in the lobar artery of
the left lower lobe (solid arrow) and the main artery of theright lung (open arrow) in a
patient with a chest deformity: Tac helicoidal mostrando defectos de llenado en la
arteria del lbulo inferior izquierdo y del lbulo inferior derecho.

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Profilaxis:

Heparina no fraccionada (pero en dipreca se hace con heparina de bajo peso molecular)

Heparina de bajo peso molecular (lo que se usa en dipreca con el nombre de clexane, de acuerdo al
riesgo se les pone 20, 40, 60 mg.)

Pero si no tienen heparina de bajo peso molecular pueden usar no fraccionada que es la heparina clsica, la
dosis se ajusta a factores de riesgo.

En que pacientes hacemos profilaxis: score de Pada:

Cncer activo:
3
ETE previa:
3
Movilidad reducida:
3
Trombofilia:
3
Trauma o ciruga > 1 mes:
2
>70 aos:
1
IAM O AVE isqumico:
1
Infeccin o trastorno reumtico: 1
Obesidad IMC >30:
1
Tratamiento hormonal actual: 1

Alto riego SCORE >4. Profilaxis

universal en pacientes crticos.

Tratamiento para TEP

Heparina no fraccionada, para pacientes inestables.

Heparinas de bajo peso, es de eleccin en pacientes estables.

Anticoagulacin oral, lo cual se sobrepone al uso de heparina y luego slo se sigue con el
anticoagulacin oral.
Filtro de vena cava inferior: se usar en algunos casos para frenar trombos.
Trombolisis: en caso de TEP masivo
Tromboendoarterectoma: en casos de TEP masivo muy particulares, tiene alta mortalidad porque es un
ltimo recurso en casos de shock cardiognico.

En casos de TEP masivo donde hay un trombo en corazn derecho, si se hace trombolisis la mortalidad baja de
100% a 11% en estos casos.

Anticoagulacin emprica:

Mortalidad sin anticoagulacin es de un 30%

Recurrencia 25% si no se alcanza un nivel teraputico de anticoagulante en 24 horas
Riesgo de sangrado mayor a 3% (por lo que la diferencia de riesgo beneficio, es mejor anticoagular)

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Heparina de bajo peso molecular es de eleccin en pacientes estables, se administra por va subcutnea,
una vez al da.

Heparina no fraccionada (pacientes inestables):

En pacientes con hipotensin persistente

Embolia masiva
Riesgo elevado de hemorragia
Obesidad mrbida, absorcin de la heparina de bajo peso molecular est reducida
Insuficiencia renal: porque no se conoce la cintica de la heparina no fraccionada
Indicaciones de trombolisis

Heparina de bajo peso molecular:

Recomendable para pacientes

hemodinmicamente estables
Menor mortalidad
Menor recurrencia
Menor sangrado mayor

En relacin a heparina no fraccionada:

Mejor biodisponibilidad
Farmacocintica ms predecible
Administracin 1 o 2 veces al da
La dosis no requiere ajuste
Menos probabilidad de trombocitopenia
Por va subcutnea actan similarmente.

Dosis enoxiparina: (la que hay en el hospital)

1mg/kg de peso cada 12 h (menos en obesos, cncer, cogulos externos), va subcutnea.

Se puede administrar 1,5 mg/kg diario
Monitorizacin no necesaria (salvo en obesos mrbidos, embarazo, IMC bajo y insuficiencia renal)
Reduccin de 50% de la dosis en insuficiencia renal severa (esto es aproximado porque no se conoce
bien la frmacocintica en la falla renal)

Tratamiento: este es para un pacientes con TEP pero que se encuentran inestables ya que se usa la heparina no
fraccionada, por eso se debe controlar utilizando el tiempo de tromboplastina parcial activada.

Profilaxis del TVP y aplicamos anticoagulacin

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Lo primero que utilizamos es heparina no fraccionada, en una dosis de 80 U/kg endovenosa y luego la
dosis se cambia 18 U/kg/h en bomba de difusin continua (BIC).
Se controla TTPK (tiempo de tromboplastina parcial activada) cada 6 horas y deberamos encontrar 1,5
a 2 del valor basal en 24 horas.

Si se mide el TTPK y se encuentra bajo, aumentado infusin o bolo extra de heparina 40 U/kg (ESTO EST MALO)

TTPK cada 24h logrado niveles teraputico de TTPK

Iniciar anticoagulacin oral con TTPK en rango teraputico. Se puede iniciar al mismo tiempo, pero
tradicionalmente se espera a que el TTPK este en nivel teraputico para iniciar anticoagulacin oral.

Anticoagulacin empirica oral, que es la warfarina:

Antagonistas de la vitamina K
Altamente efectivos en evitar recurrencias
No debe ser iniciada antes de la heparina, porque los anticoagulantes orales tiene un periodo de
hipercoagulabilidad, eso puede empeorar la enfermedad.
Anticoagulantes y heparina sobrepuesta por al menos 5 das. Luego de los 5 das se suspende la
heparina y el paciente se va a la casa con anticoagulante oral.
INR (por sus siglas en ingls international normalized ratio, son pruebas de laboratorio que evalan
especficamente la va extrnseca de la coagulacin sangunea) lo normal es de 2 a 3 en estos casos (pq
INR en personas sanas es 0,8 a 1,2 tomado de wiki)
Casos en que se produce necrosis cutnea en dficit de protena C
Medir INR diario, hasta lograr un nivel teraputico por dos das seguidos.

Complicaciones de la heparina:

Sangrado: antagonista sulfato de protamina

Trombocitopenia (bajas plaquetas)

Tratamiento de sostn:
Oxigenoterapia

Analgesia

Volumen

Drogas inotrpicas

Es controversial el uso de vasodilatadores

en el TEP masivo.

Filtro de vena cava (inf):

Objetivo evitar recurrencia
Se hace en caso de Contraindicaciones de
anticoagulacin
O en caso de Fracaso de anticoagulacin
Complicaciones de anticoagulacin
Prevenir embolia fatal

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Manejo ambulatorio: en Chile no ocurre todava.

Para esto el paciente debe:
No requerir de O2
Pulso y presin arterial normal
Sin comorbilidades importantes
Sin sangrado reciente
Manejo con heparina de bajo peso molecular
Accesos disponibles
Soporte familiar
TVP concomitante lo descarta (mal pronstico): si es que hay TVP, no se puede hacer manejo
ambulatorio.

Anticoagulacin empirica, ambos son orales y estn en

estudios
Dabigratan:
Inhibidor oral directo de la trombina
Estudiando en TVP
No aprobado en TEP
Ribaroxaban:
Inhibidor oral del factor Xa
No requiere monitoreo
No aprobado en TEP
No tiene antdoto
Slo requiere cambio de dosis

Embolia Pulmonar Masiva:

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Tratamiento:

Trombolisis enzimtica (frmaco)

Fragmentacin del trombo

Reseccin quirrgica (tromboendoarterectoma)

ndice de riego a hemorrgico de Wells: indica que pacientes que tienen ms ndice de sangrar, los que tienen
ms riesgos son candidatos al filtro de vena cava. Tener hematocrito bajo y creatinina alta.

Cuanto tiempo tratar al paciente, si es el primer episodio,

no fue grave y con factores de riegos transitorios, se trata
6 meses. A los 6 meses se hace una prueba de dmero-D,
si est elevado se continua el tratamiento y si est bajo se
termina el tratamiento.
Si el paciente tiene factores de riego, con un episodio
grave y dmero D elevado persistente el tratamiento se
realiza a largo plazo

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