HEPATITIS POR CORPUSCULOS DE INCLUSIN

I.

INTRODUCCIN

Infeccin viral de baja morbilidad y alta mortalidad que afecta principalmente al pollo de
engorde y a la reproductora pesada, ocasionando la Hepatitis con necrosis multifocal del
hgado y Miocarditis con acumulo de lquido en el saco del pericardio causando daos en
el sistema de coagulacin y en el funcionamiento del pulmn, riones y otros rganos.
Fue descrita por primera ocasin en 1963, en el Estado de Connecticut, EE.UU, cuando se
present en dos parvadas de pollo de engorde de 7 semanas de edad. Los animales
afectados mostraron cambios degenerativos en hgado y otros rganos. La lesin ms
tpica fue la presencia de cuerpos de inclusin intranucleares de Cowdry tipo A en los
hepatocitos. Todos los intentos de aislamiento del agente causal fallaron, permaneciendo
durante varios aos en la literatura como una "curiosidad mdica" de etiologa y
significado desconocidos.
A finales de 1980 aparece en Australia y causo mortalidades hasta del 40%, pero en 1987
en la ciudad de Angara Goth, noreste de Karachi, en Pakistn se reporta el primer brote
devastador en pollo de engorde el cual afecto la produccin de pollo de ese pas durante
un periodo de un ao, debido a que la enfermedad con caractersticas graves se reporta
en esta regin se le dio el nombre de Enfermedad de Angara.
Desde 1988 se ha reportado en Nueva Zelanda, Australia, India, Irak, Japn, Per, Chile,
Mxico, Ecuador y Colombia en el ao 2001.
Su presentacin ha estado, la mayor parte de las veces, asociada a otras enfermedades,
lo que posiblemente ha dificultado el esclarecimiento de la signologa, etiologa y
posiblemente, tambin de su distribucin geogrfica (Mosqueda, s/f).
Es bien sabido que existen otras enfermedades que semejan en alguna de sus formas a la
HCIP, como por ejemplo el sndrome anmico-hemorrgico y la infeccin de la bolsa de
Fabricio. Por otro lado, la presencia de cuerpos de inclusin en tejidos aviares ha sido
reconocida en varias ocasiones (Mosqueda, s/f).

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As tenemos que el virus de la laringotraquetis infecciosa produce cuerpos de inclusin
intranucleares en epitelios respiratorios de la gallina domstica; una cepa del agente de
la ornitosis aislada de pavos, al inocularse a pollos Leghorn blancos, produjo cuerpos de
inclusin en epitelios respiratorios, corazn y cerebro; en la hepatitis y esplenitis viral con
cuerpos de inclusin de los bhos se han encontrado cuerpos intranucleares de Cowdry
tipo A en hgado, bazo y mdula sea; en hgados de palomas afectadas con un virus
Herpes ha sido descubierta la presencia de cuerpos de inclusin intranucleares
basoflicos. Se han reconocido varios virus capaces de producir hepatitis en pavos, patos
y otras aves. Sin embargo, la HCIP es la primera hepatitis viral especfica de los pollos que
se conoce en la actualidad (Mosqueda, s/f).
Objetivos:
Conocer la etiologa, epidemiologia, diagnstico y control eficiente para la hepatitis
por corpsculos de inclusin (HCI).
Determinar la importancia econmica de esta enfermedad en el campo avcola.

Cuerpos de inclusin intranucleares en clulas del hgado

II.

ETIOLOGIA

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La HCI es producida por un adenovirus incluido dentro de 12 serotipos. Los aviaadenovirus especficos de husped se hallan involucrados como factores primarios o
secundarios de los siguientes sndromes aviares: HCI, Sndrome de baja de postura,
Bronquitis de la codorniz, Esplenomegalia en pollo de engorda, Enfermedad del bazo
marmoleado del faisn, Enteritis hemorrgica del pavo.
1. Clasificacin: A pesar de que esta enfermedad se conoce desde 1963, la bsqueda
del agente etiolgico se prolong hasta aos recientes.
De esta forma ha sido posible recuperar en varias ocasiones un agente viral, tanto en
cultivos de clulas como en embriones de pollo.
Algunos autores sugirieron que se poda tratar de un reovirus o un virus herpes, pero
estudios recientes han demostrado sin lugar a duda la presencia de un adenovirus.
2. Tamao y ultra estructura: El tamao del virus de la HCIP ha sido estimado en 6780 mm. Con la ayuda de la microscopia electrnica se han observado partculas virales
tanto en el citoplasma de las clulas destruidas como en los espacios intercelulares y
en los ncleos. Los viriones tienen una forma circular o hexagonal y consisten en un
centro denso a los electrones. Generalmente los viriones en las clulas intactas se
encuentran slo en el ncleo. Los viriones constan de una cpside y capsmeros de
forma cilndrica, y contienen cido desoxi-ribunocleico (Mosqueda, s/f).
3. Propiedades fisicoqumicas: Se sabe que los adenovirus son ter resistentes. El
virus de la HCIP es capaz de resistir un pH de un rango entre 3.0 9.0. La exposicin a
una temperatura de 56 grados centgrados durante 60 minutos tampoco lo inactiva.
Tambin es resistente a la luz ultravioleta y en cierto grado a una gran variedad de
qumicos incluyendo la tripsina, saponinas, alcohol etlico, fenol. Debido a que es un
virus desnudo es resistente a los solventes lpidos, como el ter, cloroformo. Son
susceptibles al formaldehdo, al yodo y al cloro.
4. Multiplicacin: La multiplicacin y maduracin de las partculas vricas ocurre en el
III.

ncleo de las clulas invadidas (Mosqueda, s/f).

PATOGENECIDAD

El periodo de incubacin de los Adenovirus es corto (24-48 horas), sin embargo puede
ocurrir la infeccin

silenciosa y las

aves pueden ser portadoras por largo tiempo. La

replicacin primaria la realiza el virus en el tracto digestivo y en el tracto respiratorio alto,

luego ocurre la viremia y la diseminacin a los rganos blanco. El virus se elimina por las

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heces y otras secreciones durante y despus de la viremia. Las aves infectadas, despus
de la tercera semana de vida pueden excretar el virus durante 14 semanas.
Los Adenovirus pueden permanecer latentes en las reproductoras hasta la madurez
sexual y luego reactivarse despus de periodos de inmunosupresin o estrs y entonces
transmitir el virus por va vertical a las progenies, los pollitos procedentes de este tipo de
reproductoras tienen mayor predisposicin a sufrir el hidropericardio

y a ser lotes

problema o a originar los procesos infecciosos en las granjas de engorde. La transmisin

horizontal es un mecanismo importante de diseminacin, especialmente en granjas de
mltiples edades o en condiciones de deficiente bioseguridad. La infeccin de las
reproductoras por diseminacin horizontal durante la produccin ocasiona la transmisin
vertical

del virus a las progenies durante aproximadamente tres semanas, periodo

durante el cual los reproductores desarrollan anticuerpos, solidifican la inmunidad y as

cesa la transmisin vertical del virus.
III.1.
Susceptibilidad
Raza: La HCIP ha ocurrido tanto en pollos de engorda (1, 7, 10, 15) como en aves
para postura (16-21) de las razas Leghorn y White Rock, lo que parece indicar que
no existen diferencias de susceptibilidad entre las aves pesadas y las ligeras. No se
han llevado a cabo estudios para cuantificar el nmero de brotes ocurridos en
ambos tipos de aves, pero parece ser que las proporciones son muy similares
(Bioalimentar, 2007).

Edad: La HCIP es una enfermedad de aves en desarrollo, siendo ms comn

observarlas en pollos de 5-7 semanas de edad, aunque puede atacar entre las 2 y
las 15 semanas (Bioalimentar, 2007).

Estacin del ao: Aparentemente, la poca de mayor incidencia es la primavera y

verano, aunque esto parece no ser tan estricto (Bioalimentar, 2007).

Tipo de casetas: Casi todos los brotes han ocurrido en aves en piso. Esto, sin
embargo, puede explicarse quiz por el hecho de que la mayor parte de las
parvadas de aves jvenes son criadas en piso (Bioalimentar, 2007).
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IV.

EPIZOOTIOLOGIA

La presentacin de la HCI est asociada a agentes inmunodepresores infecciosos como el

virus de la Enfermedad de Marek y Gumboro, sin embargo, conviene tener presente que
como causa ms comn se encuentran agentes en el alimento de probada actividad
inmunodepresora como las Micotoxinas y/o pesticidas capaces de disminuir y destruir el
sistema inmune del ave.
V.

TRANSMISIN

Los virus causantes de la hepatitis-hidropericardio se pueden transmitir por las vas

vertical

horizontal.

La

transmisin

vertical

se

presenta

cuando

las

madres

(reproductoras, abuelas) se contaminan con el virus durante la produccin, lo transmiten

a las progenies y la enfermedad se observa entre 1 y 3 semanas de edad. Generalmente
las reproductoras o las madres transmiten el virus por un mnimo de tres semanas,
tiempo durante el cul las aves desarrollan anticuerpos y por lo tanto la transmisin se
disminuye con el tiempo. Por otra parte, cuando las progenies nacen sin anticuerpos
contra adenovirus y se contaminan con los virus de campo, la enfermedad se observa
generalmente despus de la tercera semana de edad. La transmisin horizontal se ha
reproducido experimentalmente colocando aves susceptibles junto a aves infectadas.

VI.

SIGNOS Y CURSOS DE LA ENFERMEDAD

Generalmente la primera evidencia de la enfermedad es un aumento sbito y drstico de

la mortalidad, comnmente en ausencia de otros signos. Durante los primeros 2 das del
problema la mortalidad puede aumentar de 3 a 10 veces, mientras que el resto de la
parvada puede permanecer aparentemente sano. Este patrn de aumento de la
mortalidad dura entre 3-5 das, y disminuye a niveles normales en los 3-5 das posteriores
(Bioalimentar, 2007).
Durante la etapa crtica el nmero de aves muertas puede representar el 0.5-1 % diario,
pudiendo sucumbir finalmente hasta un 2-10% o ms en total. Algunas aves llegan a
presentar diarrea y desnutricin, palidez de cresta, barbillas y piel facial con o sin
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ictericia, disnea leve y depresin severa unas cuantas horas antes de la muerte. Con
frecuencia es necesario mover la parvada para poder detectar los pollos afectados, los
que permanecern postrados. Si se aslan, se ver que estos animales mueren en 24
horas aproximadamente. La morbilidad es sumamente baja, menor al 10%.
El curso individual de la enfermedad es sumamente rpido (24 horas o menos), como lo
indica el bajo ndice de morbilidad. Es por eso que entre las aves que se escojan para el
diagnstico de laboratorio deben incluirse algunas recin muertas, aves en varios estados
de la enfermedad y pocas aves aparentemente sanas, ya que frecuentemente las
enfermas mueren en el trnsito al laboratorio. El curso de la HCIP en la parvada es de 915 das, aunque la mayor parte de las veces est complicada con otras enfermedades
(especialmente digestivas o respiratorias) por lo que el curso podra ser difcil de precisar
(Bioalimentar, 2007).
La mortalidad comienza a las 72 horas y las aves que no mueren muestran signos de
recuperacin a los 6 das. Se piensa que las lesiones son reparadas, quedando solamente
unos cuantos focos de infiltracin de clulas mononucleadas en el parnquima heptico a
los 8 das (Bioalimentar, 2007).

1. LESIONES MACROSCPICAS:
El virus de la HCIP es capaz de inducir lesiones en una gran cantidad de los tejidos
corporales de los pollos. El rgano ms afectado es el hgado el cual se encuentra
hinchado, de un color amarillento con diferentes grados de palidez, friable y con
hemorragias petequiales. Con frecuencia se ha encontrado retraccin y turgidez de la
bolsa de Fabricio. El bazo puede estar congestionado o hemorrgico y mostrar una
disminucin de su volumen. El hallazgo de hemorragias en piel, msculos, grasas
corporales, corazn, mucosa del proventrculo (especialmente en su unin con la
molleja) y otros rganos ha sido frecuente. La mdula sea (principalmente la femoral)
se encuentra plida debido a la falta de actividad hematopoytica (anemia aplstica),
aunque a veces puede estar congestionada, de un color rojo oscuro. En algunas
ocasiones se ha encontrado duodenitis catarral, congestin del tracto respiratorio,
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edema pulmonar e hidropericardio. Experimentalmente se ha visto que las lesiones
son ms prominentes en pollos entre las 78-96 horas (Mosqueda, s/f).
2. LESIONES MICROSCPICAS:
La presencia de cuerpos de inclusin intranucleares en las clulas hepticas es la nica
lesin patognomnica de la enfermedad. El parnquima heptico se encuentra en
varias fases de degeneracin y metamorfosis grasa, pudiendo llegar a la prdida de su
arquitectura y destruccin totales. Es comn observar hemorragias localizadas, focos
de

necrosis

coagulativa,

as

como

cmulos

de

clulas

redondas

esparcidas

uniformemente en el tejido heptico. Muchas clulas muestran ncleos con picnosis,

cariorrexis o cariolisis, o bien desaparicin de los mismos. Algunos ncleos se ven
hinchados y con marginacin de la cromatina; hay proliferacin de las clulas del
sistema retculo endotelial alrededor de los vasos sanguneos; los epitelios de los
conductos biliares pueden sufrir una ligera hiperplasia y a veces hay hiperactividad de
las clulas de Kupffer. Los cuerpos de inclusin intranucleares aparecen desde las 48
horas y persisten hasta tres semanas en aves susceptibles. El nmero de clulas
hepticas con inclusiones es muy variable, pudiendo ser desde unas cuantas hasta un
33% del total de hepatocitos. Los cuerpos de inclusin de las clulas de alrededor de
las reas necrticas son basoflicos o neutroflicos, mientras que en las clulas en
estado de degeneracin avanzada son eosinoflicos (Mosqueda, s/f).
En el rin suele verse nefrosis tubular, hiperplasia del epitelio renal, hinchazn del
epitelio tubular y glomrulonefritis aguda, con los espacios glomerulares llenos por las
clulas endoteliales hinchadas (Mosqueda, s/f).
La mdula sea generalmente muestra poca o ninguna actividad hematopoytica,
vindose afectadas tanto la serie eritroctica como la granuloctica, con aparicin de
tejido graso (Mosqueda, s/f).
La bolsa de Fabricio sufre atrofia de los folculos linfticos con proliferacin del tejido
conectivo intersticial. Puede tambin haber necrosis de la mdula folicular. Las tonsilas
cecales y el bazo muestran una disminucin del tejido linfoide. En la mdula del timo
se ha notado hemorragias y una cantidad excesiva de cuerpos de Hassal. El miocardio
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puede estar infiltrado de clulas linfoides e histiocitos, y las fibras musculares pueden
mostrar degeneracin hialina (Mosqueda, s/f).
3. ALTERACIONES HEMTICAS Y PRUEBAS BIOQUMICAS:
El cambio ms notable de la sangre es una reduccin en la cantidad de hemates, que
puede ser hasta un 50-90%. El nmero de glbulos blancos puede verse tambin
disminuido. En el frotis sanguneo se observan alteraciones eritrocticas tales como
anisocitosis y poiquilocitosis. El contenido de grasa heptica de una ave afectada fue
de 9.21% en comparacin con 5.08 % del ave control. El tipo de grasa, no obstante,
fue el mismo (Mosqueda, s/f).

VII.

DIAGNOSTICO

A. Diagnstico diferencial:
Esta enfermedad debe de distinguirse de aquellas otras que produzcan un cuadro
anmico o hemorrgico, o ambos en pollos jvenes. Es posible que algunas veces el
diagnstico se dificulte o la enfermedad pase desapercibida debido a la frecuente
complicacin con otros agentes patgenos. De igual forma no ser raro diagnosticarla en
forma accidental al hacer un estudio histopatolgico de pollos con una signologa mal
definida (Mosqueda, s/f).

Lesiones hepticas: Salmonelosis, Sndrome Asctico, Micotoxicosis, Sndrome de

hgado graso.
Hemorragias musculares: Gumboro, Pasteurella hemoltica, Sndrome anmico

hemorrgico, Intoxicacin por sulfas y deficiencia de vitamina K.

Hidropericardio: Sndrome asctico.
Atrofia de timo: Enfermedad de Marek.

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OBSERVACIONES
En la infeccin de la bolsa de Fabricio no se presentan:

Hemorragias en el hgado.
Anemia
Corpsculo de inclusin intranuclear.
Afeccin en el corazn
Bazo pequeo (Bioalimentar, 2007).

En la enfermedad de Marek no se presentan:

Corpsculos de inclusin en el hgado.

La curva de mortalidad, como en la hepatitis con cuerpos de inclusin.
Anemia.
No hemorragias
Bazo pequeo (Bioalimentar, 2007).

En la micotoxicosis no se presenta
La curva de mortalidad, como en la hepatitis con cuerpos de inclusin
Bazo pequeo, ni corpsculo de inclusin (Bioalimentar, 2007).
En la intoxicacin por sulfas, no se produce:

La curva de mortalidad, como en la hepatitis con cuerpos de inclusin

Bazo pequeo
Bolsa de Fabricio atrofiada, ni
Corpsculos de inclusin (Bioalimentar, 2007).

B. Diagnstico definitivo:
1)

Clnico: De acuerdo a los hallazgos clnicos y lesiones.

2)

Histopatologa: observacin de corpsculos intranucleares en los hepatocitos.

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En esta imagen podemos apreciar los corpsculos de inclusin Intranucleares que nos permite
emitir un diagnstico definitivo.

3)

Virolgico:

Aislamiento e identificacin del adenovirus preferentemente de hgado en embriones de

pollo o cultivo celular.
4)

Tcnicas de aislamiento y cultivo del virus:

El virus de la HCIP es susceptible de ser aislado y cultivado tanto en embriones de pollo

como el cultivo de tejidos. Para el diagnstico no deben enviarse aves en el estado tardo
de la infeccin pues podra no aislarse el virus.
5)

Serologa:

a) Pruebas de virus-neutralizacin: stas se llevan a cabo por inoculacin de huevos

embrionados provenientes de parvadas sospechosas de haber sufrido la infeccin o por
obtencin de suero de aves sospechosas, el cual es mezclado con el virus de la HCIP y se
inocula en embriones de pollo.
b) Pruebas de precipitacin en agar: Estas pruebas han sido de gran utilidad para la
realizacin de escrutinios serolgicos en poblaciones avcolas, as como para la
investigacin de las variantes antignicas (Mosqueda, s/f).

VIII. CONTROL

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La HCIP es una enfermedad con grandes posibilidades de propagacin, siendo las formas
principales el contacto directo, los fomites y muy probablemente, la transmisin vertical a
la progenie. Ante esta situacin, las medidas de control debern enfocarse a evitar el
contacto de aves enfermas con susceptibles y a suprimir la entrada de personas,
animales u objetos de dudosa procedencia a la granja. Las vacunas de aves deben de ser
probadas para la deteccin de adenovirus contaminantes (Mosqueda, s/f).
VACUNA HEPATITIS CON CUERPOS DE INCLUSION (HCI) INACTIVADA:
COMPOSICION: Un frasco de 250 ml contiene 50 ml de lquido alantodeo con
antgeno inactivado del virus Hepatitis con Cuerpos de Inclusin (ttulo viral de 106.5
DIE50 /ml como mnimo, antes de inactivacin), excipientes csp (Hidalgo, 2008).
CARACTERISTICAS GENERALES: Es una vacuna inactivada que contiene el antgeno
de la Hepatitis con Cuerpos de Inclusin, serotipo 4, inactivado qumicamente y que
utiliza como adyuvante un gel de hidrxido de aluminio estabilizado, que prolonga la
respuesta inmune sin daar los tejidos en el lugar de la inyeccin
INDICACIONES: Para la prevencin en aves de la Hepatitis con Cuerpos de Inclusin.
ESPECIES DE DESTINO: Aves.
DOSIFICACION Y ADMINISTRACION: Durante los primeros 10 das de vida, va
intramuscular a nivel de la musculatura pectoral o femoral. Tambin puede ser
empleada va subcutnea a nivel del cuello. En el caso de aves de recra de postura y
reproductoras aplicar una segunda dosis 21 das despus de la primera y un booster
un mes antes de iniciar el perodo productivo (Hidalgo, 2008).
Agitar antes y durante su aplicacin.
Aves menores de 4 semanas 0.2 ml
Aves mayores de 4 semanas 0.5 ml
PERIODO DE RESGUARDO: 42 das
PRECAUCIONES:
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Agitar antes de su uso.
No aplicar en aves cursando el cuadro clnico de la enfermedad.
Mantener fuera del alcance de los nios.
Venta bajo receta Mdico Veterinaria.
CONSERVACION: Conservar la vacuna en condiciones de refrigeracin entre 2-8 C.
No congelar (Hidalgo, 2008).
PRESENTACION: Botella de polipropileno con 250 ml de vacuna, sellado y etiquetado
(Hidalgo, 2008).

IX. CONCLUSIONES
Se logr conocer sobre la etiologa, epidemiologia, diagnstico y control eficiente para
la hepatitis por corpsculos de inclusin (HCI).
Se determin la importancia econmica de esta enfermedad en el campo avcola,
debido a la gran mortalidad que causa, y al no tener un tratamiento, lo recomendable
es el control preventivo.
X.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Bioalimentar. (2007). Hepatitis por corpsculos de inclusin. (Online). Disponible en:

http://www.bioalimentar.com.ec/avimentos/enfermedades1.php?
id_enfermedad=77&especie=Aves&id=1&ida=. Consultado 03 de junio de 2012. 08:48.
Hidalgo, Hctor. (2008). Hepatitis con cuerpos de inclusin y su impacto en la avicultura
industrial.

(Online).

Disponible

en:

http://www.revistas.uchile.cl/index.php/RT/article/view/5211/5093. Consultado 02 de junio

de 2012. 10:51.
Mosqueda, Taylor. (s/f). Hepatitis con Corpsculos de Inclusin de los Pollos. (Online).
Disponible en: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol1/CVv1c14.PDF.
Consultado 02 de junio de 2012. 11:27.

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