Puesta al da: GUA PRCTICA DE NUTRICIN HOSPITALARIA

CAPTULO 2: FISIOPATOLOGA DEL AYUNO

CORTO Y PROLONGADO Y DEL ESTRS
Oliva Mompen F.1, Manjn Collado M.T.2, Prez Snchez A.1, Prez Huertas R.1

Unidad de Ciruga de Urgencias. H.U. Virgen Macarena de Sevilla1. SCCU. Hospital La Merced 2.

Introduccin
En los ltimos aos existe una especial preocupacin as como un inters creciente de los profesionales de la
Salud y de la Administracin Sanitaria sobre la importancia de
una adecuada nutricin de la poblacin general y de aquellos
pacientes que demandan asistencia sanitaria. Existe una correlacin entre el estado nutricional previo y la existencia de
complicaciones derivadas de la asistencia prestada, ya que,
con frecuencia los pacientes acuden con diferentes grados
de desnutricin al hospital como consecuencia de patologa
tumoral, enfermedades inflamatorias intestinales crnicas o
procesos agudos que se ocasionan cuadros de sepsis grave.
As mismo, los traumatismos y las intervenciones quirrgicas
suponen un incremento notable del catabolismo con lo que
se potencia la desnutricin rpida y progresiva, as como las
complicaciones si no se recurre a un adecuado plan de aporte
de nutrientes con el fin de equilibrar las prdidas y conseguir
una nutricin adecuada.
El organismo humano est en continua renovacin
aunque de forma aparente presenta una forma fsica constante. Debido a las leyes de la termodinmica todos los cuerpos
tienden a romperse en fragmentos ms sencillos y a la vez
ms pobres en energa y ello se controla por complejos sistemas enzimticos celulares. Por ello, los procesos catablicos se han de compensar por reacciones similares de sentido
contrario conformando procesos anablicos o de sntesis1.
La materia prima para esta sntesis y para la produccin de energa la obtiene el ser humano a travs de la alimentacin por el tubo digestivo. As, en condiciones normales
y en el individuo adulto los procesos anablicos son similares
a los que provocan catabolismo, obtenindose un equilibrio
dinmico que mantienen peso y forma constantes.
Cuando existe un desequilibrio entre anabolismo y
gasto energtico, se produce un incremento del estado catablico que conduce a la desnutricin. Ello se caracteriza por
una expansin del espacio intersticial asociado a un dficit
de masa muscular. Adems, existe una disminucin del tejido
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graso e hipoproteinemia, lo que afecta a la respuesta normal

del organismo frente a la enfermedad2,3.
Entre las causas de desnutricin se observan la
existencia de un ayuno previo prolongado, la presencia de
complicaciones derivadas del tratamiento mdico o quirrgico
en pacientes con malnutricin crnica y los pacientes politraumatizados y quemados que tienen altas demandas energticas4.

Bases fisiopatolgicas
En circunstancias normales, la ingesta diaria permite
cubrir las necesidades energticas y proteicas del organismo
consiguindose un equilibrio metablico dinmico entre anabolismo y catabolismo. En determinadas situaciones como el
ayuno y el estrs se modifica este equilibrio de forma substancial.
El organismo humano utiliza usualmente para la
sntesis estructural y enzimtica a las protenas musculares
y orgnicas, confirindoles una capacidad plstica. Si en diversas situaciones stas son empleadas como mera fuente
de energa en lugar de su funcin estructural, ello supone un
gran gasto corporal (un adulto sano de 70 kilos est estimado
en 6 kilos de protenas disponibles (24.000 caloras) y tras
consumir el 30-40% de stas, no es posible la recuperacin
y sobreviene la muerte). Las reservas de energa habituales
manejadas por el organismo residen en los depsitos lipdicos que constan de aproximadamente 15 kilos equivalentes
a 141.000 caloras. Por ltimo, slo se dispone de 0,23 Kgrs
de glucgeno en el msculo y en el hgado (900 caloras). Los
combustibles circulantes en los lquidos orgnicos son de tan
solo 113 caloras.
Los hidratos de carbono constituyen una escasa reserva energtica pues slo suponen 75 gramos de glucgeno

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heptico disponible que se consume rpidamente. El glucgeno muscular no est disponible para la produccin directa
de glucosa debido a que el msculo carece de la enzima G-6
-Fosfatasa. Sin embargo, la glucosa del msculo se convierte en piruvato-lactato y ste en alanina por transaminacin,
constituyendo uno de los mecanismos neoglucognicos ms
importantes, como se ver ms adelante5.

gramos de protenas al da. Teniendo en cuenta que 1 gramo

de N equivalen a 6.25 gramos de protenas y a 30 gramos de
masa magra, el organismo est consumiendo alrededor de
300 a 360 gramos de msculo y vsceras diariamente. A nivel
muscular, el piruvato tiene importancia por transformarse en
alanina mediante una reaccin de transaminacin y es uno de
los aminocidos glucogenticos ms importantes, al ser retenido por el hgado en un 40-50% ms que el resto de ellos5.

Respuesta metablica al ayuno

La desnutricin proteico-calrica provocada por una
falta de aporte de nutrientes en la alimentacin sin estar asociada a ningn mecanismo de estrs, con slo ingesta de
agua, provoca en el metabolismo intermediario una modificacin profunda. Existen dos situaciones diferenciadas:
AYUNO DE CORTA DURACIN
Fase neoglucognica:
Ocurre durante la primera semana del ayuno y los
cambios se aprecian a partir del segundo o tercer da. Se
produce una rpida deplecin del glucgeno heptico (75
grs.=300 caloras) y consumo de la glucosa disuelta en los
lquidos orgnicos en las primeras horas, pasadas las cuales
la glucosa se ha de obtener por neoglucognesis. Existen tejidos como el Sistema nervioso central y sistema hematopoytico (leucocitos y eritrocitos) que necesitan glucosa para su
funcionamiento que se obtienen por sta. Al no existir alimentacin, no hay estmulo de secrecin de insulina, sus niveles
permanecen bajos, mientras que el glucagn tiene un incremento relativo. Todo ello permite la movilizacin de substratos:
Glucogenolisis: las reservas de glucgeno, estimadas en 120 gramos en el msculo (no disponible de forma
inmediata) y 75 gramos en el hgado, junto a la glucosa extracelular (20 gramos) se consumen en las primeras horas con
lo que se agotan dichas reservas a las 60 horas de ayuno.
Lipolisis: al consumirse la glucosa, la mayora de
los rganos utilizan como fuente de energa los cidos grasos
procedentes de la hidrlisis de los triglicridos del tejido adiposo, que constituyen la mayor fuente de reserva energtica
de que dispone el organismo.

Metabolismo durante el ayuno de corta duracin: La mayora de los

rganos utilizan como fuente de energa los cidos grasos del tejido
adiposo, pero algunos como el cerebro necesitan glucosa de forma
obligada que, al agotarse las reservas, se obtiene por gluconeognesis7

Bajo estas consideraciones, el principal objetivo para

evitar el catabolismo proteico es suficiente suministrar una
pequea cantidad de hidratos de carbono, entre 100-200 gramos de glucosa en 24 horas, que aunque suponen un aporte
calrico muy inferior a las necesidades del sujeto, actan frenando la gluconeognesis y el catabolismo proteico. De esta
forma los depsitos grasos proporcionan el combustible para
la mayora de los rganos a partir de los triglicridos (glicerol
y cidos grasos).

Se estimula la actividad de lipasa en los adipocitos

con liberacin de cidos grasos libres que aportan fuente de
energa al hgado para la neoglucognesis que alimenta corazn y msculos, fundamentalmente.
La hidrlisis de triglicridos se descompone en glicerol y tres molculas de cidos grasos. El glicerol puede ser
reconvertido a piruvato y ste a glucosa por neoglucognesis, aunque su importancia es menor en las primeras horas
de ayuno, su compensacin aumenta a medida que el ayuno
progresa. As, a las 60 horas de ayuno su reconversin es del
85% y a las 120 horas es del 100%6.
Proteolisis: en la primera fase de ayuno hay una
gran degradacin de protenas para suministrar aminocidos
que van a sintetizarse en glucosa mediante el ciclo de la alanina y glutamina. En este proceso hay sntesis de urea en el
hgado que es excretada por el rion (el 90% del nitrgeno
eliminado en orina es N ureico). As, se excretan 10-12 gramos de N ureico al da lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75

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Efecto de la administracin de una pequea cantidad de hidratos de

carbono en el ayuno no complicado. La glucosa se consume en el
cerebro con lo cual se frena la gluconeognesis7.

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Gluconeognesis: una vez agotadas las reservas

de glucgeno, el organismo debe suministrar glucosa, en ausencia de ingesta, al SNC y sistema eritropoytico mediante la gluconeognesis que se realiza en el hgado utilizando
como fuente de energa los aminocidos que transforma en
glucosa, lo que implica una importante prdida de material
proteico estructural.

Glucgeno

G1P

G6P

Glucosa

Piruvato
G1,6DP
(En hgado)

NH

En las primeras fases de la gluconeognesis los

substratos ms importantes son el lactato-piruvato y la alanina, posteriormente el glicerol8.

FEP
NH3
+
Lactato

Piruvato

ALANINA
(Plasma)

(En msculo)

Ciclo de la alanina.

Suponiendo un adulto de 70 Kilos de peso, previamente bien nutrido, a partir del segundo o tercer da de ayuno
el metabolismo basal se fija en un gasto de 1800 Kcaloras
(26 Kilocal/Kgr) y se consumen diariamente 160 grs. de triglicridos y 75 grs. de protenas (proporcin 2:1). La equivalencia aproximada es de 1 Kcal x kgr x hora.
Ciclo de la alanina: la glucosa se metaboliza a piruvato en el msculo (al no tener g-6p-DHGasa) no est disponible la glucosa a nivel
muscular. El piruvato se transforma en alanina por transaminacin
(+NH2) y en el hgado se transforma en glucosa al liberar la molcula
de NH29.

El gasto de glucosa extraheptica es de 180 grs/da,

de los cuales se metabolizan hasta 144 grs en el cerebro y 36
grs en los dems sistemas glucodependientes (mdula renal,
sea, elementos formes de la sangre y rganos hematopoyticos). La glucemia suele disminuir hasta estabilizarse en 60
mgr/100 ml.

Esquema de uso del combustible en un varn normal en ayuno corto. Las dos fuentes de energa son protena muscular y grasa. El cerebro oxida
la glucosa completamente. El msculo, mdula renal y sistema hematopoytico descomponen la glucosa por gluclisis aerobia o anaerobia en
lactato y piruvato que son reconvertidos en el hgado a glucosa por neoglucognesis. El resto del cuerpo oxida cidos grasos y cetonas10.

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En resumen, la respuesta metablica al ayuno de corta duracin (inferior a 5 das) se caracteriza por:
1) La deplecin del glucgeno heptico en las primeras 24-48 horas.
2) Sntesis heptica de glucosa (gluconeognesis) de unos 180 grs/da a partir de metabolitos como el lactato-piruvato,
glicerol y aminocidos como la alanina. La alanina proviene de la proteolisis muscular, el lactato es liberado por el msculo esqueltico despus de la ruptura del glucgeno endgeno y tambin por los eritrocitos y leucocitos por gliclisis aerobia o anaerobia.
En el hgado el lactato se convierte en glucosa por medio del ciclo de Cori, que aprovecha la energa suministrada por los cidos
grasos para transformar el lactato liberado en tejidos perifricos por gluclisis en glucosa de nuevo11.

El Ciclo de Cori: La glucosa proporciona energa en la periferia por gluclisis aerobia o anaerobia a lactato y piruvato y ste se transforma de
nuevo en glucosa en el hgado utilizando la energa proveniente del metabolismo de los cidos grasos.

3) Proteolisis: consumo diario de 75 grs de protena que provee al hgado de aminocidos gluconeognicos y aumento
de excreccin diaria de nitrgeno urinario hasta los 10-11 grs/da.
4) Disminucin del cociente insulina/glucagn, con aumento relativo del glucagn.

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5) Liplisis a nivel del adipocito con liberacin de glicerol y cidos grasos libres.

Produccin y consumo de glucosa en la fase de ayuno corto12. Resumen del metabolismo en la fase de ayuno de corta duracin.

La mayor produccin de cuerpos cetnicos en el hgado permitir aumentar la oferta a los tejidos perifricos (msculo y
cerebro) donde sern utilizados como substrato energtico, ahorrando molculas tricarboxlicas y de 3-C, substrato de la gluconeognesis.

AYUNO PROLONGADO
A partir de los primeros das de ayuno (una semana) se suceden nuevos cambios de adaptacin del organismo. En esta
fase el metabolismo basal se fija en 1500 Kcal/da (20 Kcal/Kgrs.) y se consumen 180 gramos de triglicridos y 20 gramos de
protenas (proporcin de 7.5:1).
En esta fase se intenta minimizar el catabolismo proteico. Recordemos que la vida es incompatible con la prdida del
30-40% de las protenas corporales. El gasto extraheptico de glucosa desciende a 44 gr/da por la puesta en marcha de la gluconeognesis renal. La glucosa neoformada (80 gr) sera totalmente insuficiente para cubrir las necesidades de los rganos glucodependientes si a nivel cerebral no descendiera el consumo a 44 grs/da sin modificarse en el resto de los tejidos. Esto ocurre
bsicamente por la capacidad que adquiere el cerebro para consumir, como substrato energtico, cuerpos cetnicos.
La disminucin de la neoglucognesis heptica depende de una modificacin de los substratos, disminuyendo la alanina
al descender el piruvato a nivel muscular a consecuencia del menor consumo de glucosa.

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Esquema del metabolismo despus de 5-6 semanas de inanicin. Se agotaron las fuentes de glucgeno heptico, hay una disminucin de protenas musculares y el cerebro utiliza cetonas. Gran parte de la neogluconeognesis es de origen renal10.

La gluconeogenia renal aumenta por el metabolismo de la glutamina y el glutamato que sirven como aminocidos primarios y que llegan a producir hasta el 45% de la glucosa a nivel renal (40 grs/da). La proteolisis rpida de las protenas corporales
no contina al ritmo de 75 grs./da ms de 5-6 das, descendiendo a 20 grs /da que se corresponde al ritmo mnimo de excrecin
urinaria de nitrgeno de unos 2-4 grs/da. La reduccin de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que
sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energa.

Ciclo de la glutamina.

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Resumen de cambios metablicos de la fase de ayuno prolongado7.

Se mantienen los mismos cambios hormonales, si bien la concentracin de glucagn no es tan elevada y, por tanto, no
es tan acentuado el descenso de la relacin insulina/glucagn.
Es destacable la disminucin de las hormonas termognicas, ya que se reduce el tono simptico, las catecolaminas y la
triyodotironina (T3). El gasto energtico disminuye en un 30%. En resumen, los cambios metablicos son13:
1. Liplisis: Se mantiene la liberacin de cidos grasos como principal fuente de energa.
2. Cetognesis: Los cuerpos cetnicos son sintetizados en el hepatocito por oxidacin y son utilizados por el SNC al
adaptarse ste a su consumo como fuente de energa.
3. Proteolisis: Se reduce de forma considerable al descender el consumo desde 75 gr/da en los primeros das de
ayuno hasta los 20 gr/da en el ayuno prolongado. La excrecin de N ureico en orina desciende a niveles de 3-4 gr/ da.
4. Disminucin de la gluconeognesis heptica y puesta en marcha de la gluconeognesis de origen renal.
5. Mantenimiento relativo de la masa proteica visceral. Ello es debido a la disminucin de la proteolisis y el fenmeno de la cetoadaptacin. Si ella no existiera, la sobreviva no sera superior a los 30 das (las prdidas de protenas de recambio
rpido son de 6 Kgr., si desaparecen 1/3 de ellas= 2 kgrs, la situacin es crtica para la vida).
Debido a estos cambios la vida se puede prolongar entre 60-90 das.

rbol de decisin para evitar los cambios metablicos secundarios al ayuno con el aporte adecuado
de nutrientes despus de realizar una adecuada valoracin del estado nutricional.

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Fisiopatologa del estrs

El metabolismo despus de una situacin de estrs como sucede cuando acontece una lesin traumtica, quirrgica o
un cuadro sptico, se divide en dos fases: decadencia y flujo.
La fase de decadencia, que ocurre durante las primeras horas despus de una lesin, se caracteriza por un gasto de
energa normal o reducido, hiperglucemia y restitucin del volumen circulante y el riego tisular.
La fase de flujo, presenta un un hipermetabolismo generalizado, balance de nitrgeno negativo, hiperglucemia e hipertermia. Esta situacin puede durar de das a semanas, segn la gravedad de la lesin, la salud previa de la persona y la intervencin mdica. Esta fase de flujo inicial es catablica y la tarda anablica14.

La fase de flujo inicial contina aunque se corrijan los dficits de volumen, se controlen las infecciones, se elimine el
dolor y se restablezca la oxigenacin completa. La fase de flujo tarda o anablica se caracteriza por una lenta acumulacin de
protenas seguida de grasa corporal y se prolonga en el tiempo mucho ms que la catablica. As pues, despus de una situacin
de estrs, se producen los siguientes cambios:
FASE INICIAL: Pasados los primeros minutos de la fase de decaimiento se establece en las siguientes horas una fase
inicial caracterizada por una depresin hemodinmica con tendencia al shock en la que estn presentes la hipoperfusin, hipoxia
tisular (acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del consumo de oxgeno e hiperglucemia por gliclisis. Esta fase
puede durar unas horas y se acompaa de gran estimulacin del sistema simptico y del eje hipotlamo-hipofisario con niveles
altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralcorticoides, TSH, GH y ADH. Los niveles de insulina son bajos y se eleva el
glucagn.
FASE HIPERMETABLICA: puede durar das o semanas y est condicionada por los mediadores antes descritos. Existen los siguientes cambios15:
Aumento del gasto energtico y del consumo de oxgeno: vara dependiendo de la gravedad de la lesin. Hay hipermetabolismo. En traumas o ciruga no complicada el gasto aumenta en 5-10% mientras que en la sepsis grave o grandes
quemados puede elevarse en un 100%.
Metabolismo de la glucosa: el aumento de las hormonas catablicas produce resistencia a la insulina, especialmente
las catecolaminas. Se incrementa la neoglucogenia heptica y se produce hiperglucemia. La mayor disponibilidad de glucosa
tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparacin y clulas sanguneas). A diferencia de lo que sucede
en el ayuno sin estrs asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida por la administracin exgena de glucosa.

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Esquema de la respuesta metablica a la agresin16.

Metabolismo de los lpidos: por el efecto del incremento del glucagn y de las catecolaminas, tambin de la GH y
cortisol se acelera la liplisis y la salida de cidos grasos y su disponibilidad como sustrato energtico. Sin embargo, debido a los
niveles normales-altos de insulina la sntesis de cuerpos cetnicos en el hgado est inhibida. No existe cetogenia, en contraste
con lo observado en la inanicin, y la cetogenia disminuye despus de lesiones mayores, choque grave y sepsis, porque sta es
suprimida por los incrementos relativos de insulina y otros sustratos energticos como la glucosa, alanina y lactato, as como el
aumento de la captacin y oxidacin de los cidos grasos libres17.
Metabolismo de protenas: se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de protenas (hipercatabolismo). La
mayor proteolisis ocurre en msculo donde se oxidan aminocidos ramificados y se sintetiza una mayor proporcin de alanina y
glutamina que forman neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos permite la sntesis de protenas prioritarias para
la reparacin de tejidos daados y el sistema inmune.

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El incremento de la protelisis del msculo esqueltico provoca salida de ALANINA y GLUTAMINA. Su consumo por
rganos viscerales da lugar a formacin de urea, amonaco y prdida de nitrgeno.
El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las prdidas de nitrgeno como N ureico urinario. Este puede
llegar a cifras de 20-30 gr/da (equivalentes a 125-188 gr. de protenas y a 600-900 gr. de masa magra).
Ello supone la prdida de masa magra de un kilogramo por da y nos da idea de la magnitud de las prdidas por catabolismo.
Existe prdida de peso que es consecuencia del incremento del consumo de las reservas adiposas y de la masa magra
y reservas proteicas. Por otra parte hay un aumento de la produccin de agua endgena y tendencia a la retencin de lquidos y
sodio.

g N2/kg - Da

kcal no prot/g N2

Agresin leve / bien nutrido

0.15

150:1

Agresin leve / desnutrido

0.20

130:1

Agresin moderada

0.25

110:1

Agresin grave

0.30

80-100:1

Requerimientos proteicos segn el grado de agresin.

FASE ANABLICA PRECOZ: despus de la fase de catabolismo e hipermetabolia sucede una fase denominada de
retirada de los corticoides que se inicia entre 4-8 das despus de la agresin, sin sepsis, en la que disminuyen las prdidas de
nitrgeno y se restaura un balance de nitrgeno y potasio adecuados. Clnicamente coincide con un aumento de la diuresis del
agua retenida y con la recuperacin del apetito.
FASE ANABLICA TARDA: en este perodo de convalecencia que dura semanas e incluso meses, dependiendo del
grado lesional previo, existe una recuperacin gradual de las reservas de tejido adiposo y el balance de nitrgeno se normaliza.

Ciclo de sustratos entre la lesin, hgado y msculo. Las cadenas de carbono del msculo se usan para la neoglucogenia heptica. Abrev: AACR:
aa ramificados. CACR: cetocidos. CG: cetoglutarato. NH4: Amonio.

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BIBLIOGRAFA
1. Culebras Fernandez, JM. Nutricin Parenteral.Principios

generales. En Actualizacin en Ciruga del aparato Digestivo Moreno, E.pp437-446 Jarpyo De.1985.
2. Sitges Serra, A. Alimentacin parenteral y enteral. Bases

metablicas y tcnicas.Editorial Salvat 1986.pp18-36.

3. Kirby, DF; Delegge, MH et al: American Gastroenterological Associattion technical review on tube feeding for enteral nutrition. Gastroenterology, 1995; 108:1282-1301.
4. Sitges Serra, A.Nutricin parenteral en el paciente quirr-

gico. Danone Chair Monograph. Institut Danone, 1999.

5. Felig, P; Marliss, E et al. Regulation dequilibre energetique chez lhomme. Pag 83. 1973. Masson et Cie, Pars.
6. Kinney, JM: Desnutricin proteico energtica en los pacientes quirrgicos. En GL Hill ed. Nutricin en paciente
quirrgico, Salvat, Barcelona 1985.
7. Gmez Rub JA: Nutricin parenteral. pp 1532-1538 En:

32.1994. ED. Interamericana, Mc Graw-Hill Vol 1, 6 edicin.

11. Rafecas Renau, A et al: Nutricin en el paciente quirrgico. En: Ciruga AEC pag. 3 Manual de la Asociacin Espaola de Cirujanos, 2004.
12. Assan, R: El ayuno y su regulacin hormonal. En: Hormo-

nas y las regulaciones metablicas (hidroelectrolitica, glucidica y lipidica) pag. 209. XII reunin de endocrinologos
franceses.Paris. Masson. 1973.
13. Arteaga A; Maiz A et al: Manual de nutricin clnica del

adulto.Dpto de nutricin, diabetes y metabolismo.Escuela

de Medicina. Universidad catlica de Chile.1994.
14. Moore, FD; Brennan, MF: Surgical injury: Body composi-

tion, protein metabolism and neuroendocrinology: Manual

of surgical nutrition. WB Saunders. Filadelfia. Pag 169.
1975.

Medicine. 1984.
8. Dietze, G et al: Physiology of metabolism during starvation. En: Parenteral Nutrition pag. 17-30.New York, 1976.
9. Felig, P; Sherwin, RS et al: Hormonal interactions in the
regulation of blood glucosa. Recnt. Prog. Horm. Res.
35:501, 1979.

15. Wilmore, GF: Starvation in man. N.Engl. J. Med. 1970;

10. Schwartz Seymour, I. Principios de Ciruga. Pag. 30 y

puestas endocrinas y metablicas a lesiones.1994 ED Interamericana, Mc Graw-Hill Vol 1, 6 Edicin.

RAPD ONLINE VOL. 32. N1 ENERO - FEBRERO 2009

282: 668-675.
16. Rafecas Renau, A. et al: En Nutricin en el paciente quirrgico pag.4 Manual AEC de la Asociacin Espaola de
Cirujanos. 2004.
17. Schwartz Seymour I: Principios de Ciruga Pag. 36 .Res-

RAPD

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