AO DE LA CONSOLIDACION ECONOMICA Y SOCIAL DEL PERU

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

SERVICIO DE ESPECIALIDADES MDICAS

AO 2010

INDICE

GUIAS DE PRCTICA CLINICA:

Pg.
I.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA..

04

II.

DISPEPSIA...

20

III.

CETOACIDOSIS DIABETICA

30

IV.

OBESIDAD...

48

V.

GASTRITIS...

57

VI.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

63

VII. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

75

VIII. TIROTOXICOSIS.

91

IX.

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO..

102

X.

EPILEPSIA...

118

XI.

ESTADO DE MAL EPILEPTICO..

127

XII. RABIA...

134

XIII. PACIENTE SUICIDA..

143

INTRODUCCION

El Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa ha elaborado las

presentes Guas de Prctica Clnica, con la finalidad de unificar criterios
de las diferentes Patologas mas frecuentes.
El presente manual es producto del esfuerzo y colaboracin del Staff de
Mdicos Asistentes del Departamento.
Estas Guas podrn ser reevaluadas cada dos aos, para su actualizacin
de acuerdo al avance de la ciencia y tecnologa as como a las
necesidades y realidad de nuestra institucin, esperando que sean de
utilidad y unificacin de criterios para todos los mdicos que laboran en
el Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa.

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CDIGO:
URTICARIA (L509) Y ANGIOEDEMA (T783)
SINNIMOS
- Sarpullido.
- Edema de Quincke (sndrome de angioedema).

II.

DEFINICIN
Definicin de la patologa o grupos de patologas a abordar.
El trmino urticaria suele utilizarse con carcter descriptivo para hacer
referencia a la aparicin de habones en la piel, mientras que el
angioedema se contempla como una entidad independiente, aunque es
lgico pensar que ambos cuadros forman parte de una misma respuesta
clnica cuya evolucin vendr determinada por la profundidad de la
inflamacin. En consecuencia, la urticaria puede presentarse con
habones, angioedema o ambas caractersticas.
Los habones son lesiones inflamatorias pruriginosas de color rosa o
aspecto plido que afectan a la dermis superficial y que pueden tener un
eritema circundante. Las lesiones pueden tener un dimetro de algunos
milmetros o ser tan grandes como la mano, nicas o numerosas. La
caracterstica de los habones es que cada lesin de forma independiente
aparece y desaparece rpidamente, habitualmente en un plazo de 24
horas.
La inflamacin del angioedema afecta a las capas ms profundas de la
dermis y al tejido subcutneo o submucoso. Tambin puede afectar a la
boca, y ms raramente al intestino. Las zonas ms afectadas tienden a
ser plidas y dolorosas, ms que rojas y pruriginosas, y duran ms que
los habones.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DEL PROBLEMA
Idioptica
Inmunolgicas
o Auto inmunitaria (auto anticuerpos frente al FCRI O IgE)
o Dependiente de IgE
o Complejos inmunitarios (vascultica)
o Dependientes de complemento y cininas (dficit del inhibidor de la
esteraza C1).
No inmunolgicas:
o Frmacos que actan por liberacin directa de los mas tocitos (p.
ej., opiceos)
o Estmulos vasoactivos (p. ej., roce con una ortiga)

o Aspirina, otros frmacos antiinflamatorios no esteroides, seudo

alrgenos alimentarios.
o Inhibidores de la enzima convertida rara de angioestina.
EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad comn, afecta hasta 25% de la poblacin. Es ms
comn en adolescentes y adultos jvenes. En nios y adolescentes es
ms comn la urticaria aguda. Urticaria crnica es tres veces ms
comn en mujeres que en hombres.
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

La incidencia mxima depende de la etiologa y es probable que la
proporcin de casos atribuidos a los distintos agentes etiolgicos est
relacionada con la frecuencia de las exposiciones ambientales, como
infecciones, y alergenos.
El angioedema hereditario sigue un patrn autonmico dominante y
aparece aproximadamente en 1:150000 habitantes.

CAUSAS DE URTICARIA AGUDA

5

CAUSAS DE URTICARIA CRNICA

Relacionada con
infecciones

Pseudoalrgica

Fsica
Idioptica

Autoinmunitaria

Vascultica

60%
35%
5%

IV.

Corriente (no fsica,

no vascultica)
Fsica
Vascultica

CUADRO CLNICO

Caractersticas Clnicas
Diversidad Clnica
Es importante distinguir la urticaria de las dermatosis urticariales, igual
que las erupciones urticaria les por frmacos y el pnfigo idee ampollo
so. Los abones de la urticaria estn hoy s, pero maana no (es decir,
duran menos de 24 horas), mientras que la dermatosis urticarial dura
varios das o ms. Aunque la vasculitis urticarial suele incluirse dentro de
la urticaria porque los abones suele simular los de los de la urticaria, en
realidad es una dermatosis urticarial. Clnicamente, las lesiones duran
ms de 24 horas (lo que se demuestra rodeando las lesiones con un
crculo y observndolas individualmente), e histolgicamente hay signos
de vasculitis.
Los abones pueden ser grandes o pequeos, nicos o mltiples. En las
urticarias fsicas su patrn de distribucin y morfologa pueden ser tiles
para separar los distintos tipos clnicos. El angioedema puede fundirse
con los abones ms superficiales y ser difcil de distinguir, especialmente
alrededor de los prpados. Asimismo puede ser una caracterstica de
anafilaxia si se afecta la garganta. En ese sentido, los habones, el
angioedema y la anafilaxia forman parte de un espectro clnico
caracterizado por la prdida de plasma desde los vasos sanguneos, con
unas caractersticas bien definidas. En casos aislados la urticaria puede
progresar a anafilaxia, pero tambin puede ser una caracterstica de esta
ltima.
Clasificacin clnica de la Urticaria y el Angioedema
-

Urticaria Corriente (todas las urticarias que no entran en los grupos

siguientes).

Urticarias fsicas.

Vasculitis urticarial (definida por vasculitis en la biopsia cutnea)

Urticaria de contacto (inducida por penetracin percutnea o

mucosa)

Angioedema sin habones

Sndromes urticariales distintivos.

Clasificacin de Urticarias Fsicas

Urticaria debida a estmulos mecnicos
Dermografismo
- Inmediata
o Simple
o Sintomtica
7

- Diferida
Urticaria por presin diferida
Angioedema vibratorio
- Hereditario
- Adquirido
Urticaria por cambios de temperatura
Calor y estrs
- Urticaria colinrgica
- Urticaria de contacto por calor localizada
Estrs
- Urticaria adrenrgica
Fro
- Urticaria de contacto por fro
o

Primaria

Secundaria (cri globulinas, aglutininas por fro)

- Urticaria por fro atpica

Urticaria inducida por el ejercicio
- Anafilaxia inducida por el ejercicio
- Anafilaxia inducida por alimentos y ejercicio

Urticaria Solar
8

Urticaria acuagnica

ANGIOEDEMA

V.

DEFINICION
La urticaria es una reaccin de hipersensibilidad drmica y se
caracteriza por un infiltrado peri vascular de linfocitos y eosinfilos, con
extensin de estos ltimos en la dermis, distribuidos entre los haces de
colgeno.Tumefaccin de las clulas endotelial es, infiltrado celular
perivenular rico en neutro filos, extravasacin de hemates,
leucocutoclasis y depsitos de material fibrinoide en los vasos
sanguneos y a su alrededor. Estos dos ltimos criterios son los ms
importantes, ya que demuestran el dao de los vasos sanguneos. El
infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La
inmunofluorescencia directa del habn suele mostrar un depsito de
inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguneos.

CUADRO CLNICO
(RONCHA O HABN)

Duracin de
La Roncha
MS DE

MENOS DE

24 HORAS

24 HORAS

Vasculitis

Tiempo de

Urticariana

Enfermedad
Ms de 6 Semanas

Menos de 6 Semanas

Urticaria Crnica

Urticaria Aguda

10

ABORDAJE DIAGNSTICO DE LA URTICARIA CRNICA

Inflamacin fluctuante y

Habones

Angioedema sin

Cunto dura cada

habn?

<

<2

1 24

1 7 das

Pruebas
de
provocaci
f i

Si es
localizado
, pruebas
de
contacto

Prueba
con anti histamnic

Biopsia de
piel

Determinacin del
inhibidor de C1
esterasa*

Si no
responde

Anlisis de
sangre con
RSC, VSG y

Tratar
como una
urticaria

Si es normal
Pruebas de
liberacin
de
histamina o
ASST (si se
+

Urticaria
fsica

VLC

Urticaria
de

Urticaria
de

Vasculitis
Urticarial

Dficit

Dficit del
inhibidor
de

11

RSC = Recuento sanguneo completo

presin diferida
ASST = Prueba cutnea con suero antlogo
VI.

UPD = Urticaria por

* = Cantidad y funcin

EXAMENES AUXILIARES:
Hemograma, glucosa, urea, creatinina, biopsia de piel, anatomia
patolgica
ANATOMA PATOLGICA
La histopatolgica de la urticaria se clasifica como una reaccin de
hipersensibilidad drmica y se caracteriza por un infiltrado peri vascular
de linfocitos y eosinfilos, con extensin de estos ltimos en la dermis,
distribuidos entre los haces de colgeno. La densidad de las clulas
inflamatorias suele ser escasa. La identificacin del edema de la dermis
es muy subjetiva. En una minora de pacientes se ha descrito un patrn
predominantemente neutrolfico, pero no parece que tenga un significado
diagnstico. Las revisiones efectuadas en muestras de biopsia
procedentes de grandes series de pacientes con urticaria han destacado
cambios que van desde los infiltrados linfocticos leves hasta una
vasculitis leucocito clstica totalmente desarrollada. Las caractersticas
de esta ltima incluyen la tumefaccin de las clulas endotelial es,
infiltrado celular perivenular rico en neutro filos, extravasacin de
hemates, leucocutoclasis y depsitos de material fibrinoide en los vasos
sanguneos y a su alrededor. Estos dos ltimos criterios son los ms
importantes, ya que demuestran el dao de los vasos sanguneos. El
infiltrado predominantemente linfohistiocitario es infrecuente. La
inmunofluorescencia directa del habn suele mostrar un depsito de
inmunoglobulinas y complemento C3 dentro de los vasos sanguneos,
lo que supone un hallazgo inespecfico.

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
Urticaria Aguda
- Dieta
- Antihistamnicos sistmicos
- Corticoides sistmicos
- Adrenalina
No Farmacolgico
- Orientacin

12

- Dieta
- Factores Agravantes: ASA, AINES, Inhibidores ECA, codena, estrs,
alcohol.

TRATAMIENTO DE URTICARIA

Antihistamnicos H1 no
d ti
Primera

Antihistamnicos H1 no sedativos +
H1 sedativos
Antagonistas H2

Segunda Lnea

Esteroides
Epinefrina
Otros

Tercera

Inmunoterapia

13

ANTIHISTAMNICOS
H1 no Sedativos
-

Cetirizina

Loratadina

Desloratadina

Epinastina

Ebastina

Fexodenadina

H1 Sedativos
-

Clorfeniramina

Hidroxizina

Ciproheptadina

Doxepin

Difenhidramina

Antagonistas H2
-

Ranitidina

Cimetidina

ANTIHISTAMNICOS PARA LA URTICARIA CRNICA

Clase
Clsicos (sedantes)

Segunda
Generacin

Ejemplos

Dosis diaria en el adulto

Clorfeniramina

4 mg tres veces al da (hasta 12

mg por la noche)

Hidromizina

10 25 mg tres veces al da
(hasta 75 mg por la noche)

Difenhidramina

10 25 mg por la noche

Acrivastina

8 mg tres veces al da

Cetirizina

10 mg una vez al da

14

Tercera Generacin

Antagonistas H2

Loratadina

10 mg una vez al da

Mizolastina

10 mg una vez al da

Desloratadina

5 mg una vez al da

Fexofenadina

180 mg una vez al da

Cimetidina

400mg dos veces al da

Ranitidina

150 mg dos veces al da

CORTICOIDES
-

En urticaria aguda severa y angioedema

En urticaria episdica

En exacerbacin severa de urticaria crnica

En urticaria por presin retardada y vasculitis urticaria

Dexametasona, hidrocortisona y prednisona

ADRENALINA (EPINEFRINA)
-

En angioedema larngeo severo y anafilaxia

Dosis: 0.3 0.5 ml (1:1000) va subcutnea o endovenosa

TERAPIA INMUNOSUPRESORA

VIII.

Ciclosporina

Metotrexato

Azatiopirina

Micofenolato mofetil

Plasmafresis

Inmunoglobulina endovenosa

COMPLICACIONES.Infecciones se hospitaliza
PRONSTICO
Muchos pacientes que tienen urticaria crnica pueden beneficiarse del
tratamiento, pero el pronstico de la recuperacin completa ha cambiado
15

poco desde la encuesta realizada hace ms de 30 aos, en la que se

identific que el 50% de los que acudan a un centro de referencia
terciario con slo urticaria estaban libres al cabo de un ao, pero el 20%
que tena urticaria y angioedema continuaba con sntomas 20 aos
despus del inicio de la afeccin.
IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

En urticarias con infecciones severas y complicaciones con
enfermedades crnicas.

16

X.

FLUJOGRAMA Y ANEXOS

.CUADRO CLNICO
(RONCHA O HABN)

Duracin de
La Roncha
MS DE

MENOS DE

24 HORAS

24 HORAS

Vasculitis

Tiempo de

Urticariana

Enfermedad
Ms de 6 Semanas

Menos de 6 Semanas

Urticaria Crnica

Urticaria Aguda

17

ABORDAJE DIAGNSTICO DE LA URTICARIA CRNICA

Inflamacin fluctuante y

Habones

Angioedema sin

Cunto dura cada

habn?

<

<2

1 24

1 7 das

Pruebas
de
provocaci
f i

Si es
localizado
, pruebas
de
contacto

Prueba
con anti histamnic

Biopsia de
piel

Determinacin del
inhibidor de C1
esterasa*

Si no
responde

Anlisis de
sangre con
RSC, VSG y

Tratar
como una
urticaria

Si es normal
Pruebas de
liberacin
de
histamina o
ASST (si se
+

Urticaria
fsica

VLC

Urticaria
de

Urticaria
de

Vasculitis
Urticarial

Dficit

Dficit del
inhibidor
de

18

XI.

BIBLIOGRAFA
-

Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Kaplan AP, ed. Allergy, 2nd
edn. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 573-92.

Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and

angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J
Allergy Clin Immunol. 1989;84: 66-71

Kobza Black A. Delayed pressured urticaria. J Invest Dermatol. 2001;

6: 148-9 (Sym Proc).

19

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO.DISPEPSIA (K 30)

II.

DEFINICION.Es el dolor localizada en la parte central del hemiabdomen superior y

que puede estar asociada a una sensacin de plenitud, saciedad precoz,
distensin, eructos, nauseas y vmitos.
La etiologa mas comn es la dispepsia funcional (60%), seguida de
ulcera pptica (15-25%), la esofagitis por reflujo (5-15%) y el cncer de
esfago o estomago (<2%).
Las causas orgnicas que pueden explicar los sntomas de la dispepsia
son diversas y pueden deberse tanto a una posible patologa benigna,
como la lcera pptica, o a una maligna, como el cncer de estmago.
Todas estas posibilidades hacen que existan desacuerdos en cuanto al
manejo del paciente con dispepsia, y que las recomendaciones sobre
las estrategias iniciales (investigar o tratar) varen ampliamente. Algunos
mdicos son partidarios de hacer una evaluacin completa a todo
paciente con dispepsia, y de esta manera descartar una enfermedad
maligna, mientras que otros son ms conservadores y optan por una
estrategia inicial de tratamiento emprico.
En el manejo inicial del paciente con dispepsia se requiere una
valoracin que contemple el equilibrio entre la necesidad de conocer la
etiologa de la dispepsia, la realizacin de pruebas diagnsticas
complementarias y/o la derivacin al especialista del aparato digestivo.
Una clasificacin de la dispepsia til para el manejo clnico es la que
viene definida por el momento del proceso diagnstico en que se
encuentra.
Segn esta clasificacin hablaremos de:
Dispepsia no investigada. Entran dentro de este grupo todos los
pacientes que presentan por primera vez sntomas de dispepsia y
aquellos pacientes que presentan sntomas recurrentes y a los cuales no
se ha realizado una endoscopia y no existe un diagnstico concreto.
Dispepsia orgnica. Cuando existen causas orgnicas que explican
los sntomas de dispepsia y stas han sido diagnosticadas a partir de
pruebas. Se han identificado diversas causas de dispepsia orgnica, las
cuales se describen en la tabla 1. La lcera pptica no es la nica causa
de dispepsia orgnica, por lo que se debe evitar el trmino de dispepsia
ulcerosa como sinnimo de dispepsia orgnica.
Dispepsia funcional (DF). Cuando tras realizar pruebas (incluida la
endoscopia) al paciente con dispepsia no se le observa ninguna causa
orgnica o proceso que justifique la sintomatologa. En este caso no es
apropiado el trmino de dispepsia no ulcerosa, ya que sta es un
20

diagnstico de exclusin una vez descartadas las diversas

enfermedades orgnicas posibles.
La definicin clnica de la dispepsia funcional viene definida por los
criterios ROMA II. Segn dichos criterios, para clasificar una dispepsia
funcional se han de cumplir los siguientes supuestos:
Sntomas presentes, durante un mnimo de 12 semanas de duracin
(sin necesidad de ser consecutivas) durante los 12 ltimos meses.
Dolor o molestias abdominales localizados en la lnea media del
abdomen superior de forma persistente o recurrente.
Ausencia de enfermedad orgnica (descartada por endoscopia) que
pueda explicar los sntomas.
En la DF, los sntomas no mejoran con la defecacin ni se asocian a los
cambios de la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones (lo que la
diferencia del SII).
Se han propuesto distintos subgrupos de DF segn el predominio de los
sntomas:
1. Dispepsia tipo ulceroso. Cuando el sntoma predominante es el
dolor localizado en la parte central del abdomen superior, de aparicin
posprandial y con cierta tendencia a mejorar con la ingesta o con
anticidos.
2. Dispepsia tipo dismotilidad. Cuando el sntoma principal es la
molestia localizada en la parte central del abdomen superior y sta se
acompaa de plenitud, distensin, saciedad temprana o nuseas.
3. Dispepsia inespecfica. Cuando no se cumplen los criterios de la DF
tipo ulceroso o dismotilidad.
- Los pacientes diagnosticados de DF pueden presentar otros sntomas
propios de la enfermedad por reflujo (ERGE) o del sndrome del intestino
irritable (SII), considerando en estos casos que tienen SNDROMES
SUPERPUESTOS.
- Reflujo. Cuando los pacientes presentan sntomas de reflujo (pirosis y/o
regurgitacin) como sntoma principal, por definicin se excluyen del
grupo de pacientes con dispepsia y en general se consideran pacientes
con ERGE. Los pacientes con DF, a menudo, presentan pirosis y/o
regurgitacin, pero no como sntoma predominante.
- Sndrome del intestino irritable. Los pacientes con DF pueden presentar
tambin sntomas compatibles con el SII. A pesar de esta superposicin
de sntomas, en la mayora de pacientes con DF, si se aplica la
definicin de forma estricta, los sntomas intestinales son poco
significativos.
La etiologa ms comn, tomando como base los resultados de la
dispepsia investigada con endoscopia, es la dispepsia funcional (60%),
seguida de la lcera pptica (15-25%), la esofagitis por reflujo (5-15%) y
el cncer de esfago o de estmago (< 2%).
Causas de dispepsia orgnica
Causas gastrointestinales ms comunes
lcera pptica (lcera gstrica, lcera duodenal)
Diversos medicamentos: AINE, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina,
potasio, etc.
Causas gastrointestinales poo comunes
21

Cncer gstrico
Colelitiasis
Pacientes diabticos con gastroparesia y/o dismotilidad gstrica
Isquemia mesentrica crnica
Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas
Ciruga gstrica
Patologa del tracto digestivo inferior (p. ej., cncer de colon)
Obstruccin parcial del intestino delgado
Enfermedades infiltrativas del estmago o del intestino grueso
(enfermedad de Crohn, gastritis eosinoflica, sarcoidosis)
Enfermedad celaca
Cncer de hgado
Causas no gastrointestinales poco comunes
Trastornos metablicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo)
Sndromes de la pared abdominal
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.Los trastornos psicolgicos y psiquitricos presentan una asociacin con
la DF. Diversos estudios han mostrado que existe una asociacin entre
los diversos problemas de salud mental (ansiedad, depresin, neurosis,
estrs crnico, hostilidad, hipocondriasis, crisis de pnico, etc.) y la DF.
La infeccin por H. pylori no parece ejercer un papel importante en la
DF. La evidencia disponible indica que no existe una asociacin fuerte
entre el H. pylori y la DF, pero esta evidencia no es suficiente para
confirmar o refutar la existencia de una modesta asociacin. Para
determinados
factores de riesgo, los resultados disponibles son
contradictorios. Mientras que algunos estudios han demostrado
asociacin con el caf, el tabaco, la obesidad, las clases sociales ms
desfavorecidas y los eventos vitales estresantes recientes, otros
estudios no han demostrado tal asociacin.

IV.

CUADRO CLNICO.Una historia clnica detallada debe guiarnos a la hora de establecer la

orientacin diagnstica entre las diferentes causas digestivas o
extradigestivas de la dispepsia. En ocasiones, una primera valoracin
nos permitir sospechar la presencia de otras enfermedades y descartar
aquellas que tambin se presentan con sntomas compatibles con la
dispepsia, como es la ERGE y el SII.
La historia clnica ha de recoger informacin sobre las caractersticas del
dolor, la existencia de posibles transgresiones dietticas y/o del estilo de
vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de frmacos (sobre todo AINE), los
antecedentes personales de lcera pptica, ciruga gstrica e infeccin
por H. pylori y la historia familiar de lcera pptica. As mismo,
inicialmente es necesario valorar la presencia o no de signos y sntomas
de alarma y la edad del paciente.
Los sntomas asociados con la dispepsia son los siguientes:

22

 Dolor centrado en el abdomen superior. Dolor referido como una

sensacin subjetiva y desagradable. Mediante la entrevista clnica al
paciente, el dolor debe de diferenciarse de las molestias. El dolor de tipo
ulceroso se caracteriza por localizarse generalmente a nivel epigstrico,
cede parcialmente con las comidas o con anticidos para reaparecer
horas despus y en muchas ocasiones despierta al paciente por la
noche.
Molestias centradas en el abdomen superior. Sensacin subjetiva,
desagradable o sensacin no interpretada por el paciente como dolor, y
que cuando se valora de forma completa puede incluir cualquiera de los
sntomas que se definen a continuacin:
Saciedad temprana. Sensacin de que el estmago se llena pronto
despus de empezar a comer, de manera desproporcionada con la
cantidad de comida ingerida e impidiendo al paciente terminar de comer.
Plenitud. Sensacin desagradable de persistencia de comida en el
estmago; esto puede ocurrir o no asociado a la digestin (digestin
lenta).
Distensin del abdomen superior. Sensacin de peso localizado en la
parte superior del abdomen; debera ser diferenciado de la distensin
abdominal visible.
Nusea. Repugnancia o sensacin de mareo; sensacin de ganas de
vomitar.
La exploracin fsica en el paciente dispptico presenta un escaso valor
diagnstico. Los estudios que la han evaluado muestran que la
presencia del dolor epigstrico a la palpacin no permite diferenciar
entre lospacientes que presentan una lcera pptica y los que no. No
obstante, determinados hallazgos en la exploracin fsica (palpacin de
masa abdominal, adenopatas, coloracin anormal de piel y mucosas
que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones s son tiles para
diferenciar entre DF y orgnica.
Se consideran signos y sntomas de alarma en un paciente con
dispepsia: la prdida de peso significativo no intencionado, los vmitos
importantes y recurrentes, la disfagia, el sangrado digestivo
(hematemesis, melenas, anemia) y la presencia de una masa
abdominal palpable.
V.

DIAGNOSTICO.Una historia clnica minuciosa y una detallada exploracin fsica son

fundamentales en la evaluacin del paciente con dispepsia, aunque por
si solas no van a darnos un diagnostico especifico. En la historia clnica
debe comprobarse cuando se produjo el inicio de los sntomas, la
duracin, localizacin e irradiacin del dolor, as como la sintomatologa
asociada, hbitos txicos e ingesta medicamentosa. Una historia previa
de sndrome constitucional, masa abdominal o anemia nos orientara
mas hacia en cncer gstrico mientras que una historia larga de dolores
episdicos hacen mas probable el diagnostico de dispepsia funcional o
ulcera pptica, siendo esta mas frecuente cuando el dolor aumenta por
la noche y se alivia con la ingesta.

23

Aunque esta clasificacin es de utilidad limitada y discutida,

dependiendo de las de las manifestaciones clnicas, la dispepsia se
divide en:
Dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el sntoma principal es el
dolor.
Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: cuando predomina la saciedad
precoz, distensin, plenitud o nauseas.
Dispepsia funcional inespecfica: cuando no cumple los criterios
anteriores.
Existe una serie de sntomas y signos de alarma que van a ser claves en
la historia clnica pues nos obligan a estrategias diagnosticas mas
agresivas desde el inicio, y son:
Perdida de peso significativa no intencionada.
Vmitos importantes y recurrentes.
Disfagia.
Sangrado digestivo: melena, hematemesis, anemia.
Presencia de masa abdominal palpable.
VI.

EXAMENES AUXILIARES.La Endoscopia Digestiva es ms sensible que las radiologas

contrastadas en la deteccin del cncer gstrico precoz y de erosiones
gstricas y duodenales, ya que permite la biopsia de cualquier lesin
inmediatamente estudio radiolgico podran reservarse para aquellos
pacientes que rechazan o no toleran la endoscopia. En pacientes
menores de 55 aos sin sntomas de alarma no esta indicado hacer una
endoscopia de rutina.
Para la investigacin de infeccin por H.pylori disponemos de mtodos
invasivos, realizados a partir de la endoscopia y mtodos no invasivos.
La prueba del aliento con urea C13 es el mtodo diagnostico no invasivo
de eleccin en los pacientes disppticos y el test rpido de la ureasa en
los pacientes que precisan una endoscopia. Para evitar falsos negativos,
es necesario evitar la toma de frmacos antisecretores las 2 semanas
anteriores a las pruebas y 4 semanas en el caso de antibiticos.

24

VII.

MANEJO SEGN
RESOLUTIVA.-

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

CAPACIDAD

Dispepsia funcional:
Medidas higinico-dietticas: aunque no hay estudios que demuestren
que los cambios en la dietacochabitos mejoren los sntomas
disppticos, es lgico recomendar dejar de fumar, evitar alimentos que
causen molestias y empeoren los sntomas, evitar caf, alcohol, AINES,
etc.
Antisecretores: han demostrado ser superiores al placebo en la
desaparicin o mejora de los sntomas de dispepsia funcional, sin existir
diferencias significativas entre ambos grupos. Si bien los IBP se
25

muestran mas eficaces entre los pacientes en los que predominan los
sntomas del tipo ulceroso.
Pro cintico: podran tener un moderado efecto paciente en los que
predominan sntomas tipo dismotilidad.
Frmacos antidepresivos, ansiolticos y psicoterapia: su uso podra ser
beneficioso en la dispepsia funcional, pero no existen estudios
concluyentes que avalen esta teora. En el abordaje de la dispepsia
funcional es fundamental establecer una buena relacin con el paciente.
Erradicacin del H.Pylori: no existen datos concluyentes de que la
infeccin por H.Pylori sea un factor patognico en la dispepsia funcional
ni que el tratamiento erradicador muestre ventajas claras en la mejora
sintomtica. A pesar de ello en algunos estudios se encontr mejora en
algunos pacientes, por lo que parece razonable tratar a todos los
positivos en tanto no se encuentre el perfil de los respondedores.

Ulcera peptica:
Tratamiento erradicador del H.Pylori: la pauta mas recomendada es la
que combina un IBP con claritromicina y amoxicilina durante una
semana, alternativamente se puede utilizar RCB( Ranitidina citrato de
bismuto) en vez del IBP. En los pacientes alergicos a la penicilina se
recomienda sustituir amoxicilina por metronidazol. La pauta triple de 14
dias, aunque ligeramente mas eficaz que la de 7, es menos utilizada por
su menor cumplimentacion y mayor numero de efectos secundarios.
Cuando el tratamiento inicial de primera linea fracasa se recomienda
utilizar el esquema de terapia cuadruple durante 7 dias.

26

VIII.

COMPLICACIONES.
Ulcera gstrica, duodenal perforada , peritonitis.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.En pacientes complicados y asociados con enfermedades crnicas.

X.

FLUJOGRAMA Y ANEXOS

27

28

XI.

BIBLIOGRAFIA
1. Stanghellini V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal
symptoms and the influence of demographic factors: results from the
Domestic/International
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30

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO
CETOACIDFOSIS DIABETICA (CAD)
CIE 10: DM TIPO 1 CON CAD (E 10.2)/ DM TIPO 2 CON CAD (E
11.2)

II.

DEFINICION
La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las mas serias
complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus (DM)
causada por un dficit relativo o absoluto de insulina y un incremento
concomitante de las hormonas contra insulares. Se caracteriza por
un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los
carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose
clsicamente con la triada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Esta emergencia hiperglicemica constituye una causa importante de
morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabticos a pesar de los
avances significativos en el conocimiento de su fisiopatologa y a los
acuerdos mas uniformes sobre su diagnostico y tratamiento.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1000 diabticos
por ao; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que
debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los
diabticos tipo 1 y en los adultos, tpicamente entre los mas jvenes
(28 a 38 aos), sin que exista predileccin por algn sexo.
Actualmente se estima la mortalidad entre 2 % y 14%;
ensombrecindose el pronostico en pacientes con edades extremas
y con la presencia de signos como el coma la hipotensin.
En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que
asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma.
Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la
hospitalizacin, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos
(UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa,
llegndose a estimar en mas de un billn de dlares por ao en los
EEUU.
En los ltimos aos el perfil del paciente cetoacidotico se ha
modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su
gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible
progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad
medica de la asistencia primaria.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADO
Los factores precipitantes mas comunes por orden de frecuencia son:
1. La infeccin (30 a 39%)
2. La omisin o la administracin de una dosis inadecuada de
insulina (21 a 49%)

III.

31

3. La diabetes debut (20 a 30%) DM tipo 1 o DM en obesos negros.

4. Otros factres incluyen: IMA, ACV, pancreatitis aguda, drogas
(alcohol, esteroides, tiazidas, simpaitcomimeticos y los betas
bloqueadores), el trauma, la ciruga y el embarazo.
En 2 a 10% de los casos no es posible identificar el evento
precipitante. Las infecciones mas frecuentes son la neumona y la
infeccin urinaria, que se presentan en 30 a 50% de los casos.
Las causas de omisin de las dosis de insulina son los factores
sicolgicos que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la
mejora del control metablico, el miedo a la hipoglicemia, la rebelin
a la autoridad y el estrs de las enfermedades crnicas, as como un
pobre cumplimiento del tratamiento.
IV.

CUADRO CLINICO
Aunque los sntomas de una DM pobremente controlada pueden
estar presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas
tpicas de la CAD usualmente se desarrollan rpidamente
(generalmente en menos de 24 horas).
El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, perdida
de peso, nauseas, vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia
relativa reviste importancia ya que es la primera manifestacin del
paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto
ocasionalmente aparece dolor abdominal (es mas comn en los
nios), que puede simular un abdomen quirrgico, la causa del dolor
no esta del todo dilucidada y se atribuye a deshidratacin del tejido
muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico (secundario a los
trastornos electrolticos y a la acidosis metablica).
El diagnostico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir
cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el ph es
bajo y los sntomas mejoran con la correccin de la acidosis; pues si
no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades
diagnosticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda
(secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a
la CAD).
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y
la somnolencia, son frecuentemente de aparicin mas tarda y
pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un numero
pequeo de casos se presenta en coma. Otros sntomas incluyen:
debilidad general, astenia y cansancio fcil.
La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin (perdida de la
turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensin) que
pueden llegar al shock hipovolmico. Se puede ver un patrn
respiratorio caracterstico (respiracin de Kussmaul) con
respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor tpico,
32

a manzanas podridas, en l aire espirado. La respiracin de Kussmaul

aparece cuando el ph es inferior a 7,20 7,10, por tanto constituye el
signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un
estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el ph es muy bajo
(<6,9) puede desaparecer por afectacin del centro bulbar, lo que
constituye un signo de mal pronostico.
Aunque la infeccin es un factor desencadenante comn para la
CAD, los pacientes pueden estar normo trmicos e incluso
hipotrmicos debido a la presencia d una vaso dilatacin perifrica
importante secundaria a los altos niveles circulantes de
prostaglandinas. La presencia de hipotermia es un signo de mal
pronstico.
V.

DIAGNOSTICO
Los criterios diagnsticos mas ampliamente utilizados para CAD:
Glicemia> 250
Ph arterial < 7,3
Bicarbonato serico < 15
Cuerpos ce tnicos en orina >= 3+ o acetonemia > 2 DILS (>50
mg/dl)
Os molaridad serica variable

33

VI.

EXAMENE S AUXILIARES
Cuando se sospecha una CAD los exmenes complementarios
deben incluir:
Gasometra arterial (AGA), glicemia, acetonemia y cetonuria,
ionograma (con claculo de brecha anionica y de sodio corregido),
creatinina y os molaridad (total y efectiva, frecuentemente calculada).
Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con
diferencial, parcial de orina, urocultivo, rx de torax, ECG y test de
embarazo cuando estn indicados para identificar el factor
precipitante.
Sin embargo, esta justificado un diagnostico presuntivo a la cabecera
del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiracin
profunda y rpida que presenta glucosuria, cetonuria acetonemia.
La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dl
(16,7 a 44,4 mmol/l) y los valores superiores a los 1000 mg/dl (55,5
mmol/l) son excepcionales. Puede ser normal o estar minimamente
elevada en el 15% de los pacientes con CAD (<300 mg/dl o 16,7
mmol/l) principalmente en los sujetos alcohlicos o en los que
reciben insulina.
La valoracin de la cetonuria y acetonemia se realiza usualmente
mediante la reaccin con nitro prusiato, la cual provee una
estimacin semicuantitativa de los niveles de acido acetoacetico y
acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no
reconocerse la presencia del acido B-hidroxibutirico (principal
cetoacido en la CAD). Si es posible la medicin directa de este acido,
disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el
diagnostico de CAD (niveles > 3 mmol/l).
La proporcin plasmtica normal entre el acido B-hidroxibutirico y el
acetoacetico es de 3:1 alcanzando a veces una proporcin de 8:1 en
la CAD.
La acumulacin de cetoacidos produce usualmente una acidosis
metablica con incremento de la brecha anionica. Esta ultima tiene
un valor normal de 12 +- 4 mmol/l, pero si el laboratorio utiliza
electrodos especficos para determinar Na y Cl, entonces se
considera normal el rango de 7 a 9 mmol/l.
En el momento del ingreso las concentraciones sericas de sodio
normalmente estn disminuidas debido al flujo osmtico de agua del
espacio intracelular al extracelular producida por la hiperglicemia, por
lo que para valorar la severidad del dficit de sodio y agua se debe
calcular la correccin para el sodio.
Las concentraciones sericas de potasio usualmente estn elevadas
debido al movimiento de potasio intracelular al espacio extracelular
causado por la academia, la hipertonicidad y la deficiencia de
insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el
34

tratamiento su valor cae rpidamente (niveles inicialmente < 4,5

mmol/l indican una intensa deplecin y la necesidad de tratamiento
rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el
tratamiento puede disminuirlo aun mas y causar arritmias cardiacas).
Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una
hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia
y la natremia (apareciendo una seudo hipo o norm glicemia y una
seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.
El ph y la concentracin de bicarbonato en plasma estn usualmente
disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/l
ph < 6,8.
La intensidad de la acidosis guarda relacin con el tiempo
transcurrido entre los primeros sntomas y el momento de la
asistencia, por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el ph
puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del
bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si
este periodo es prolongado, se consume el bicarbonato disponible lo
que disminuye notablemente el ph (CAD descompensada).
En algunos casos el diagnostico de CAD puede confundirse por la
coexistencia de otros desordenes acido bsicos. El ph puede ser
normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensacin
respiratoria o de la presencia de una alcalosis metablica causada
por vmitos frecuentes o por el uso de diurticos.
En raras ocasiones, y con una constelacin parecida a la CAD, los
diabticos insulinodependientes pueden presentar una situacin
clnica aguda caracterizada por vmitos importantes, deshidratacin
moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metablica con
cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabtica
y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como
una cetoacidosis diabtica asociada a una alcoholisis metablica
debida a los vmitos, la ingesta de lcalis o de ambos.
Es de sealar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual
grado en que aumenta la brecha anionica. Algunos sujetos pueden
presentar una acidosis metablica hipercloremica sin una brecha
anionica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la
fase de recuperacin.
Los pacientes con CAD que estn en coma tienen una os molaridad
plasmtica alrededor de 330 mosm/l, y si esta es menor, debe
buscarse otra causa del trastorno de conciencia.
La mayora de pacientes se presentan con leucocitosis por lo que
este dato es rara vez de utilidad en la investigacin etiolgica del
proceso.

35

La creatinina medida por un mtodo calorimtrico, puede estar

falsamente elevada como resultado de la interferencia del acido
acetoacetico.
Es caracterstica la elevacin de la amilasa serica, aunque es raro
que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa serica
para el diagnostico diferencial, aunque esta tambin puede estar
elevada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis
de ayuno y la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el
interrogatorio y el examen fsico asociados a los niveles de glicemia,
que varan de una hiperglicemia ligera (rara vez >250 mg/dl 13,9
mmol/l) a la hipoglicemia. La CAA puede causar una acidosis
intensa, sin embargo los niveles de bicarbonato en la cetosis de
ayuno rara vez estn por debajo de 18 mmol/l.
La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica
con incremento del hiato aninico, lo que incluye la insuficiencia renal
crnica, la acidosis lctica y la ingestin de drogas como lo salcilatos,
el metanol, el etilenglicol y el paraldehdo.
VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA.
La mayora de los pacientes admitidos con el diagnostico de CAD
tienen una acidosis metablica ligera, con niveles elevados de
glicemia y cuerpos ce tnicos, muchos estn alerta y pueden
manejarse en el departamento de emergencias y pasar de ser
necesario a una sala general. Por otro lao los pacientes con una CAD
severa tpicamente presentan un nivel de bicarbonato < 10 mmol/l y/o
un ph <=7, con una os molaridad serica total> 330 mosm/kg y,
usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una
UCI.
Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD segn su severidad, lo
que facilita su manejo teraputico.
Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos
que estn bajo las circunstancias siguientes:
Inestabilidad hemodinmica
Necesidad de proteger la via area
Obnubilacin/coma
Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta
Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1-2 horas)
TRATAMIENTO
Las metas teraputicas para el manejo de una CAD consisten en:
Mejorar el volumen circulante y la perfusin tisular
36

Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la os molaridad

plasmtica
Corregir los trastornos electrolticos e
Identificar y tratar el evento precipitante
Los tres elementos teraputicos principales son:
Fluido terapia
Tratamiento insulinico
Reposicin electroltica
FLUIDOTERAPIA
Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente
deshidratado con un dficit importante de sodio y cloro y que la
hipovolemia puede contribuir a la produccin de acidosis lctica, as
como a una disminucin en el aclaramiento plasmtico de cidos
orgnicos e inorgnicos y de la glucosa y si es significativa y causa
hipo perfusin perifrica produce resistencia a la accin de la insulina
(al estimular liberacin de hormonas contra insulares), la reposicin
al dficit hidroelectroltico es de primera prioridad. Este dficit esta
determinado por la duracin de la hiperglicemia, el nivel de funcin
renal y la ingestin por el paciente de solutos y agua. Puede
estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que
el paciente sufra una neuropata con afectacin de los reflejos
cardiovasculares:
El estado de hidratacin tambin puede estimarse calculando el sodi
corregido y la os molaridad serica total y efectiva, pues, una
concentracin del sodio corregido >140 mmol/l y una os molaridad
serica total calculada >340 mosm/l estn asociadas a una gran
perdida de agua.
El dficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse
mediante las formulas:
ACT=0,6 x peso (kg) x (1-(140/sodio serico corregido))
ACT= 0,6 x peso (kg) x ((sodio serico corregido/140) 1)
La meta inicial en el tratamiento de rehidratacin es la replecin del
volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen
intravascular, lo que mejora la perfusin, disminuye los niveles de
hormonas contra insulares y la hiperglicemia, y aumenta la
sensibilidad a la insulina.
La solucin inicial de eleccin es la solucin salina isotnica a la
0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y
particularmente en aquellos con evidencias de dficit marcado de
sodio,; pues esta solucin es hipotnica con respecto al liquido
extracelular del paciente y permanece limitada a este
compartimiento.
La velocidad inicial de infusin ser de 15 a 20 ml/kg de peso durante
la primera hora (aprox. 1 a 2 litros en el adulo) en ausencia de
37

compromiso cardiovascular, disminuyndose la velocidad entre 4 a

14 ml/kg de peso (250 a 1000 ml/hora) en dependencia del estado de
hidratacin, hemodinmica y del ritmo diurtico. Si la hipotensin es
severa, con evidencias clnicas de hipopefusion, y no responde a los
cristaloides; debe considerarse el uso de coloide y de realizar una
onitorizacion hemodinmica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el
ritmo diurtico es adecuado, se cambia la solucin salina al 0,45%
con igual velocidad de infusin (esta conducta tambin se sigue si
aparece hipernatremia). Esta solucin tiene una composicin similar
a los lquidos perdidos con la diuresis osmtica, lo que permite una
reposicin gradual del dficit tanto del compartimiento lquido
extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de lquido a
administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros.
La dextrosa debe aadirse a los lquidos administrados cuando la
glicemia descienda de 250 mg/dl, lo que permite continuar la
administracin de insulina hasta que se controle la cetogenesis y
evita una correccin rpida de la hiperglicemia; que puede estar
asociada al desarrollo de edema cerebral.
Se sugiere que los cambios en la os molaridad serica no excedan los
3 mosm/kg de agua/hora.
En pacientes con compromiso renalo cardiovascular, la
monitorizacin de la os molaridad serica y la valoracin frecuente del
estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realzarse
durante la reposicin hdrica para evitar una sobrecarga de volumen
iatrognica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis
metablica hipercloremica.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hdrico
son las perdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las
concentraciones de glucosa y de cetoacidos disminuye la diuresis
osmtica, lo que permite reducir la velocidad de infusiones
endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo detener un exceso de
agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral,
particularmente en los nios.
La duracin de la reposicin de los fluidos endovenosos en aprox. 48
horas, en dependencia de la respuesta clnica.
TRATAMIENTO INSULINICO
La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se produce durante la
CAD mejoran con el tratamiento insulinico al inhibirse la
gluconeogenesis, la sntesis heptica de cetoacidos y la liplisis en el
tejido adiposo. Su inicio esta contraindicado en el paciente con
hipotensin e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con
la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso
vascular debido al movimiento del liquido del espacio extracelular al
intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como
38

resultado de la administracin de la insulina. De igual manera debe

evitarse en el paciente hipopotasemico (<3,3 mmol/l) hasta que se
inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la
hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio
intracelular por la accin de la insulina. En general, se recomienda
iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la
fluido terapia, momento en l que ya tenemos el resultado del
monograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido
un litro de solucin salina isotnica.
A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusin
endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de
eleccin (diluyendo al insulina en solucin salina al 0,9% en una
proporcin aproximada de 1 U/ML). Se sugiere dar un bolo
endovenoso inicial de 0,15 U/KG de peso (aunque algunos lo
consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina
por esta via) y continuar con una infusin de 0,1 U/kg/hora (5 a 7
U/hora) con lo que se logran niveles sericos de insulina cercanos a lo
fisiolgico. Esta dosis produce usualmente una disminucin gradual
de los niveles de glicemia un ritmo de 50 a 75 mg/dl por hora; pero si
esta disminucin no se produce, debe evaluarse el estado de
hidratacin y si este es aceptable, se duplicara la velocidad de la
infusin cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La
glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dl por
hora ya que su correccin rpida incrementa los riesgos de que se
produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de
250 mg/dl debe disminuirse la velocidad de infusin a 0,05 a 0,1
U/kg/hora y se aadir dextrosa a los lquidos de hidratacin
ajustndose la velocidad de infusin y la concentracin de la glucosa
para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la
cetoacidosis se resuelva.
Usualmente la acetonemia demora mas tiempo en resolverse que la
hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el ph
alcancen los niveles control, generalmente se requiere el doble del
tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dl. Durante el
tratamiento el acido B-hidroxibutirico disminuye transformndose en
acido acetoacetico, lo cual puede hacer creer al medico que la
acetonemia empeora cuando se monitoriza con los mtodos
convencionales y es por eso que los niveles de acetonemia y
cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la
respuesta teraputica y solo para el diagnostico y para comprobar su
total resolucin.
El paciente con alteracin de la conciencia y os molaridad elevada
requiere aproximadamente el mismo numero de horas para
normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el
39

bicarbonato y el ph. En este caso se pretende mantener la glicemia

alrededor de 300 mg/dl hasta que el paciente este alerta y orientado.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina
regular por va SC o IM cada hora ya que tienen igual tasa de
absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan
efectivas como la via EV en la reduccin de la glicemia y la
acetonemia. En estos casos se debe administrar una dosis inicial de
0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando de
la dosis por via EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por via
SC o IM continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.
El tratamiento insulinico no debe descontinuarse hasta que la
acidosis y la acetonemia mejoren significativamente y la brecha
anionica se normalice o este cercana a lo normal. La continuacin del
tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la
normo glicemia permite usualmente la resolucin completa de la
cetoacidosis.
Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de
alimentarse por via oral se pasara a un rgimen insulinico de
multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabtico de
debut la dosis total de insulina se calculara a 0,6 a 0,7 U/kg por dia
modificndose segn la glicemia.
Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se
administra por via EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su accin
cuando se administra por via SC es de 30 a 45 minutos (si es
regular) y de 2 a 3 horas (si es de accin intermedia), es importante
que se mantenga la infusin hasta que se estime que estn actuando
para evitar una rpida cada de la concentracin serica de insulina
que ocasione una recada de la CAD (la infusin no debe
suspenderse hasta, por lo menos, una hora despus del cambio en la
via de administracin). Lo mismo ocurre tras cualquier omisin del
tratamiento durante las primeras 24 horas.
Tratamiento de las alteraciones electrolticas
Potasio: es el electrolito que mas se pierde durante la CAD con un
dficit total en un rango de 300 a 1000 mmol/l que se sigue
acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la
diuresis osmtica. A pesar de esta deplecin no es raro que el
paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada;
pero sus concentraciones sericas disminuyen a consecuencia del
tratamiento insulinico, la correccin de la acidosis y la expansin del
volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa
constituye el trastorno electroltico mas grave que ocurre durante el
tratamiento.
Para prevenirlo se deben reponer las perdidas teniendo como meta
alcanzar una concentracin serica entre 4 y 5 mmol/l. La cantidad de
40

potasio a administrar depender de sus niveles sericos. Se

recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para
evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa.
En la mayora de los casos el comienzo de la reposicin puede
retardarse 2 horas, utilizando como gua las determinaciones sericas
horarias. En los pacientes con un potasio serico < 4,5 mmol/l la
reposicin debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente.
La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo
comn, de unos 200 a 300 mmol/l recomendndose mantener un
aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para
corregir el total de las perdidas.
El tratamiento insulinico no debe iniciarse hasta no conocerse los
niveles sericos de potasio y se pospondr hasta que sus valores
sean mayores de 3,3 mmol/l para evitar las arritmias, la parada
cardiaca y la debilidad de los msculos respiratorios (los pacientes
que en el momento de la admisin tengan un potasio normal o bajo
se estima que tienen un dficit total mucho mayor). El potasio no se
aadir al primer litro de solucin salina, usado para mejorar la
volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente
hiperpotasemico
puede
incrementar
peligrosamente
las
concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias
mortales.
Inicialmente se realizara ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los
cambios mas importantes en las concentraciones de potasio se
producen en las primeras horas del tratamiento, continundose luego
cada 4 a 6 horas en dependencia de la situacin clnica. Se
recomienda la monitorizacin electrocardiogrfica de los pacientes
con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una
arritmia diferente a la taquicardia sinusal.
Fosfato: es una sustancia primordialmente intracelular que al igual
que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a
la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen
perdidas importantes por la diuresis osmtica (aproximadamente de
1 mosm/kg de peso). Su re entrada a las clulas con el tratamiento
insulinico produce una disminucin significativa de sus
concentraciones sericas. Los efectos adversos derivados de la
hipofosfatemia severa (< 1 mg/dl) incluyen la depresin respiratoria,
debilidad de los msculos esquelticos, anemia hemoltica y
depresin cardiaca. Tericamente la reposicin de fosfatos debe
prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentaras los 2,3
difosfogliceridos que estn disminuidos en la CAD, lo que debe
mejorar la oxigenacin tisular.
La reduccin de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que
tiene la acidosis sobre la gluclisis, determina una disminucin del
41

contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3 difosfogliceromutasa (2,3

DPG);cuyo dficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la
hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno (desplazamiento de la curva de
disociacin hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor
oxigenacin tisular. Este efecto esta compensado por la propia
acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el
efecto resultante es un aporte normal de oxigeno a los tejidos.
Durante el tratamiento, no obstante, la correccin del ph suele ser
rpida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3 DPG tardan
varios das en normalizarse , que modo que puede alterarse de
nuevo la oxigenacin tisular; sin embargo, hasta ahora los estudios
controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con
la reposicin rutinaria de este electrolito, pudiendo aparecer efectos
adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y
calcificaciones tisulares metastasicas.
La reposicin de fosfatos, por tanto, debe limitarse a pacientes con
fosfato serico < 1 mg/dl y en aquellos con hipofosfatemia moderada e
hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.
Magnesio y calcio: Tambin estn disminuidos en la CAD. Si los
niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/l o existe tetania se
debe administrar 5g de sulfato de magnesio en 500ml de solucin
salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomtica se trata con
1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solucin al
10%) en un periodo de 10 minutos.
Bicarbonato: La administracin de insulina inhibe la liplisis y la
produccin de cetoacidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los
protones se consumen durante el metabolismo de los cetoacidos, se
favorece la regeneracin del bicarbonato y esto permite una
correccin parcial de la acidosis metablica.
Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la
evolucin clnica, la morbilidad y la mortalidad con la administracin
de bicarbonato, adems de que el tratamiento con bicarbonato
acarrea riesgos con irritacin local, hipopotasemia, desva la curva de
disociacin de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar
alcalosis por sobre correccin.
Si la acidosis es severa (ph<7) se puede usar para contrarrestar los
posibles efectos hemodinmicas adversos de una acidosis intensa
que incluyen el inotropismo negativo y la vaso dilatacin perifrica
junto a la depresin del SNC y una mayor resistencia a la insulina.
Se recomienda en el adulto administrar 200 mlpor hora de una
solucin de 400 ml de agua para inyeccin con 100 mmol de
bicarbonato de sodio si el ph< 6,9; si el ph esta entre 6,9 a 7 la
solucin se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se
42

administra a igual velocidad. Con un ph>7 no se recomienda

administrar bicarbonato.
Debe monitorizarse el ph cada 2 horas hasta que sea mayor de 7. El
tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando
los niveles sericos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de
alcalosis hipopotasemica.
Se sugiere administrar un suplemento de 20mmol de potasio cada
vez que se infunda bicarbonato.
Tratamiento adjunto
Se ajustara acorde a la situacin clnica especfica, lo que incluye el
uso de antibiticos de amplio espectro para el tratamiento de la
infeccin o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la
enfermedad trombo embolica.
La identificacin y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es
imperativo.
Monitorizacin
Se necesita de una monitorizacin estrecha debida a los cambios
hidroelectrolticos que se producen durante la atencin de un
paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del
tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben
ingresarse en una UCI.
La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y
una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de la
insulina; cada dos horas despus de dos seguimientos horarios y si
el descenso se mantiene en un ritmo adecuado despus de dos
nuevos chequeos se evala cada 4 horas. Esto permite identificar a
los pacientes con Insulinorresistencia y ajustar esta teraputica,
controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el
momento de introduccin de soluciones glucosadas para evitar la
hipoglicemia mientras se continua con el tratamiento insulinico hasta
que se controle la cetoacidosis.
Los electrolitos y el ph venoso junto con la brecha anionica se
valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clnica,
recomendndose realizarlo cada 2 horas hasta que el potasio y el
bicarbonato se normalicen y luego cada 4 o 6 horas hasta la
completa recuperacin.
La urea, la creatinina y el acido rico se evalan cada 6 horas.
En pacientes con una situacin hemodinmica inestable o en los que
presentan problemas cardiovasculares, la monitorizacin invasora de
parmetros hemodinmicas puede ser til para el manejo optimo de
los lquidos.
Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta
necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los
ingresos y egresos del paciente.
43

Los criterios de resolucin de la CAD se resumen en la tabla 5.

La medida de los cetoacidos por los mtodos habituales no se
recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la
teraputica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del
acido B- hidroxibutirico, por lo que se debe cuantificar este ultimo en
los pacientes con acidosis metablica prolongada, con desordenes
acido bsicos mixtos o con la asociacin de diabetes y acidosis
lctica.
Un aspecto adicional de la monitorizacin es la evaluacin continua
de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se
recomienda repetir una exploracin completa en aquellos pacientes
que no respondan al tratamiento estndar con bajas dosis de
insulina, haciendo nfasis en la bsqueda de los sitios de infeccin
habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y regin
peri rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decbito; adems debe
realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto
agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los
momentos iniciales una neumona puede no ser reconocida, pues la
intensa deshidratacin reducir la deteccin de los crepitantes a la
auscultacin y disminuir la condensacin radiolgica.

44

45

VIII.

IX.

COMPLICACIONES
Las complicaciones mas comunes de la CAD incluyen:
1. Hipoglicemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina.
2. Hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el
tratamiento con bicarbonato de la acidosis.
3. Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulinico insuficiente.
4. Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD
desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de
solucin salina isotnica, lo que puede llevar a una acidosis
metablica con brecha anionica normal. Estas anormalidades
bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado
clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con
oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.
5. El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre
fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes,
mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas
en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos
con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y
aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el
tratamiento. Su fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que
esta relacionada al menos parcialmente, con los osmoles idiogenos.
Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y
cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares,
bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan
como si se tratara de una herniacin). Algunos pacientes tienen
signos premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin
rpida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestacin inicial
es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (>70%). Se han
utilizado la hiperventilacin, los esteroides y el manitol, pero suelen
ser ineficaces tras la parada respiratoria.
6. La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio
agudo, ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los
lquidos; lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca
congestiva.
7. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la
aparicin de complicaciones trombo embolicas por factores como la
deshidratacin y la inmovilidad que favorecen el estasis, la
hipercoagulabilidad y el dao endotelial.
8. La dilatacin gstrica aguda aunque infrecuente puede estar
presente.
CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRAREFERENCIAS
Paciente se transfiere en complicacin de Insuficiencia Renal para
realizar Dilisis, o transplante renal si nefropatia diabtica es grave.
46

X.-

FLUJOGRAMA Y ANEXOS

47

XI.

BIBLIOGRAFIA
1. Kitabchi, A:Umpierrez, G; Murphy, M; Kreisberg, R; Hyperglicemic
Crises in adult patients with Diabetes. A consensus statement fron
the American Diabetes Association. Diabetes Care 29: 2739
2748, 2006
2. American Diabetes Association Hyperglicemic crises in patients
with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 27: (Suppl. 1) S94 S102,
2004
3. Delaney M, Zisman A, Kettyle W. Diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North
Am 2000; 29 (4): 683 705
4. Rucker DW- Diabetic Ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4)
5. American Diabetes Association. Hyperglicemic crises in patients
with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2001; 24: S83 S90
6. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
Critical care clinics 2001; 17 (1): 75 106
7. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En : Farreras
Rozman. Medicina Interna. 14 edicion 2000 Ed Harcourt.
8. Laffel L. Sick day management in type 1 diabetes. Endocrinol
Metab Clin North Am 2000; 29(4): 707 723
9. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology
and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res
Rev 1999; 15 (6): 412 426
10.American Diabetes Association: tests fot glycemia. Diabetes Care
2000; 23: 580 582
11.Labaut
Com/trabajos
12.http://www.monografias.
15/cetoacidosis/cetoacidosis. shtml

48

GUAS DE PRCTICA CLNICA

I.

NOMBRE Y CDIGO:
OBESIDAD ( E 66 )

II.

DEFINICIN
La obesidad es un desequilibrio entre la cantidad de energa que se
ingiere y la que se gasta, Es el aumento del 20% o ms del peso
corporal en relacin con la talla, consiste en un porcentaje normalmente
elevado de la grasa corporal y puede ser generalizado o localizado.

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADO

Existen muchos factores de riesgo de la obesidad y actualmente sta
debe
Considerarse como un sndrome plurifactorial cuyos componentes varan
de un
Individuo a otro de una manera ms cuantitativa que cualitativa y de
factores que se condicionan unos a otros formando una especie de
crculo vicioso que cada vez agrava ms la situacin.

49

FACTORES PROTECTORES
Moderacin en el consumo de alimentos y de alcohol
Hbitos alimentarios saludables
Control frecuente de peso
Actividad fsica regular
Manejo del estrs y ansiedad
Detectar el sobrepeso para evitar la obesidad
IV.

CUADRO CLINICO.Paciente con aumento de peso, apetito incrementado, dificultad para

realizar ejercicios, vida sedentaria y historia clnica
familiar de
obesidad.

50

CARACTERSTICAS DE LA ATENCIN
CONSULTA NUTRICIONAL DE PRIMERA VEZ
Todos los pacientes que presentan obesidad, deben recibir manejo
Nutricional por Nutricionista-Dietista
Se realizara una valoracin nutricional completa (segn cuadro 2), se
har el diagnstico pertinente, prescripcin del tratamiento, entrega y
explicacin de la dieta, como se describe a continuacin y con el
tiempo suficiente para
Desarrollarlo en forma completa e individualizada.
Valoracin Nutricional
En la consulta nutricional inicial se realizara la valoracin nutricional que
incluye, historia clnica, medidas antropomtricas, anamnesis alimentara
y pruebas de laboratorio, con el fin de obtener el diagnostico nutricional y
la clasificacin del sobrepeso y obesidad.

51

V.

DIAGNSTICO
Para la elaboracin del diagnstico de obesidad se debe tener en cuenta
la
Valoracin nutricional. A travs de este anlisis es importante determinar
tres aspectos del individuo obeso:
La grasa corporal y la distribucin
La edad inicio de la obesidad
La presencia de alteraciones fsicas o emocionales que puedan
ser causantes o consecuencia de la enfermedad.
La clasificacin del estado nutricional es importante para el diagnstico y
el
Tratamiento, as como para la aplicacin y evaluacin.

VI.

EXAMENES AUXILIARES
Medidas y exmenes de laboratorio que se recomiendan realizar en todo
paciente obeso:
IMC
ndice Cintura / Cadera
52

 Tensin Arterial
Glucemia
Colesterol Total
Colesterol de HDL
No se recomienda sealar otros estudios como convenientes, el realizar
otros depende de las
Condiciones clnicas de cada paciente.
VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
Con base en el diagnstico y de acuerdo a las caractersticas fisiolgicas
y Patolgicas del paciente se determinarn las necesidades nutricionales
y se elaborar la dieta a nivel individual, la cual ser consignada en la
historia clnica.
Teniendo el diagnostico nutricional se presentan dos alternativas:

Si el paciente no presenta patologa agregada, ser manejado por el

nutricionista mediante un tratamiento nutricional con dieta y
educacin alimentara. Segn criterio del nutricionista y si el paciente
lo amerita se remitir a tratamiento mdico, psicolgico o trabajo
social.
Si el paciente adems del sobrepeso y obesidad, presenta patologa
agregada
Como: diabetes, hipertensin arterial, hiperlipidemias, enfermedades
Cardiovasculares, trastornos psicolgicos, algunos tipos de cncer u
otros, deber ser manejado por un grupo multidisciplinario.
En caso de que el paciente presente alteraciones metablicas de
difcil manejo ambulatorio segn criterio mdico, deber ser
hospitalizado (ver
flujo grama).
Las caractersticas de la dieta son:
En menores de 5 aos no se debe restringir ningn nutriente, dar
cantidades
Mnimas de azcares, dulces y golosinas.
Los escolares deben tener una restriccin con NO menos de 1200
caloras al da.
En adelante se debe hacer una restriccin hipocalrica mnimo de
800 a 1000
Caloras / da
Carbohidratos: mnimo 80-100 gr, restringir CHO simples. Con aporte
alto de
Fibra. 20-25 gr.
Normo proteica 10-12% VCT, en nios 8-10%, Normo grasa 20-30%,
Preferiblemente poliinsaturada, colesterol < 300 mg / da.

53

VIII.

La disminucin de peso no debe excederse de 1 Kg. por semana;

esta perdida de peso, metabolitamente representa un proceso de
adaptacin del organismo al nuevo rgimen alimentario.
Buscando el control o eliminacin de los factores de riesgo posibles.
Debe ser diseado para que la reduccin calrica sea progresiva
hasta ajustarlo al peso deseado, que no siempre es el ideal.
Debe ajustarse a los gustos, a la capacidad econmica, condiciones
sociales y demogrficas del paciente.
Organolepticamente debe ser agradable, es decir que todos sus
sentidos sean
Estimulados de tal manera que motiven al paciente a cumplir con el
plan
Alimentario.
A pesar de ser un tratamiento individualizado debe permitir la
incorporacin de
Nuevos hbitos alimentarios tanto en el paciente como en la familia,
permitiendo mejorar su estilo de vida, estado de salud y calidad de
vida.
La actividad fsica regular es importante.

COMPLICACIONES
Reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad, enfermedad
controlable no curable.
PREVENCIN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
Educar desde la infancia a nuestra poblacin de la importancia de
mantenerse en su peso Ideal, as como del estilo de vida.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

En pacientes complicados con diabetes, hipertensos, diabticos,
nefropatia diabticas para dilisis en insuficiencia renal crnica para
dilisis, cardiopata cardiaca para tratamiento quirrgico
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIN
Obesidad acompaada de comorbilidad descompensada

54

X.

FLUOXOGRAMA Y ANEXOS.-

55

56

XI. REFERENCIA BIBLIOGRFICA

1. Conocimientos Actuales sobre Nutricin. OPS-ILSI. Washington 1997
2. Encuesta Nacional de Demografa y Salud. Pro familia 1995
3. Enfoque y Manejo del Paciente Obeso. Propuesta para un consenso
Nacional.
Asociacin
Colombiana
de
Obesidad
y
Metabolismo.(ASCOM): 1995.
4. Evaluacin del crecimiento y del estado nutricional en la poblacin
escolar urbana. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. 1993.
Santa Fe de Bogot.
5. Nutricin y Dieto terapia. Mahan, Arlin Krause. Editorial
Interamericana Mc Graw Hill 1995
6. Nutri logia Mdica. Esther Casa nueva et al. Editorial Mdica
Panamericana. Impreso
Mjico 1995
7. Primer consenso Latinoamericano en Obesidad, edicin resumida.
Octubre 1998 Ro de Janeiro, Brasil Vol. 4.
8. Sistema de vigilancia epidemiolgica alimentara y nutricional.
SISVAN. Grupo Nutricin, Facultad de Salud, Universidad del Valle.
1996.

57

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO
GASTRITIS (K29)

II.

DEFINICION
Es un proceso inflamatorio, de causa variable que afecta las paredes del
estmago y particularmente la mucosa.
Etiologa:
I) Causas Exgenos:
- Agentes mecnicos: temperatura externa.
- Agentes qumicos: anilina, alcohol, HCl.
- Frmacos: FAINE, ASA, fenilbutazona.
- Agentes microbianos: alimentos contaminados con estafilococos,
Helicobacter pylori.
II) Causas Endgenas (infecciosas):
- Fiebre tifoidea.
- Neumona.
- Influenza.
Tipos de gastritis:
1. Atrfica:
a) Patrn A: asociado a enfermedades: anemia perniciosa.
b) Patrn AB: fase Terminal por infecciones por helicobacter.
2. Erosivas: excoriaciones en la mucosa y puede haber sangramientos.
a) AINES.
b) Gastropatas alcohlicas.
c) Helicobacter pilori (ms comn).
d) Stress:
Por stress fisiolgico.
Por hipo perfusin hstica: lcera de Cushing: quemados,
ACV (politraumatizados) y lcera de Curly. (politraumatizados).
3. Gastritis Isquemia: generalmente es erosiva.
4. Otras:
5.
a) Eosinoflicas: a veces se asocia a infiltracin eosinfila del
intestino.
b) Estrongiloides stercoralis.
c) SIDA: Cndida albicans.
d) TB gstrica.
e) Sfilis gstrica.
f) Virus: citomegalovirus.
g) Granulo matosas que infiltran al estmago:
58

- Sarcoidosis (sistmica.)
- Enfermedad de Crohn. (digestiva).
Clasificacin segn la histologa:
- Aguda: la mucosa es infiltrada por polimorfos nucleares.
- Crnica: es infiltrada por linfocitos y plasmocitos.
Diferencia etiolgica entre la gastritis aguda y crnica.
- Crnica:
1. Helicobacter Pilori.
2. Auto inmune.
- Aguda:
1. Agentes qumicos: alcohol, drogas (ASA, FAINE,
quimioterpicos, corticoesteroides, cloruro de potasio,
hierro), corrosivos.
2. Agentes biolgicos: toxinas, bacterias, virus y hongos.
3. Agentes fsicos: sondas, endoscopios, procedimientos
endoscpicos, cuerpo extraos, radiacin, calor.
4. Otros: uremia, septicemia, Shock, asistencia ventilatoria,
traumas fsicos y psquicos, hipertensin portal, isquemia.
III.

FACTORES DE RIESGO

IV.

Uso de cido acetilsaliclico o antinflamatorios no esteroides (AINE)

Consumo reciente de alcohol en exceso
Ciruga mayor
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Insuficiencia respiratoria.

CUADRO CLINICO
a. Generalmente son pacientes asintomticos.
b. Sntomas disppticos: nuseas, vmitos, que primeramente son de
carcter alimentario y luego son acuosos, biliosos, con moco.
c. Dolor epigstrico: ardoroso, quemante, que se exacerba con los
alimentos, es pospandrial precoz.

V.

DIAGNOSTICO
1. Endoscopia con biopsia.
2. Bsqueda de Helicobacter:

59

VI.

EXAMENES AUXILIARES
Exmenes no invasivos:
1. Serologa: la resolucin espontnea de la infeccin por HP parece ser
un evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA
dirigidas contra varios antgenos especficos del HP. La sensibilidad y
especificidad superan el 90% y la erradicacin del HP se asocia a una
lenta pero progresiva cada en los ttulos, de modo que la mayora de las
pruebas sern negativas seis meses o un ao despus de una
erradicacin efectiva. La reinfeccin se asocia a una nueva elevacin de
los ttulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo
o C 14, que puede ser ledo en un contador de centelleo, se detecta la
descomposicin, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por
el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la
serologa, con la ventaja de poder confirmar la erradicacin cuatro
semanas despus de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la
endoscopa.
Exmenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el mtodo ms
rpido y prctico para detectar el HP en pacientes sometidos a
endoscopa. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y
CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que
define la reaccin como positiva. Su sensibilidad y especificidad son
comparables a las de los mtodos anteriores. Un problema adicional lo
constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia o
endoscopios contaminados.
2. Histopatologa: constituye el goldstandard para definir la presencia o
ausencia de HP, tiendo la muestra con Giemsa. Debe tomarse la
muestra en mucosa antral sana, evitando la regin prepilrica y la parte
ms baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnstico inicial. 3.
Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnstico,
debido a su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es
menor que la de
la histologa, aunque es til en pacientes en los
que el tratamiento no ha logrado erradicacin, para evaluar la
sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la-terapia-posterior. 4.
Reaccin en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y
especificidad podra transformarse en el mtodo estndar futuro,
aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos
positivos. La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras,

60

incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes perspectivas

en estudios retrospectivos y
prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serolgico cualitativo usado para
detectar anticuerpos de tipo IgG para antgenos especficos del HP.
EL PRINCIPAL EXAMEN AUXILIAR PARA EL DIAGNOSTICO DE ESTA
PATOLOGA ES LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.

VII. MANEJO SEGN

RESOLUTIVA

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

CAPACIDAD

Entre los agentes farmacolgicos que disponemos actualmente como

son los
estimulantes de los factores defensivos de la mucosa
(sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los
neutralizantes de la secrecin cida (anticidos), y los inhibidores de la
secrecin gstrica cida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y
famotidina), anticolinrgicos y los inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite
el resangrado. El objetivo del tratamiento mdico ser promover la
cicatrizacin de la lcera para prevenir la recurrencia.de la hemorragia.
As, la ranitidina puede prevenir la lcera duodenal en pacientes
tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevencin de la ulcera
gstrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gstrica contra
tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe
infeccin por H.Pylori estar indicada su erradicacin para evitar
recurrencias. De existir una complicacin, como la hemorragia digestiva,
los pacientes debern ser internados, suprimir el aporte oral, efectuar el
diagnstico de hemorragia, determinar la cuanta de la prdida hemtica
y realizar un adecuado control de la hemodinmica
Tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da
por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da
por 2 semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por da por 10 das
Lansoprazol 30 mg 2 veces por da + Claritromicina 500 mg 2 veces
por da + amoxicilina 1 g 2 veces por da por 10 das
Lansoprazol 30 mg 2 veces por da + amoxicilina 1 g 3 veces por dia
por 2 semanas *

61

Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por da +

amoxicilina 1 g 2 veces por da por 10 das
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por da + Claritromicina
500 mg 3 veces por da por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de
Bismuto 400 mg 2 veces por da por 2 semanas
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por da + Claritromicina
500 mg 2 veces por da por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de
Bismuto 400 mg 2 veces por da por 2 semanas.
VIII.

COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones que pueden ocurrir por la gastritis estn,
ulcera gstrica, perforacin de la pared gstrica y hemorragia digestiva,
pudiendo desencadenar una anemia crnica persistente hasta llegar a
concretar un shock Hipovolmico por perdidas sanguneas y por
consiguiente la muerte.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRTAREFERENCIAS

En pacientes con complicaciones severas ulceras perforadas asociadas
a insuficiencia renal que necesitan dilisis.

IX.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Hernndez Triana M. Helicobacter pylori, la bacteria que ms infecta
al ser
humano. Rev Cubana Aliment Nutr 2001,15(1):42-54.
2. Samitier RS, Manrique M, Piqu Bada JM, Saperas Franch E, Lanas
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63

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

I.

TITULO Y CODIGO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FALLA RENAL AGUDA FRACASO RENAL AGUDO
CODIGO
N 17 N 19

II.

DEFINICIN:
Sndrome clnico secundario a diferentes etiologas que se caracteriza por un
deterioro brusco de la funcin renal en horas o das expresndose con:

Aumento en la concentracin de productos nitrogenados sricos como la

creatinina (en 50 100 umol/da= y la urea
Alteracin de balance cido-bsico a hidroelectroltico (hiperpotasemia,
hipercalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia)
Un 60% de casos de IRA cursa con oliguria (flujo de orina < 30 ml/h; < 40
ml/24 hr o < de 0.5 ml/kg/h)
2.1. EPIDEMIOLOGA:
Se observa con ms frecuencia entre varones (66%) y ms comnmente en
mayores de 60 aos). Los casos de IRA extrahospitalarios son menores
que los ocurridos dentro de los hospitales, sobre todo entre pacientes post
operados (especialmente tras procedimientos cardiovasculares).
La IRA complica al 5% de las admisiones hospitalarias y al 30% de los
ingresos a las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). La prevalencia de
IRA entre los pacientes sometidos a Resucitacin Cardiopulmonar es de
hasta 30%. Se estima que la mortalidad asociada a IRA es entre 40 % 70%, no habindose encontrado variaciones en este porcentaje en los
ltimos 20 aos a pesar de los avances en su diagnstico y manejo.
2.2. ETIOLOGA:
2.2.1. Hipo perfusin; La causa ms frecuente de IRA (70% en series de
Kaufman). La azoemia prerrenal es una respuesta fisiolgica a la
hipoperfusin renal que comprometa el Filtrado Glomerular y que
tras la restauracin del Flujo Sanguneo renal es capaz de revertir
rpidamente ya que los mecanismos compensadores renales (como
la vaso dilatacin de la arteriola aferente y la vasoconstriccin de la
arteriola eferente) han mantenido la integridad del parnquima renal.
Si la hipoperfusin persistiera o fuera muy severa, ocurre dao renal
64

o necrosis tubular y pasa a denominarse IRA establecida por

valores de los ndices urinarios.

CAUSAS DE IRA POR HIPOPERFUSIN

Hipovolemia: Hemorragias, Prdidas Gastrointestinales vmitos, diarreas
Tercer espacio ileo, quemaduras, diurticos.
Alteracin de la Funcin Cardaca: Hipotensin, Insuficiencia cardaca,
Miocarditis
Vasodilatacin Perifrica: Aumento de la proporcin entre resistencia
vascular renal y sistmica: Sepsis, Frmacos antihipertensivos.
Sndrome Hepato renal: forma especial agresiva de IRA que suele
complicar el fracaso heptico debido a cirrosis u otras hepatopatas
avanzadas.
Hipoperfusin renal con alteracin de las respuestas reguladoras renales.
Uso de inhibidores de COX, IECA, ciclosporina.

2.2.2. Nefrotxicos: Por ser el rin un rgano ricamente irrigado, este es

vulnerado a los agentes neurotxicos tanto externos como
endgenos. En la mayora de los casos se puede encontrar en la
etiologa ms de un agente.

AGENTES NEFROTXICOS CAUSANTES DE IRA

FRMACOS
Antribiticos:
Aminoglucsidos,
Cefalosporinas,
Cotrimoxazol, Tetraciclinas, Vancomicina, Eritromicina.

Sulfamidas,

Anestsicos: Enfluorano, Metoxifluorano

Frmacos Antitumorales:
Ifosfamida

Cisplatino,

Metrotexate,

Nitrosueras,

Otros: Anfotericina B, Pentamidina, Aciclovir, Foscamet, etilenglicol,

AINES, Manitol en altas dosis, Ciclosporina
TXICOS EXGENOS:

65

Contrastes radiolgicos EV, metales pesados (Arsnico, Mercurio, Litio)

TXICOS ENDGENOS:
Hipermioglobinemia, Hiperuricemia e Hipercalcemia

2.2.3. Nefritis Tubuloinstersticial Aguda: Reaccin de hipersensibilidad

causada por drogas, infecciones, desrdenes inmunolgicos,
neoplasias.
En una 30% hay elevacin de Ig E.

CAUSAS DE NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

FRMACOS:
Antibiticos:
Cloxacilina,
Sulfamidas, Rifampicina
AINES
Acetaminofen

Penicilina,

Ampicilina,

Cefalosporinas,

: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopiridina,

Diurticos : Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene.

Entre otros : Alopurinol, Azatriopina, Cimetidina, Captopril, Antimicticos.
Infecciones : Salmonella, Leptospira, Legionella, Neumococo, Yersinia,
Toxoplasma
Neoplsicas : Mieloma, Linfoma, Leucemias agudas.

2.2.4. Glomrulo nefritis: Ocurre el deterioro agudo de la funcin renal en

las Glomrulo nefritis Primarias (Membranoproliferativas, rpidamente
progresivas,
etc)
o
secundarias
(post
infecciosa,
LES,
crioglobulinemia, vasculitis necrotizante).

2.2.5. Obstruccin de la Va Urinaria: Un cese agudo en la produccin de

orina sin hipovolemia con frecuencia es causada por la obstruccin del
tracto urinario. Se produce un aumento de la presin en la va urinaria
que compromete el filtrado glomerular al transmitirse retrgradamente.
La causa ms frecuente en varones es la Hipertrofia Benigna
Prosttica.

66

CAUSAS DE IRA POR OBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA

Nivel vesical y ureteral

Nivel ureteral

Tumores en la vejiga, prstata, Obstruccin

ginecolgico.
cogulos,

intraureteral:

litiasi

Vejiga neurognica, vlvulas o tumores, necrosis papilar, edema

estenosis.
tras cateterizacin, amiloidosis.
Hiperplasia Prosttica

2.2.6.

III.

Obstruccin Vascular: Trombosis o embolismos de la arteria renal

(afectacin bilateral o unilateral si es rin nico), trombosis de la
vena real, ateroembolismo arteeriolar, sndrome urmico hemoltico,
vasculitis, sndrome antifosfolipdico, coagulacin intravascular
diseminada, LES, IRA posparto, nefritis.

FACTORES DE RIESGO
Pacientes diabticos, tumores renales, uso exagerado de medicamentos
Nefrotoxixos y historia familiar de enfermedades renales.

IV.

CUADRO CLINICO
Edema de miembros inferiores, cefalea, disminucin del volumen
Urinario, astenia, nauseas, vmitos matutinos, polidipsia.

V y VI. DIAGNSTICO Y EXMENES AUXILIARES: La secuencia diagnstica

debe ser a partir de la presencia de:
3.1. AZOEMIA
Anlisis de sangre: Hemograma, Urea, Creatinina, Acido rico, protenas
totales/albmina, calcio, fsforo, electrolitos.
Anlisis de orina de preferencia antes de utilizar diurticos (sedimentos,
sodio, potasio, urea, creatinina, osmolalidad).
3.2. HISTORIA CLNICA COMPATIBLE
Estados de deshidratacin, antecedentes del uso de frmacos,
neurotxicos, traumatismos, enfermedades sistmicas.
67

Investigar datos previos de la funcin renal: Desde cundo se han

elevado los productos nitrogenados y en que medida? Existe
disminucin del volumen urinario? Desde cundo?
A lo largo de la evolucin prxima del paciente (incluidas las cirugas)
ha habido episodios de hipotensin?
Ha habido datos directos o indirectos de infeccin grave, sepsis, algn
otro proceso compatible con SIRS?
Hay ictericia?
El paciente ha recibido frmacos: Nefrticos? (desde cundo, en qu
dosis, niveles) Qu alteren la fraccin de filtracin? (AINES e IECA)
Capaces de producir hipersensibilidad?

3.3. ECOGRAFA RENAL NORMAL

Si hay datos de hipoperfusin renal hacer el diagnstico diferencial de IRA
prerrenal vs Azoemia establecida: por los ndices urinarios.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: NDICES URINARIOS

AZOEMIA PRERRENAL IRA ESTABLECIDA
Sedimento de orina

NORMAL

Cilindros Granulosos

Osmolalida urinaria

>500

<350

Sodio en orina

< 10

> 40

Ex Fraccin Sodio

<

>

U/P Na x 100 U/P Cr

Normalizacin
creatinina

de

la

24-48 horas

Semanas

68

Diagnstico Diferencial ante la sospecha de IRA

Insuficiencia Aguda o Crnica??
AGUDA
Uropata obstructiva
No
Hay factires prerrenales
No
Hay datos de enfermedad Glomerular
No
Hay enfermedad Vascular Renal
NO
Hay enfermedad Intersticial
No
Existe depsito de cristales intrarrenales
No
NECROSIS TUBULAR AGUDA

Insuficiencia Renal Aguda versus Insuficiencia Renal Crnica Existen

anlisis previos? Antecedentes de enfermedad renal? En la enfermedad
crnica, los anlisis de productos nitrogenados permanecen constantes, y en l
a aguda hay 0incrementos diarios no menores de 0.5mg/dl en la creatinina
srica.
Si no hay datos previos, la presencia de Astenia, anorexia, somnolencia,
calambres, nuseas o vmitos matutinos, poliuria o polidipsia de larga
evolucin (Sndrome Urmico) apuntan a IRC.
VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
Consideraciones importantes: Recordar dar tratamiento profilctico al
realizar exmenes con medios de contraste en pacientes en grupos de
riesgo o con
funcin renal disminuida: Especialmente ancianos y
diabticos: Administrar una adecuada hidratacin EV: 1ml/Kg/hora, 12horas
69

antes y despus del examen (Los medios de contraste utilizados en la RMN

no son neurotxicos).Los pacientes con suficiencia renal aguda deben como
regla ser hospitalizados.
El paciente puede ser transportado al hospital cuando la infusin de fluidos
haya sido empezada y el estado general del paciente permita su transporte.
No es necesario cateterizar un paciente que es capaz de orinar.
Debe empezarse la medicin del flujo de orina horario.
En caso de anuina debe removerse la sonda (riesgo de infeccin).
El paciente debe ser observado y debe tenerse cuidado de no causar un
edema pulmonar por una terapia de reposicin de lquidos muy enrgica.
No se recomiendan el uso de soluciones Coloidales o albmina.
No existe una fuerte evidencia acerca de la utilidad de frmacos en el
tratamiento de la Insuficiencia renal aguda.
La administracin de diurticos NO SE RECOMIENDA con frecuencia antes de
que se haya descartado la Hipovolemia, se hayan realizado procedimientos
diagnsticos iniciales y se encuentra disponibles los resultados del examen de
orina y la medicin de sodio y potasio sricos.
Principios:
Evaluacin diagnstica exhaustiva.
Supresin de todos los frmacos potencialmente neurotxicos.
Control frecuente de Diuresis (sonda vesical si es necesario) Funcin renal
(creatinina y urea) Equilibrio Electroltico (Na, Ka, pH, HCO3) Presin de
llenado auricular (PVC) Ventilacin pulmonar (Clnica, Radiografa de trax).
Mantenimiento adecuado de la perfusin renal: Expansin del volumen
circulante (soluciones de CINa isotnicao, eventualmente bicarbonato, rara vez
soluciones coloidales, salvo raras excepciones NO administrar KCL).
Normalizacin de la Funcin Ventricular (tratamiento de las arritmias y de la A
anlogos de las catecolamina).
Diurticos (manitol, furosemida, asociacin de ambos, posibilidad de agregar
dopamina).
Considerar el rpido inicio de terapias de reemplazo renal (dilisis, filtracin
continua) en que caso que exista:

70

 Sobrehidratcin severa
Hiperkalemia (K 6.5mmol/l)
Acidosis metablica
Persistencia de oliguria (mayor 12 horas) o una marcada elevacin
toxinas urmicas (urea y creatinina).
Pasos:

de

Suprimir todos los frmacos neurotxicos que el paciente est recibiendo.

Mantener una perfusin renal eficaz: manteniendo una adecuada volemia para
optimizar el gasto cardaco: soluciones cristaloideas ( CINa 0.9%) realizando
un exhaustivo control de estado de hidratacin (mediciones de PVC, vigilando
la ventilacin pulmonar) salvo en casos muy extremos de hipopotasemia
nunca debe reponerse potasio en esta fase de evolucin de la IRA.
No es infrecuente la acidosis metablica en este periodo, considerar
administrar bicarbonato de sodio cuando el pH sea menor a 7.2.
Mantener una funcin cardiaca adecuada: tratar arritmias e HTA.
Si luego de lo anterior, no se consigue una respuesta clnica favorable, se
puede utilizar diurticos: manitol 2,5-25 g en perfusin (se debe tener cuidado
si ya hubiera una intensa disminucin de la Fg porque el manitol puede quedar
atrapado en el intravascular, provocando una excesiva sobrecarga de volumen.
Furosemida es el diurtico ms utilizado: puede empezarse con dosis IV de
100mg pudiendo repetirse 2.-4horas despus llegando hasta la dosis 200mgsi
se consigue una buena respuesta diurtica, independientemente de que se
haya obtenido o no una mejora del Filtrado Glomerular, habr que ajustar la
dosis, administrndola en dosis elevadas divididas en 2- 4 veces para
mantener la diuresis. Algunos autores recomiendan el uso de furosemida en
infusin continua y si se puede mantener un control estricto de los pacientes,
se ha asociado dopamina al tratamiento diurtico a dosis bajas (1-3ug/min) que
tiene un efecto predominante sobre los vasos y tbulos renales induciendo
vaso dilatacin y natriuresis.Se procede a la reevaluacin de los pacientes. Si
la funcin renal mejora con estas medidas, proseguir hasta controlar el
proceso. Si no se modifican, se considera la situacin como una IRA
establecida.
Objetivos en la IRA establecida: mantener en lo posible la normalidad de las
funciones biolgicas, esperando que el parnquima renal se recupere
estructura y funcionalmente y en segundo lugar esta recuperacin.
NUTRICIN: Minimizar el catabolismo de Protenas endgenas: Dieta
adecuada (IRA moderado: las caloras dela dieta deben ser mayor 25% del
basal, los carbohidratos y lpidos en cantidad similar a la dieta normal, las
protenas 0.6g/kg de peso, 50% de las cuales que sean de alto valor biolgico).

71

Mantener los comportamientos lquidos del organismo (equilibrio estricto del

aporte y prdidas de fluidos y electrolitos).
Mantener las condiciones hemodinmicas y sistmicas adecuadas. En
equilibrio al aporte y prdidas de fluidos, funcin cardiaca, presin arterial
NORMAL.mantener la composicin inica normal de los fluidos orgnicos, del
extra e intracelular. Adecuados aportes de agua, sodio y potasio.
Mantenimiento metabolismo del calcio- fsforo: con aportes adecuados,
disminucin farmacolgica de la absorcin intestinal del fsforo de la dieta.
Evitar disfunciones secundarias de otros rganos (Minimizar el acumulo de
residuos nitrogenados (dieta) anemia (transfusiones, disfunciones plaqueta ras
anlogos de la argenina vasopresina) disfunciones inmunolgicas (control de
infecciones) alteraciones de la mucosa gstrica (anti H2 anticidos).

VIII.

EVIDENCIAS EN EL USO DE DIURETICOS, DOPAMINA, DIALISIS:

Diurticos: La mortalidad es menor en los pacientes con IRA no oligricas
y es este el hecho el que ha motivado el uso de diurticos en un intento de
convertir la IRA oligoanrica (si son administrados en forma temprana en el
curso de la IRA: 24-48 horas). Se puede intentar con dosis crecientes de
Furosemida intravenosa82-10mg/kg) En caso de un incremento en el flujo
de orina puede iniciarse una infusin constante (10-40mg/h).
No est demostrado que ets prctica mejore pronstico de los pacientes, ni
alteran la mortalidad de la enfermedad, pero algunos estudios mencionan
que el uso de diurticos disminuye la necesidad de dilisis en casos de
Necrosis Tubular Aguda pero no existe evidencia que apoye el uso de
diurticos una vez que la NTA y est establecida e incluso pueden ser
perjudiciales.

Dopamina: La estimulacin de los receptores dopamingicos tipo 1 y2 en

las ateriolas renales por el uso de agentes dopamingicos, produce
vasodilatacin y mayor perfusin renal y por ende incremento de Filtrado
Glomerular. Aunque su uso es frecuente en las UCI, en los pacientes con
alto riesgo de desarrollar oliguria, los estudios que apoyan su uso son poco
significativos. Se seala que aunque exista cierto beneficio en la funcin
renal no compensa su uso dados los riesgos de los efectos secundarios
(taquiarritmias, shunt pulmonar o necrosis intestinal o digital).
Se menciona que las dosis bajas de dopamina (2.5 microgramos/kg/min)
presentan una muy baja incidencia de efectos secundarios y puede ser til
su uso en determinados pacientes con IRA.

72

Dilisis: En la prctica clnica las indicaciones de dilisis incluyen la

sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metablica, pericarditis
urmica o encefalopata urmica. Existen distintas opciones, cuyas ventajas
de resumen en la siguiente tabla:

Tipo de Dilisis Rpida

correcin

Anticoagulacin
Inestabilid
ad
hemodin
mica

de
hipopotasem

Balance
negativo
rpido

Prdida de
albmina

Continua

NO

SI

NO

NO

NO

Intermitente

SI

NO

SI

SI

NO

Peritoneal

NO

NO

NO

NO

SI

IX.

COMPLICACIONES:
Patologas Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones
respiratorias (neumona espirativa, insuficiencia respiratoria, necesidad de
ventilacin mecnica o sndrome de distress respiratorio del adulto) tiene
aproximadamente 8 veces ms posibilidades de morir durante el curso de una
IRA. Otros factores de riesgo incluyen: Edad avanzada, ictericia y
complicaciones cardiovasculares.
IRA oligrica frente a IRA no oligrica: Muchos estudios demuestran la
menor mortalidad en los pacientes con IRA no oligrica, este hecho aument
el inters en el uso de diurticos, en un intento de convertir IRAs oligricas en
IRAs no oligricas sin que se encuentre demostrado, ya que se supone que en
aquellos casos que responden al diurtico probablemente tienen un menor
dao renal.

X.

CRITERIOS DE RFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

En pacientes que nesecitan transplante renal, dilisis.

73

XI.

FLUJOGRAMA Y ANEXOS.-

Diagnstico Diferencial ante la sospecha de IRA

Insuficiencia Aguda o Crnica??
AGUDA
Uropata obstructiva
No
Hay factires prerrenales
No
Hay datos de enfermedad Glomerular
No
Hay enfermedad Vascular Renal
NO
Hay enfermedad Intersticial
No
Existe depsito de cristales intrarrenales
No

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Tipo de Dilisis Rpida
correcin

Anticoagulaci
Inestabilida
d
hemodinm
ica

de
hipopotasemia

Balance
negativo
rpido

Prdida de
albmina

Continua

NO

SI

NO

NO

NO

Intermitente

SI

NO

SI

SI

NO

Peritoneal

NO

NO

NO

NO

SI

74

XII.- BIBLIOGRAFA:

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75

GUAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CDIGO:
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA N 18.0

II.

DEFINICIN:
La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es la prdida progresiva,
permanente e irreversible de la tasa de filtrado glomerular a lo largo de
un tiempo variable, a veces incluso aos y que puede ser asintomtico
hasta que el filtrado glomerular se haya reducido al 25% de lo normal.
Tambin podemos definirla como la reduccin lenta, progresiva e
irreversible del nmero de nefronas funcionan tes que lleva a una
incapacidad renal para realizar las siguientes funciones:
Depurativa y excretora de residuos nitrogenados txicos.
Reguladora del equilibrio hidro-electroltico.
Reguladora del equilibrio cido-base.
Endocrino-metablica (tabla I).

Tabla I. Reduccin lenta, progresiva e irreversible del nmero de

nefronas.
Reduccin de la funcin depurativa de residuos nitrogenados, uremia y
otros productos.
Reduccin de la funcin reguladora hidro electroltica edema agudo
de pulmn, HTA, HiperK, HipoCa, hiperfosforemia.
Reduccin de la funcin reguladora del equilibrio cido base Acidosis.
Alteracin de la funcin endocrino-metablica Anemia (EPO), dficit Vit.
D.
Aumento de la vida media de la insulina, otras hormonas.

76

Enfermedad Renal Crnica

Clasificacin y prevalencia segn NHANES III

Estadio

Descripcin

FG ml/min

Prevalencia

> 90

5 900 000 (3.3 %)

Dao renal con FG:

N
Leve de FG

60-89

5 300 000 (3.0 %)

Moderada de FG

30-59

7 600 000 (4.3 %)

Severa de FG

15-29

400 000 (0.2 %)

ERC terminal

< 15

300 000 (0.1 %)

77

78

Pacientes pmp

50 0

R = 0.952 5
40 0

335

352

363

278
30 0

258
199
173

20 0

129

131

174

147

10 0

Segn datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la Enfermedad Renal Crnica (ERC), afecta al 10 por
ciento de la poblacin, Una de cada 10 personas estara afectadas por algn grado de ERC.

79

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Principales factores de riesgo de enfermedad renal
Diabetes: Casi el 40% de los nuevos pacientes en dilisis sufren
diabetes convirtindolo en el factor de riesgo ms grave asociado al
desarrollo de la enfermedad renal. La diabetes de tipo 2 es la principal
causa asociada y responsable de ms de uno de cada tres nuevos
casos de enfermedad renal. La enfermedad renal no tiene por qu darse
en personas con diabetes, se puede prevenir controlando la tensin
arterial y la presencia de azcar en sangre. Aunque controlar el azcar
en sangre y el peso suele ser difcil, dicho control puede reducir
considerablemente el riesgo de insuficiencia renal.
Hipertensin arterial (Hipertensin): La hipertensin arterial
sobrecarga excesivamente las nefronas (filtros diminutos) de los riones
y es el factor de riesgo asociado nmero dos en la insuficiencia renal. La
tensin arterial normal es 130/85 o menor y ste debera ser el lmite
para las personas con diabetes, insuficiencia cardiaca o IRC. La tensin
arterial puede controlarse vigilando el peso, realizando ejercicio y con
medicamentos e incluso se puede prevenir o frenar el progreso de
insuficiencia renal a enfermedad renal. Para conseguir el efecto
deseado, los medicamentos que controlan la tensin arterial deben
tomarse tal y como lo aconseja el mdico. Si tiene problemas con algn
medicamento, su mdico puede ofrecerle alternativas. Ciertas clases de
medicamentos para la tensin arterial llamados inhibidores ECA o
antagonistas beta pueden ayudar a proteger los riones en ciertos
casos.
Otros factores de riesgo importantes:
Antecedentes familiares de enfermedad renal: Vd. tiene un riesgo
asociado mayor si cuenta con uno o varios familiares que padecen IRC o
trasplante renal. Una enfermedad heredada, poliquistosis renal, ocasiona
quistes llenos de lquido que acaban desplazando el tejido renal normal.
La diabetes y la hipertensin arterial tambin suelen darse en ciertas
familias.
Averiguar los antecedentes en su familia y comunicrselo a su mdico
puede ayudar a detectar y recibir los cuidados que Vd. ms necesita.
Inflamacin: Ciertas enfermedades tales como la glomrulo nefritis
(inflamacin de los filtros del rin) puede daar los riones hasta causar
IRC. Ciertos glomrulos nefritis se heredan faringoamigdalitis
estreptoccica. Se pueden disminuir los riesgos asociados consiguiendo
un cultivo de exudado farngeo y tratando cualquier infeccin
estreptoccica.
Obstrucciones:
Cicatrices
procedentes
de
infecciones
o
malformaciones de las vas urinarias inferiores (defecto de nacimiento)
puede obligar a que la orina regrese al rin dandolo.

80

Cogulos sanguneos, placas de ateromas de colesterol o clculos

renales son obstrucciones que pueden acabar daando los riones. A
veces las obstrucciones pueden solucionarse mediante una operacin
con el fin de proteger la funcin renal.
Nacimiento prematuro: Uno de cada cinco prematuros (de menos de
32 semanas de gestacin) pueden presentar depsitos de calcio en las
nefronas (nefrocalcinosis) y algunos de ellos acabarn desarrollando
problemas renales en su vida adulta.
Toxicomana. La utilizacin de ciertas drogas como la herona o
cocana, sin prescripcin mdica, puede daar los riones, ocasionar
insuficiencia renal y crear la necesidad de dilisis
Uso excesivo de analgsicos y reacciones alrgicas a antibiticos:
El uso excesivo de analgsicos que contienen ibuprofeno), naproxeno o
paracetamol) guarda relacin estrecha con la nefritis intersticial, una
inflamacin renal que provoca insuficiencia renal. Un nuevo estudio
realizado indica que un uso normal de analgsicos (ej.: un comprimido
diario) no es perjudicial en pacientes varones carentes de riesgo
asociado a insuficiencia renal. Reacciones alrgicas o efectos
secundarios a antibiticos tales como penicilina, ampicilina o
vancomicina tambin pueden ocasionar nefritis y dao renal. Informe a
su mdico de cualquier sntoma nuevo que experimente al tomar un
nuevo medicamento.
Edad: Dado que la funcin renal disminuye en la vejez, cuanto mayor
sea Vd. mayor es el riesgo de sufrirla.
Trauma/Accident:. Accidentes o lesiones que daan los riones o
reducen el flujo sanguneo en los mismos pueden ocasionar IRC o
insuficiencia renal inmediata.
Ciertas enfermedades: Padecer ciertas enfermedades aumenta el
riesgo de desarrollar enfermedad renal: Lupus eritema toso diseminado
(una enfermedad del tejido conjuntivo), anemia drepanoctica, cncer,
SIDA e insuficiencia cardiaca congestiva.
IV.

CUADRO CLNICO
Anamnesis:
Recoger sntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC
Situar cronolgicamente los sntomas - Establecer cronicidad
Determinar causas de IRC - Revisar las causas ms frecuentes
Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes
Exploracin Fsica:
Piel:
Palidez (anemia).
81

Equimosis y hematomas (alt. De la coagulacin).

Prurito y excoriaciones, (hiperparatiroidismo, depsitos de calcio).
Piel arrugada (deshidratacin)
Piel crea (depsito de urea evaporada por el sudor).
Color amarillento (acumulo de urocromos y anemia).
En dilisis puede aparecer:
Color bronceado (depsitos de hemosiderina)
Nervioso y locomotor:
Insomnio, asterixis, somnolencia (uremia elevada inicial)
Piernas inquietas, dolores paroxsticos (neuropata perifrica)
Prdida reflejos, debilidad, pie cado, parlisis (neuropata progresiva)
Prdida de masa muscular (balance nitrogenado negativo)
Cefaleas
En dilisis puede aparecer:
Alteraciones del comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia
(demencia de dilisis), sndrome de desequilibrio por descenso brusco
de Urea en sangre.
Digestivo:
Anorexia, hipo, nuseas y vmitos uremia elevada)
Fetor urmico y mal sabor de boca (disociacin de la urea a amonaco
en la saliva).
Hemorragias digestivas (secundario a alteraciones de la coagulacin).
Ardor, pirosis (aparicin de enfermedad lcera pptica en el 25% de los
pacientes)
Hepatopata (incidencia de hepatitis vrica aumentada)
Ascitis (idioptica)
Dolor abdominal en FII (mayor incidencia de diverticulosis)
Estreimiento
Diarrea
Cardiorrespiratorio:
Disnea, edemas maleolar es, tos (insuficiencia cardiaca por retencin de
lquidos)
Hipertensin arterial (por sobrecarga de lquidos o aumento de actividad
de la renina).
Dolor precordial, signos de insuficiencia cardiaca bruscos, frote
pericrdico (pericarditis urmica).
Prdida de faneras, palidez y cianosis de partes distales de los
miembros inferiores (arteriosclerosis acelerada).
Osteoarticular:
Dolores seos, fracturas fciles (osteodistrofia)
Calcificaciones anormales ojos, tejido subcutneo
(Hiperparatiroidismo)
Alteracin del crecimiento

82

Endocrino:
Amenorrea,
Esterilidad, abortos precoces (bajos niveles de estrgenos)
Impotencia (bajos niveles de testosterona)
Alteracin en la maduracin sexual
Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglucemia en pacientes
diabticos (menor metabolizacin renal de insulina)
V.

DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos:
Demostracin del descenso del filtrado
Glomerular
Aumento de la creatinina srica: marcador sencillo, barato y que en la
prctica cotidiana resulta el habitual.
Descenso del aclaramiento de creatinina: mediante muestra de orina
de 24 horas y determinacin de la creatinina en plasma y orina.
Valoracin de la cronicidad de la insuficiencia renal
Si se dispone de exploraciones analticas previas es importante
constatar la estabilidad de la funcin renal durante ms de 2 semanas.
Existen algunos sntomas, signos y datos analticos que sugieren la
cronicidad del deterioro de la funcin renal. Entre ellos destacan los
reflejados en la tabla II.
Tabla II.
Sntomas: poliuria, polidipsia, nicturia.
Signos: HTA, edemas, palidez.
Presencia de hematuria y proteinuria.
Anemia normoctica y normocrmica.
Hipocalcemia e Hiperfosfatemia.
Acidosis metablica.
Ecografa: riones < 9 cm.
Estudio etiolgico
Siempre que sea posible se tratar de buscar la causa que ha originado
la insuficiencia renal, ya que la etiologa de la enfermedad es una de las
variables que influyen en la rapidez de la progresin de la insuficiencia
renal y en un eventual tratamiento.
Se investigar la presencia de diabetes, y otras enfermedades
sistmicas, enfermedades hereditarias, arterioesclerosis generalizada,
infecciones urinarias y litiasis previas etc.
Valoracin de factores potencialmente Reversibles
Deplecin de volumen (prdidas extrarrenales o restriccin de sal,
terapia diurtica excesiva).
HTA severa.
Obstruccin va urinaria (litiasis renal, hipertrofia prosttica).
Infecciones.

83

 Nefrotoxicidad (Amino glucsidos, tetraciclinas, inhibidores de las

prostaglandinas, contrastes yodados).
Deficiencias endocrinas (hipoadrenalismo, hipotiroidismo).
VI.

EXMENES AUXILIARES
Hemograma completo
Glucosa, urea, creatinina y depuracin, cido rico
Perfil lipdico y coagulacin, Grupo y Rh
Protenas totales y fraccionadas
Proteinuria de 24 horas
Proteinograma electrofortico en sangre y orina
Pruebas de funcin heptica
Calcio, fsforo, PTH intacta
Sodio, potasio, cloro
Gases arteriales
Examen completo de orina
Urocultivo
VIH, HbsAg, HCV, VDRL
Ecografa reno vesical
Rx de trax y abdomen
Urografa excretoria
Urografa con tomografa espiral multicorte
Gammagrafa
Radiorrenograma
Resonancia magntica nuclear
Biopsia renal

VII.

MANEJO SEGN
RESOLUTIVA

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

CAPACIDAD

Manejo de la insuficiencia renal mediante el control

Tensin arterial, para prevenir complicaciones cardiovasculares y
progresin de la insuficiencia renal.
Nutricin y dficit vitamnicos, especialmente en pacientes mantenidos
largo tiempo en dietas de restriccin proteica.
Osteodistrofia renal
Tratamiento precoz de la anemia. Vigilancia de depsitos de hierro
(ferropenia frecuente). Inicio puntual de eritropoyetina.
Trastornos lipdicos asociados a la insuficiencia renal.
Complicaciones metablicas, hidroelectrolticas y cido-base
(hiperuricemia, hiperkaliemia, hiponatremia, acidosis metablica).
Ingestin hdrica, la mayor posible en funcin de la diuresis pero
manteniendo la concentracin de Na en suero entre 135-145 mEq/litro
Vigilancia global. Los pacientes con insuficiencia renal presentan una
incidencia aumentada de comorbilidad (cardiovascular, neoplsica,
etctera.).

84

Aplicacin de las medidas siguientes

Tratamiento eficaz de la enfermedad de base.
Uso juicioso de esteroides e inmunosupresores en fases muy avanzadas
de la insuficiencia renal (balance riesgo-beneficio).
Prevencin de la hiperfiltracin con IECAs y antagonistas de AII a dosis
bajas, independientemente de tensin arterial. Indicacin bien asentada
en nefropata diabtica, pero potencialmente recomendable en todos los
casos.
Control estricto de hipertensin arterial. Uso preferente de hipotensotes
con efecto positivo sobre hiperfiltracin (IECAs, antagonistas de AII) o, al
menos, sin efectos renales adversos.
Restriccin proteica (ver dieta).
Control estricto de glucemia (diabticos).
Control de metabolismo calcio-fsforo e hiperparatiroidismo secundario.
Suplementos de calcio.
Quelantes del fsforo, a ser posible sin aluminio (carbonato y acetato
clcico, sme lamer hydrochloride).
Introducir calcitriol si PTH intacta supera 100150 pg/ml.
Reduccin de la proteinuria.
Tratamiento del problema de base (glomerulopatas primarias).
IECAs.

Hipolipemiantes
en
presencia
de
hipercolesterolemia
o
hipertrigliceridemia, teniendo en cuenta su toxicidad.
Prevencin y manejo precoz de agresiones externas.
Instruccin precisa al paciente sobre riesgos de medicaciones
nefrotxicas. Referencias especficas a los riesgos de los AINEs, la
automedicacin y drogas que, sin ser nefrotxicas, son peligrosas en la
insuficiencia renal (ej. espironolactona, antidiabticos orales, digitlicos,
psicotropos).
Anemia: Mantener saturacin de transferan por encima del 20% en
insuficiencia renal avanzada. Inicio de eritropoyetina si la hemoglobina
es menor de 9 g/dl en ausencia de ferropenia o estados inflamatorios.
Control por nefrlogo: Todo paciente con insuficiencia renal crnica
debe ser controlado por un nefrlogo. Esta medida es general, pero
esencial si el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml/minuto.
Elementos bsicos de la dieta en la insuficiencia renal
Restriccin proteica.
La ingesta diaria debe incluir 0,6-0,8 g/kg/da de protenas de alto valor
biolgico. Este dato es variable segn autores y caractersticas del
paciente.
Restricciones ms severas deben ser suplementadas con aminocidos
esenciales o cetocidos.
La restriccin debe ser menos intensa en fases ms precoces
(aclaramiento superior a 50 ml/minuto), si se prevee duracin prolongada
de la dieta (nefropatas de progresin muy lenta), en pacientes
mal
nutridos y en caso de proteinuria marcada, para prevenir malnutricin
proteica.
85

 Dentro de las carnes, se recomiendan las magras (pollo, ternera,

conejo de granja). Evitar cerdo y caza. Dentro de los pescados,
cualquiera menos los muy grasos (salmn). Huevos: 2-3/semana.
Restriccin de fosfato. Va muy asociada a la restriccin proteica. Insistir
en moderar el consumo de lcteos.
Consumo de carbohidratos libre en no diabticos (de hecho, son la
base de la dieta), evitando obesidad.
Control de la hiperlipemia (evitar dietas hipercalricas y consumo alto
de grasas saturadas, usar hipolipemiantes con control de sus efectos
secundarios).
Dieta hipo sdica, salvo excepciones especficas.
Restriccin de alimentos ricos en potasio (sobre todo en fases
avanzadas):
Frutos secos (incluyendo chocolates, turrones y similares).
Algunas frutas (pltano, meln, frutas de hueso).
Eliminacin del potasio en verduras y legumbres mediante doble
coccin (descartando la primera agua de coccin).
Suplementos de vitaminas hidrosolubles si la restriccin proteica se
prolonga
Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de
Paciente IRCT (estadio 5)
(Renal Physicians Asociacin. 2002)
1. Monitoreo de Anemia: si el paciente presenta una GFR < 30
mL/min/1,73 m2, luego el o ella debe chequearse al menos cada 3
meses (Recomendacin C)
2. Manejo de Anemia: si un paciente tiene una GFR <30 mL/min/1.73 m2
y hemoglobina <12 g /dL si es mujer, y <13 g/dL si es varn, en este
caso debe realizarse un estudio completo de la anemia, incluyendo el
fierro. (Recomendacin B)
3. Tratamiento de Deficit de Fierro: si el paciente presenta una GFR <30
mL/min/1.73 m2 y deficit de fierro, debe recibir tratamiento
(Recomendacin C)
4. Monitoreo de Hipertensin Arterial: si un paciente tiene una GFR <30
mL/min/1.73 m2, luego su hipertensin debiera ser chequeada en cada
visita clnica (Recomendacin A), o al menos cada 3 meses
(Recomendacin C).
5. Tratamiento de Presin Elevada: si un paciente tiene una GFR <30
mL/min/1.73 m2, y presin sangunea >130 mm/Hg o diastolica >80
mmHg, luego los pacientes deben recibir indicaciones para para estilos
de vida (Recomendacin C).y terapia antihipertensiva (Recomendacin
B).
6. Monitoreo de acidosis metablica: si un paciente tiene una GFR <30
mL/min/1.73 m2, el o ella debe ser monitoreado por la acidosis (HCO3)
al menos cada 3 meses (Recomendacin C).
7. Controlar la acidosis metablica: si un paciente tiene una GFR <30
mL/min/1.73 m2, el o ella deber corregrsele el Bicarbonato plasmtico
>22 mmol/L (Recomendacin C)

86

8. Monitoreo de calcio, Fsforo y paratohormona inmunoreactiva: si un

paciente tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, se debe evaluar cada 3
meses calcio, fsforo y paratohormona al menos una vez
(Recomendacin B) y si los resultados son anormales debe
monitorearse cada 3 meses (Recomendacin C)
9. Tratamiento de Hiperparatiroidismo e Hiperfosfatemia: si un paciente
tiene y GFR <30 mL/min/1.73 m2, y la PTH >100pg/mL (o > 1.5 veces el
limite superior normal para cada test usado),o el fosforo serico >4.5
mg/dL, el paciente debe recibir dieta baja en fosforo (<800 1000
mg/da) por un mes. Los niveles de fsforo debieran re-evaluarse junto
con PTH cada 3 meses (Recomendacin B)
10. Recomendaciones por Dislipidemia: si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, debe ser monitorizado(a) con triglicridos, LDL, HDL y
Colesterol total. (Recomendacin B)
11. Referencia precoz a evaluacin de transplante: si un paciente tiene y
GFR <30 mL/min/1.73 m2, y es candidato a transplante renal debe ser
evaluado a menos que tenga un riesgo quirurgico inaceptable o no reune
los criterios segn el Comit de Etica. (Recomendacin C)
12. Preservacin de acceso vascular: : si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, una vez ndicada la hemodialisis, el acceso vascular
debe ser protegido. (Recomendacin C)
13. Tiempo de acceso vascular: si un paciente tiene y GFR <30
mL/min/1.73 m2, se ha indicado hemodilisis, debe ser referido(a) a
ciruga para acceder a fstula arteriovenosa (FAV)
(Recomendacin C).
VIII.

COMPLICACIONES:
Patologas Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones respiratorias
(neumona espirativa, insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilacin
mecnica o sndrome de distress respiratorio del adulto) tiene aproximadamente 8
veces ms posibilidades de morir durante el curso de una insuficiencia renal. Otros
factores de riesgo incluyen: Edad avanzada, ictericia y complicaciones
cardiovasculares.

87

IX.

FLUJOGRAMAS Y ANEXOS.Pacientes pmp

Pacientes pmp
50 0

R = 0.952 5

50 0

R = 0.952 5
40 0

335

40 0

278
30 0

258
30 0

173

129

10 0

147

131

20 0 129

131

174
173

335

352

363

278
258

199
20 0

363

352

199
174

147

10 0
0
0

Segn datos de la encuesta NHANES (Ann Int Med, 2003, 139: 137-47), la
Enfermedad Renal Crnica (ERC), afecta al 10 por ciento de la poblacin,
Una de cada 10 personas estara afectadas por algn grado de ERC.

88

ALGORITMO DE SOSPECHA DE

NIVEL 1 Y 2 DE ATENCIN

IRC

SOSPECHA DIAGNSTICA

ADULTOS
Deterioro de la funcin Renal
Clearance de Creatinina
menor de 30 ml/min.
(Recomendacin A)

NIOS Y ADOLESCENTES
Cualquier deterioro de la
funcin
Renal segn Clearance de
Creatinina.

DERIVACION A NIVEL SECUNDARIO

PARA EVALUCION CON ESPECIALISTA
Adultos: Nefrlogo, internista o
medico general capacitado
En Nios y Adolescentes: nefrlogo
infantil pediatra.

89

ALGORITMO SOSPECHA DERIVACION CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESO A DIALISIS

CONFIRMACION DIAGNOSTICA:
Clnica: Sndrome urmico
Exmenes bioqumicos y hematolgicos
(Creatinina y otros)
Ecografa Renal.

CONFIRMA DIAGNOSTICO DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
TERMINAL PARA INGRESO DE DIALISIS

NO CUMPLE CRITERIOS DE
INCLUSION
REGRESA AL NIVEL DE ATENCION
QUE GENER LA DERIVACION

DIALISIS

TRASPLANTE PREVENTIVO
Nios con Clearance < 25 ml/min
con signos de deterioro seometablico.

90

X.

BIBLIOGRAFA
1) Kidney Disease Outcome Quality Initiative 2002, "K/DOQI clinical
practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification,
and stratification.", Am J Kidney Dis, vol. 2 Suppl 1, pp. S1-246.
Ref ID: 22
2) Bolton K, Culleton B, Harvey K, & et al. 2002, "K/DOQI clinical practice
guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative", Am JKidney
Dis, vol. 39, no. 2 Suppl 1, pp. S1-246. Ref ID: 5
3) Gua clnica de la insuficiencia renal
NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 5. 2001.

en

atencin

primaria

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO
TIROTOXICOSIS CIE-10: E.05

II.

DEFINICION

Se utiliza el trmino tirotoxicosis para definir el sndrome clnico de

hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sericas de
tiroxina libre (t4L), triidotironina libre (t3L) o ambas, estn elevadas. El
termino hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de la
sntesis y secrecin de hormonas tiroideas en la glndula tiroidea. Por
tanto, ambos trminos no son sinnimos. Aunque muchos pacientes con
tirotoxicosis presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no.
Trastornos asociado a hiperfuncin tiroidea(hipertiroidismo):
Enfermedad de Graves Basedow Parry.
Bocio multinodular.
Adenoma toxico.
Hipertiroidismo Yodo inducido.
Adenoma Hipofisiario secretor de TSH.
Resistencia Hipofisiaria a TSH
Tumor trofoblastico.
Aumento de la produccin de TSH
Hipermesis gravidarum.

Trastornos no asociados a hiperfuncin tiroidea.

Administracin exgena de hormona tiroidea.
Tiroiditis de subaguda
Tiroiditis silente y posparto
Tiroiditis por frmacos (amiodarona, interfern alfa)
Tirotoxicosis facticia.
Metstasis funcionante de cncer folicular de tiroides
92

Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria

Tejido tiroideo ectopico
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Los factores que pueden aumentar
hipertiroidismo son los siguientes:

la

probabilidad

de

padecer

Ser mujer.
Tener mas de 40 aos
Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea.
Tener antecedentes de enfermedades auto inmunes o familiares con
enfermedades auto inmune.
La enfermedad de Graves, se presenta sobre una base gentica y se
hace manifiesta por diferentes eventos disparadores, en la gran mayora de
no casos estos eventos no son identificados, pero en algunos se ha
postulado la relacin de enfermedades infecciosas causadas por
campylobacter jejuni, o preparados a base de hierbas (bajo
denominacin de nutricionales; Herbalife)
IV.

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas se pueden agrupar de siguiente modo:
1. Generales: Intoleracion al calor, transpiracin excesiva, baja de peso
con apetito conservado y a veces incrementado, hiperquinesia,
nerviosismo, fatigabilidad facil e insomnio.
2. Neuromusculares: Disminucin de masas musculares, perdida de
fuerzas de predominio proximal, especialmente en los msculos
de
la cintura pelviana, hiperreflexia, temblor fino de extremidades y
alteracin de la motricidad fina.
3. Oculares: Retraccin del parpado superior, lo que produce el signo de
Graefe(aparece la esclera entre el iris y el parpado y el parpado superior
al mirar hacia abajo).
4. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, Aritmias(especialmente
ibrilacin auricular); aumento de la
presin
diferencial,
con
hipertensin sistlica, en personas de edad avanzada, angor ectoris
insuficiencia cardiaca congestiva.
5. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
6. Piel y anexos: Pelo fino, alopecia, piel suave, hmeda y caliente,
dermografismo, aumento de la sudoracin, onicolisis.
7. Los sntomas y signos del hipertiroidismo varan con la edad del
paciente. En personas jvenes predominan las manifestaciones del
93

hipermetabolismo: Hiperquinesia, hiperorexia, que incluso puede hacer

subir de peso, la intolerancia al calor y sudoracin. En cambio; en
personas de edad avanzada predominan sntomas y signos
cardiovasculares, lo que hace recomendables estudiar la funcin tiroidea
en todo anciano con instalacin brusca d fibrilacin auricular o de
insuficiencia cardiaca congestiva. Los ancianos en ves de aparecer
agitados, pueden mostrar rasgos depresivos. En mujeres en edad
reproductiva es frecuente oligomenorrea o la amenorrea.
8. Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis, existen elementos
exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son las
oftalmopatia de Graves y el mixedema pretibial. La glndula tiroides por
lo general esta difusamente aumentada de tamao y suele ser posible
palpar un fremito y escuchar un soplo sobre cada lbulo. La piel sobre la
glndula esta hiperemica y tiene dermografismo. Solo en un 20% de los
casos no se detecta bocio.
9. La oftalmopatia de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes
y se caracteriza por la infiltracin inflamatoria de os tejidos peri oculares;
msculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, parpados. Esto
provoca diferentes grados de protusion ocular, paresias oculares,
diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral.
10. Esta oftalmopatia puede evolucionar independientemente de la
enfermedad tiroidea propiamente tal y no debe confundirse con la mera
retraccin
palpebral
superior,
que
es
una
manifestacin
hiperadrenergica que suele acompaar a cualquier tipo de tirotoxicosis.
V.

DIAGNOSTICO
o hay criterios diagnsticos definidos. El diagnostico se sospecha por los
sntomas y signos. Suele ser difcil en personas mayores.,
ligoasintomaticas, o con manifestaciones cardiovasculares o digestivas
redominantes, que hacen plantear alternativas diagnosticas como cncer
e colon o cncer oculto, depresin o estados ansiosos.

VI.

EXAMENES AUXILIARES
El diagnostico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la
circulacin. Los hallazgos bioquimicos se caracterizan por la presencia de
levadas concentraciones de t4 libre y t3 libre con una TSH suprimida,
hay sin embargo algunas variantes:

T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, t3 libre elevada y t4libre

normal. Normalmente se encuentra este patrn al inicio de la
tirotoxicosis.
94

T4 toxicosis: TSH suprimida, t4 libre elevada y t3 libe normal. Este

patrn se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad
sistmica debilitante concurrente y en ancianos.
Hipertiroidismo subclnico: se caracteriza por presentar niveles normales
de T4 y T3 libres con una TSH baja o suprimida.

Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es

importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es
distinto en unas u otras:

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatia, dermopatia y/o presencia en

suero de TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides): enfermedad
de Graves.
Tirotoxicosis con bocio multinodular y captacin aumentada de yodo
radiactivo: bocio toxico multinodular.
Tirotoxicosis sin bocio y captacin de yodo radiactivo disminuida:
tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, dems casos de tirotoxicosis sin
hipertiroidismo.
Laboratorio:

El examen mas sensible para detecta hipertiroidismo es la medicin de TSH

con un mtodo de segunda o tercera generacin. La generacin se
reconoce porque el lmite inferior de deteccin es de 0.05 mUl/ml para los
mtodos de segunda generacin y 0.005 mUl/ml para los de tercera. Una
TSH normal descarta el diagnostico de hipertiroidismo, con la sola
excepcin de los rarsimos casos en que el cuadro se debe a
hipersecrecin de TSH.
La TSH debe medirse junto con t4 total o t4 libre, ya que existen sujetos
eutiroideos (tienen t4 normal) cuya TSH es baja o esta suprimida. En estos
casos se debe plantear un hipertiroidismo subclnico o bioqumica, pero
tambin tener presente que esta combinacin se suele ver en sujetos
eutorideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con alguna
enfermedad grave en sujetos sicticos y con el uso de glucocorticoides o de
dopamina.
a medicin de t3 total o libre es de poca utilidad en el diagnostico del
hipertiroidismo, excepto en los raros casos de t3 toxicosis o muy al
comienzo de la enfermedad, en que la hiperproduccion tiroidea de t3
uede anteceder a la de t4.

95

Capitacin de Yodo
Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo, es necesario
efectuar una captacin de radio yodo a las 2 y 24 horas para determinar si
el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedoe o a bocio nodular
toxico, en cuyo caso la captacin estar elevada o bien a causas de
hiperfuncin glandular, como la tiroiditis subaguda o la tiroxicosis facticia.
En estos casos la captacin ser baja y el manejo muy diferente.
Medir la captacin de radio yodo es innecesario si el paciente tiene una
evidente oftalmopatia de Graves que indica claramente cual es la causa del
sndrome y esta contraindicado si se trata de una mujer que pudiera estar
embarazada. Como el hipertiroidismo suele acompaarse de oligo o
amenorrea es recomendable efectuar una prueba de embarazo en toda
mujer d edad frtil, ya que el embarazo cambia el manejo clnico del cuadro.
Ganmagrafia tiroidea y Ecografa tiroidea:
La ganamagrafia tiroidea
la ecografa no son necesarias para el
diagnostico y manejo del hipertiroidismo a menos que se palpe un
ndulo tiroideo cuya funcionalidad se desee averiguar.
BAAF de tiroides
Generalmente no es necesario, salvo casos dudosos de tiroiditis o
cuando se sospecha en presencia de patologa neoplsica concomitante.
VII.

MANEJO
El tratamiento de la tirotoxicosis es diserten segn cual sea la causa que
lo produce, por lo que es importante realizar un diagnostico preciso. En las
formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la
cantidad de hormona producida por la glndula as como la
sintomatologa derivada de accin perifrica.
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases
cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e
imprevisibles. El objetivo es una mejora rpida de la clnica y una
disminucin en la produccin hormonal.

96

VIII.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Beta bloqueador: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso
de actividad adrenergica como por ejm: taquicardia, temblor, ansiedad.
El mas usado es el propanolol que tambin inhibe la conversin perifrica
de t4 a t3 la dosis varia entre 30-60 mg/ 4-8 horas dependiendo de la
severidad del cuadro. Tambin se puede usar atenolol (25-100mg/ da).

Tino amidas: Tiamazol o metimazol (MTZ). Actan inhibiendo la sntesis

de hormonas tiroideas, inhiben la peroxidacion y la organificacion.
Tienen tambin cierta accin inmunosupresora, lo que es muy til en el
Grave.
MTZ es el ms usado. Tiene una mayor rapidez de accin y una vida
media mas larfa por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria.
Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro
pudiendo variar entre 15_60mg/da.
PTU (propiltiouracilo): Esta indicado en embarazadas porque tiene un
menor paso placentario, tambin en casos de crisis tiro txicas porque
97

inhibe tambin la conversin perifrica de t4 a t3. Tiene menos efectos

secundarios. Las dosis recomendadas son 100-200mg/4-6 horas.
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutorideo en 3semanas.
Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o
ciruga o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada
con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se
puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o mantener la dosis y
aadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del
tratamiento es difcil de valorar y depende de la evolucin espontnea
de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores
posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la
suspensin del mismo, generalmente el tiempo de uso es de 18 a 24
meses. El control del tratamiento se hace midiendo en sangra t4 libre, t3
total o libre y TSH, esta es la ultima y puede permanecer suprimida
durante meses.
Reacciones mayores (esta indicada la retirada del frmaco):
Agranulocitosis: es el efecto secundario mas grave. Puede aparecer
tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los
sntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel.
Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias.
Como reacciones menores se han descrito erupciones alrgicas y
reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al
tratamiento antihistamnico y no obligan a retirar el frmaco.
2. Soluciones Yodadas (Yoduros): inhiben la liberacin de hormona
preformada. Esta indiciado en pacientes con hipertiroidismo severo y
tambin en la preparacin para la ciruga ya que disminuye la
vascularizacion glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la
sobrecarga de yodo pueden estimular la sntesis hormonal por lo e se
usa en combinacin con tionamidas. Se puede administrar por va oral
una solucin saturada de yoduro potasio (SSIK), 5 gotas cada 6 horas
o bien acido iopanoico (0.5mg cada 12 horas).
3. Otros frmacos:
Glucocorticoides: inhiben la conversin perifrica de t4 a t3 y en
pacientes con Graves inhiben la secrecin hormonal. Se usan en
casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son tiles en el
hipertiroidismo producido por amiodarona.

98

Litio: Bloque la liberacin coronal, pero su uso es limitado debido a

su toxicidad.
4. Tratamiento con Yodo 131:
Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra
rpidamente en el tejido tiroideo y produce una ablacin glandular en
6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo ms severos y en ancianos
con patologa cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutorideo
con frmacos previamente a la administracin de yodo. Los pacientes
con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos pueden
requerir ms de una dosis de I-131. el efecto secundario mas
importante es el desarrollo de hipotiroidismo, lo que puede suceder
rpidamente tras el tratamiento o aos despus de el, por lo que se
recomienda que estos pacientes sigan controles de funcin tiroidea de
por vida. Es importante que las mujeres en edad frtil aseguren la
contracepcin durante los 6-12 meses siguientes a la administracin
de I -131.
5. Tratamiento Quirrgico:
La tcnica mas usada es la tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una
preparacin antes de la ciruga con antitiroideos hasta alcanzar el
eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de la ciruga para
producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms
importantes son los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del
nervio recurrente y hipoparaitiroidismo; y el desarrollo de
hipotiroidismo post- quirrgico.
6. Recomendaciones de tratamiento:
Pacientes con la clnica florida de hipertiroidismo deben iniciar
tratamiento farmacolgico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego
decidir el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o ciruga.
La ciruga esta indicada en bocios compresivos y en nios y
adolescentes, aunque no se ha demostrado el efecto carcingeno del
yodo se prefiere no administrar a estas edades.
El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas y cuando
se administra en edad frtil se debe evitar el embarazo por lo menos
en 6 meses.

99

7. Tratamiento de la oftalmopatia y dermopata

Oftalmopatia: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el
oftalmlogo y lo mas precozmente posible para evitar
complicaciones. Entre los tratamientos indicados estn: corticoides,
radioterapia orbitaria y ciruga descompresiva.
Dermopatia: estaran indicados los tratamientos locales con
corticoides.
8. Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalizacin de las
pruebas de funcin tiroidea y control peridico por el medico tratante
para la deteccin temprana y correspondiente manejo del
hipotiroidismo (ver gua correspondiente).
9. Pronostico: El diagnostico precoz y tratamiento adecuado permitirn
controlar la enfermedad, la gran mayora de pacientes evolucionan al
hipotiroidismo con o sin tratamiento, lo ultimo generalmente no ocurre
por la instalacin de las complicaciones mencionadas que presentan
gran tasa de mortalidad.
IX.

COMPLICACIONES:
Propios de la tirotoxicosis:
1. Fibrilacin Auricular: digitalizacin EV y luego VO, recordar que el
metabolismo de las drogas esta acelerado, por lo que requieren
mayores dosis para conseguir su efecto; se maneja en conjunto con
cardiologa.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva; se maneja en conjunto con
cardiologa.
3. Tormenta tiroidea: se maneja en UCI, requiere terapia triple para
alcanzar rpidamente el estado de eutiroidismo (tiamazol 60120mg/da, SSKI 5 gotas cada 6 horas, hidrocortisona 100mg/6h EV),
beta bloqueadores y manejo del medio interno y hemodinmica. Se ha
descrito casos de falla multi-orgnica.
4. Osteoporosis: responde bien al tratamiento de la tirotoxicosis.

X.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.En pacientes complicados con enfermedades cardiacas, renales

100

XI.

FLUXOGRAMA Y ANEXOS.-

101

XII.

BIBLIOGRAFIA

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102

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO (E03)

II.

DEFINICIN
Hipotiroidismo primario
Se trata del hipotiroidismo debido a una hipofuncin de la glndula
tiroidea. Su prevalencia puede estar en torno al 1-4% de la poblacin
general (diferencias segn estudios), predomina en mujeres y aumenta
con la edad.
El diagnstico se basa en la demostracin de cifras elevadas de TSH
con cifras bajas de T4-L.
Hablamos de hipotiroidismo primario subclnico en el caso de encontrar
cifras elevadas de TSH junto con cifras normales de T4-L.
La definicin de hipotiroidismo clnico o subclnico no se basa en la
presencia o no de sntomas. Hipotiroidismo secundario
Se trata del hipotiroidismo debido a una hiposecrecin de TRH producida
a nivel hipotalmico o de TSH producida a nivel hipofisario. Supone <1%
de todos los hipotiroidismos.
Su diagnstico se basa en la demostracin de cifras bajas de TSH y de
T4-L. Tambin se pueden encontrar cifras de T4-L bajas con TSH no
suficientemente elevada.
Las causas ms frecuentes son adenomas hipofisarios, necrosis
hipofizara posparto (sndrome de Sheehan) y traumatismos.Suele asociar
deficiencias de otras hormonas hipo fizaras.
ETIOLOGIA
Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto. Es, con gran diferencia, la
causa ms frecuente de hipotiroidismo. Es ms frecuente en mujeres de
edad media (40-60 aos). El 80% presentan anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se puede asociar a otras patologas auto
inmunes. Puede cursar con o sin bocio, siendo este ltimo caso un estado
Terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

103

Hipotiroidismo iatrognico:
H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total
y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la
mayora en el primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos el
primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada
ao.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven
hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauracin gradual.
Hipotiroidismo yodoinducido:
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo.
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en
todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.
El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo inhibiendo la
organificacin y la sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es ms
importante en pacientes con patologa tiroidea previa: Enfermedad de
Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis auto inmune, tratamiento con I-131,
etc.
Frmacos:
o Que actan sobre la sntesis de hormonas: Tiamazol o Metimazol ,
propiltiouracilo, Amiodarona , Litio .
o Que aumentan su metabolismo: Carbamacepina , Rifampicina ,
Fenobarbital .
Otras causas: enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis,
leucemia), defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas
(casi siempre se manifiestan al nacimiento), agenesia o disgenesia
tiroidea.
La tiroiditis subaguda de De Querva in, puede cursar en algn momento
de su evolucin con hipotiroidismo. Igualmente ocurre con la tiroiditis
posparto y con la tiroiditis silente (similar a la tiroiditis posparto pero sin el
antecedente de embarazo), ambas de etiologa auto inmune.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 1-4% de la poblacin general
Predomina en mujeres, relacin de 14 mujeres por un varn

104

Aumenta con la edad 6% en ancianos

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADO

Existen varias condiciones mdicas conocidas por incrementar el riesgo de
hipotiroidismo.
stas incluyen:
Embarazo - Del cinco al ocho por ciento de mujeres desarrollan tiroiditis
posparto
Un historial de otras enfermedades auto inmunes, como:
Anemia perniciosa
Diabetes tipo 1
Glndulas adrenal o paratiroides poco activas
Artritis reumatoide
Lupus
Sndrome de Sjogren
Enfermedad de Addison
Enfermedad celaca
Miastenia grave
Edad: el riesgo de hipotiroidismo incrementa con la edad, especialmente
despus de los 65 aos.
Sexo Las mujeres son ms propensas que los
condicin.

hombres a desarrollar la

Factores genticos Si existe historia familiar de hipotiroidismo aumenta el

riesgo.
IV.

CUADRO CLINICO
Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnstica;
ellos representan situaciones de larga evolucin. Se estima que existe un
perodo de 10 aos entre el inicio del proceso patolgico y la
conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los sntomas y
signos, inespecficos y de lenta evolucin,
Expresan la baja en la actividad metablica secundaria al dficit de
hormonas tiroideas. La acumulacin de mixedema en diferentes
localizaciones tambin contribuye a explicar algunos signos.

105

La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fcil, astenia,

apata, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al fro y falta de
sudoracin. Tambin hay constipacin, dolores osteomusculares vagos y
ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o
amenorrea.
En el examen fsico sobresalen la fascies vultuosa, con expresin
desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su
concentracin pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es
grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las
uas son gruesas y frgiles.
En el cuello, el tamao del tiroides, o su ausencia, depender de la
etiologa del hipotiroidismo.
El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; slo en casos muy
avanzados puede haber hipertensin arterial derivada del hipotiroidismo.
En el examen cardaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular
y bradicardia; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilacin
auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltracin
mixedema tosa o, ms raramente, por derrame pericrdico.
En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente
distinguible del propio de la insuficiencia cardiaca congestiva u otras
formas de hipertensin venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajacin
postestmulo est claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado.
En el plano psicolgico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya
que es fcil hacer diagnstico de demencia o depresin por el bajo
nivel de funcionamiento cerebral.
Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea
peridica del sueo (derivada de la macroglosia) y sndrome del tnel
carpiano.
A continuacin consideramos las formas de presentacin clnica del
hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular
otras enfermedades o presentar hechos que desvan al clnico de una
106

correcta sospecha diagnstica inicial. Qu formas o bajo qu ropaje

clnico se puede esconder un hipotiroidismo? Las ms frecuentes son:
1. Una anemia macroctica puede representar el componente agregado a
un hipotiroidismo por enfermedad auto inmune del tiroides. Es conocido
que en estas condiciones, adems de los anticuerpos antitiroideos,
existen anticuerpos antimucosa gstrica, causa de la anemia
macroctica. Tambin en anemias normocticas, normocrmicas no
regenerativas, el dficit tiroideo puede ser uno de los elementos que
expliquen la refractariedad.
2. Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como
insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmtica no es
concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de
hipotiroidismo.
3. Mujeres cuya historia ginecolgica muestra tendencia progresiva a la
hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el hipo
metabolismo disminuye la velocidad de reposicin del endometrio
descamado durante la menstruacin, el sangrado se hace ms intenso y
persistente.
4. Tambin en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como
galactorrea de diversa cuanta. En el hipotiroidismo primario el ascenso
de TSH va acompaado de aumento de prolactina, ambos en respuesta
al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de
prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrgenos, lo que
en la mujer en edad frtil sucede espontneamente, mientras que en
otras edades, por estrgenos exgenos. Los niveles de prolactina que
se alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e
inferiores a 100 ng/dl.
Una situacin especial puede darse en el hipotiroidismo primario de
larga evolucin, donde la conjuncin de hiperprolactinemia, amenorrea y
crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tiro tropos, puede simular
un prolactinoma genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre
se debe medir TSH.
5. En la hiponatremia persistente, sin causa ergena evidente,
acompaada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un
hipotiroidismo, que simula en todo al sndrome de secrecin inapropiada
de ADH.
6. La presencia de cefalea holocrnea, persistente y agobiante, ms an si
las causas clsicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC
craneana negativo. La explicacin de esta cefalea no ha sido claramente
tipificada, pero podra estar relacionada a infiltracin o edema difusa
107

cerebral producida por el hipotiroidismo. La respuesta teraputica a la

tiroxina es buena.
7. El incremento de peso ha sido clsicamente asociado al dficit tiroideo,
ms bien en la esperanza de encontrar una solucin fcil a un problema
de difcil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como
causa efectiva de obesidad en no ms del 4% de los pacientes y an
as, el aumento de peso que genera no es importante, ni menos explica
una obesidad mrbida.
8. La deteccin de hipercolesterolemia hace mandatario estudiar la funcin
tiroidea, ya que el dficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento
debe mantenerse cuando se est frente a un paciente con insuficiencia
coronaria y muy pocos factores de riesgo.
9. Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de
hipotiroidismo, ya sea ste la nica explicacin o acompae a una
depresin genuina y la haga de mayor profundidad.
10. El hipotiroidismo puede ser causa de anovulacin crnica, aun con
mnimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por
infertilidad debe evaluarse la funcin tiroidea.
11. Derrames serosos pericrdicos, pleurales y peritoneales, ascitis, pueden
ser manifestacin de hipotiroidismo. Esta forma de presentacin es rara
y debe considerarse cuando las causas ms comunes han sido
descartadas.
12. Coma metablico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles de
creatinina y glicemia normales. Caractersticamente este coma agrega al
compromiso de conciencia, falta de localizacin neurolgica, hipotermia
con bradicardia y retencin de CO2.
13. En la insuficiencia cardiaca congestiva, refractaria a las medidas
teraputicas debe pensarse en hipotiroidismo.

108

V.

DIAGNOSTICO
Determinacin de TSH y T4-L. No es necesaria la determinacin de T3- L.
En el caso de no existir una causa evidente, se realizar una
determinacin de anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina (anti-TG) y
antiperoxidasa (anti-TPO, o antimicrosomales).
Es necesaria la exploracin fsica del cuello para detectar la presencia
bocio.

de

109

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO

T4 LIBRE

BAJA

NORMAL

TSH

TSH

BAJA

ALTA

NORMAL

BAJA

ALTA

HIPOTIROIDISMO
SECUNADRIO

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
CLINICO

SOSPECHA DE
HIPOTIRODISMO
SECUNDARIO

HIPERTIROIDSMO
PRIMARIO
SUBCLINICO

HIPOTIROIDSMO
PRIMARIO
SUBCLINICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La infiltracin palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y
aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia
renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica hipertensin arterial e
hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y
creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No
hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra
hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas pero nunca
en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales
aclaran el diagnstico.
La signo sintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia
degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos
cuadros cursan con desnutricin y atrofia muscular, puede haber edema por
hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentara pero no mixedema y la
colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
Las anemias graves con o sin desnutricin como la anemia perniciosa o las
parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con
marcado edema por hipoalbuminemia adems que en ocasiones el fallo
tiroideo se manifiesta por una anemia macroctica o microctica en lugar de
normoctica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo

110

de parsitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de

hormonas diferencian los cuadros
VI.

EXAMENES AUXILIARES
El dosaje de TSH y de T4 libre son fundamentales para el diagnstico de
hipotiroidismo y para diferenciar si ste es primario
o
secundario.
La
determinacin de la T3 no aporta mejores datos que las dos anteriores sino
que puede llevar a
confusin pues a veces sus niveles no coinciden con
ellos. Por otra parte, ms de las dos tercios de la T3 no provienen de la
glndula tiroides sino de la conversin perifrica de la T4 no siendo un ndice
fiel de su funcin y dependiendo de otros factores como la actividad de las
desyodinasas perifricas. Por estas razones su determinacin es prescindible.
La serologa es til en el diagnstico de la tiroiditis auto inmune
atrfica y
en la linfocitaria crnica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los
microsomas de clulas tiroideas (estos ltimos actan contra la enzima
peroxidasa de los microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja
cantidad (diluciones del suero sanguneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto
hay niveles de ambos a ttulos por encima de 1 / 1.000. En la variedad atrfica
pueden estar elevados los antimicrosomales solamente o ambos pero
losantitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 / 300.
Diagnstico por imgenes:
En los hipotiroidismos secundario y terciario la TAC o la RNM son tiles Para
estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores o su
reemplazo por inflamacin o necrosis.

La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es til para diagnosticar
las formas auto inmune pero pueden ser reemplazadas ventajosamentepor los
estudios de laboratorio que, adems, no son cruentos
VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Se recomienda el uso de sal yodada en la poblacin general como
medida de prevencin del hipotiroidismo.

111

TERAPEUTICA
Hipotiroidismo Primario subclnico
Tratamiento del hipotiroidismo primario subclnico
Objetivo
Normalizar las cifras de TSH con T4-L dentro de los rangos de la
normalidad.
Indicaciones de tratamiento
1,2

Si TSH>10 mU/L se debe comenzar el tratamiento

. Parece que la
progresin hacia hipotiroidismo clnico es mayor en este grupo de
pacientes. Si bien el tratamiento con hormona tiroidea no afecta a la
evolucin de la enfermedad, s puede ayudar a prevenir los sntomas del
hipotiroidismo clnico en caso de que aparezca e, incluso, puede que
ayude a mejorar el perfil lipdico.
Si TSH<10 mU/L, solo se debe iniciar tratamiento si:
1,2,4,10,11

.
Embarazo o deseo de embarazo
Infancia o adolescencia (hasta la finalizacin del periodo de
10,11
.
crecimiento)
Medicacin

Tiroxina sinttica (Levotiroxina comp. de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175
y 200 ug;. Se administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida
media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin de una sola
dosis al da se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
Dosis
Aproximadamente 1 mcg/Kg de peso al da.
Se puede iniciar la dosis completa en pacientes jvenes y adultos
sanos.
En ancianos, en pacientes con cardiopata isqumica o con mltiples
factores de riesgo cardiovascular, por el riesgo de desencadenar arritmias
o de descompensar la cardiopata isqumica, se debe iniciar una dosis
menor (25mcg/da) e ir aumentndola progresivamente cada 6 semanas
segn la determinacin de hormonas tiroideas. Hay algunos casos en los
112

que un aumento de dosis supone la aparicin de sntomas cardacos, por

lo que no se puede llegar a una dosis plena de tratamiento.
Monitorizacin
1. Si precisa tratamiento
Cada 6 semanas hasta conseguir una normalizacin de la TSH (es el
tiempo estimado que puede tardar en completar su efecto el tratamiento).
Tras la normalizacin del perfil tiroideo, la analtica se debe realizar una
vez al ao, o ms a menudo en el caso de que haya algn cambio en el
estado del paciente.
No suele ser necesario un ajuste de la medicacin, aunque hay
situaciones en las que se puede necesitar una dosis diferente:
Aumento de dosis:
Embarazo.
Absorcin disminuida: trastornos gastrointestinales,
sucralfato,
hidrxido
de
aluminio,
sulfato
ferroso,
colestiramina.
Metabolizacin aumentada: rifampicina, carbamacepina,
fenitona, fenobarbital, etc.
Tratamiento con estrgenos (incluyendo anticonceptivos
orales).
Excrecin aumentada: sndrome nefrtico.
Disminucin de dosis:
Ancianos.
Posparto.
Prdida de peso.
Insuficiencia renal.
Tratamiento con andrgenos.
Los niveles de TSH pueden estar ligeramente elevados o disminuidos
debido a errores de laboratorio o por las fluctuaciones normales debidas al
ritmo circadiano. Por este motivo, si estos valores estn alterados de
manera ligera deben ser confirmados antes de realizar cambios de dosis.
2. Si no precisa tratamiento
Una vez al ao si anticuerpos anti-TPO positivos.
Una vez cada 3-5 aos si anticuerpos anti-TPO negativos.

113

T4 LIBRE

BAJA

NORMAL

TSH

TSH

BAJA

ALTA

NORMAL

BAJA

ALTA

HIPOTIROIDISMO
SECUNADRIO

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
CLINICO

SOSPECHA DE
HIPOTIRODISMO
SECUNDARIO

HIPERTIROIDSMO
PRIMARIO
SUBCLINICO

HIPOTIROIDSMO
PRIMARIO
SUBCLINICO

114

Tratamiento del hipotiroidismo primario clnico

La dosis de tratamiento con hormona tiroidea es aproximadamente de 1,6
mcg/Kg de peso al da.
Una vez conseguido el objetivo de TSH normal, ser dado de alta y se le
indicar continuar con la misma dosis durante todo un ao y luego acudir a
control.
Efectos adversos o colaterales del tratamiento

Los efectos adversos son ms frecuentes con dosis alta, las mas
frecuentes son adelgazamiento, ansiedad, palpitaciones, sudoracin
taquicardia, hipertensin cefalea fiebre, diarrea.
Raramente erupciones cutneas, angina e infarto al miocardio

SIGNOS DE ALARMA
Signos de exceso de medicacin (levotiroxina) ansiedad, palpitaciones,
sudoracin taquicardia, hipertensin cefalea fiebre, diarrea.
PRONOSTICO
Bueno mientras cumpla regularmente su medicacin.
VIII.

COMPLICACIONES
No existen complicaciones si toma regularmente y a las dosis adecuadas
la medicacin, pero cuando hay abandono del tratamiento o exceso del
mismo se pueden presentar.
El coma mixedema toso, la forma ms severa de hipotiroidismo, es poco
frecuente y puede ser causado por infeccin, enfermedad, exposicin al
fro o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento
para el hipotiroidismo.
Los sntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:

Temperatura por debajo de lo normal

Disminucin de la respiracin.

Presin arterial baja

Falta de reaccin o respuesta

Otras complicaciones son:

115

Cardiopata
Infertilidad
Aborto espontneo

Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento estn en mayor riesgo

de:

Dar a luz a un beb con defectos congnitos

Cardiopata debido a niveles ms altos de colesterol LDL
Insuficiencia cardiaca

Las personas tratadas con dosis excesiva hormona tiroidea estn en

riesgo de presentar angina o ataque cardaco.

IX

REFERENCIA CONTRAREFERENCIA

Cuando el paciente alcanza noveles de TSH (con el tratamiento), puede

ser contra referido a su centro de salud, indicndoles control anual en el
consultorio de Endocrinologa

116

X.

FLUXOGRAMA Y ANEXOS

TSH
>10 mU/mlcon o
sin t4 libre baja

4-10 con o sin T4

libre baja

Levotiroxina segn
dosi del protocolo
de por vida

Monitoreo de
TSH/T4l cada 6
meses
Si TSH >10 inciar
levotiroxina segn
dosis del

Menor a 4

T4libre
normal

T4 libre baja

Muevo control en 2
semanas

Levotiroxina
segn protocolo

117

XI.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS
1. Dez JJ. Hipotiroidismo subclnico. Endocrinol Nutr 2005;52(5):251-9.
2. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review
and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228.
3. Screening for thyroid disease: recommendation statement. Ann Intern Med
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4. Lazarus JH. Thyroid disease in pregnancy and childhood. Minerva Endocrinol
2005 Jun;30(2):71-87.
5. Ferrer JC, Mass MF, Alba JR, et al. Hipotrioidismo primario postradioterapia
en pacientes con cncer de cabeza y cuello. Endocrinol Nutr
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6 Haddow JE; Palomaki GE; Allan W et al. Maternal thyroid deficiency during
pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J
Med 1999 Aug 19;341(8):549-55.
7 Ozer G; Yuksel B; Kozanoglu M; Serbest M; Turgut C. Growth and development
of 280 hypothyroidic patients at diagnosis. Acta Paediatr Jpn 1995 Apr;37(2):145-9.
8 Alvarez P, Isidra ML, Cordido F. Hipotiroidismo. Guas clnicas 2004; 2(29). URL
disponible en http://www.fisterra.com
9 Ochoa J, Gonzlez PJ, Olloqui J. Hipotiroidismo del adulto. AMF 2005; 1(1):7-20.
10. Ochoa J, Godia S, Olloqui J, Fernndez F. Patologa tiroidea del adulto. FMC.
Protocolos 3/2004.
11. National Guideline Clearinghouse. Subclinical thyroid disease: scientific review
and guidelines for diagnosis and management. URL disponible en
http://www.guidelines.gov
12. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for
Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and
Hypothyroidism. Aace Thyroid Task Force. Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 458-469.
URL disponible en: http://www.aace.com
13. Gharib et al. Consensus Statement: subclinical thyroid dysfunction. J Clin
Endocrinol Metab 2005, 90(1):581-85.

118

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO
EPILEPSIA

II.

CIE-10: G40
DEFINICION
Es un trastorno del sistema nervioso central (SNC) caracterizado por la
repeticin de dos o ms crisis epilpticas no provocadas por una causa
inmediatamente identificable.
Una crisis epilptica es la manifestacin clnica de una alteracin del
funcionamiento neuronal autolimitada. Dependiendo del rea afectada, la
crisis tiene manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psquicas,
etc.). Las crisis nicas o las que se relacionan con agresiones agudas del
cerebro no entran en el concepto de epilepsia. Sin embargo esta
separacin no puede hacerse a priori ya que en ambos casos se
desconoce si las crisis recidivarn o no.
Las epilepsias se clasifican en sndromes que agrupan pacientes con
una presentacin y curso similar aunque con frecuencia de diversas
etiologas. Globalmente se clasifican en epilepsias localizadas o focales y
en epilepsias generalizadas. Adems, las epilepsias se clasifican segn su
etiologa del modo siguiente:
Idiopticas: sin etiologa conocida, en las que se postula un factor
gentico.
Sintomticas: epilepsias en personas con historia de un dao neurolgico
previo que potencialmente aumenta el riesgo de epilepsia, tal y como son
el traumatismo crneo-enceflico, accidente cerebro-vascular, meningitis,
encefalitis, una encefalopata esttica (de origen pre o perinatal
manifestada con retraso mental o parlisis cerebral infantil) o una
encefalopata evolutiva (neurodegenerativa o metablica).
Criptognicas: son aquellas epilepsias en las que no se encuentra un
factor de riesgo pero en las que se piensa puede haber una etiologa. El
ejemplo ms tpico es la epilepsia del lbulo temporal asociada a
esclerosis del hipocampo sin factor etiolgico conocido.
La epilepsia resulta de una inestabilidad en el potencial de reposo de la
membrana neuronal, la cual es secundaria a alteraciones en el
119

intercambio de potasio y calcio, o en las ATPasas de membrana

responsables del transporte inico; a un defecto en los mecanismos
inhibidores GABA, o a una sensibilidad alterada de los receptores
involucrados en la transmisin excitadora.
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Malformaciones congnitas
Enfermedades hereditarias neurodegenerativas o metablicas (ejemplo
esclerosis tuberosa).
Dao neurolgico previo de mltiples causas.
Otras causas.

IV.

CUADRO CLINICO
Grupos de signos y sntomas relacionados
La clnica depende del tipo de crisis y estas pueden ser parciales o
generalizadas.
Las crisis parciales son aquellas que se origina en un lugar concreto del
cerebro (tienen un foco), y son por tanto, de origen temporal, frontal,
occipital o parietal. Hay dos tipos de crisis parciales: simples, si no se
asocian a prdida de contacto con el medio externo, o complejas, si hay
una alteracin de conciencia durante la crisis.
Las diferencias entre crisis parciales simples y complejas no son siempre
fciles de precisar. Cualquier crisis puede evolucionar de simple a
compleja. Las crisis parciales complejas tienen su origen casi siempre en
el sistema Tmporo-Lmbico o en reas proximales Fronto-Temporales.
La distincin entre las crisis parciales complejas temporales y extra
temporales tiene gran importancia no solo desde la perspectiva terica,
sino de cara a la planificacin quirrgica cuando son rebeldes al
tratamiento.
Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (tnico clnicas,
mioclnicas o tnicas) o no convulsivas (ausencias o atnicas).

120

V.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de epilepsia se basa fundamentalmente en una anamnesis y
exploracin fsica detenidas que son complementadas con un EEG y una
prueba de imagen estructural. La TAC Cerebral debe hacerse
inmediatamente despus de una primera crisis en busca de sangrado o
anormalidades estructurales. Sin embargo la RMN por su sensibilidad y
especificidad sigue siendo la neuroimagen de eleccin, particularmente en
la evaluacin del Hipocampo en busca de lesiones (Esclerosis Mesial
Temporal) y de la arquitectura cortical en busca de anormalidades
(Displasia). Los estudios de laboratorio son esenciales en la evaluacin de
la crisis, la determinacin de calcio, glucosa y magnesio sricos, hormonas
tiroideas y enzimas hepticas, el perfil toxicolgico pueden ayudar en
aclarar una causa medica de crisis. La puncin lumbar se reservara para
aquellos pacientes con sospecha de proceso infeccioso subyacente. El
Electroencefalograma es de limitado valor recordando que un estimado de
0,4% de adultos y 2.8% de nios que nunca han tenido una crisis, muestran
descargas epileptiformes en el trazado, se conoce que solo el 40% de
pacientes que han sufrido una crisis muestran al inicio trazado con actividad
epileptiforme. En algunos casos (ausencias infantiles, epilepsia mi clnica
juvenil, epilepsia rolndica benigna) con presentacin tpica no es necesario
realizar pruebas e imagen.
Diagnostico diferencial
Causales de compromiso de conciencia:
Sncope (no cardiognico o cardiognico)
Accidentes isqumicos transitorios.
Hipoglicemia.
Crisis de pnico.
Causales de movimientos anormales:
Trastornos del movimiento en sueo o en vigilia.
Drop-attack y cataplexia.
Temblor.
Coreo atetosis o distona paroxsticas
Tics.
Vrtigo paroxstico.
121

VI.

EXAMENES AUXILIARES
Bioqumica hemtica completa, estudio toxicolgico.
El estudio de LCR es necesario en todo individuo con convulsiones y
alteracin persistente del estado psquico. Si hay sospecha de
Hipertensin Endocraneana debe hacerse TAC cerebral antes de la P.L.
Electroencefalograma
Tomografia cerebral
Ressonncia magntica cerebral.
Otros estudios segn etiologas especiales (ejemplo estudio metablico)

VII.

MANEJO SEGN
RESOLUTIVA

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

CAPACIDAD

Teraputica
Para las crisis parciales se pueden utilizar Carbamazepina, Ac Valproico o
Fenitoina.
Para las crisis tnico-clnicas generalizadas, los frmacos de primera
eleccin son el Ac Valproico, Lamotrigina, Fenitoina.
Crisis de Ausencias: Se prefiere Ethosuximida si se presentan crisis de
ausencias aisladas, pero si se asocian con otro tipo de crisis el frmaco de
eleccin es el Acido Valproico, la Lamotrigina o el Topiramato. No
usarCarbamazepina o Tiagabina pues exacerban las crisis de
ausencias.
Epilepsia Mi clnica: Este tipo de epilepsia tiene una distribucin bimodal.
Las de la infancia tienen un pobre pronstico; sin embargo en jvenes y
adolescentes la Epilepsia Mioclnica Juvenil es un proceso benigno de fcil
tratamiento, siendo los FAEs indicados el Acido Valproico, Lamotrigina y
Topiramato.
El Sndrome de Lennox-Gastaut y el Sndrome de West (espasmos
infantiles) son dos tipos especiales de difcil manejo y en ellos se reconoce
al Ac Valproico y a la Vigabatrina respectivamente como frmacos de
primera eleccin.

122

Opcin quirrgica en casos seleccionados, que requiere evaluacin n

euro quirrgica especializada.

123

Criterios de Alta
Se esperar la resolucin del cuadro agudo y una vez que se tenga la
certeza del control adecuado de los factores desencadenantes se podr
dar el alta al paciente y se le controlar por consultorio externo.
Se deber tener en cuenta que existen criterios para la suspensin de los
FAEs, tpicamente se esperaran 2 a 5 aos libres de crisis y EEG con
deprivacin de sueo normal mas RMN de encfalo normal, otros factores
que predicen recurrencia son diversos tipos de crisis, alta frecuencia,larga
duracin antes del control de crisis, corta duracin delos intervalos libres de
crisis. La descontinuacin de los FAEs deber de hacerse en 6 a 10
semanas a excepcin de Primidona, Fenobarbital y Benzodiacepinas.
VIII.

COMPLICACIONES
Reacciones adversa a los frmacos antiepilpticos.
Complicaciones traumticas o infecciosas secundarias.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

El paciente epilptico con crisis epilpticas controladas puede ser visto en
hospitales del III nivel. Crisis convulsivas complicadas y Estados Epilpticos
pueden ser referidos a centros de mayor complejidad.

Epilepsias refractarias a tratamiento pueden ser referidos a Hospitales de

Mayor Complejidad para evaluacin por Unidades de Epilepsia
Especializadas.

124

X. XI. FLUXOGRAMA Y ANEXOS.-

FRMACOS TERAPUTICOS EN ESTADO EPILPTICO CONVULSIVO

GENERALIZADO

Frmaco

Dosis de
saturaci
n
(Mg/Kg)

Vida
media
seria
(horas
)

Inicio
de
acci
n
(min)

Duracin de
accin
antiepilotica
(horas)

Vas de
administraci
n

Ritmo
mximo de
administraci
n IV
(Mg/min.)

Lorazepam

0.05 a
0.1

20

(g)

4 a 14

IV, ET

60

0,3

IV, ET

1a2

1a5

IV

0,75

Diazepam
Midazolam
Fenitona
Fenobarbital
Pentobarbital

0.2 a 0.5
0.05 a 2
18 a 20
10 a 20
5 a 12

Parahaldehid
o

60 a 150

50

1a3

12 a 24

IV

50

96

1a5

24 a 96

IV, IM

75

15 a
40

10 a
30

Tiempo de
administraci
n

IV

50

3a6

VR, IM

15 a
60
10 a
20
5

ANEXO 2
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EL ESTADO EPILPTICO
REFRACTARIO

1.
2.
3.
4.

Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI.

Colocar monitorio electroencefalogrfico.
Colocar catter arterial y catter central de estar indicado.
Administrar una carga de midazolam a 0,2 mg/kg (bolo EV LENTO) a
una infusin de 0.75 a 10 ug/kg/min.; o propofol a 1 a 2 mg/kg EV

125

5.

6.

7.
8.

9.

seguido de una dosis de 2 a 10 mg/kg/hora. Titular dosis segn

monitoreo electroencefalogrfico.
Continuar con monitoreo electroencefalogrfico durante la terapia; cada
hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga
seleccionada.
El primer punto es la supresin electroencefalogrficas de espigas, si la
presin sangunea es adecuada, el segundo punto es la supresin del
patrn de estallido con pequeos intervalos entre estallidos (<1 seg).
Contine mantenimiento dosis de Fenitona y Fenobarbital: averiguar
concentraciones para determinar dosis ptima.
Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensin. Si es
necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminucin de dosis
de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular.
Retirar la infusin a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si
las convulsiones se repiten, reinstale la infusin por intervalos de al
menos 12 horas.
----------------------------------------------------------

126

XI.

BIBLIOGRAFIA
1.

Dichter M. A., Brodie M. J. New Antiepileptic Drugs. N Engl J Med 1996;

334:1583-1590, Jun 13, 1996.

2.

Brodie M. J., Dichter M. A. Drug therapy: Antiepileptic Drugs. N Engl J Med

1996; 334:168-175, Jan 18, 1996.

3.

Jacqueline A. French, Timothy A. Pedley. Initial Management of Epilepsy. N

Engl J Med 2008; 359:166-176, Jul 10, 2008.

4.

Chang B. S., Lowenstein D. H. Mechanism of disease: Epilepsy. N Engl J

Med 2003; 349:1257-1266, Sep 25, 2003.

5.

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Apr 12, 2001.

6.

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American Epilepsy Society. Neurology 2007;69:1996-2007.

7.

Berg AT, Shinnar S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs:

a meta-analysis. Neurology 1994;44:601-608.

127

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I. NOMBRE Y CDIGO
ESTADO DE MAL EPILEPTICO
G 40
II. DEFINICIN
Actitud convulsiva continua que dura 30 minutos o ms o presentacin de 2 o
ms convulsiones sin recuperacin completa de la conciencia entre ellas.
Desde el ao 1999, para nios mayores de 5 aos y adultos se define como
convulsin que dura 5-10 minutos.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO
Ingesta de carne de cerdo contaminada con cisticercosis, Secuela de
Accidente Cerebro vascular, Tumores cerebrales, Traumatismo Encfalo
craneanos, Familiares con antecedentes epilpticos.
IV.CUADRO CLNICO
El estado de mal epilptico primario generalizado se caracteriza por actividad
convulsiva tnica clnica generalizada, mientras que las crisis parciales que
secundariamente se generalizan se asocian frecuentemente con movimientos
que son asimtricos en su inicio o en su progresin.
V. DIAGNSTICO
Para diagnstico de estado de mal epilptico convulsivo generalizado es
necesario la inconsciencia ms movimientos convulsivos.
La conciencia preservada distingue el estado motor simple parcial o focal de
los estados asimtricos secundariamente generalizados, puede haber
conducta extraa persistente, automatismo y a veces se juzga como trastorno
psiquitrico.
VI. EXAMENES AUXILIARES
La medida diagnstica de mayor importancia en un paciente con crisis
convulsiva es la descripcin clnica del fenmeno:
3.1 Se obtienen los antecedentes mdicos (es decir epilepsia, farmacoterapia,
abuso de sustancias y otros.
128

3.2 Examen fsico y neurolgico.

3.3 Gases arteriales.
3.4 Qumica sangunea: sodio, potasio, glucosa, nitrgeno ureico sanguneo,
creatinina, calcio, fsforo y magnesio.
3.5 Qumica sangunea: sodio, potasio, glucosa, nitrgeno ureico sanguneo,
creatinina, calcio, fsforo y magnesio.
3.6 Prueba de deteccin toxicolgica: sangre y orina.
3.7 Concentraciones de anticonvulsivos.
3.8 EEG si las convulsiones son persistentes.
3.9 Puncin lumbar en especial si hay fiebre. Cuando la sospecha de meningitis
es alta, se inicia antibiticos antes de esperar TAC cerebral o puncin
lumbar. Esos procedimientos diagnsticos pueden esperar hasta que se
controlan las crisis.
3.10 Una vez que se estabilizas el paciente, en caso de ser necesario se
efectuar un estudio de imgenes cerebral, como TAC cerebral con
contraste o sin l, o RM cerebral, para excluir sangre, masa intracraneal y
otros.
VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
3.11 Estado de mal epilptico.
3.12 Crisis reiteradas.
3.13 Toda causa de crisis focal cuya causa no ha sido determinada.
3.14 Existencia de focalidad neurolgica tras una crisis generalizada.
3.15 Crisis secundaria a otros procesos: infecciones, alteraciones
hidroelectrolticos y lesiones ocupantes de espacio.
VIII. NIVEL DE ATENCIN
3.16
3.17
3.18
3.19
3.20
3.21
3.22
3.23
3.24

Servicios de Hospitalizacin y Emergencia de niveles I IV:

oxigenoterapia y manejo de la va area.
Control y seguimiento de la va area, no forzar maniobras que
interfieran con la ventilacin espontnea.
Administrar oxgeno por mscara.
Monitoreo de funciones vitales.
Monitoreo cardaco y de saturacin de oxgeno (oximetra de pulso).
Aspiracin de secreciones.
Glicemia Rpida (glucocinta).
Se establece acceso intravenoso y se inicia infusin intravenosa.
Administrar tiamina (100 mg.) IM y luego dextrosa (500cc al 50&) o
dextrosa (33%) colocar 3 ampollas EV.
129

3.25

Se inicia terapia farmacolgica anticonvulsivante.

BENXODIACEPINAS
Diacepam
0.15 mg/kg (10mg) EV a una perfusin mxima de 2-4 mg/min si no cede
repetir a los 3 min. A 0.1 mg/kg. Como mximo 40 mg.
Accin es breve 10-25 minutos.
Lorazepam
A 0.1 mg/kg EV, una perfusin de 2 mg/kg.
Accin dura 12-24 horas.
Fenitna
Difenilhidantoina
20 mg/kg EV diluido con SS a una perfusin mxima de 50 mg/min.
25 mg/min en ancianos, arritmia, hipotenso.
Su efecto es en 20 minutos, Si no cede en ese lapso aadir carga de 5-10
mg por kilo. Mximo 30 mg/kg.
10 mg por kilo. Mximo 30 mg/kg.
Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg/da.
Alternativa es la fostenitoina, a dosis semejantes, pero se puede
administrarse hasta 150 mg/min. Y puede darse por va IM, si le administr
EV o rpido obtengo efecto en 10
Barbitricos
Si luego de 10 min de dosis de fenitona persisten convulsiones administrar
fenobarbital dosis de carga a 20 mg/kg EV diluido con SS a perfusin
mxima de50-75/min. Si no ceden las convulsiones luego de 20 min. Aadir
dosis de 5-10 mg/kg.
De persistir convulsiones luego de 10 minutos de fenobarbital, o con dosis
plena diazepan, fenitona, fonobarbital.
ESTATUS EPILPTICO REFRACTARIO
Amerita drogas que lleven paciente al coma, con monitoreo homodinmico,
EEG, soporte ventilatorio en una UCI. Se considera:
PENTOTAL SDICO
Bolo de 5-10 mg/kg lento en una hora. Puede repetirse otro bolo si no cede.
Mantener infusin de 0.5-5 mg/kg/h.
Debe mantenerse dosis de mantenimiento de fenitona y fenobarbital.
Debiendo monitorizarse nivel srico de stas drogas.
El pentotal ha de mantenerse en infusin de 12 h como mnimo, luego de
acuerdo a evolucin del paciente valorar retiro progresivo, o si es necesario
130

mantener infusin. Por riesgo de hipotensin arterial ameritar durante su

administracin probable uso de vasopresores.
MIDAZOLAN
Dado los riesgos del uso del pentonal, algunos prefieren el uso de
Midazolan a una dosis de carga de 0.1-0.3 mg, que puede repetirse de
persistir convulsin, manteniendo infusin de 0.75-10 ug/Kg/min.
El uso de Midazolan puede generar tolerancia en 2 das, de no ser efectivo
el tratamiento en ese lapso, debe ser cambiado a Pentonal.
El uso de vasopresores puede ser necesario.
PROPOFOL
Es otra alternativa con bolo de 1-3 mg/Kg. Mantenimiento infusin de 2-10
mg/kg/h.
Simultneamente obtener los antecedentes mdicos y examinar al paciente
y realizar los estudios de laboratorio.
o Iniciar el trabajo para definir la causa.
o Manejo de otros problemas mdicos.
COMPLICACIONES
Infecciones agregadas, traumatismo encfalo craneano.
IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

3.26
3.27
3.28
3.29

Recuperacin completa de conciencia.

Establece sin terapia paren terral por 12 a 24 horas.
Metablicamente compensado (glicemia, electrolitos, etc.)
El paciente o su familia entiendan adecuadamente las indicaciones al
alta y la importancia de continuar tratamiento de mantenimiento
segn sea el caso.

131

X.

FLUXOGRAMA Y ANEXOS

ANEXO 1
FRMACOS TERAPUTICOS EN ESTADO EPILPTICO CONVULSIVO
GENERALIZADO
Frmaco

Lorazepam
Diazepam
Midazolam
Fenitona
Fenobarbita
l
Pentobarbit
al
Parahaldehi
do

Dosis de Vida Inicio

saturaci media
de
n
seria acci
(Mg/Kg) (hora
n
s)
(min)
0.05 a
20
(g)
0.1
60
0.2 a 0.5 1 a 2
0.05 a 2
50
1a3
18 a 20
96
1a5
10 a 20
15 a
10 a
5 a 12
40
30
15 a
60 a 150
3
60
10 a
20
5

Duracin de
accin
antiepilotic
a (horas)

Vas de
administraci
n

4 a 14
0,3
1a5
12 a 24
24 a 96
Tiempo de
administraci
n
3a6

IV, ET
IV, ET
IV
IV
IV, IM
IV

Ritmo
mximo de
administraci
n IV
(Mg/min.)
2
4
0,75
50
75
50

VR, IM

ANEXO 2
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EL ESTADO EPILPTICO
REFRACTARIO
10. Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI.
11. Colocar monitorio electroencefalogrfico.
12. Colocar catter arterial y catter central de estar indicado.
13. Administrar una carga de midazolam a 0,2 mg/kg (bolo EV LENTO) a
una infusin de 0.75 a 10 ug/kg/min.; o propofol a 1 a 2 mg/kg EV
seguido de una dosis de 2 a 10 mg/kg/hora. Titular dosis segn
monitoreo electroencefalogrfico.
14. Continuar con monitoreo electroencefalogrfico durante la terapia; cada
hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga
seleccionada.

132

15. El primer punto es la supresin electroencefalogrficas de espigas, si la

presin sangunea es adecuada, el segundo punto es la supresin del
patrn de estallido con pequeos intervalos entre estallidos (<1 seg).
16. Contine mantenimiento dosis de Fenitona y Fenobarbital: averiguar
concentraciones para determinar dosis ptima.
17. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensin. Si es
necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminucin de dosis
de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovascular.
18. Retirar la infusin a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si
las convulsiones se repiten, reinstale la infusin por intervalos de al
menos 12 horas.
----------------------------------------------------------

133

XI.

REFERENCIA BIBLIOGRFICA
1. Treatment of convulsive status epilepticus: recommendations of the
Epilepsy Foundation of Americans Working Group on Status
Epilepticus.
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134

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

I.

TITULO Y CODIGO :
TRATAMIENTO DE LA RABIA A82

II.

DEFINICION:
Rabia: es una zoonosis producida por el virus de la rabia causando una
encfalo mielitis aguda en todos los animales de sangre caliente incluyendo
el hombre, es mortal cuando no se administra el tratamiento oportuno.
Es endmica en el Per. El ao 2005 se registr 4253 personas en todo el
Per atendidas por mordeduras de las cuales 67 fueron confirmadas
positivas a Rabia, de los cuales 22 fueron rabia en canes y 1 caso de Rabia
Humana y entre el 2004-2005 a nivel de Lima y Callao tuvo 26 casos de
rabia animal (can, gato, mono y murcilago), sin embargo se registr otros
reservorios presentes entre el 2004 y 2005 positivos a Rabia: Bovino,
Porcino, Murcilago, mono, zorro, can, gato, burro y alpaca.

III.

FACTORES DE RIESGO.Personas en contacto con especies carnvoras que son los reservorios
naturales de la rabia y son los principales transmisores de la enfermedad
tales como los animales domsticos perros y gatos y principalmente y
animales silvestres como lobos, zorros, zorrinos, mapaches, mangostas,
coyotes, coates, quirpteros (vampiros, murcilagos).
Tiene 2 ciclos de transmisin
Rabia Urbana: reservorio el perro, seguido por el gato
Rabia Silvestre: reservorio murcilago hemtfogo, animales silvestres.
Poblacin objetivo: toda persona expuesta al virus de la rabia

IV.

CUADRO CLINICO
Paciente con cuadro clnico de dolor ardor en la parte afectada,
Nervosismo, ansiedade, gritos, hidrofobia, aerofobia, fotofobia, sialorrea.
Pares ia, paralisis,

V.

DIAGNOSTICO
1. OBJETIVOS:
Garantizar la efectividad de las intervenciones de tratamiento
antirrbico humano.

135

2. NIVEL DE ATENCION:
El hospital Santa Rosa actualmente constituye un centro de
Referencia de atencin a las personas expuestas al virus de la
Rabia, que brinda tratamiento antirrbico humano, siendo esta
atencin de emergencia las 24 horas del da.
El servicio de emergencia debe tener personal entrenado en la
atencin de personas expuestas al virus de la Rabia.
3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnostico puede ser:
Diagnostico clnico:
Sobre la base de los signos y sntomas clnicos

Exposicin
Periodos
clnicos

PERIODOS CLINICOS
Periodos
Periodo
de
prodrmico
incubacin

Periodo de estado

Duracin
(promedio)

42 das

3-6 das

3-5 das

Sntomas

Ninguno

Locales:
Nerviosismo
Dolor Ardor
Ansiedad
Parestesis

Fase
de Fase de Muerte
excitacin
parlisis
1-2 das

65 das

Coma
Fiebre

Desasosiego
Generales:

Intranquilidad

Anorexia

Insomnio

Fiebre

Logorrea

Cefalea

Gritos

Irritabilidad
Depresin
Vmitos
Cambios de

136

conducta
Signos

VI.

Ninguno

Convulsiones Hidrofobia

Paresia

Hiperreflexia

Aerofobia

Parlisis fl

Taquicardia

Fotofobia

Estimulacin
del simptico

Sialorrea

EXAMENES AUXILIARES.
La eleccin de las tcnicas de diagnostico en la persona con
sospecha de rabia varia de acuerdo a la etapa de la enfermedad, en
los primeros das es til la deteccin de antigenos, luego a los 7-10
das aparecen en los anticuerpos neutralizantes en LCR y suero.
El diagnostico Postmortem en animales y humanos se realiza
mediante la deteccin de antgenos en tejido nervioso (cerebro).
Debe tenerse en cuenta que una prueba positiva confirma la rabia,
pero una prueba negativa no lo descarta.
Para ello las muestras a enviar son:
Impresiones de cornea del animal o del humano solo en pacientes
encefalticos que se obtiene tocando ligeramente la parte central de
la cornea con un portaobjetos.
Biopsia de piel de la zona de la nuca con folculo piloso ue contengan
nervios perifricos.
Las muestras deben refrigerarse inmediatamente despus de la
recoleccin y hasta el momento en que se lleve a cabo la prueba.
Las tcnicas conocidas para el diagnostico de la rabia son:
a) Histopatolgico: colorante de Sellers (corpsculos de Negri), baja
sensibilidad.
b) Inmunofluorescencia directa e indirecta: tcnicas de anticuerpos
fluorescentes (FA)
c) Biolgica: aislamiento del virus en el tejido cerebral de ratones
albino suizo dura 10-15 das, se puede aislar de ciertos tejidos y
137

lquidos, especialmente saliva y liquido cefalorraqudeo. Las

muestras de saliva deben ser congeladas luego de su
recoleccin; el contenido de la escobilla debe expresarse en el
medio de recoleccin, la escobilla debe ser retirada, la muestra
se enviara congelada. El material de biopsia y el lquido
cefalorraqudeo deben congelarse despus de su retiro. Al medio
de recoleccin no se le deben agregar agentes conservadores en
ningn caso.
d) Inmunoenzimaticas: un tipo de Elisa, llamado inmunodiagnostico
enzimtico rpido de la rabia (RREID) basado en la deteccin del
antgeno de nucleocapsida del virus rbico en el tejido ceflico.
e) Moleculares: RT-PCR
f) Microscopa electrnica.

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
El manejo de toda persona expuesta al virus rbico debe comprender
3 pasos:
I. Tratamiento de la herida
Limpieza inmediata con abundante agua y jabn por 15-20
minutos, no suturarla, en caso de mordedura grave y profunda:
sutura floja para facilitar drenaje, antibiticos segn el caso y
vacunacin antitetnica.
II. Clasificar el tipo de exposicin
LEVE:
Lesin (mordedura o araazo) nica y superficial
Localizada en cualquier parte del cuerpo que no sea cara,
cabeza, cuello y pulpejo de dodos de manos.
Ocasionados por perros o gatos conocidos sin sospecha de rabia.
Exposicin grave:
Lesiones ocasionadas por mordeduras o araazos localizados en
cara, cabeza o pulpejo de dedos de las manos por animales
domsticos con o sin sospecha de rabia.
Mltiples profundas o desgarradas.
Perros y gatos que mueren durante los siguientes 10 das de la
exposicin.
138

Animales silvestres susceptibles de rabia (murcilagos, monos,

zorros, etc.)
Animales desconocidos
Animales con diagnostico positivo a rabia
Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio
positivo a rabia con heridas recientes con las mucosas.
III. Tratamiento antirrbico especifico
Exposicin leve:
Observacin del animal mordedor por 10 das (perros y gatos)
Alta si el animal mordedor pas el periodo de observacin.
No aplicar vacuna antirrbica
En el caso de contacto de saliva del animal con piel sana
independiente de la condicin del animal no requiere vacunacin.
Pero si el animal agresor presenta signos compatibles con rabia,
muere o desaparece antes de 10 das proceder a vacunar con
Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos)
Exposicin grave:
Se tiene 2 situaciones:
Lesiones en cara, cuello, pulpejo de dedos de las manos o lesiones
desgarradas, profundas o mltiples con animal agresor localizado
(perro o gato) sin sospecha de rabia:
Vacunacin antirrbica hasta el 5 da de la mordedura
Observacin del animal agresor hasta el 10 da de la mordedura
Si el animal pasa el periodo de observacin suspender la vacunacin
Si muere o desaparece completar la vacunacin:
Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos a los das 10,29 y 60 das
de finalizado la dosis)
Lesiones mordeduras o araazos ocasionados por:
Perros y gatos que mueren durante los siguientes 10 das de la
exposicin,
Animales silvestres susceptibles de rabia (murcilagos, monos,
zorros, etc.)
Animales desconocidos
Animales con diagnostico positivo a rabia
139

Contacto de saliva de animal con diagnostico de laboratorio positivo

a rabia con herida recientes o con las mucosas.
Vacunacin antirrbica
Esquema reducido (7 dosis + 3 refuerzos) o
Esquema clsico (14 dosis + 2 refuerzos a los 10 y 20 das) si se usa
suero.
Uso del Suero antirrbico:
Preferible primeras 72 horas de ocurrido el accidente.
Administrar sin tener en cuenta el intervalo entre la exposicin y el
inicio del tratamiento. Se puede aplicar hasta la sexta dosis de
vacuna antirrbica ya que puede interferir con la produccin de
anticuerpos.
La persona que ha recibido vacuna antirrbica ante una nueva
exposicin no debe recibir suero antirrbico.
Debe administrarse con prueba de sensibilizacin
Las reacciones adversas pueden presentarse en el 1-6% aunque se
hayan efectuado pruebas de sensibilidad.
Solo utiliza con el esquema clsico no con el reducido.
La dosis a usar de suero heterlogo es de 20-40 UI/Kg , el cual la
mitad se administra localmente en la herida y la mitad IM en la regin
del deltoides.
Presentacin: fracaso de 5 ml, FAVIRAB, 1 ml entre 200 a 400 UI/ml
Disponible suero antirrbico heterlogo.
Desensibilizacin
Aplicar en forma seriada, diluido a intervalos de 15 minutos
0.05 cc 1:20 SC
0.1 cc 1:10 SC
0.3 cc 1:10 SC
0.01 cc no diluido SC
0.2 cc no diluido IM
Aplicar el remanente de la dosis teraputica IM
Si la reaccin ocurre despus de una inyeccin, espera 1 hora y
luego repetir la ultima dosis que caus la respuesta.
Tratamiento en caso de shock anafilctico:
Va area: tubo de mayo, tubo endotraqueal, traqueotoma.
140

Adrenalina 1:1000 SC dosis 0.3-0.6 cc cada 20-30 min. Mximo 3

dosis
Graves: adrenalina 1:10000 EV diluir 0.5 cc de la solucin 1:1000 en
45 cc de SF, prefundir lentamente hasta que desaparezcan los
signos y sntomas de anafilaxis y se normalice la presin arterial.
Oxigenoterapia
Uso de la vacuna antirrbica:
Se emplea la vacuna de cerebro de ratn lactante CRL
La dosis a emplear es de 2 cc
Va subcutnea en la regin subescapular o peri umbilical
Proteccin solo dura 1 ao
Se verifica si se esta protegido con el dosaje de anticuerpos
protectores, que se alcanza a las 2-3 semanas de la vacunacin
Nivel de anticuerpos protectores = mayor 0.5 unidades
internacionales
No existen contraindicaciones para la vacuna
Se indica independiente de la edad del paciente, enfermedades
agudas o crnicas, gestantes, tratamiento antibitico y
antiinflamatorio, tarjeta de vacunacin del animal, causa de muerte
del animal mordedor, resultados de laboratorio del animal agresor
La vacunacin es oportuno si se da hasta dentro de los 30 das de la
mordedura e ineficaz si se da luego de los 42 das de la exposicin.
IV. SITUACIONES ESPECIALES
Mordedura por ratas:
No dar tratamiento con vacuna antirrbica. No demostrado en ningn
pas de Amrica que participen como reservorio. Hacen la forma
paralitica. Dar tratamiento antibitico y vacuna antitetnica.
Profilaxis Pre-exposicin:
Se aplica a personal de salud, trabajadores de laboratorio que se
prev podran ser expuestos al virus de la rabia se tiene 2 esquemas:
Esquema de 3 dosis los das: 0,7,21 aplicado 1 mes antes de la
posible exposicin
Dosis 2cc periumbilical

141

Esquema de emergencia 0,3, + refuerzo a los 30 das

Recibi Pre-exposicin y es mordido:
Debe ser vacunado con esquema similar a una post-exposicin con
esquema reducido o clsico.
Paciente vacunado y es mordido
Si el paciente recibi el esquema completo vacunar con el siguiente
esquema:
Esquema 3 dosis: los das 0,2,4
Si el paciente no complet la vacunacin, hizo abandono y
transcurri menos de 10 das de abandono del esquema: continuar el
esquema de vacunacin.
Si el paciente no completo la vacunacin, hizo abandono, y
transcurri mas de 10 das de abandono del esquema: vacunar de
nuevo.
Poblacin peditrica y gestante
La dosis e indicacin es similar para todos los grupos etareos y
gestantes
VIII.

COMPLICACIONES
Infeccin en la zona de la lesin , convulsiones parlisis

IX.

CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y

CONTRAREFRENCIA.
Todo caso confirmado se notificara a epidemiologa
COSTOS:
Las pruebas de laboratorio de confirmacin empleadas para el
diagnostico del caso con rabia no representan un costo al paciente
por que su importe es provedo por el programa de control de
zoonosis.
La provisin de la vacuna antirrbica y el suero heterlogo
empleados en el manejo del tratamiento antirrbico son provedos
por el Programa de zoonosis.

142

X.

FLUXOGRAMA Y ANEXOS

Exposicin
Periodos
clnicos

PERIODOS CLINICOS
Periodos
Periodo
de
prodrmico
incubacin

Periodo de estado

Duracin
(promedio)

42 das

3-6 das

3-5 das

Sntomas

Ninguno

Locales:
Nerviosismo
Dolor Ardor
Ansiedad
Parestesis

Fase
de Fase
de Muerte
excitacin
parlisis
1-2 das

65 das

Coma
Fiebre

Desasosiego
Generales:

Intranquilidad

Anorexia

Insomnio

Fiebre

Logorrea

Cefalea

Gritos

Irritabilidad
Depresin
Vmitos
Cambios de
conducta
Signos

Ninguno

Convulsiones Hidrofobia

Paresia

Hiperreflexia

Aerofobia

Parlisis fl

Taquicardia

Fotofobia

Estimulacin
del simptico

Sialorrea

Control de Zoonosis por lo que no implica un coste al paciente.

143

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CDIGO
PACIENTE SUICIDA
Z 91.5

II.

DEFINICIN:
Suicidio es la muerte no accidental de uno mismo que resulta del desarrollo
exitoso de una accin destructiva, por el motivo que fuere, independiente
del mtodo utilizado y de la condicin mental de quien se elimina.
Tipos de intento de suicidio frustrado, gesto o ademn suicida y chantaje o
simulacin suicida.
Etiologa.
Segn Psicoanalista de Fred los motivos del acto son intrasiquicos y estn
vinculados con el instinto de muerte y a la pulsin suicida con cargas
tanticas dirigidas contra el propio yo. Segn las teoras cognitivas existe una
triada negativa de la depresin y el suicidio donde el pensamiento del
individuo se deforma cuando las victimas estn deprimidas adquiriendo una
opinin negativa de s mismo, del futuro y del mundo.
Fisiopatrolgicamente se ha comprobado que existe una disminucin de la
accin de la serotonina en las conductas depresivas, agresivas, trastornos
de control de impulso asociados a suicidios violentos y agresivos. Hay
reduccin de niveles de metabolito de serotoninia el cido (5-HIAA) en LCR
en suicidas consumados.
Existe una asociacin entre alteraciones del eje hipotlamo-hipfisissuprarrenal y suicidio.
Epidemiologa
A pesar de la eficacia de la actividad mdica que ha contribuido a la
disminucin de la mortalidad de muchas enfermedades, los daos
intencionales como los homicidios y los suicidios, se han incrementado
hasta llegar a constituirse en una de las principales causas de la muerte. Es
as que en diversas regiones del mundo y durante los ltimos aos se ha
observado un incremento paulatino y constante del fenmeno suicida
especialmente en adolescentes. Hay gran demanda de atencin en los
servicios de salud por los intentos suicida. Existe una posibilidad alta (4555%) de repetir el intento suicida. A nivel mundial se producen 1.5 millones
de casos al ao, segn la OMS el 46.5% de todos los suicidios ocurrira
144

siendo la tasa ms alta considerando que son el 21.5% de la poblacin

mundial. En el Per la tasa de suicidios ha aumentando de 0.5/100,000 en
el 2000. Hay 18 intentos de suicidio por una logrado siendo ms en varones
que mujeres quienes consuman el suicidio.
III.

FACTORES DE RIESGO:
Historia Familiar de Suicidio.
Trastorno psiquitricos mayores (Depresin, Alcoholismo, Psicosis)
Enfermedades somticas crnicas e invalidantes.
Reincidencia.
Adolescencia: 55% no lo premedita, 88% no avisa, 76% no realiza
preparativos.
Impulsividad: 60% pens quitarse la vida menos de una hora antes.
Factores hereditarios: Hay una tasa elevada de concordancia de
suicidios en gemelos idnticos. Tambin existe un mayor nmero de
suicidios en familiares de personas suicidas comparadas con familiares
de controles.

IV.

CUADRO CLNICO:
La mayora de las personas con ideacin suicida pueden en diversos
momentos experimentar ansiedad, depresin, alteraciones en sueo o
preocupacin somtica, o todos estos sntomas, al tiempo que las cusas
que los precipitan suelen ser obvia: mala situacin socioeconmica,
matrimonio, divorcio o problemas laborales o familiares. Dichos sntomas se
toman preocupantes cuando persisten u ocurren en situaciones sin causas
precipitantes claras alrededor del 75%.
De los pacientes que se suicidan ha consultado a un mdico en el
transcurso de los seis meses anteriores. La mayora de los mdicos en
ejercicio se enfrentan a varios posibles suicidas en su prctica mdica, con
amplias probabilidades de repetir el intento en etapa posteriores a la
valoracin inicial. La conducta no es especfica de ninguna trastorno
psiquitrico, de hechos ocurren en un amplio espectro de enfermedades
mentales y debe tratase como un problema distinto de los trastornos
psiquitricos mayores.

V.

DIAGNSTICO:
Realizar buena anamnesis clnica, y estado mental del paciente, la
conducta suicida no es especfica de ningn trastorno siquitrica, de hechos
ocurre en un amplio espectro de enfermedades mentales.
145

VI.

EXAMENES AUXILIARES:
CICOTOX: Dopaje de drogas, insecticida, medicamentos.

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESULATIVA:
1. Medidas Generales y Preventivas:
Intento de suicidio serio.
No muestran arrepentimiento.
Intensos sentimientos de culpa y expresan que estaran mejor
muertos.
Ancianos con enfermedad crnica.
Alucinosis alcohlica Esquizofrnicos con alucinaciones auditivas que les ordenen
matarse.
Medidas generales:
Procedimiento en establecimiento de primer y segundo nivel de atencin:

Recepcin de vctima y proceder a los primeros auxilios.

Valoracin del riesgo suicida y aplicacin de ficha epidemiologa.
Si el riesgo es bajo, hacer seguimiento cercano de la vctima.
Si es derivada, hacerlo con acompaamiento y ficha epidemiolgica.
Si se detecta patologa mental, derivarla a un centro especializado.
Aplicar escala de Hamilton para depresin a todo paciente deprimido.

Procedimiento en establecimiento de segundo nivel de atencin con

servicio especializada:

Se proceder igual que un establecimiento de primer nivel salvo que la

gravedad de la secuela fsica obligue a la victima a permanecer
hospitalizado no procedindose a su transferencia a un centro
especializado hasta no estar compensada.
El psiquiatra debe evaluarlo e iniciar tratamiento.
Se mantendr hospitalizado en el establecimiento hasta que el
especialista decida darle de alta.
Derivarlo a un centro especializado a criterio del psiquiatra si la secuela
fsica lo permite. Si no es derivado, realizar un seguimiento cercano por
el personal responsable del servicio especializado.

146

Procedimiento en establecimientos de tercer y cuarto nivel de

atencin:
Si se considera que la secuela fsica de la vctima es de gravedad
mortal, derivarlo a un hospital general y realizar un seguimiento
hasta que vuelva a ser transferencia al centro especializado.
Aplicar la ficha epidemiolgica incluyendo el SAD-PERSONS.
Realizar la adaptacin de las escalas de valoracin de conductas
suicidas.
Protocolizar la atencin del paciente con conducta suicida.
Signos de alarma:

Amenaza continua de muerte.

Psicosis.
Depresin acentuada.
Alcoholismo.
Intentos anteriores.
Notas suicidas.
Mtodo violento.
Enfermedad crnica.
Ciruga reciente o parto.
Prdida grave reciente.
Dependencia de drogas.
Hipocondra.
Edad por encima de 45 aos.
Homosexualidad.
Aislamiento social.
Desajuste econmica.
Ruina econmica.
Ausencia de ganancia secundaria aparente.

Criterio de Alta:
De la parte de la vctima:
Memoria clnica.
Desaparicin de los deseos de morir.
Adquisicin de elementos de soporte que lo lleve a un mejor nivel de
funcionamiento.

147

VIII.

COMPLICACIONES
Pacientes en estado depresivo pueden tener complicaciones por ingesta de
custicos estenosis de esfago , perforacin de estomago, neumona
aspirativa.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFRENCIA .Referencia: las personas vctimas con ideas suicidas o intentos suicidas,
ya estn solos o acompaados, deben de acudir a un centro de salud u otro
servicio con el que cuenten su comunidad donde existan recursos
capacitados.
Contrarreferencia: si acudi directamente a un centro de salud con
servicio especializado continuar su atencin hasta la resolucin completa
de la crisis si es que no tiene patologa mental asociada. Si acudi a un
establecimiento sin servicio especializado, una vez que la vctima ha sido
compensada se recomienda realizar seguimiento y vigilancia
epidemiolgica a cargo de la institucin de acuerdo a las caractersticas y
recursos.

X.

FLUXOGRAMA Y ANEXOS
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CONDUCTA SUICIDA
(Adaptado de Hierchfed y Russel)
Intento Suicida ___________________ S

Riesgo de suicido

No dejar solo al paciente

Retirar elementos peligrosos
Evaluar letalidad del mtodo
Estabilizar medicamentos
Aplicar SAC PERSONS

S (SAC PERSONS 5-10)

Vigilancia escrita
Riesgo mdico:
Hospitalizar
No riesgo mdico: Remitir a la
UCI psiquitrica
Organizar traslado seguro
148

NO (SAD PERSONS 2-5)

Informar e involucrar a alguien

Ampliar contacto
Evaluar crisis familiar y del entorno
Compromiso de solicitud de ayuda en
crisis
Terapia posterior
S

Abuso de alcohol o sustancias

Trastorno depresivo

Referir a un programa de
tratamiento de alcoholismo o
adicionales

ANTIDEPRESIVOS
PSICOTERAPIA

149

XI.

BIBLIOGRAFA
1) Harold I., Kaplan M. D., Alfred M., Freedman M. D., Benjamin J., Sadock
M.D.
2) Comprensive Text boock of Psychiatry 3ra ed. Baltimore: WilliamsWilkins; 1983 p. 1950-3.
3) Hales R. E., Yodofsky S. L., Talbot J. A. DSM IV Tratado de Psiquiatra
3ra Ed. Madrid.
4) Masson 2000 p. 1379-95.
5) Organizacin Mundial de la Salud (OMS). El Suicidio y los Eventos de
Suicidio.
6) Ginebra: Organizacin Mundial de la Salud, 1986
Ministerio de Salud Pblica de Cuba. Programa de Prevencin de la
Conducta Suicida en Suicida.

150