CARDIOLOGA

Joze Dernovsek

Index
1. INSUFICIENCIA CARDIACA I.........................................................................2
2. INSUFICIENCIA CARDIACA II......................................................................14
3. ARRITMIAS I.............................................................................................. 34
4. ARRITMIAS CARDACAS II.........................................................................46
5. ARRITMIAS CARDIACAS III: TAQUIARRTIRMIAS CARDIACAS Y MUERTE SBITA

65

6. VALVULOPATAS I. VALVULOPATA MITRAL: ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, PRONSTICO

Y TRATAMIENTO. VALVULOPLASTIA MITRAL. INDICACIONES QUIRRGICAS EN LA
ESTENOSIS MITRAL E INSUFICIENCIA MITRAL...............................................79
7. VALVULOPATAS II................................................................................... 100
8. VALVULOPATAS III Y ENDOCARDITIS BACTERIANA. VALVULOPATA TRICSPIDE.
ESTENOSIS TRICSPIDE ETIOLOGA, HISTORIA NATURAL, MANIFESTACIONES CLNICAS.
................................................................................................................... 122
9. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. PERICARDITIS AGUDA: ETIOPATOGENIA, CLNICA,
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO...................................................................141
10. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATAS.......................................................155
11. CARDIOPATA ISQUMICA I...................................................................169
12. CARDIOPATA ISQUMICA II. ANGINA ESTABLE.....................................180
13. CARDIOPATA ISQUMICA III: SNDROME CORONARIO AGUDO (SCA). . .192
14. HIPERTENSIN ARTERIAL......................................................................209
15. CARDIOLOGA PATOLOGA DE LA AORTA TORCICA...........................228
16. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL..................241
17. TRAUMATISMOS CARDIACOS Y TUMORES CARDIACOS.........................250
18. CIRUGA DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS......................................262
19. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Y CRNICA DE LAS EXTREMIDADES.........276
20. ACROSNDROMES. ARTERIOPATAS FUNCIONALES Y ORGNICAS.........282
21. PATOLOGA DEL SISTEMA VENOSO.......................................................287

1. INSUFICIENCIA CARDIACA I
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico caracterizado por intolerancia al
esfuerzo, retencin de lquidos, longevidad reducida, asociacin a otras comorbilidades,
hospitalizaciones frecuentes, tratamiento complejo con mltiples frmacos y
eventualmente con dispositivos implantables.
Se debe a una alteracin intrnseca o extrnseca del llenado (disfuncin diastlica) y/o
del vaciado (disfuncin sistlica) del corazn (50% cada una ms o menos).
Esta adaptacin produce alteraciones neurohormonales beneficiosas (activacin de los
pptidos natriurticos) y dainas (activacin simptica y del eje renina-angiotensinaaldosterona). An as, las consecuencias de las alteraciones beneficiosas son mnimas
comparadas con las dainas.
Tipos de fracaso cardiaco
Insuficiencia cardiaca sistlica
Se trata de una IC en la que la fraccin de eyeccin est disminuida. Se da en pacientes
con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor o igual del 40%.
Muchos pacientes con fracaso cardiaco sistlico tienen adems disfuncin diastlica.
La insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin disminuida es mejor comprendida que
la IC con FE conservada. La enfermedad coronaria es la causa ms frecuente de IC con
FE disminuida (en torno al 65% de los casos). Hoy en da se considera que la mitad de los
pacientes con IC tienen FE disminuida.
Insuficiencia cardiaca diastlica
Se trata de una IC en la que la fraccin de eyeccin est conservada (pacientes con FEVI
50%). Hay un grupo intermedio (FEVI 41%-49%) que, desde el punto de vista
pragmtico, se comporta como una IC con FEVI conservada. Existe tambin un grupo con
la FEVI mejorada, que se describe en la tabla siguiente.
El perfil clnico de los pacientes con IC y FE conservada es diferente al de los que tienen
disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo:
-

Se da en pacientes de mayor edad

Ms frecuentemente en mujeres, obesos, hipertensos, con fibrilacin auricular.
Menos frecuente con enfermedad coronaria

Epidemiologa
Entre el 1-2% de la poblacin en pases desarrollados tienen IC y en personas mayores de
70 aos la prevalencia es mayor del 10%. Se produce un aumento brusco a partir de los
60 aos.
Clasificacin de la IC
Clasificacin de la ACCF/AHA1
No es una clasificacin de la IC en el sentido estricto, sino de los estadios que se siguen
para el desarrollo de la IC. Su valor reside en contemplar la prevencin primaria y
secundaria de la IC:
-

Estadios A y B: prevencin primaria. El estadio A se corresponde con pacientes

en riesgo sin IC ni disfuncin miocrdica. Un ejemplo de estadio B sera un
paciente con hipertrofia ventricular izquierda y disfuncin diastlica pero que
todava no ha presentado signos y sntomas de IC, es decir, ya presentan algn
tipo de alteracin estructural.
Estadios C y D: prevencin secundaria. En el estadio C estn aquellos pacientes
que ya han presentado el sndrome clnico. El estadio D se corresponde con
pacientes con IC refractaria.

De esta forma, en los estadios A y B no se presenta el sndrome clnico de la IC

(intolerancia al esfuerzo, retencin de lquidos)

1 American College of Cardiology Fellowship/ American Heart Association

La IC es el resultado del remodelado ventricular secundario a diferentes patologas

cardiovasculares. El dao ventricular agudo o crnico da lugar a un remodelado
ventricular (dilatacin y/o hipertrofia VI, y aumento de la fibrosis) 2. En el proceso de
remodelado los miocitos se vuelven ms grandes, sin que haya un incremento
proporcional del dimetro transverso, lo que explica el aumento del dimetro de la
cmara sin que aumente el grosor de la pared. El miocito cardiaco alargado y remodelado
tiene una mala capacidad contrctil, de esta forma aumenta el estrs parietal y
disminuye la FEVI, por lo que el resultado final es una cmara ventricular dilatada que se
contrae mal y que, llegado cierto punto, ya no puede sustentar correctamente las
necesidades circulatorias de la vida cotidiana. Adems puede producirse insuficiencia
mitral por dilatacin del anillo valvular.

Clasificacin de la NYHA (clasificacin funcional)

Es una clasificacin del grado de limitacin funcional que sufren los pacientes con IC. La
estimacin de los grados funcionales, sobre todo II y III, es algo subjetiva y no siempre
reproducible. Es universalmente utilizada y el grado funcional tiene valor pronstico. Los
pacientes pueden pasar de un grado funcional a otro como consecuencia de:
-

Intervenciones teraputicas
Desarrollo de complicaciones
Evolucin progresiva de la cardiopata subyacente

Comparacin y relacin entre ambas clasificaciones

2 La fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca es muy variada. En este caso deduzco que

el profesor se refiere a la fisiopatologa de la miocardiopata dilatada. Coment que
podra ser pregunta de examen.

Los pacientes en estadio A y B (ACCF/AHA), como no han desarrollado el sndrome clnico

de IC, tienen que estar incluidos por definicin en la clase I (NYHA).
Dentro del grupo C puede haber pacientes en todas las clases de la clasificacin NYHA.
Por ejemplo, un paciente desarrolla un cuadro clnico de IC con una FE disminuida, se le
pone tratamiento y el paciente se vuelve asintomtico e incluso su fraccin de eyeccin
mejora. Por tanto se le incluye dentro de la clase I (aunque hay que tener presente que
tiene un estadio C). Lgicamente, dentro del estadio C tambin va a haber pacientes de
clase II, III3 e incluso de clase IV (temporalmente esta ltima). Es importante destacar que
los de clase IV pueden tener sntomas en reposo, pero NO TODOS los presentan.
Etiopatogenia
Casi un 70% de las causas de IC se corresponden con enfermedades coronarias. Adems
las causas de IC son muy variadas:
-

Enfermedades primariamente miocrdicas:

o Cardiopata isqumica
o Miocardiopatas
o Miocarditis
Enfermedades que sobrecargan los ventrculos:
o Sobrecarga de presin
Hipertensin arterial
Estenosis artica
o Sobrecarga de volumen
Insuficiencia mitral
Insuficiencia artica
Fstula arterio-venosa
Enfermedades restrictivas:
o Pericrdicas

3 Un paciente de clase 3 no podra, por ejemplo, subir un piso de escaleras sin notar
sntomas de IC. Un paciente de clase 4 nota sntomas de IC con cualquier mnima
actividad, como vestirse o peinarse.

o Miocrdicas
Alteraciones elctricas:
o Taquicardia
o Mala sinergia ventricular

De esta forma, gran parte de las enfermedades del corazn pueden dar lugar a IC.
Un dato importante es que de todas las muertes cardiovasculares que se producen en
EEUU, un 7% se deben a insuficiencia cardiaca.
Mortalidad en la IC
Existen dos mecanismos principales de mortalidad en la IC:
-

IC progresiva
Muerte arrtmica elctrica o muerte sbita por el desarrollo de taquiarritmias
ventriculares

Insuficiencia cardiaca aguda

Es un trmino que describe un desarrollo o un empeoramiento brusco de los signos y
sntomas de la insuficiencia cardiaca.
Es necesario saber que:
-

Es una situacin potencialmente peligrosa

Requiere atencin mdica inmediata

Es preciso identificar los factores precipitantes

Inicialmente hay que mantener al paciente en un entorno hospitalario que permita

vigilancia estrecha (unidad de cuidados cardiolgicos agudos).

Factores que precipitan la descompensacin de la IC

Es importante detectar los factores precipitantes de cada persona para poder evitarlos.
-

Trasgresiones dietticas(ingesta de sal)

Embarazo
Abandono o cambios en la medicacin para IC
Descompensacin de la presin arterial
Taquiarritmias o bradiarritmias
Isquemia/necrosis miocrdica aguda
Infecciones, especialmente las respiratorias
Embolia pulmonar
Endocarditis bacterianas
Estrs fsico, emocional, ambiental
Desarrollo de insuficiencia renal
Sobrecarga de lquidos
Ciertos frmacos (AINES, corticoides, Ca-blk, Bblk, antitumorales)
Miocarditis

En el caso concreto de los AINES, cabe destacar que son frmacos muy utilizados pero
pueden ser peligrosos. En pacientes hipertensos el rin incrementa la sntesis de
prostaglandinas, que desempean un papel esencial en la capacidad renal de regular el
equilibrio hidroelctrico por varios mecanismos: antagonizando la accin de la hormona
antidiurtica, inhibiendo el trasporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de
Henle, y regulando el flujo renal. La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas renales
origina una disminucin en la capacidad para diluir la orina, lo cual conduce a la
retencin de agua y en menor proporcin a la retencin de sodio.
Manifestaciones clnicas
Anamnesis
El sntoma principal es la intolerancia al esfuerzo, caracterizada por:
-

Disnea (congestin pulmonar)

Fatigabilidad (bajo gasto cardiaco)

Otros sntomas son:

-

Tos nocturna
Nicturia
Oliguria
Confusin
Insomnio
Anorexia
Pesadez postprandial
Sncope y eventualmente muerte sbita

Examen fsico
-

PV aumentada
Reflujo hepato-yugular (HY) positivo
Taquicardia sinusal, FA, o bradiarritmia
Estertores hmedos
Disminucin del murmullo vesicular y disminucin de la transmisin de vibraciones
vocales por derrame pleural
Ritmo de galope (R3 o de suma)
Hepatomegalia
Edemas EEII (eventualmente ascitis)
Palidez
Sudoracin

Este esquema muestra un resumen de los signos de la IC. El dolor en el HD (hipocondrio

derecho) se produce por la distensin de la cpsula de Glisson. DPN disnea paroxstica
nocturna
Los signos ms especficos son frecuentemente olvidados por los residentes y mdicos
jvenes y tienen en la prctica baja reproducibilidad. Los signos y sntomas pueden ser
particularmente difciles de interpretar en:
-

Obesos
Personas de edad avanzada
Pacientes con EPOC

Sntomas
El origen de los sntomas de la IC no es bien comprendido. El aumento de la presin
capilar pulmonar (PCP) es responsable en parte de la disnea pero los estudios realizados
muestran pobre correlacin entre PCP y sntomas. Otros factores que intervienen son:
-

Albmina
Agua pulmonar
No se mide bien la PCP
Variaciones en el grado de IM (insuficiencia miocrdica?)

Pruebas complementarias
-

ECG: es lo ms inmediato.

Rx de trax: es la segunda prueba ms inmediata.

ECOCG TT (ecocardiografa transtorcica): debe hacerse en las primeras 24 horas,

idealmente en las primeras horas tras un episodio de IC aguda o descompensada.

BNP, NT-proBNP: de utilidad en el diagnstico de disnea de origen cardiaco.

Adems son esenciales:

o

Hemograma

Bioqumica que incluya creatinina, BUN, iones, enzimas hepticas, Br,

ferritina, TSH, T4-L.

Clasificacin de las recomendaciones

Este apartado sirve para entender la tabla siguiente.
Clase de recomendacin
-

Clase I: recomendaciones basadas en evidencias o consenso general beneficiosas,

tiles y efectivas (lo que siempre debe hacerse)

Clase II: recomendaciones en las que las evidencias son conflictivas:

Clase IIa: el peso de la evidencia o de las opiniones es favorable (lo que

posiblemente es razonable hacer)

Clase IIb: la utilidad est menos establecida (lo que algunos hacen pero no
est claro que deba hacerse y posiblemente no deba llevarse a cabo)

Clase III: recomendaciones en las que la evidencia o acuerdo general es

desfavorable (lo que no se debe hacer)

Nivel de evidencia
-

Nivel de evidencia A: datos derivados de mltiples ensayos aleatorizados o

meta-anlisis

Nivel de evidencia B: datos derivados de un nico ensayo clnico aleatorizado o

de estudios no aleatorizados

Nivel de evidencia C: consenso de opinin entre expertos, estudios de series de

casos, o representar el estndar de los cuidados mdicos

*PP: pacientes

La ecocardiografa transtorcica (ECOCG estndar) proporciona informacin muy

importante:
-

Funcin sistlica VI
o Si FE deprimida(40%): disfuncin sistlica
o Si FE conservada(>50%): disfuncin diastlica
Es importante determinar la fraccin de eyeccin, ya que si el paciente tiene una
FE disminuida existen frmacos contraindicados, que sin embargo son beneficiosos
en pacientes con IC con FE conservada.

Funcin diastlica(principalmente en RS)

Datos sobre la patologa de base
o Valvular
o Coronaria
o Miocardiopatas
o pericardio(taponamiento, constriccin)
o Etc.
Presencia de insuficiencia mitral
Presencia de hipertensin pulmonar
Evolucin

Segn el profesor Farr, la radiografa de trax debera ser de clase I.

La diapositiva 34 es una tabla (no comentada por el profesor) en la que se muestran los
distintos hallazgos posibles en ECOCG y ECG y sus posibles consecuencias.

En cuanto a la prueba del BNP cabe destacar que no siempre est aumentado en IC y
adems existen situaciones en las que el BNP aumenta sin que haya IC.

Suele haber valores ms altos de BNP/NT-proBNP en pacientes con IC y FE que en IC con

FE conservada. Causa frecuente de diagnstico errneo de IC, particularmente en
mujeres.
En clase no se coment nada sobre el ECG 4. Lo que viene a continuacin es lo que pone
en la diapositiva.
-

Ritmo:
o Sinusal (taquicardia sinusal)
o FA o eventualmente AA
o Ocasionalmente bradiarritmias extremas
Trastornos conduccin:
o intra-, inter-auricular
o A-V
o intraventricular(BR y HB)
Otros datos:
o HVI
o Ondas Q
o Bajo voltaje

Un ECG normal hace muy improbable el diagnstico de IC aguda o descompensada

Otras pruebas complementarias
-

Coronariografa: Pacientes con IC y

o Angina o Isquemia significativa
o Dolor torcico
o Enfermedad coronaria conocida/sospechada
Resonancia Magntica
o Sospecha de miocarditis
o Sospecha de amiloidosis
o Valorar viabilidad miocrdica

Diagnstico de la insuficiencia cardiaca

4 Tampoco se coment nada acerca de las diapositivas 37 a 46

Pronstico de la IC
El pronstico de la IC sistlica y diastlica es prcticamente el mismo (un poco peor en la
sistlica). Algunos datos de pronstico desfavorable son:
-

Deterioro de la FEVI
Deterioro del grado funcional
Hiponatremia
Anemia
QRS ancho en el ECG
Hipotensin crnica
Insuficiencia renal
Taquicardia en reposo
Intolerancia a la teraputica convencional
IC refractaria

Tratamiento de la IC

*TSV: taquicardia supra-ventricular. Control de la frecuencia cardiaca. Las TSV pueden

aumentar la frecuencia ventricular, pudiendo incluso llegar a provocar una
taquicardiomiopata(porque el ventrculo no aguante el ritmo)
**Hace unos aos se pusieron de moda los suplementos nutricionales, pero actualmente
estn contraindicados

*Se dan IECAS, y si el paciente desarrolla tos se le dan ARA2

**Calcio-antagonistas no dihidropirimidnicos contraindicados en pacientes con disfuncin
sistlica ventricular izquierda (FEVI disminuido).

2. INSUFICIENCIA CARDIACA II
Recuerdo de la clase anterior
Estadios de insuficiencia cardiaca por la ACCF
La ACCF establece cuatro estadios de insuficiencia cardiaca. Los dos primeros estadios (A
y B) son un paso previo a la IC como tal, en estas etapas se aplicara prevencin primaria
para frenar la evolucin. Los estadios C y D, en cambio, se corresponden con el sndrome
clnico de IC con una disminucin de la capacidad fsica.
Insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica.
Podemos clasificar la IC tambin en funcin de la fraccin de eyeccin. Un 50% de los
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen disminuida la FE (IC sistlica) y un 50%
conserva la FE (IC diastlica).
En la siguiente tabla figuran las diferencias (que ya vimos en la clase anterior) entre la
insuficiencia cardiaca con disminucin de la FE y la insuficiencia cardiaca con FE
conservada.

Una diferencia muy importante y que debemos recordar es que NO tenemos datos
clnicos de que haya nada que mejore la situacin de los pacientes con IC diastlica,
mientras que S que tenemos datos clnicos de herramientas teraputicas que mejoran la
IC sistlica.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN ESTADIO C
IC con FE disminuida en estadio C

5 Muchas seoras mayores que llegan a urgencias con IC han desarrollado el fracaso cardiaco
como consecuencia de una FA.

Los pacientes con IC en estadio C de la ACCF/AHA tienen:

-

cardiopata estructural

disfuncin sistlica VI (FE 40%)

presentan, o han presentado, el sndrome clnico de IC.

Estos pacientes pueden presentar distinto grado funcional de la NYHA. Podran estar:
-

en grado funcional I de la NYHA: si previamente eran sintomticos y merced al

tratamiento han quedado asintomticos

en grado funcional II-IV de la NYHA. Estos pacientes permanecen en grado IV

temporalmente y van mejorando con el tratamiento. Si no hay mejora con el
tratamiento avanzara a IC estadio D.

El hecho de que la sintomatologa mejore supone que el paciente pase de un NYHA IV a

un NYHA I o II-III, pero se mantiene la categora C porque el riesgo de fracaso cardiaco es
mucho mayor que el de un paciente con una FE < 35% que no ha tenido un fracaso
cardiaco previo.
Tratamiento
El avance de la medicina y la mejora de los tratamientos ha logrado que cambiemos la
historia natural de enfermedades como la IC y el infarto coronario.
Un ejemplo de ello es el tratamiento de la IC en estadio C con una dieta estricta en sodio.
Hasta hace tres aos se mantenan los beneficios de dicha dieta, sin embargo en los
ltimos tres aos se ha demostrado que no mejora el pronstico ni el estado del paciente,
sino que incluso puede empeorarlo.
El tratamiento de estos pacientes incluye:
-

Tratamiento de la patologa responsable de base.

Recomendaciones clase I para estadios A y B.

Educar al paciente respecto a:

o

Vigilar los sntomas y las fluctuaciones de peso.

Tomar la medicacin.

Realizar actividad fsica de forma regular. Recomendacin I NDE A.

Tratamiento diettico y farmacolgico.

Dispositivos implantables si hay indicacin.

o

CDI: cardiodesfibrilador implantable.

TRC: terapia de resincronizacin cardiaca.

Tratamiento diettico y farmacolgico

Restriccin de sodio (II NDE B) se ha demostrado que puede llegar a empeorar la

situacin del paciente.
Diurticos del asa
Se recomiendan si hay congestin. Los diurticos mejoran la calidad de vida de los
pacientes con IC y FE disminuida y mejoran los datos clnicos de congestin pulmonar o
sistmica (estertores pulmonares, derrame pleural, edemas y pulso venoso yugular).
A falta de estudios controlados desconocemos si la mortalidad se vera reducida pero
dosis demasiado bajas de diurticos conllevan retencin de lquidos y ms ingresos
hospitalarios mientras que dosis demasiado altas de diurticos aumentan el riesgo de
hipotensin y de insuficiencia renal.
IECAS o ARA2. Si no es posible dar ninguna se puede dar hidralazina mas dinitrato de
isosorbide (H+DNIS).
Los IECAS mejoran la calidad de vida y la esperanza de vida en pacientes con FE
disminuida y sntomas, actuales o previos, de IC. Los IECAS que han demostrado
beneficio en IC son: captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril, ramipril y perindopril.
Los ARA2 son una alternativa a los IECAS en pacientes que muestran intolerancia a
IECAS (recomendacin clase I, NDE A) y son frmacos de primera eleccin en pacientes
que estuvieran tomando previamente ARA2 por otros motivos (indicacin clase IIa NDE
A). 6
Los ARA2 recomendados para pacientes con IC son candesartn, losartn y valsartn.
Hidralazina
6 Esto es lo que dicen las guas de 2013 de la ACCF/AHA pero las evidencias son ms
fuertes a favor de los IECAS.

La hidralazina se utiliza junto con dinitrato de isosorbida en pacientes que no toleran

IECAS ni ARA2. Adems la hidralazina mejora la supervivencia en pacientes de origen
afroamericano que presentan sntomas a pesar de estar siendo tratados con IECAS/ARA2,
betabloqueantes y diurticos.
B-bloqueantes
Los beta-bloqueantes han demostrado una reduccin de la mortalidad total y la
mortalidad sbita en pacientes estables con FE disminuida y sntomas actuales o previos
de IC.
En un principio estaban completamente contraindicados en el tratamiento de IC hasta
que en un ensayo en el que se valoraban los efectos de B-bloqueantes en el tratamiento
de pacientes con infarto de miocardio se observ que los pacientes ms beneficiados
eran aquellos que tenan datos previos de IC. Actualmente se conoce que los Bbloqueantes producen un remodelado cardiaco inverso y mejoran la FE.
Respecto a los B-bloqueantes hay que considerar que los beta-bloqueantes que han
demostrado reducir la mortalidad total y la tasa de muerte sbita en pacientes con IC son
el bisoprolol, carvedilol, y metoprolol (otros beta-bloqueantes pueden llegar a tener un
efecto perjudicial); y que no hay lmite de FEVI para poder usar los betabloqueantes que
han probado su eficacia.
En el caso de que no sea posible administrar beta-bloqueantes (asma, bloqueo AV de
primer grado) habr que considerar la ivabradina 7, un modulador de las corrientes IF que
produce bradicardia sinusal. La bradicardia en s es buena para estos pacientes.
La ivabradina tambin puede administrarse cuando a pesar de haber tolerado los betabloqueantes no se pueden dar en una dosis mayor porque aparecen los efectos
secundarios: mareos (por la bajada de la tensin arterial) y cansancio, broncoespasmos,
disfuncin erctil y enmascaramiento de crisis hipoglucmicas en diabticos.
Antialdosternicos
En pacientes con IC con fraccin de eyeccin inferior al 35%, que toman IECAS,
furosemida y betabloqueantes, los antialdosternicos han demostrado:
-

Disminucin de la mortalidad.

Disminucin de la rehospitalizacin.

Mejora de la clase funcional.

Los dos frmacos empleados son espironolactona (ginecomastia en 20% de los casos) y
eplerenona.
7 En el esquema no se incluye ivabradina porque no se contempla en EEUU pero que es
recomendada en Europa por la ESC en pacientes que no pueden tomar beta-bloqueantes
y se hallan en ritmo sinusal (RS) con frecuencias 70 lpm.

Los antialdosternicos NO deben utilizarse si la creatinina srica est elevada (mayor de

2,0mg/dL en mujeres o 2,5mg/dL en varones) o si la concentracin de potasio en sangre
es mayor o igual a 5 mEq/L (puesto que la aldosterona elimina potasio)
Digoxina
Puede usarse en pacientes con IC, FE disminuida y ritmo sinusal que reciben diurticos e
IECAS porque reduce la tasa de reingresos hospitalarios.
Nebivolol
Se trata de un beta-bloqueante europeo que es mencionado por las guas de la ESC pero
que no tienen en consideracin las guas de la ACCF/AHA.
Aunque el estudio Seniors en pacientes mayores de 70 aos con IC demostr que el
nebivolol redujo en un 14% la variable combinada de muerte o ingreso hospitalario por
causa cardiovascular, su uso no puede aplicarse al conjunto de IC con FE disminuida
porque un 36% de los pacientes tenan una FEVI superior al 35% y la reduccin de la
mortalidad total no fue significativa.
Tiazidas
Podran utilizarse de manera aislada en el tratamiento de pacientes hipertensos con IC
siempre y cuando la creatinina srica sea menor de 2mg/dL (Clortalidona mejor que
Hidroclorotiazida) o bien junto a diurticos de asa en pacientes que no responden bien a
stos para potenciar el efecto diurtico.
En pacientes con IC avanzada o en el curso de una descompensacin aguda, puede haber
mala absorcin oral de los diurticos por edema o hipoperfusin intestinal por lo que
podran precisarse dosis ms altas o uso intravenoso en bolos o perfusin continua.
Los AINES e inhibidores de la COX-2 bloquean el efecto de los diurticos. La
insuficiencia renal tambin reduce su efecto. La resistencia a los diurticos suele
responder al uso de
-

Dos tipos de diurticos juntos (furosemida y clortalidona, por ej).

Furosemida en bolos IV o en infusin continua.

Diurticos con agentes inotrpicos positivos por va IV de manera temporal.

Discrepancias en el tratamiento farmacolgico segn guas americanas y

europeas
Aunque las guas de la ESC y de la ACCF/AHA son en muchos puntos coincidentes, en
algunos difieren; as las guas americanas:
-

No consideran la ivabradina.

Consideran la digoxina como frmaco potencialmente ms til que las guas

europeas.

Resaltan el papel de la hidralazina+ DNIS en pacientes afro-americanos y en

pacientes que no toleran IECAS ni ARA2. (la hidralazina actua mediante un
mecanismo de accin poco conocido que incluye la interferencia con IP3 que
repercute en la liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico, una accin ligada a
la liberacin de NO y la activacin de HIF-1).

Destacan el papel del bloqueo de rama izquierdo y de un QRS mayor o igual a 150
ms en las indicaciones de la terapia de resincronizacin cardiaca.

Aunque las guas de la ACCF/AHA no lo mencionan, las guas de la ESC incluyen el

nebivolol entre los beta-bloqueantes a utilizar en pacientes con IC y FE disminuida.
Esto nos muestra como en las decisiones de los diferentes organismos pueden intervenir
sesgos como el sesgo de intereses creados.
En el siguiente esquema se resume el algoritmo teraputico de la IC estadio C con
disminucin de la FE y se comparan las guas europeas y americanas:

Contraindicaciones farmacolgicas EXAMEN

Consideraciones para el uso de dispositivos implantables en el tratamiento de

IC estadio C con FE disminuida
Las guas de 2013 de la ACCF/AHA hacen una advertencia para todas las
recomendaciones referentes a la indicacin del implante de un dispositivo electrnico,
bien un CDI (cardioversor desfibrilador implantable) o un aparato de TRC (terapia de
resincronizacin cardiaca, que en pacientes con IC y FE disminuida debiera ser siempre
del tipo que ofrece adems la posibilidad de desfibrilacin [TRC-D]). La advertencia dice
que:
-

Debe documentarse por escrito en la historia clnica de cada paciente que su caso
ha sido discutido valorando los riesgos y beneficios en cada caso concreto.

Debe explicarse al paciente y su entorno la eficacia, seguridad, posibles

complicaciones y sensaciones en relacin con el dispositivo en cuestin y la
posibilidad de inactivarlo si el curso de su enfermedad se deteriora.

El CDI es un aparato capaz de

-

Reconocer taquiarritmias
ventricular).

ventriculares

(taquicardia

ventricular

fibrilacin

Suministrar bien un tren de impulsos elctricos, bien una descarga de corriente

continua, con la finalidad de interrumpir la arritmia detectada.

Hacer pacing antibradicardia (estimulacin antibradicardia) si es preciso.

La terapia de resincronizacin cardiaca (TRS) consiste en la estimulacin biventricular

mediante sendos electrodos en apex de ventrculo derecho y en el ventrculo izquierdo a
travs del seno coronario. El marcapasos que lleva a cabo esta operacin es tricameral
(aurcula derecha, ventrculo derecho y ventrculo izquierdo) y puede llevar asociada o no
la funcin de desfibrilacin (TRC-D y TRC).
En esencia las indicaciones son:
Para el CDI:
-

Prevencin secundaria de muerte sbita en pacientes con IC y FE disminuida que

han desarrollado un episodio de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular
sostenida no relacionado con factores desencadenantes corregibles o transitorios
sin tener indicacin de TRC.

Prevencin secundaria de muerte sbita en pacientes con IC y FE disminuida que

han presentado un sncope de causa oscura y tienen fibrilacin ventricular o
taquicardia ventricular sostenida hemodinmicamente inestable.

Prevencin primaria de muerte sbita en pacientes con IC y FE disminuida (< 35%)

que presentan una miocardiopata dilatada no isqumica y grado funcional NYHA IIIII a pesar de tratamiento mdico dirigido por guas y con una esperanza de vida
mayor de un ao.

Prevencin primaria de muerte sbita en pacientes con IC, FE disminuida por

debajo del 35%, infarto de miocardio crnico (> 40 das, queda una cicatriz
postinfarto) y grado funcional NYHA II-III a pesar de tratamiento mdico dirigido por
guas y con una esperanza de vida mayor de un ao.

Prevencin primaria de muerte sbita en pacientes con IC, FE disminuida por

debajo del 30%, infarto de miocardio crnico (> 40 das) y grado funcional NYHA I
bajo tratamiento mdico dirigido por guas y con una esperanza de vida mayor de
un ao.

Para la TRC son indicaciones encaminadas a mejorar el grado funcional y/o la esperanza
de vida:
-

Pacientes con IC y FE inferior al 35%, en ritmo sinusal con bloqueo de rama

izquierda (BRI) y un QRS superior a 150 ms, en grado funcional II, III o IV
ambulatorio bajo tratamiento mdico dirigido por las guas.

Pacientes con IC y FE inferior al 35%, en ritmo sinusal con bloqueo de rama

izquierda (BRI) y un QRS entre 120 y 150 ms, en grado funcional II, III o IV
ambulatorio bajo tratamiento mdico dirigido por las guas.

Pacientes con IC y FE inferior al 35%, en ritmo sinusal con trastorno en la

conduccin intraventricular que no sea un BRI pero con un QRS superior a 150 ms,
en grado funcional III o IV ambulatorio bajo tratamiento mdico dirigido por las
guas.

Pacientes en fibrilacin auricular y con una FE por debajo del 35% bajo tratamiento
mdico dirigido por guas cuando:
o

Necesita un marcapasos y se encuentra en un grado funcional III o IV

ambulatorio.

Se los va a practicar una ablacin del nodo auriculoventricular y se espera

que con su marcapasos vayan a alcanzar una estimulacin ventricular
cercana al 100%.

Pacientes con una FE inferior al 35% bajo tratamiento mdico dirigido por guas,
que van a recibir o a los cuales se les va a cambiar un marcapasos esperndose
que vayan a tener estimulacin ventricular ms del 40% del tiempo.

IC con FE conservada en estadio C

Los pacientes que desarrollan sntomas y/o signos de IC con una FEVI 50% e incluso los
que tienen una FE entre 41 y 49% constituyen un grupo creciente de poblacin. Es
frecuente en hipertensos, diabticos y pacientes con taquiarritmias ventriculares
(principalmente FA), sobre todo mujeres.

A la hora de diagnosticar este tipo de IC es muy importante preguntarnos si:

-

Es cierto que el paciente ingres con fracaso cardiaco. Es posible que el

diagnstico de insuficiencia cardiaca sea incorrecto.

Se midi bien la FEVI. Es posible que se trate de una medida errnea de la FEVI.

Es el diagnostico correcto y no otro de los posibles diagnsticos diferenciales

Otros posibles diagnsticos son:
o

Valvulopata primaria o mixomal.

Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.

Constriccin pericrdica.

Disfuncin sistlica reversible.

Cardiopata hipertensiva e HTA descompensada.

Anemia, hipertiroidismo, fstula AV.

Hipertensin pulmonar.

Obesidad.

Tratamiento de la IC y FE conservada
Ningn frmaco ha demostrado mejorar la esperanza de vida en pacientes con IC y FE
conservada. Los diurticos mejoran los sntomas congestivos y en sujetos en fibrilacin
auricular los frmacos que contribuyen a controlar la respuesta ventricular ayudan al
control de los sntomas congestivos (aqu pueden usarse calcio antagonistas tipo
verapamilo o diltiazem).
Las recomendaciones clase I y IIa son:
-

Control de la presin arterial sistlica y diastlica de acuerdo a las guas de

actuacin (I NDE A).

Diurticos para control de la congestin pulmonar y edemas perifricos (I NDE C).

Control de la frecuencia ventricular de la FA (I, NDE C).

Beta-bloqueantes.

Calcio antagonistas del tipo verapamilo y diltiazem. Importante recordar que

estn contraindicados en la IC sistlica.

Digoxina.

Profilaxis antitrombtica en pacientes en FA de acuerdo con las guas (IIa NDE C).

Revascularizacin coronaria en pacientes con IC y FEVI conservada con isquemia

sintomtica o demostrable (IIa NDE C).

En realidad lo que hacemos es tratar la hipertensin y controlar la respuesta ventricular

de la FA y la congestin pulmonar o sistmica.
INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADIO D
Tratamiento de IC con FE disminuida en estadio D
En estadio D est constituido por los pacientes que se encuentran en IC crnica y su
situacin funcional sufre un deterioro progresivo de manera que presentan sntomas
graves a pesar de un tratamiento mdico dirigido por las guas adecuado. Para estar
seguros de que el paciente es realmente refractario debemos considerar:
-

Que la disnea no es de causa pulmonar.

Que no hay situaciones reversibles potencialmente tratables o mejorables, como:

o

Hipertiroidismo.

Anemia.

Consumo crnico de AINES.

Abandono de la medicacin.

Trasgresiones alcohlico-dietticas.

Control diario del peso.

La ESC ha propuesto los siguientes criterios para identificar a los pacientes con IC
avanzada:
-

Grado funcional III o IV por disnea o fatigabilidad.

Episodios de retencin de lquidos con edema pulmonar o perifrico y/o de bajo

gasto cardiaco en reposo.

Evidencia objetiva de disfuncin ventricular severa con FEVI inferior al 30% y BNP
o NT-proBNP elevados

Historia de una o ms hospitalizaciones por IC en los 6 ltimos meses

Tratamiento ptimo segn las guas, incluida la TRC, salvo intolerancia o

contraindicacin.

Las recomendaciones seran

-

Restriccin de lquidos (1.5 - 2 L/d) especialmente en pacientes hiponatrmicos.

Los pacientes en shock cardiognico deben recibir soporte inotrpico IV

temporalmente y hasta plantear otras terapias ms definitivas (revascularizacin
coronaria, suporte circulatorio mecnico, trasplante cardiaco8) o la resolucin del
problema precipitante agudo (por ejemplo miocarditis fulminante).

Las guas consideran contraindicado:

-

El uso de soporte inotrpico IV en pacientes que no tengan:

o

Disfuncin sistlica severa VI.

Hipotensin o datos de hipoperfusin de rganos.

Evidencia de gasto cardiaco deprimido con o sin congestin.

El uso de soporte inotrpico IV a largo plazo tanto de manera continua como

intermitente salvo para cuidado paliativo.

Las guas de 2013 de la ACCF/AHA solo consideran como soporte inotrpico IV:
-

Dobutamina: estimula los receptores 1 adrenrgicos y produce un efecto dosis

dependiente inotrpico y cronotrpico positivo.

Dopamina: estimula los receptores -adrenrgicos.

Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa-III y ejerce efecto inotrpico positivo y

vasodilatador. Sus efectos se mantienen con terapia Bblk concomitante. No se
debe emplear en pacientes con cardiopata isqumica.

8 Las guas consideran el trasplante cardiaco en pacientes con IC en estadio D a pesar de

tratamiento medico dirigido por guas adecuado y sin solucin no quirrgica.

Indicaciones de trasplante cardiaco PREGUNTA DE EXAMEN

El trasplante cardiaco es un tratamiento aceptado de la IC en estadio D a pesar de que no
haya ensayos clnicos controlados. El trasplante debe considerarse en pacientes
motivados, con insuficiencia cardiaca terminal (grado funcional IV de la NYHA), sin
comorbilidades importantes y sin otras alternativas teraputicas.
Contraindicaciones para el TxC
-

Alcoholismo o drogadiccin.

Personalidad no cooperadora o enfermedad mental grave.

Cncer en remisin con un seguimiento <5 aos.

Enfermedad sistmica con afectacin multiorgnica.

Infeccin activa.

Insuficiencia renal con aclaramiento <50 ml/min.

Resistencias pulmonares altas (> 6-8 U Wood).

Complicaciones tromboemblicas recientes.

Ulcus pptico no cicatrizado.

Disfuncin heptica significativa.

Indicaciones absolutas para el trasplante cardiaco

-

Por un compromiso hemodinmico grave debido a IC:

o

Shock cardiognico refractario.

Dependencia de soporte inotrpico IV.

Consumo pico de O2 (VO2) <10 mL/kg/min.

Por isquemia gravemente sintomtica y con gran limitacin funcional y que no es

susceptible de tratamiento mdico ni revascularizador.

Por taquiarritmias ventriculares refractarias a todas las modalidades teraputicas.

Indicaciones relativas de trasplante cardiaco

-

Un VO2 pico de 11-14 ml/min/kg junto con una grave limitacin de la capacidad
funcional del paciente.

Isquemia inestable
revascularizador.

recurrente

no

susceptible

de

tratamiento

mdico

ni

Descompensaciones recurrentes de la IC con retencin de lquidos y deterioro de la

funcin renal, que no sean debidas a la falta de cumplimiento del tratamiento.

Es preciso dejar claro que no son indicaciones actualmente admitidas (EXAMEN)

-

Tener una FEVI muy baja

Una historia previa de IC grado III o IV

Un VO2 pico >15 ml/min/kg.

Para pregunta del examen final hay que tener en cuenta que:
-

VO2 <10 ml/min/kg indicacin clara de trasplante cardiaco

VO2 11-14 ml/min/kg indicacin dudosa
VO2 <15 ml/min/kg no indicado
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Por IC aguda entendemos un brusco descenso del gasto cardiaco (fallo antergrado) o
bien un brusco aumento de la congestin pulmonar y/o sistmica (fallo retrgrado).
Formas de presentacin clnica
Las formas de presentacin clnica son shock cardiognico, edema agudo de pulmn o
fracaso cardiaco derecho aislado o predominante.
Shock cardiognico
Consiste en la evidencia de hipoperfusin tisular en ausencia (o tras la correccin) de
hipovolemia o de bradi o taquiarritmia y que se caracteriza por:
-

Hipotensin (TA sistlica <90 mm Hg o una reduccin de >30 mm Hg respecto a la

TA sistlica basal propia del paciente).

Oligo-anuria (<0,5 mL/kg/hr).

Mala perfusin perifrica.

Edema agudo de pulmn

El cuadro clnico del edema agudo de pulmn se caracteriza por:
-

Distrs respiratorio grave.

Taquipnea.

Ortopnea.

Estertores hmedos diseminados en ambos campos pulmonares (puede haber

sibilancias).

Tos.

Saturacin arterial (basal) de oxgeno por lo general 90%.

Datos radiolgicos de edema pulmonar alveolar o de edema intersticial pulmonar

(lneas B de Kerley), con o sin derrame pleural concomitante.

El edema agudo de pulmn se puede presentar como empeoramiento o

descompensacin de una IC crnica previamente conocida; como desarrollo de un primer
cuadro clnico de EAP en pacientes sin IC previa; o como fracaso cardiaco hipertensivo.
El fracaso cardiaco hipertensivo, considerado por la ESC como una variedad por su
especial buen pronstico a corto plazo con las medidas correctoras apropiadas; consiste
en el desarrollo de signos y sntomas de congestin pulmonar (por lo general sin edemas
sistmicos) acompaados de una presin arterial elevada y generalmente con FEVI
conservada.
Fracaso derecho aislado o predominante
Aumento de la presin venosa con o sin hepatomegalia dolorosa de brusca aparicin
(como ocurre por ej. en el infarto ventricular derecho que puede acompaar a un IAM de
cara inferior) y con bajo gasto cardiaco y signos de hipoperfusin perifrica; las presiones
de llenado ventriculares izquierdas son normales y no hay signos de congestin
pulmonar.
Causas de insuficiencia cardiaca aguda
Un episodio de insuficiencia cardiaca aguda puede darse por descompensacin en
pacientes con IC en tratamiento o como primer episodio de IC.
Las principales causas son:
-

Trasgresiones alimentarias.

Falta de cumplimiento de la medicacin.

Sobrecarga de lquidos en pacientes con historia previa de IC.

Isquemia miocrdica (sndrome coronario agudo) con o sin infarto agudo de

miocardio.

Hipertensin descompensada (crisis hipertensiva).

Arritmias cardiacas (principalmente, pero no exclusivamente, fibrilacin auricular).

Cambios en la medicacin:
o

Haber
aadido
recientemente
verapamilo/diltiazem.

antagonistas

del

Haber aadido o aumentado recientemente betabloqueantes.

Ingesta de AINES, de frmacos anti-COX2 o de corticosteroides.

calcio

tipo

Ingesta de tiazolidinedionas.

Embolia pulmonar.

Infecciones, en especial neumona.

Disfuncin valvular:
o

Insuficiencia mitral o artica aguda de cualquier etiologa.

Estenosis artica generalmente asociada a esfuerzo extenuante o a

disfuncin sistlica ventricular izquierda

Estenosis mitral que entra en FA o se acompaa de anemia, hipertiroidismo,

embarazo, sobrecarga de lquidos.

Complicaciones mecnicas de un IAM.

Miocarditis.

Miocardiopata postparto.

Anemia.

Insuficiencia renal.

Hipertiroidismo

Diagnstico de IC aguda
El diagnstico de IC aguda se basa principalmente en datos de la anamnesis, examen
fsico, radiografa de trax siendo necesario establecer:
-

Estado de perfusin perifrica.

Presencia de congestin pulmonar o sistmica.

Factores precipitantes: Se recomienda descartar especficamente las siguientes

causas potenciales de IC aguda dado que tienen implicaciones teraputicas
concretas:
o

Sndrome coronario agudo (ECG, marcadores dao miocrdico).

Hipertensin arterial severa.

Taquiarritmias auriculares o ventriculares (ECG y monitorizacin).

Infecciones, especialmente neumona (Rx de trax y eventualmente protena

C-reactiva).

Embolia pulmonar (ECG, ECOCG, dmero-D, angioTAC arterias pulmonares).

Anemia (hemograma).

Insuficiencia renal (Cr, NUS, iones).

Falta de cumplimiento del tratamiento previo (anamnesis con el paciente y

la familia).

Trasgresiones alimentarias o consumo de productos txicos.

Comorbilidades.

Si la IC aguda es de reciente comienzo, o representa una descompensacin de una

IC crnica.

Si la FEVI est deprimida o conservada (ecocardiograma TT).

Si el paciente est en ritmo sinusal o en FA (ECG).

Si el paciente tiene un BRI y cul es la duracin del complejo QRS (ECG).

Si hay datos de Infarto de miocardio con elevacin del ST (ECG).

Si la radiografa de trax muestra.

o

Cardiomegalia.

Lneas B de Kerley.

Derrame pleural.

Engrosamiento cisuras.

Edema alveolar.

Prominencia de las arterias pulmonares.

Infiltrados o consolidacin pulmonar.

Debe hacerse inicialmente una gasometra arterial basal en todos los pacientes
con IC aguda; la presencia de acidosis o de retencin de CO2 son signos que se
asocian con mal pronstico y si hay retencin de carbnico o en presencia de bajo
gasto o de vasoconstriccin perifrica debern repetirse las gasometras arteriales
porque la pulsioximetra no ser fiable. En los dems casos se monitorizar la
pulsioximetra

Hay que hacer una analtica general para establecer

o

Anemia.

Funcin renal: BUN y creatinina.

Glucosa, albmina y enzimas hepticos.

Iones.

Marcadores de dao miocrdico: CK-MB y cTnl. Cuando estos marcadores

estn elevados indican peor pronstico.

BNP o NT-proBNP. Pueden ser normales al principio.

El ECOCG TT debe realizarse lo antes posible (aunque en muchos pacientes deba

repetirse ulteriormente durante el ingreso) y aporta datos sobre:
o

Funcin ventricular izquierda.

Presencia de problemas valvulares.

Ventrculo derecho y presin pulmonar.

Pericardio.

Asincrona ventricular.

Manejo teraputico de pacientes con IC aguda

Las guas de la ACCF/AHA y de la ESC recomiendan el ingreso inicial de estos pacientes
en una unidad de cuidados intensivos cardiolgicos o una unidad coronaria pues en las
primeras horas necesitan tratamiento intensivo con frecuentes reajustes y controles, y
vigilancia estrecha por parte del personal sanitario. Los objetivos en esta fase inicial
dentro del mbito de una unidad de cuidados cardiolgicos agudos son:
-

Mejorar los sntomas.

Mejorar la oxigenacin.

Mejorar la perfusin tisular y la hemodinmica del paciente.

Limitar el dao cardiaco y renal.

Afrontar y prevenir posibles complicaciones.

Medidas especficas de tratamiento

Ninguna de las medidas recomendadas se sustenta en ensayos clnicos. Algunas mejoran
la hemodinmica del paciente pero ninguna ha demostrado reducir la mortalidad.
Las recomendaciones segn opinin consensuada de expertos son las siguientes:
-

Oxgeno para obtener una SatO2 95% (90% en pacientes con EPOC aunque
debe tenerse mucho cuidado para no producir retencin de CO2). 9

9 En pacientes con EPOC la hipoxemia es lo que mantiene activo el centro respiratorio.

Cuando la SatO2 es mayor del 90% podemos generar una descompensacin que
empeore la situacin de IC.

Diurticos de asa intravenosos (furosemida) si hay datos de congestin

pulmonar y/o sistmica. Si a pesar de la administracin de furosemida la diuresis
es inadecuada debe:
o

Incrementarse las dosis IV del mismo diurtico (generalmente furosemida).

Aadir
un
segundo
diurtico
preferiblemente clortalidona).

Emplear infusin IV continua del diurtico de asa (generalmente furosemida)

o bolos repetidos del mismo.

diferente

(generalmente

tiazidas,

En pacientes que ya reciban diurticos, la dosis IV de furosemida debe ser igual o

mayor que la dosis oral crnica
-

Agentes inotrpicos IV o vasopresores en el caso de haya datos de hipotensin

asociada con hipoperfusin y datos de congestin pulmonar o sistmica, solo
hasta que una terapia ms definitiva pueda instaurarse.

Continuar con IECAS/ARA2 y betabloqueantes en pacientes con FEVI disminuida

que presentan una descompensacin y reciban previamente estos frmacos (salvo
contraindicaciones o deterioro progresivo).

En pacientes con IC aguda de nueva aparicin, iniciar terapia beta-bloqueante una

vez que se haya compensado la situacin de sobrecarga de volumen y se hayan
retirado diurticos, vasodilatadores e inotrpicos por va IV.

Tromboprofilaxis. Si la creatinina srica es menor 2.0 mg/dL se administrar

enoxaparina 40 mg por va subcutnea.

Vasodilatadores IV si hay una sobrecarga volumtrica grave (edema de pulmn

persitente) y tensiones arteriales mantenidas habr que aadir a los diurticos
nitroglicerina, nitroprusiato o nesiritida por va IV.

Ultrafiltracin: podra considerarse en pacientes con congestin refractaria a las

medidas antes comentadas.

3. ARRITMIAS I
Instalacin elctrica cardaca
Nodo sinusal o sinoatrial (NSA)
Tambin llamado nodo de Keith Flack en honor a sus descubridores. Se trata de un
pequeo punto de la anatoma cardaca que constituye la principal fuente de generacin
de impulsos elctricos. Presenta una forma ovalada y se encuentra a nivel del epicardio
del techo de la aurcula derecha (surco terminal), cerca de la desembocadura de la vena
cava superior. En su interior se localizan unas clulas especiales (clulas P o pacemaker)
rodeadas por clulas transicionales (clulas T), todas ellas irrigadas por la arteria del
nodo sinusal, que es rama de la arteria coronaria derecha.
Del nodo sinusal al nodo auriculoventricular (NAV) no existe ningn tracto
anatmicamente definido que transmita el impulso, sino que del NSA salen extensiones
formadas por clulas especiales que constituyen zonas de conduccin preferencial hacia
el NAV.
Entre la aurcula derecha y la aurcula izquierda s existen tractos de transmisin elctrica
bidireccionales: el septo interauricular, el seno coronario y el haz de Bachmann (conjunto
de fibras que comunica las aurculas por su cara anterior). El ms importante de ellos es
el tracto de Bachmann, por lo que cuando se fibrosa se produce un bloqueo interauricular
que da lugar a arritmias auriculares (fundamentalmente FA).
Nodo auriculoventricular (NAV)
Tambin llamado nodo de Aschoff Tawara.
Su
funcin principal es la transmisin del
impulso elctrico desde las aurculas a los
ventrculos, pero tambin es capaz de
generar estmulos por s solo, aunque con
una
frecuencia menor a la del NSA (40 lpm).
Debido
a sus prominentes extensiones no tiene
forma
ovalada, sino de boomerang, y se encuentra
a nivel
subendocrdico en el suelo de la aurcula
derecha (dentro del tringulo de Koch). Est
formado por clulas de conduccin rodeadas
por
clulas transicionales (clulas T), todas ellas
irrigadas por la arteria del NAV, que generalmente es rama de la arteria coronaria
derecha.
Haz de His
Se trata de una estructura fibrosa que parte desde el NAV y transmite el impulso elctrico
a los ventrculos. Atraviesa inicialmente el cuerpo fibroso central, para dirigirse

posteriormente hacia el tabique interventricular, donde se divide rpidamente en dos

ramas:
-

Rama derecha: Comienza en la parte superior del tabique interventricular y

contina de manera descendente por su interior hasta llegar al pex cardaco,
donde se ramifica en numerosas fibras de Purkinje que transmiten el impulso
elctrico a todo el ventrculo derecho.

Rama izquierda: Se ramifica rpidamente en varios fascculos, de los cuales

destacan:
o

Fascculo anterosuperior: Ms largo y fino, de posicin subendocrdica (es

ms sencillo que se bloquee).

Fascculo posteroinferior: Ms corto y ancho, de posicin intramuscular

(raramente se bloquea).

Clulas marcapasos o autoexcitables

Las clulas que componen cada una de las estructuras anatmicas previamente descritas
son ligeramente distintas entre s, pero todas se diferencian claramente de los
cardiomiocitos por su potencial de accin (consecuencia de los diferentes canales inicos
que participan en su estimulacin). Las clulas P son capaces de generar impulsos de
manera automtica, mientras que el resto de clulas necesariamente ha de recibir un
estmulo externo para poder continuar la transmisin. Describir levemente las fases con
Dubin. Diferencias entre conduccin y generacin.
Las clulas P se encuentran principalmente en el NSA, pero tambin estn presentes en
otras partes del corazn (NAV, aurculas, ventrculos) denominadas marcapasos
subsidiarios. Las clulas P del NSA son las ms rpidas, es decir, las que generan
impulsos elctricos a una mayor frecuencia (60-100 lpm), por lo que gobiernan la
contraccin cardaca. Las clulas P de los marcapasos subsidiarios son ms lentas y
menos eficaces (ms cuanto ms lejos se encuentren del NSA), pero posibilitan la
contraccin cardaca en caso de que falle el NSA (ritmos de escape).
Concepto de arritmia
Son alteraciones en el ritmo cardaco normal. Puede
problemas en la formacin del impulso o en su
transmisin.

deberse a

La frecuencia cardaca (FC) normal se estima que

60 y 100 lpm, pudiendo ajustarse a un rango ms
(entre 70 y 90 lpm) que engloba a la mayora de la
Los factores que determinan la frecuencia cardaca

est entre
estrecho
poblacin.
son:

Edad: La FC es muy alta en neonatos y desciende gradualmente durante la infancia

y la adolescencia, para nuevamente ascender de manera sutil con la senectud.

Sexo: La FC es mayor en mujeres (entre 5-8 lpm), pues compensan el menor

tamao de su corazn con una mayor FC.

Estado de vigilia: La FC aumenta durante el da y desciende durante el sueo.

Tono autonmico: Un mayor tono simptico o un menor tono parasimptico

aumentan la FC, mientras que las situaciones inversas la disminuyen.

Cardiopata: Las arritmias puede aumentar o disminuir la FC.

Temperatura: Las altas temperaturas (fiebre) aumentan la FC, mientras que las
bajas temperaturas (hipotermia) la disminuyen.

Frmacos: Algunos aumentan y otros disminuyen la FC.

Bradiarritmias
Frecuencia ventricular anormalmente lenta (menos de 60 en general). Segn sus causas,
pueden clasificarse en:
-

Defectos en la formacin de impulsos: Bradicardia sinusal, paro sinusal y

disfuncin sinusal.

Trastornos en la conduccin de impulsos: Bloqueo sinoatrial (el estmulo se genera

en el NSA pero no es capaz de salir de l) y bloqueo auriculoventricular.

Bradicardia sinusal
Se trata de una situacin en la que la frecuencia cardaca se encuentra por debajo de 60
lpm pero la contraccin es rtmica. Las causas pueden ser:
-

Fisiolgicas: Destaca el ejemplo de los deportistas, que aumentan tanto el volumen

sistlico que no necesitan tantas contracciones cardacas para enviar una cantidad
de sangre determinada a los tejidos. Tambin se da en determinadas edades de la
vida, en situaciones de aumento del tono parasimptico o disminucin del tono
simptico y en aumento de presin intracraneal (como mecanismo compensador).

No fisiolgicas: Frmacos (beta-bloqueantes, calcio-antagonistas, antiarrtmicos),

hiperpotasemia, hipotiroidismo, apnea del sueo, hipotermia, IAM (sobre todo si
tiene lugar en la cara inferior), etc.

Disfuncin sinusal
Se trata de una dificultad en la generacin del impulso sinusal no compensada por
marcapasos subsidiarios (tambin disfuncionales) que se debe a alteraciones
estructurales del NSA. Estas alteraciones ocurren de manera fisiolgica con la edad, pero
pueden presentarse de manera patolgica en pacientes jvenes. Son:
-

Disminucin progresiva de clulas marcapasos.

Degeneracin grasa.

Isquemia crnica.

Es bastante frecuente, sobre todo en mayores (1/600 en mayores de 65 aos), tanto que
supone el 40-50% de las indicaciones de marcapasos.
Puede presentarse de varias formas:
-

Manifiesta: Con clnica asociada.

Latente: Cuando la FC es normal, pero se vuelve bradicrdica con el uso de ciertos

frmacos como beta-bloqueantes.

Episdica: Cuando la bradicardia tiene como origen una situacin transitoria como
la hipotermia.

Los pacientes asintomticos son muy poco frecuentes. La mayora de las veces se
manifiesta con una clnica caracterizada por cansancio (lo ms importante), mareos y
sncopes (en 50-70%), fracaso cardaco y bradipsiquia.
El diagnstico se realiza mediante la correlacin entre la clnica antes mencionada y las
diferentes pruebas complementarias, a saber:
-

ECG: La disfuncin sinusal engloba varias alteraciones cardacas detectables en el

ECG:
o

Bradicardia sinusal: Ritmo lento (menor de 60 lpm) con complejos QRS

precedidos de ondas P.

Paro sinusal: Cese brusco del ritmo sinusal, cuya pausa es menor que dos
ciclos cardacos normales. Normalmente se asocia a ritmo de escape nodal.

Ritmo de escape nodal: Situacin en la que el NAV asume de forma

intermitente la funcin de marcapasos del corazn por tener una frecuencia
de despolarizacin mayor que la del NSA. En este caso, la morfologa del
QRS es normal (pues es supraventricular), pero no est precedido de onda P.

Marcapasos migratorio: Contraccin supraventricular no sinusal que precede

a la estimulacin del NSA (por su lentitud) y que genera un QRS precedido

cada vez por una onda P de morfologa variable y variaciones en el intervalo

PR.

Holter: Monitorizacin ambulatoria (durante 24 horas generalmente) del registro

electrocardiogrfico. Lo normal sera que el registro mostrara episodios de
taquicardia (por situaciones de estrs, ejercicio fsico diario, etc.), pero en la
disfuncin sinusal la FC presenta una curva plana a pesar de actividad fsica, con
escasa o muy pobre taquicardizacin y posibles paros sinusales.

Prueba de esfuerzo: Muy poca taquicardizacin a pesar de la actividad fsica. Tiene

lugar una incompetencia cronotrpica, que se define como la incapacidad para
alcanzar el 75% de la FC mxima terica (220 edad).

Estudio electrofisiolgico: Estudia el corazn desde el punto de vista elctrico, por

lo que tiene la capacidad de medir el tiempo de recuperacin del NSA, que se
corrige con la frecuencia basal. Es una prueba muy especfica, por lo que slo se
realiza cuando las anteriores no son concluyentes.

Sndrome Bradicardia Taquicardia

Se define como la alternancia de arritmias auriculares con momentos de disfuncin
sinusal.
En el siguiente ejemplo podemos ver una fibrilacin auricular seguida de un periodo de
inactividad (bradicardia) hasta que al final hay otra onda P seguida de un complejo QRS.

Los pacientes con este sndrome tienen mucha clnica debido a esas pausas tan largas en
la actividad elctrica cardaca. Debido a estas pausas los pacientes pueden presentar:

Palpitaciones.

Mareos y/o sncope.

Fenmenos emblicos.

Los pacientes con

supraventriculares:

este sndrome pueden presentar las siguientes taquicardias

Fibrilacin auricular (40%).

Taquicardia auricular (35%).

Flutter auricular (35%).

Taquicardia multifocal (20%).

Finalmente, hasta el 40% de todos estos pacientes pueden llegar a desarrollar fibrilacin
auricular crnica.
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Dejamos ya atrs el nodo sino auricular para centrarnos en el nodo auriculoventricular y
el haz de His. Podemos clasificarlos, de forma general, de la siguiente manera:
-

BAV primer grado: Todos los impulsos se conducen desde la aurcula a los
ventrculos, pero de forma ms lenta. En el EKG se aprecia un PR largo (>200-220
ms).

BAV segundo grado: De todos los impulsos emitidos por el nodo sinoauricular,
alguno no se conduce. Podemos tener 2 tipos:

Wenckebach o Mobitz I: Los impulsos (ondas P) se van transmitiendo cada

vez ms lentamente (el PR se va alargando) hasta que uno se bloquea; es
progresivo. El PR se va alargando hasta que falla.

Mobitz II: Los impulsos (ondas P) son constantes hasta que uno se bloquea;
es brusco. El PR no se modifica, es siempre igual, pero falla de vez en
cuando.

BAV tercer grado: Ningn impulso se conduce. En este caso no existe PR; la P va
por un lado y el complejo QRS por otro. Es lo que se conoce como disociacin AV.

Las causas de este fenmeno suelen ser intrnsecas; igual que el nodo SA degenera con
la edad, este nodo, el AV 10, tambin lo har con el paso de los aos. Otras causas
intrnsecas que pueden acelerar dicha degeneracin son isquemias (IAM), infiltracin e
inflamacin (sarcoidosis, amiloidosis, fibrosis, etc.), causas iatrognicas (cirugas o
ablacin) y congnitas.
10 El haz de His y sus ramas tambin degeneran con la edad por causas diversas solo
que su dao es menos frecuente que los producidos en el nodo SA o en el nodo AV.

De los procesos degenerativos (que son los ms frecuentes)

tiene especial importancia la Enfermedad de Lev o
Lenegre, donde existe una fibrosis, isquemia e infiltracin del
sistema de conduccin cardiaco; suele afectar a gente mayor y
caracteriza por producir calcificaciones y esclerosis del cuerpo
fibroso. Afecta, adems de al nodo AV, a las vlvulas mitral,
artica y tricspide, al cuerpo fibroso central y al septo
interventricular proximal.

se

Entre las causas extrnsecas podemos destacar: variaciones

extremas del tono autonmico (aumento del tono
parasimptico), frmacos (betabloqueantes, antagonistas de calcio, amiodarona, etc.),
hipotiroidismo, hiperpotasemia.
Los BAV pueden afectar tanto al nodo AV (nodales) como al haz de His (intrahisianos) o a
sus ramas (infrahisianos). Existe una correlacin entre la el tipo de bloqueo y la zona de
afectacin ms probable:
-

BAV de primer grado: Suelen ser nodales en un 95% de los casos

BAV de segundo grado:

Weckenbach o Mobitz I: Nodales el 85%.

MobitzII: Infrahisianos el 60%.

BAV de tercer grado: Suelen ser nodales el 60% e infrahisianos el 40%.

Clnica
Es muy variable en estos pacientes, desde nada hasta una parada cardaca, dependiendo
del tipo de BAV (mareos, sncopes, muerte sbita, insuficiencia cardiaca, etc.). De forma
general se puede decir que cuanto ms alejado del nodo AV ms sintomtico ser el
paciente.
Segn las caractersticas de cada bloqueo se puede intuir el grado de sintomatologa del
paciente:
-

BAV de primer grado: Existe una dificultad de conduccin de impulsos pero todos
se conducen por lo que los pacientes sern, generalmente, asintomticos.

BAV de segundo grado:

Wenckebach o Mobitz I (progresivo): Pueden ser fisiolgicos en gente joven.

Pueden presentar pocos sntomas y por lo general suelen ser asintomticos.

Mobitz II (brusco): En este caso son siempre sintomticos.

BAV de tercer grado: Puesto que es un bloqueo completo el paciente estar, casi
siempre, sintomtico.

BAV primer grado

En el siguiente EKG se ve como el PR es mayor de 220 ms (240 ms), pero todas las ondas
P se conducen. Por lo general del PR depende de la edad y la frecuencia cardiaca del
paciente.

En este otro ejemplo se ve de forma ms exagerada este tipo de bloqueo; la onda P es la

primera deflexin positiva tras el complejo QRS, en este ejemplo.

BAV segundo grado

-

Tipo Wenckebach o Mobitz I: Las ondas P se conducen todas pero el PR se va

alargando cada vez ms hasta que falla la transmisin.

Tipo Mobitz II: El PR siempre es el mismo pero en un punto la P se bloquea y no se

transmite.

En este tipo de boqueos (segundo grado) se puede encontrar un patrn dependiendo del
nmero de ondas P que no se transmiten hasta que se produce una onda P seguida del
complejo QRS. As, podemos tener 3 ondas P, donde slo la ltima genera un complejo.
En este caso se denomina bloqueo 3:111. Cuanto mayor sea el nmero de ondas P hasta
que se produce el complejo QRS, mayor ser la sintomatologa del paciente.
Este fenmeno no nos permite diferenciar entre un Mobitz I o un Mobitz II, ya que solo
contamos con un complejo seguido de QRS y, por tanto, no podemos definir si existe o no
alargamiento progresivo del PR.
En el siguiente ejemplo podemos ver cmo se producen 2 ondas P y, tras la ltima, un
complejo QRS; esto sera un BAV 2:1.

BAV tercer grado o completo

En esta situacin no hay PR. Las ondas P estn disociadas del complejo QRS. En el
siguiente ejemplo las flechas rojas sealan las ondas P, que pueden estar solapadas con
el complejo QRS o la onda T. En la segunda flecha empezando por la izquierda la onda P
est dentro del complejo QRS. En la cuarta flecha desde la izquierda la onda P est
dentro de la onda T.

11 El primer nmero corresponde al nmero de ondas P o nmero de impulsos mientras

que el segundo corresponde al nmero de impulsos efectivos o QRS. El profesor no
explic esta situacin en clase pero se puede llegar a tener 4:3, 3:2, etc.

En estas situaciones se forma un ritmo de escape. Por suerte en el ventrculo hay clulas
que pueden ejercer de marcapasos subsidiario y producir un latido de escape. Este ritmo
de escape va a depender del lugar del bloqueo. Cuanto ms alto sea el bloqueo ms
estrecho es el complejo QRS y da lugar a una frecuencia ms alta (40-60 lpm). De esta
forma podemos identificar dnde se produce; si es ms estrecho es probable que sea
nodal, mientras que los infranodales suelen ser ms anchos y, por consiguiente, con una
frecuencia menor (menos de 40 lpm) y ms sintomtico. 12
En muchas ocasiones los pacientes con un bloqueo del complejo QRS mueren. Esto es
debido a que el ritmo de escape es muy lento (bradicardia) y el QT se prolonga
demasiado, lo que provoca taquicardias ventriculares polimorfas (torsades de pointes).
Estas taquicardias ventriculares se parecen a las fibrilaciones ventriculares (FV), pero son
autolimitadas. Ahora bien, esta taquicardia ventricular polimorfa puede desembocar en
un FV que acaba con la vida del paciente. En la siguiente imagen se ve un primer QRS
seguido de deflexiones irregulares autolimitadas (taquicardia ventricular polimorfa).

Diagnstico
Es importante la correlacin de los sntomas con las pruebas:
-

Sntomas: Mareos, sncopes, astenia y fracaso cardiaco.

Pruebas: EKG (lo primero en aplicar), Holter (para ver si se trata de un BAV
intermitente o bloqueos de rama), ergometra (BAV en ejercicio) y estudio EF
(estudia el sistema de conduccin).

Tratamiento
Primero hay que seguir estos 3 puntos:
-

Identificar de forma certera el tipo de BAV que presenta el paciente.

En el caso tener BAV por causas transitorias, corregir las mismas primero. Por
ejemplo, el empleo de betabloqueantes.

12 Se pregunta cmo se puede diferenciar, en un EKG, un bloqueo del nodo AV de uno

intrahisiano: no se puede.

Si no hay causas transitorias, valorar la implantacin de un marcapasos, la nica

solucin posible actualmente. Esto va a depender de los sntomas y gravedad del
paciente.

Marcapasos
Es un sistema de sensado13 de la actividad
cardiaca y/o generacin de potenciales elctricos
estimulan las cavidades cardiacas si es
necesario.
Un marcapasos
componentes:

consta

de

los

elctrica
que

siguientes

En la siguiente tabla se recogen las funciones y que desempea el marcapasos en el

corazn segn las condiciones del paciente y el papel que debe desempear el
marcapasos. No hay que saberlo. En las diapositivas hay ejemplos de EKG de los tipos del
electro.

En la siguiente imagen se ve como la onda P est provocada por el marcapasos y genera

ese registro estrecho y amplio (espcula) caracterstica de todos los marcapasos; seguido
va el QRS.

13 Segn el profesor, que se ha inventado un nuevo verbo, sensar, de sensor. Yo sienso,

tu siensas, el siensa y as

Indicaciones de marcapasos (hay que tener una nocin general)

Como se dijo antes, va a depender mucho de los sntomas del paciente y su gravedad. En
la siguiente tabla se recogen, de forma general, estos aspectos:

En cuanto a la disfuncin del nodo sinusal hay que saber que las recomendaciones para
la implantacin de marcapasos son de:
-

Clase I: En disfuncin sinusal, bradicardia sinusal, insuficiencia cronotrpica

espontnea o iatrognica. Siempre hay que tener en cuenta los sntomas del
paciente.

Clase II: En bradicardia sinusal menor de 40 lpm, poco sintomtica, sntomas poco
claros o sncopes de causa poco clara ms disfuncin sinusal.

Complicaciones
-

Del generador: Agotamiento precoz, problemas del hardware, traumatismos,

infecciones, etc.

De los electrodos: Rotura del cable, prdida del aislante, desplazamiento del
electrodo y aumento del umbral de estimulacin.

De la programacin: No preservar sincrona AV, programar bien el intervalo AV, no

programar bien la R.

En el caso de un paciente con marcapasos que presenta sntomas como astenia,

fatigabilidad, hipotensin ortosttica, mareos o sncopes, sospechar de la integridad del
marcapasos en primer lugar.

El profesor no coment el resto de las diapositivas que versan sobre las guas actuales de
indicaciones de marcapasos.

4. ARRITMIAS CARDACAS II

Concepto general
Hay dos tipos de arritmias: supraventriculares y ventriculares. Se denominan arritmias
supraventriculares aquellas en las que participa alguna estructura superior al haz comn
de His (no tiene por qu producirse EN los ventrculos, pero s PASA por los ventrculos,
por lo que se incluyen ciclos re-circulatorios que pasen por la aurcula). La arritmia
supraventricular incluye las extrasstoles supraventriculares y las taquiarritmias
supraventriculares (TSV).
Las arritmias supraventriculares ms frecuentes son las extrasstoles supraventriculares,
la FA y el Flutter.
El concepto de arritmias supraventriculares comprende:
-

Extrasstoles auriculares y de la unin AV.

Fibrilacin auricular

Taquicardia supraventricular, que a su vez incluye:

Causa ms relevante de
TSV de ritmo irregular

Causas ms relevantes de
TSV de ritmo regular

Taquicardia auricular y flutter auricular.

Taquicardia de la unin AV.

Taquicardia por reentrada intranodal. (TRNAV)

Taquicardia recproca AV que usa una va accesoria. (TRAV)

Taquicardia No paroxstica de la unin AV (TNPUAV)

TSV permanente, que incluye la Taquicardia Permanente Recproca de la unin AV

(TPRAV o TPRUAV) o taquicardia de Coumel.

(Las que estn sealadas son ms frecuentes. Como puede verse, la clasificacin es un
poco catica, porque el concepto de arritmia supraventricular incluye extrasstoles y TSV,
pero la extrasstoles es una causa habitual de TSV).
Taquiarritmia supraventricular
En una taquiarritmia supraventricular (TSV) se forman impulsos ms rpido de lo
esperado. Pueden producirse con un ritmo regular o irregular. Cuando se trata de un
ritmo regular, se puede deber a TA (Taquicardia de origen Auricular), Aleteo Auricular (AA
o Flutter), o a taquicardias de la unin aurculoventricular. Cuando se trata de un ritmo
irregular, la causa ms importante es la fibrilacin auricular (FA).
Por su presentacin pueden dividirse en paroxsticas y en no-paroxsticas. Se denominan
paroxsticas cuando aparecen de forma frecuente (e intermitente) y se localizan en
Urgencias, consulta externa o mediante ECG. Las TSV de este tipo son benignas en el
sentido de que no producen acortamiento relevante de la esperanza de vida pero s de la
calidad de vida. Producen palpitaciones de comienzo repentino, que se notan a nivel
precordial, carotdeo e incluso en el resto del organismo. Tienen otros sntomas como
mareo, sncope, disnea, dolor torcico y poliuria.
Por el contrario, se denominan No-paroxsticas a aquellas que son permanentes o
incesantes. Pueden desembocar en una taquicardiomiopata si presenta taquicardia
lenta (100-120 lpm) ms del 50% del tiempo (una disfuncin sistlica del VI, reversible
tras tratar la TSV). Esta forma de TSV es excepcional en personas mayores de 55 aos y
son menos prevalentes. Se interpreta el descenso de prevalencia en menores de 55 aos
como el resultado de la cura espontnea de este tipo de dolencia o por el fallecimiento de
los enfermos a edades ms tempranas (por muerte sbita o fallo cardiaco).
Tambin se puede hablar de un tercer tipo de TSV denominadas crnicas (aquellas cuya
duracin es desconocida). Es importante saber distinguir entre TSV no paroxsticas
(permanentes o incesantes) y crnicas. Se habla de crnicas cuanto el ritmo es estable, a
pesar de tener taquicardia. Sin embargo, se habla de TSV incesante cuando tienen lugar
eventuales terminaciones y reinicios espontneos (la TSV permanece, aunque va y
viene). El tipo incesante implica mayor inestabilidad hemodinmica.

El tratamiento de eleccin en la mayora de las taquicardias supraventriculares es la

ablacin con catter (de radiofrecuencia, que quema una va de recirculacin o foco).
No todos los pacientes aceptan este tratamiento o son candidatos a su realizacin. Para
los que no, se puede realizar tratamiento farmacolgico de dos modos: o continuado para
evitar recadas, o intermitentemente, con la filosofa denominada pill in-the-pocket que
hace uso de una dosis de carga de medicacin antiarrtmica ante los sntomas de una
recurrencia de taquicardia,
Extrasstoles auriculares
Son contracciones auriculares prematuras, es decir, que se producen antes de la
activacin auricular sinusal esperada. Tienen un origen auricular ectpico (diferente del
nodo sinusal). Pueden presentarse aisladamente, dos consecutivas (doblete), o en forma
de respuestas repetitivas auriculares mltiples. Las extrasstoles auriculares pueden
desencadenar una taquiarritmia supraventricular, de hecho, son una de las principales
causas de TSV con ritmo regular.
Se diagnostican mediante el ECG, en el que se observan complejos con onda P (aunque la
P de los latidos extra pueda tener una morfologa diferente de la P normal). El intervalo
entre un latido normal y uno extra se denomina intervalo de acoplamiento. La pausa
entre uno extra y el siguiente normal puede ser compensadora o no compensadora.
Se denomina compensadora si el tiempo del intervalo de acoplamiento y de la pausa tras
la extrasstole es superior a 2 veces el intervalo entre latidos normales. Por el contrario,
se denomina no compensadora si el tiempo entre el ltimo latido normal antes de la
extrasstole y el siguiente es menor de 2 veces el intervalo entre latidos normales. Las
extrasstoles auriculares suelen tener pausa NO compensadora, y las ventriculares s
compensadoras.

Se denomina
extrasstole auricular precoz si se produce tan pronto que la nueva P se acopla sobre la
anterior T (fenmeno P sobre T, que es uno de los criterios de extrasstole auricular
patolgica). Este tipo de extrasstoles pueden preceder a una FA.

[Amplo criterios para extrasstole ventricular patolgica: Pacientes sanos pueden

presentar extrasstole ventricular simple y su pronstico de vida es normal. (No deben
recibir tratamiento antiarrtmico, a no ser que la arritmia sea sintomtica e interfiera con
la calidad de vida)
La extrasstolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta despus de
un IAM, en presencia de una miocardiopata, existiendo una clara asociacin entre la
gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la funcin ventricular
izquierda. Tambin son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia
ventricular: muy frecuente, polifocal (polimrfica en ECG) o repetitiva (en pares o
tripletes)]
Son frecuentes a partir de los 40 aos, pero ocurren rara vez en jvenes sanos, excepto
en deportistas y en situaciones de fatiga o estrs (residentes durante la guardia). Son
ms frecuentes en hipertensos, sujetos cardipatas, hipertiroidismo, consumo de tabaco
o de alcohol. Se ha demostrado recientemente que pueden producirse fibrilaciones
auriculares por exceso de ejercicio.
Las extrasstoles pueden ser asintomticas, sobre todo en pacientes mayores de 60 aos
o pacientes con cardiopata estructural. Son sntomas de extrasstoles los vuelcos
(sensacin que refieren los pacientes, como un fuerte latido cardiaco) y la tos.
En pacientes asintomticos no se tratan. En pacientes sintomticos se debe realizar
terapia preventiva: evitar tabaco, alcohol, cafena, sobrepeso, sustancias txicas y
eventualmente ejercicio excesivo. Puede darse tratamiento farmacolgico: Frmacos
Antiarrtmicos (FAA) clase Ic (flecainida, propafenona) si no hay contraindicacin. En
pacientes con cardiopata estructural estn indicados betabloqueantes con o sin IECAs o
ARA II; y amiodarona (aunque esta ltima necesitar sopesar balance riesgo-beneficio).

ECG de TSV
Las TSV suelen tener en el ECG un QRS estrecho (inferior a 120 ms). Si es regular, puede
ser por Taquicardia Auricular o Aleteo Auricular (flutter), as como por: TRNAV (taquicardia
del nodo aurculo ventricular), TRAV (Taquicardia Recproca AV) y TPRUAV (Taquicardia
Permanente Recproca de la Unin AV) Tambin, aunque es muy excepcional, puede
deberse a extrasstoles de origen ventricular.
En el caso de TSV con ECG estrecho y ritmo irregular, la causa ms comn es la FA.
Tambin puede deberse a formas del Flutter y de la Taquicardia Auricular con un bloqueo
AV.
En los ECG de cualquier TSV habr que fijarse en la cantidad de ondas P, porque puede
haber una cantidad de complejos QRS normal con excesivas P (si hay bloqueo AV).

Puede haber TSV con QRS ancho si desarrollan un bloqueo funcional de rama
(conduccin aberrada), o si ya antes de la TSV haba un bloqueo orgnico de rama; o
en casos de taquicardia con transmisin AV por va accesoria aurculo-ventricular.
La causa ms habitual de TSV irregular es FA, aunque tambin puede producirse por
Aleteo Auricular o Taquicardia Auricular (estas dos, con un bloqueo AV).
Actuacin ante TSV
Cuando con un ECG se diagnostica TSV, independientemente de la causa, se debe hacer:
-

Intentar primero maniobras vagales, preferentemente masaje del seno carotideo

(esto est especialmente indicado en pacientes sin historia de cardiopatas y si el
ritmo es regular). La interrupcin de una taquicardia paroxstica regular con QRS
estrecho mediante maniobras vagales sugiere que la arritmia se basa en un
mecanismo de reentrada de la unin AV (TNAV o TRAV usando una va

accesoria), pero no excluye por completo la posibilidad de una taquicardia

auricular sensible a influjos vagales
-

Si

la

estimulacin

vagal

no

interrumpe

la

taquicardia

administraramos

intravenosamente adenosina o eventualmente verapamilo.

-

Si la taquicardia con QRS persiste tras estos frmacos debiramos buscar

una ayuda ms experta y en un medio hospitalario llamaramos al cardilogo de
guardia o al intensivista segn los casos.

Tipos de TSV
Segn la fuente del estmulo extrao, las TSV pueden ser:
-

TA

Focales:

Localizaciones

concretas

de

la

aurcula

por

micro-reentrada,

automatismo ectpico o actividad focal desencadenada [es un tipo de arritmia de

tipo NO stmico, que es de macro-reentrada].

TA de macro-reentrada
En torno a una escara de fibrosis o una cicatriz quirrgica, se produce un circuito
recirculante ms amplio que en el caso anterior.
TA con bloqueo AV
Una forma muy frecuente de TA es una TA con transmisin reducida a travs del nodo AV
(que en condiciones normales tiene esta funcin de filtro). Es habitual que la relacin de
conduccin sea 2:1, aunque tambin hay conducciones normales 1:1. Una posible causa,
aunque no nica, de TA con conduccin reducida es la intoxicacin digitlica.

Flutter Auricular stmico. (A veces se clasifica como TA de macro-reentrada]

Se denomina Flutter Auricular stmico a aquel en el que participa el istmo cavotricuspdeo, entre desembocadura de VCI y vlvula trigeminal. En condiciones normales,
por el istmo recirculan los estmulos. Esta ruta es habitual en todos los pacientes, pero en
general el estmulo recirculante alcanza el haz de His durante el periodo refractario del
propio estmulo, de modo que no transmite. Pero en pacientes con cardiopatas (como
miocarditis, dilatacin de AD o intoxicacin por antiarrtmicos que enlentecen la
conduccin sin prolongar la refractariedad como los del grupo Ic), puede ser
suficientemente lento para alcanzar el haz de His despus del periodo refractario.
El flutter comn circula en horario antihorario por el istmo, y se denomina raro (atpico)
al que circula por el istmo en sentido horario.
Es importante considerar que en el flutter slo participa el miocardio auricular [suele ser
pregunta de examen si en la TA y el flutter est implicado el no AV, que en realidad est
implicado en el TRNAV], que se trata con ablacin del istmo cavo-trigeminal.
El flutter auricular comn presenta en el ECG ondas P (F segn la nomenclatura) en
dientes de sierra, todas ellas con misma morfologa. El Flutter horario tiene una
morfologa inversa.
Las caractersticas electrocardiogrficas de cada uno de los 2 tipos de flutter stmico son:
o

Tener unas ondas auriculares en el ECG (que algunos llaman ondas F) con una
secuencia de activacin caudo-craneal, negativas en II, III y aVF e iso-difsicas en
derivacin I.

Estas ondas F tienen un patrn en dientes de sierra

La relacin A:V durante el AA comn suele ser 2:1

Por efecto de medicacin que entorpezca la conduccin en el nodo AV, o por

enfermedad del nodo AV, la relacin A:V puede ser 3:1, 4:1, 3:2 o incluso haber
un bloqueo completo AV (en el panel B la relacin A:V vara entre 4:1, 3:2)

La frecuencia auricular en el flutter o aleteo auricular stmico comn oscila

entre 250 y 330 lpm, y frecuentemente es exactamente 300 lpm. Bajo
frmacos antiarrtmicos IC o amiodarona se generan AA mucho ms lentos (190240 lpm) (se denomina flutter IC)

Caractersticamente la actividad auricular es continua es decir sin lnea

isoelctrica entre dos ondas F consecutivas (panel B); esto sin embargo ni es
constante, y NO ocurre en los flutter IC.

El aleteo auricular stmico, de tipo no-comn (horario) se caracteriza por

o

Tener unas ondas F con una secuencia de activacin crneo-caudal, positivas en

II, III y aVF y negativas en V1. Si no son negativas en V1 hay que sospechar un
flutter no stmico crneo-caudal.

La frecuencia auricular en el AA stmico no comn oscila entre 240 y 300 lpm,

frecuentemente a 250 lpm

Tpico vs Atpico
TRNAV (Taquicardia Reentrada de Nodo AV o Intranodales)
La taquicardia por reentrada del nodo aurculo-ventricular (TRNAV) es la forma ms
comn de taquicardia paroxstica supraventricular, corresponde a 60% de los casos, y se
presenta con ms frecuencia en mujeres sin cardiopata estructural.
En esta patologa se produce un fenmeno de reentrada que incluye al nodo AV. Existen 3
variedades de esta patologa. El nodo compacto AV (NAV) est formado por la
confluencia de fibras que proceden desde el seno coronario y del surco tricspide
paraseptal derecho. Tales fibras son las extensiones inferiores izquierda y derecha
del NAV y constituyen la llamada va lenta de las taquicardias por reentrada
intranodal. La va rpida nodal est probablemente constituida por fibras transicionales
que parten desde el nodo compacto al septo interauricular.

La taquicardia intranodal comn usa la va lenta como brazo antergrado y la

va rpida como brazo retrogrado (TRNAV lenta-rpida), como ilustramos en el
panel A de la figura y en el esquema superior con su correspondiente diagrama en
escalera

La taquicardia

intranodal no-comn usa

la va

rpida como

brazo

antergrado y la va lentacomo brazo retrogrado (TRNAV rpida-lena), como

ilustramos en el panel B de la figura y en el esquema inferior de la derecha con su
correspondiente diagrama en escalera
o

Hay una TRNAV lenta-lenta que es rara (panel C).

TRAV (taquicardia recproca aurculo ventiricular) y variantes patentes u ocultas

En el Sndrome de Wolf-Parkinson-White (cuando hay haz de Kent, accesorio entre AD y
VD) [Ver imagen A], los tiempos de conexin son ms cortos, produciendo una
preexcitacin ventricular. Las vas accesorias pueden ser de pared libre derecha o
izquierda y paraseptales. El WPW tpico tiene en el registro ECG: PR corto (inferior 120
ms), QRS ancho (mayor de 120 ms), fuerzas iniciales lentas del QRS (onda delta) y
habitualmente alteraciones de la repolarizacin.
Los pacientes con WPW pueden ser asintomticos o sintomticos (con palpitaciones
recurrentes propias del WPW o del TRAV, sncope y eventual muerte sbita. La muerte
sbita se produce cuando el ritmo recirculante es un poco ms lento, s traspasa el nodo
AV y produce taquicardias ventriculares rpidas y letales. Es infrecuente, 1/1000
pacientes WPW al ao, y puede ser la primera manifestacin del WPW].
Denominamos preexcitacin intermitente a: a la coexistencia en el mismo trazado
electrocardiogrfico de complejos ventriculares con y sinpreexcitacin; y a la

documentacin en un mismo paciente de ECG de 12 derivaciones en unos momentos

conpreexcitacin en todos los latidos y en otros sin preexcitacin en ningn latido.
Los pacientes con WPW suelen presentar una taquicardia ortodrmica (con QRS
estrecho, o muestra bloqueo de rama funcional por conduccin aberrante), en el que el
estmulo normal que llega por el haz de His a la rama derecha del haz, recircula por el
haz de Kent, regresando al ndulo AV [Ver imagen B]. Es decir, utiliza la va normal del
ndulo AV como va antergrada y la va accesoria como va retrgrada. En algunos
pacientes con haz de Kent, no hay preexcitacin tpica [ver C], pero s funciona la
taquicardia ortodrmica (en el ritmo sinusal no habr signos de preexcitacin, dando un
TRAV oculto o patente) [ver D].
En sentido contrario puede ocurrir la taquicardia antidrmica (slo un 5% de pacientes,
tiene QRS ancho), en la que se utiliza la va accesoria como antergrada y el haz de His y
el nodo AV como retrgrada. En el registro de ECG con taquicardia antidrmica se
observarn ondas P retrgradas tras el QRS (el latido se produce desde el ventrculo).

En muchos pacientes con FA se puede poner un filtro AV que limita la taquicardia al nivel
supraventricular. Estos filtros en pacientes WPW pueden dar serios problemas,
produciendo fibrilacin ventricular y la muerte.
Los pacientes con va accesoria tienen ms riesgo de FA; sin que se sepa por qu.
Adems la FA con conduccin AV a travs de la va accesoria; puede ser comprometida si
el periodo refractario de la va accesoria es corto y permite respuestas ventriculares muy
rpidas que podran degenerar en fibrilacin ventricular (y dar lugar a una muerte
sbita).
En pacientes con WPW y FA est contraindicado el uso intravenoso de digital,
verapamilo, diltiazem, y adenosina porque estos frmacos pueden aumentar la respuesta
ventricular a travs de la va accesoria facilitando el desarrollo de fibrilacin ventricular.

Indica un riesgo bajo de muerte sbita en pacientes con WPW la desaparicin espontnea
o inducida por el ejercicio de la preexcitacin en un latido.
Recodemos que, tanto en TRAV como en TNAV, la taquicardia paroxstica regular con QRS
estrecho se detiene mediante maniobras vagales, aunque este signo no excluye por
completo la posibilidad de una taquicardia auricular sensible a influjos vagales.

Abordaje teraputico
1. Sospecha diagnstica: sin sntomas que orientan a patologa arrtmica las
palpitaciones, sensacin de vuelco del corazn. Algunas TSV cursan con IC, por lo
que pueden ser tambin sntomas gua la disnea o el edema de EEII.
2. ECG: observar frecuencia cardiaca tarde y forma del complejo QRS. Orienta a TSV
una taquicardia con QRS estrecho.
3. [Pregunta examen] La primera maniobra con un paciente joven sin cardiopata
previa que presenta taquicardia con QRS estrecho es realizar un masaje del seno
carotdeo (o la maniobra de Valsalva, que consiste en intentar exhalar aire con la
glotis cerrada o con la boca y nariz cerradas).
4. Esto puede producir que la taquicardia paroxstica se detenga, orientando a un
conjunto de patologas. Tambin puede ocurrir que la taquicardia se mantenga
pero se produzca un bloqueo AV, orientando a TA o flutter. Si la taquicardia no se
mantiene y no se produce bloqueo AV se debe intentar detener el ritmo con
frmacos (principalmente adenosina, eventualmente verapamilo).
5. Si la taquicardia se detiene con el masaje carotdeo, sugiere fuertemente que se
trata de una taquicardia de la unin AV, aunque algunas taquicardias auriculares
podran interrumpirse con maniobras vagales; en cualquier caso la interrupcin de
la taquicardia nos debe hacer remitir al paciente a un servicio de cardiologa para
la valoracin del tratamiento encaminado a la prevencin de las recurrencias.
6. Cuando se constata en ECG la produccin de bloqueo AV en respuesta al estmulo
vagal, persistiendo la taquicardia a nivel auricular (se recobra la situacin previa
una vez cesa el influjo vagal, por lo que no resuelve el problema teraputico),
indica que la taquicardia es de origen auricular. Por tanto, excluye todas las
taquicardias en las que participe el nodo AV. Indica TA o flutter.

7. Si la taquicardia no se detiene, se pasa al siguiente nivel de actuacin,

administrando adenosina o verapamilo. La adenosina es ms usada pero est
contraindicada en pacientes asmticos. El verapamilo es ms barato e igualmente
vlido pero est contraindicado en pacientes con disfuncin ventricular izquierda
(como es el caso de pacientes con TSV paroxstica). Puede ocurrir que la
taquicardia se detenga, en cuyo caso habr que remitir al paciente a cardiologa
para tratamiento profilctico contra las recurrencias.
8. Produccin de bloqueo AV persistiendo taquicardia a nivel auricular. Indica origen
auricular.
9. Si la taquicardia persiste nos debemos plantear (con la supervisin del cardilogo o
del intensivista) intentar determinar el mecanismo de la taquicardia el uso de:
-

Flecainida, propafenona o procainamida IV.

Cardioversin elctrica.

Sobre-estimulacin elctrica.

Tratamiento
Para el diagnstico de un episodio agudo de flutter auricular puede ser til el masaje
carotdeo o la administracin de adenosina o verapamilo, que no terminan con el flutter
pero abren la arritmia al aumentar el grado del bloqueo AV. Para el tratamiento, pueden
utilizarse frmacos antiarrtmicos de clase I, aunque es posible que no sean efectivos. [La
ibutilida, un frmaco clase III no disponible en Espaa, interrumpe ms frecuentemente
el flutter que los frmacos de clase I]. Lo ms recomendable es realizar una cardioversin
elctrica mediante sobre-estimulacin auricular. Esta terapia necesitar anticoagulacin
si el flutter dura ms de 48 horas o no se conoce su duracin. En este ltimo caso est
indicado tambin realizar un ecocardiograma transesofgico para descartar trombos en la

aurcula izquierda inmediatamente antes de la cardioversin (porque podran soltarse los

trombos). Tambin es posible programar la cardioversin tras 3 semanas de tratamiento
con anticoagulacin oral.
La prevencin de recurrencias de las TSV y flutter (indicado cuando es persistente) tiene
como tratamiento de eleccin la ablacin con catter de radiofrecuencia del foco o va
causante. En la siguiente imagen se muestra la diana teraputica de la ablacin en cada
caso concreto descrito en esta clase. Como ya se ha comentado, en pacientes que no
acepten esta tcnica o no sean susceptibles est indicada la medicacin farmacolgica
pill-in-the-pocket. Los frmacos para esta pauta teraputica son propafenona o
flecainida. Esta alternativa est contraindicada por ser peligrosa en pacientes con crisis
recurrentes de aleteo auricular; porque estos frmacos que deprimen la conduccin de
los estmulos podran enlentecerlo tanto que se alcance una frecuencia que s cruce el
nodo AV (dando una proporcin 1:1 que produzca una taquicardia ventricular peligrosa).

Fibrilacin Auricular
Aunque hemos comentado la FA como principal causa de TSV con ritmo irregular, no se
ha comentado ms sobre esta patologa hasta ahora. La FA es la taquiarritmia ms
prevalente en la poblacin (1.5-2%), y la causa ms frecuente de ingreso cardiaco.
Se denomina FA a un conjunto de TSV originadas en las aurculas que tienen en comn
una velocidad de impulsos auriculares superior a 300 lpm, que originan contracciones
auriculares mecnicamente ineficaces y transmiten al resto del miocardio atrial con cierta
irregularidad. No todos los impulsos de origen atrial producen un complejo QRS, sino que
se produce una respuesta ventricular irregular (por eso TSV irregular) por grados
variables de penetracin en el nodo AV.

[Pregunta examen: caractersticas de FA]: 1. Impulsos auriculares rpidos (>300 /min). 2.

Prdida de contraccin atrial. 3. Conducidos con irregularidad al resto del miocardio
atrial. 4. Respuesta ventricular irregular. 5. Produce IC o formacin de trombos].
Clnica

La FA es una entidad clnica de gran relevancia por su gran prevalencia y por sus posibles
complicaciones fisiopatolgicas: IC y fenmenos tromboemblicos.
Se asocia a riesgo de ictus, fracaso cardiaco, ingreso hospitalario y mortalidad. Una FA
oculta puede inducir accidentes trombticos, por lo que debe realizarse screening de
pacientes mayores de 65 aos. El riesgo emblico es mayor cuando hay FA valvular
(conjunto de FA y valvulopata mitral reumtica, especialmente tipo estenosis, portadores
de prtesis valvular y sujetos sometidos a ciruga reparadora mitral). [Para recordar esto,
conviene recordar que siempre se habla de la prtesis mitral como la patologa cardiaca
ms protrombtica].
La FA puede darse en pacientes con y sin cardiopata estructural. Casi un 50% de los
pacientes con FA sin cardiopata estructural sufren HTA.
La variabilidad en los sntomas depende a diversos factores que de detallan en el
siguiente esquema. Es importante tener en cuenta que los pacientes con FA
asintomticos tambin pueden sufrir tromboembolismos.

La sintomatologa deriva de la prdida de la contribucin auricular al llenado

ventricular, por lo que empeoran con la comorbilidad que empeora el llenado
ventricular (estenosis valvulares o disfuncin diastlica ventricular izquierda). Tambin
influye la respuesta ventricular a la taquicardia auricular (cuanto ms conductor es
el nodo AV ms riesgo de taquicardia ventricular potencialmente peligrosa). Respuestas
entre 80-140 lpm son bien toleradas salvo disfuncin diastlica VI. Respuestas muy lentas
(30-70 lpm) son muy bien toleradas salvo alguna FA con bloqueo AV que dara
frecuencias tan bajas que produzcan IC. La respuesta ventricular tambin se ve
modificada por la presencia de una va AV accesoria, que si transmite muy rpidamente
el impulso tambin puede ser potencialmente peligrosa.
Tambin empeora la clnica y el pronstico el desarrollo de una taquicardiomiopata por
frecuencias altas mantenidas (taquicardia lenta a 110-130 lpm). El propio ritmo
irregular disminuye la eficiencia cardiaca, reduciendo el gasto cardiaco.
Riesgo en FA
El sistema de puntuacin de riesgo de ictus utilizado en la CAM es el CHADS2
[Congestive HF,Hypertension, Age 75, Diabetes, Stroke (doubled]. Es simple pero no
incluye todos los factores de riesgo de ictus. Se desarroll a partir de pacientes que no
reciban tratamiento anticoagulante con frmacos antivitamina K. Por ello, los pacientes
con un 0 en la escala CHADS2 presentan en realidad un riesgo de ictus>1.5% anual.
Existe una versin ajustada de este test, el CHA2DS2-VASc (Congestive HFLV dysfunction, Hypertension, Age 75 [doubled], Diabetes, Stroke [doubled]
Vascular disease, Age 6574, and Sex] es considerado hoy el mejor evaluado de riesgo de
pacientes con FA no valvular.
Tipos de FA

Cuando se diagnostica FA hay que clasificarlo en: sintomtico o asintomtico, y en

autolimitado, paroxstico, persistente o permanente (segn su duracin).

Es importante considerar la distincin entre recurrente (con varios episodios) y

persistente (que se contina, trmino que se usa como opuesto de paroxstico).
FA episdica
Llamamos FA episdica a aquella que se produce en relacin con un factor precipitante
potencialmente corregible por lo que no tendra que producirse una recurrencia de la
arritmia; las causas episdicas ms comunes son: miocarditis (eventualmente
pericarditis), drogas que aumenten tono vagal (cannabis, alcohol), infarto auricular,
postoperatorio CV o ciruga torcica, estmulo vagal extremo o causa desconocida.
Recurrente (eventualmente crnica o permanente)
Llamamos FA recurrente a la que se desarrolla en relacin con un sustrato auricular
estructural o funcional que permite la repeticin de las crisis de arritmia; las
causas ms comunes son enfermedad valvular mitral, HTA, enfermedades miocrdicas
con disfuncin sistlica o diastlica, miocardiopata hipertrfica, miocardiopata dilatada,
miocardiopata isqumica y otras miocardiopatas. Por ltimo, destaca como causa de
frecuencia creciente el ejercicio fsico excesivo.
Otras causas menos frecuentes son el hipertiroidismo, feocromocitoma, sndrome de
WPW, enfermedad del seno, CIA, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, apnea del
sueo, diabetes mellitus, obesidad, trastornos genticos (familiares) y una forma

idioptica denominada FA aislada (solitaria). Se habla de FA solitaria slo en hombres

menores d 60 aos y sin evidencia clnica ni ECG de enfermedad pulmonar ni HTA.
FA permanente
Las FA permanentes son aquellas que no se tratan por ser asintomticas (con respuesta
ventricular aceptable) o que responden bien al tratamiento. El tratamiento farmacolgico
va encaminado a deprimir la conduccin a travs del NAV (se usan, aisladamente o en
combinacin, beta-bloqueantes, calcio antagonistas no-dihidropiridnicos, digoxina o
amiodarona). Tambin se alcanza una situacin estable y una FA permanente con
tratamiento quirrgico mediante ablacin con catter (de eleccin) o bloqueo nodal con
implantacin de marcapasos VVIR.
Cambio de tipo de FA
La FA es generalmente una enfermedad progresiva que se comienza sufriendo
episodios cortos, poco frecuentes, y se termina desarrollando crisis ms frecuentes y
duraderas a lo largo de los aos hasta, finalmente, terminar muchos pacientes
presentando una forma sostenida crnica o permanente de FA.
En torno a un 2-3% de los pacientes con FA paroxstica sin factores precipitantes
aparentes permanecen desarrollando a lo largo de varias dcadas crisis paroxsticas de
FA. Por razones que se desconocen, muchos pacientes presentan un fenmeno
de agrupamiento de las recurrencias.
El nmero de pacientes con crisis de FA asintomtica es desconocido pero se piensa
que no es despreciable.

Registro ECG de FA
Se caracterizada por ausencia de ondas P en el ECG de superficie. Adems pueden
verse en el ECG unas ondas de bajo voltaje, de contorno variable, irregulares y rpidas
(llamadas ondas f) a una frecuencia >300 lpm (ver ejemplos en diapositivas). A veces
estas ondas f no son prcticamente perceptibles en algunas derivaciones, pero resultan
identificables en otras.
Hay casos en que las ondas f no son identificables en ninguna derivacin y en
este caso la distincin entre FA y paro auricular puede ser difcil, aunque diagnosticamos

FA si la respuesta ventricular es irregular, porque en un paro auricular esto no tendra

por qu suceder. Tambin son sugestivos de FA una frecuencia ventricular
irregular ms o menos alta, algunas con frecuencias altsimas, incluso en ausencia de
una va accesoria (en presencia de lo que se denomina conduccin nodal facilitada,
puede producirse FA con respuesta ventricular muy rpida con conduccin AV a travs del
eje normal NAV-His).
Ya se ha comentado el registro ECG de pacientes con WPW y FA.
En un ecocardiograma puede verse adems ausencia de contraccin mecnica
auricular.
Tratamiento de pacientes con FA
El tratamiento de pacientes con FA debe ir dirigido al riesgo de tromboembolismo y a la
arritmia.

AAS: cido Acetil Saliclico; AVK: Anti-Vitamina K; NAO: Nuevo Anticoagulantes Orales (No
Anti VIt K, mucho ms seguros pero ms caros. Son dabigatran, rivaroxabn o apixabn).
Los NAO estn contraindicados en FA con alto riesgo emblico. El riesgo de los NAO los
hace difcilmente asumibles por razones de sostenibilidad sanitaria. Adems, los AVK son
ms seguros porque hay antdotos de efecto casi inmediato. Adems la dosificacin de
NAO es muy sencilla pero es probable que se modifique en los prximos 5 aos
atendiendo a criterios de edad, funcin renal, administracin de otros frmacos y
resultados de test on-site.
Adems los AVK son ms seguros en administracin conjunta con AAS y ms seguros en
el segmento de poblacin que suele sufrir FA (los pacientes mayores de 75 aos tienden
a sufrir alteracin de la funcin renal).

CVE o F: CardioVersiones Elctricas o Farmacolgicas; FAA: Frmacos AntiArrtmicos

(frmaco clase I como flecainida o propafenona, o clase III como amiodarona, sotalol
o dronedarona, depende tambin de diversos factores como la presencia de cardiopata
estructural o haber desarrollado efectos colaterales. a amiodarona, aunque posiblemente
es el frmaco ms eficaz, en realidad tiene un perfil de efectos colaterales tan alto, sobre
todo tiroideos, que a largo plazo resulta poco recomendable).
ACRF: Ablacin por Catter con RadioFrecuencia (riesgo de perforacin cardiaca con
taponamiento o accidentes emblicos).
El control de la frecuencia consiste en mantener una FC normal a costa de mantener FA.
Los FAA que se usan para el control de la frecuencia son aquellos que deprimen la
conduccin nodal (para disminuir promedio de A/V). Destacan digoxina, beta-bloqueantes
y calcio-antagonistas no dihidropiridnicos (verapamilo y diltiazem). Eventualmente
puede ser necesario ACRD + MP (Ablacin por Catter con Radiofrecuencia +
MarcaPasos).
Hay que valorar factores de riesgo de embolia frente a riesgos de sangrado. Lo ideal
cuando hay riesgo de sangrado es intentar corregir algn factor de riesgo del FA para no
poner tratamiento anticoagulante, aunque pocos factores de riesgo son modificables.
Adems, la mayora de factores de riesgo emblico son comunes con el riesgo de FA.
La forma de integrar toda esta informacin es usar el siguiente algoritmo:

En el diagrama no queda claro qu hacer cuando hay varios factores de riesgo emblico y
contraindicacin de ACO. Interpreto que el tratamiento de pacientes con varios factores
de riesgo ser conjunto entre AVK y antiplaquetarios (indicacin clase I). Si adems
tienen contraindicado ACO, la indicacin es IIa.

[La llamada taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una forma poco frecuente de TA
no-paroxstica debida a aumento del automatismo del ndulo sinusal o a un balance
inadecuado entre los influjos simpticos-parasimpticos. Esta patologa tiene un
tratamiento diferente del resto de la clase, dado que se trata con ivabradina. Los
betabloqueantes y calcio antagonistas no suelen ser eficaces en esta taquicardia y la
ablacin con catter tampoco ofrece resultados reproduciblemente buenos.]

5. ARRITMIAS CARDIACAS III:

TAQUIARRTIRMIAS CARDIACAS Y
MUERTE SBITA
Taquiarritmias ventriculares
Son aquellas taquicardias originadas por debajo del haz de His, es decir, en el miocardio,
las ramas del haz o las fibras de Purkinje. Como la activacin ventricular no se produce
por las vas normales, en el ECG se observa un QRS ancho (>120 ms).
Extrasstoles ventriculares (EV)
Extrasstoles cuyo origen est en los ventrculos. En el ECG aparecen complejos QRS
prematuros, anchos, abigarrados, no precedidos de ondas P. Existen algunos trminos
que se aplican a las extrasstoles ventriculares que es importante conocer:
-

EV aisladas: aparece un complejo nico, aislado.

Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal existe una EV.

Trigeminismo ventricular: existe una EV por cada dos latidos sinusales.

Parejas/tripletes: presencia de dos/tres EV consecutivas.

Segn su relacin con los complejos supraventriculares (SV) normales, la extrasstole

puede ser:
-

Con pausa compensadora. Se habla de pausa compensadora cuando la

distancia entre las ondas normales que engloban a la extrasstole (las dos ondas P
que engloban a la extrasstole auricular o los dos QRS, en caso de que sea
ventricular) es igual a la que existe entre dos ciclos sinusales normales. Esto
implica que la extrasstole no interacciona con el ritmo sinusal normal. Esto ocurre
porque el impulso generado en el ventrculo asciende y llega al nodo SA
resetendolo (P retrgrada) de tal forma que el siguiente complejo QRS no
aparece. El nodo SA tarda un tiempo en generar el siguiente impulso dando lugar a
la pausa compensadora. El intervalo de acoplamiento es la distancia que hay
desde el comienzo del ltimo QRS normal hasta el comienzo del QRS anmalo.

EV
interpoladas.
Es
la
que
aparece
entre
dos latidos ventriculares normales, sin que cambie la distancia entre los QRS
(intervalo
RR)
entre ellos. Es
una EV que no
influye en el
impulso sinusal
siguiente,
es
decir, sin pausa
compensadora.

Parasistolia ventricular14. Define la existencia de dos marcapasos que compiten:

el nodo sinusal y otro ventricular que tiene bloqueo de entrada (el foco no se
despolariza con el latido sinusal previo) pero no de salida de impulso, es decir, es
un foco que est protegido. En el ECG aparecen extrasstoles ventriculares con
un periodo constante entre ellas, que son completamente independientes del
ritmo sinusal y con un intervalo de acoplamiento variable.

Tipos

de

taquicardias ventriculares por duracin

-

TV no sostenida: 3 o ms EV consecutivas (<30 seg)

TV sostenida. Aquella que dura ms de 30 segundos y la frecuencia cardiaca es
mayor de 100 latidos/minuto. Requiere terminacin.

14 La diferencia entre bi-trigeminismo y parasistolia es que esta ltima va a su bola

Tipos de TV por morfologa

-

TV monomorfa. El complejo ventricular de la extrasstole es siempre igual.

TV pleomorfa. Conjunto de varias TV monomorfas.

TV bidireccional. Complejos QRS alternantes. Existe alternancia en la direccin

del eje del QRS. Son patognomnicas de intoxicacin digitlica y de TV
catecolaminrgicas (explicadas posteriormente).

TV polimorfa. La morfologa del QRS vara de un latido a otro.

Torsades des pointes (torsadas de puntas). QRS polimorfos que cambian de

amplitud y duracin, originando un patrn de oscilaciones. Por definicin se asocia
a prolongacin del intervalo QT y bradicardia por bloqueo AV completo (clase 3).

Flutter ventricular. Muy poco frecuente, y breve, ya que rpidamente evoluciona

a una fibrilacin ventricular. Se da en TV muy rpidas.

Fibrilacin ventricular.15 Complejos QRS irregulares.

TV lentas. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

Es un ritmo ventricular que no surge por reentrada, sino por aumento de automatismo
ectpico (fase 4), cuya frecuencia suele ser menor de 100 latidos/minuto. Generalmente
ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente un signo de reperfusin. Suele ser
benigno, transitorio y bien tolerado por el paciente, siendo excepcional que produzca
sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por lo que no suele precisar
tratamiento. Tambin se observa en otras circunstancias como miocardiopatas, frmacos
y post anestesia.

Etiopatogenia
Las taquicardias ventriculares tienen varios orgenes:
-

Cardiopata estructural
o Isqumica
o Miocardiopatas

15 Tanto el flutter ventricular como la FV producen prdida inmediata de la consciencia y

si no se tratan, la muerte.

o Post cirugas complejas

Sin cardiopata estructural (idiopticas)
o TV del tracto de salida VD/VI
o TV fasciculares (VI)
Elctricas puras (canalopatas)
o Sndrome de Brugada
o Sndrome del QT largo y QT corto
o FV idioptica

En general el mecanismo ms frecuente por el que se producen es la reentrada, aunque

tambin las hay automticas o post potenciales.
El fenmeno de reentrada consiste en un estmulo que vuelve al miocardio por una va
aberrante y circula de forma indefinida. Son necesarias tres condiciones:
-

Circuito (anatmico o funcional) con dos vas de conduccin del estmulo

Bloqueo unidireccional de una de las vas
Velocidad lenta de conduccin en la otra

Normalmente las dos vas conducen el estmulo. Si se cumplen las condiciones

necesarias, el estmulo pasar por la va lenta y llegar al miocardio y a la va bloqueada,
que al estarlo slo de modo unidireccional, permitir el paso retrgrado del estmulo,
provocando un circuito de estimulacin al volver a activar a la va de conduccin no
bloqueada.
Este mecanismo suele ocurrir en corazones que han sufrido un infarto, en los que
coexisten zonas de tejido normal con zonas de fibrosis o tejido graso (tambin se puede
producir fibrosis por el resto de causas anteriores). Esto da lugar a una conduccin
anormal del impulso elctrico y genera zonas de conduccin lenta.
En porcentaje, las causas globales de TV son:

TV con cardiopata estructural

-

Isqumica (post IAM). Es el mecanismo ms conocido y el que ha permitido explicar

la fisiopatologa de muchas TV por reentrada.

Miocardiopatas dilatada e hipertrfica. El mecanismo es similar pero menos

conocido. La fibrosis y los miocitos alterados son las causas de la reentrada.

TV idiopticas

Aparecen focos de reentrada en corazones aparentemente

normales. Existen sitios de origen tpicos: tracto de salida
VD, tracto de salida del VI, zona del fascculo posterior del

del
VI.

Estas TV generan ECG muy tpicos ya que se originan en

sitios muy concretos: forman un complejo QRS ancho, son
monomorfas, sostenida, regulares

TV

En cuanto a la forma de presentacin, aparecen rachas de

TV
monomorfa
no sostenida
con
TV
sostenidas
(ejercicio).
Aparecen de
forma
similar
en
varones
y
en mujeres,

y su edad de presentacin est entre los 25 y los 45 aos.

En cuanto a la clnica, lo ms frecuente son las palpitaciones (80%), palpitaciones y
mareos (15%), sncope (5%), ICC (5%). El ECG, el ecocardiograma y la RM son normales.
Su pronstico es excelente.
La TV del tracto de salida del ventrculo derecho es la ms frecuente. Se produce
por post polarizaciones tardas, son cAMP dependientes y adenosin sensibles (ceden
cuando se les da adenosina a los pacientes). En cuanto al tratamiento:
-

Agudo: masaje del seno carotdeo, adenosina, verapamilo

Crnico: b-bloqueantes, verapamilo (poco efectivo).
Si la TV es sostenida y molesta se opta por la ablacin por radiofrecuencia

La TV fascicular izquierda es muy poco frecuente. Se produce por reentrada que

involucra al fascculo posterior del VI. Son verapamil 16 sensibles. En cuanto al
tratamiento:
-

Agudo: verapamilo
De eleccin: ablacin por radiofrecuencia.

Canalopatas

16 Aunque la TV del tracto de salida del ventrculo derecho y la TV fascicular izquierda

sean sensibles a adenosina y verapamilo, respectivamente, no se suelen usar estos
frmacos en su tratamiento.

Es un trmino que engloba un grupo de sndromes arrtmicos producidos por anomalas

en el funcionamiento de los canales inicos de la membrana de las clulas cardiacas en
pacientes sin cardiopata estructural. Estn ligadas a mutaciones genticas. Tienen
patrones especficos en el ECG. Son poco frecuentes pero muy letales. Como son de
origen gentico a veces tienen antecedentes familiares y se suelen dar en nios y
jvenes. Los tipos ms frecuentes son:
-

Sndrome de Brugada
Sndrome del QT largo
Sndrome del QT corto
TV catecolaminrgica

Las dos ltimas son muy poco frecuentes.

Sndrome de Brugada
Es una enfermedad gentica de transmisin autosmica dominante producida por
mutaciones, siendo el gen principalmente afectado el que codifica al canal de sodio
cardiaco SCN5A, produciendo una hipofuncin de dicha estructura. No todos los Brugada
presentan esta mutacin (15-35% de ellos, algo mayor si es familiar). Adems,
mutaciones en este mismo gen se pueden observar en otras patologas como el sndrome
del QT largo congnito tipo 3 y otras alteraciones de la conduccin (algunas formas de
enfermedad de Lengre).
La forma de presentacin clnica es caracterstica (sncopes, parada cardiaca y muerte
sbita, aunque pueden ser asintomticos). El ECG tambin muestra dos patrones
caractersticos:
-

Tipo I (coved-type). Elevacin descendente del segmento ST 2 mm en ms de una

derivacin precordial derecha (V1-V3), seguida de ondas T negativas, que da una
forma de arco ojival o lomo de delfn. Este es el ECG diagnstico.

Tipo II (silla de montar o saddle back). Caracterizado por elevacin del segmento ST
2 mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas, lo que confiere al
electrocardiograma un aspecto de silla de montar. Este patrn no es diagnstico.

Su prevalencia mundial es de 0,1% (no es algo muy raro) y es mayor en el sudeste

asitico. Es ms frecuente en varones y se da con mayor frecuencia durante las horas de
reposo o sueo. Se exacerba con fiebre y con algunos frmacos como flecainida. Ante

pacientes dudosos se puede realizar un test farmacolgico con flecainida u otro

frmaco inhibidor de sodio para forzar la aparicin del patrn tipo I en los realmente
afectados.
El diagnstico se realiza gracias al ECG (se exige un patrn tipo I) y la clnica: parada
cardiorespiratoria recuperada, sncopes, historia de muerte sbita familiar. El ECG se
puede realizar basal o, como se ha dicho antes, mediante el test de flecainida.
Hay que tener en cuenta que el patrn en el ECG puede variar en un mismo paciente, es
un patrn cambiante. En la siguiente imagen se observa el ECG de un paciente en un
mismo da a diferentes horas:

El tratamiento en pacientes sintomticos consiste en evitar los desencadenantes e

implantar un DAI17 (desfibrilador automtico implantable). Es controvertido si se debe
implantar
en
pacientes
asintomticos.

Sndrome del QT largo

Se trata de un trastorno congnito o adquirido por el que alteraciones de las corrientes
inicas de membrana alargan la duracin del potencial de accin, creando una gran
dispersin en la repolarizacin ventricular (algunas clulas se han repolarizado a
tiempo y otras an no) con expresin en el ECG, consistente en una prolongacin del
intervalo QT, lo que facilita la aparicin de pospotenciales (extrasstoles) que se
trasmiten al resto del miocardio con fenmenos de reentrada funcional que originan
taquicardias ventriculares polimrficas en torsin de puntas.
Al igual que el sndrome de Brugada, se diagnostica por el ECG y por la clnica (sncopes,
muerte sbita). La letalidad es tambin alta, de un 20% a un 25% a un ao tras el primer
17 ICD: Implantable cardioverter-defibrillator; SCD: Sudden cardiac death. EPS:
electrophysiology study.

episodio sincopal, aunque si se pone tratamiento correcto la letalidad disminuye a un 1%.

La incidencia se estima en 1:2.000.
Algunas de las formas hereditarias ms importantes son:
-

Sndrome de Romano-Ward: autosmico dominante.

Sndrome de Jervell-Lange-Nielsen: autosmico recesivo y asociado a sordera
congnita, ya que en este caso la mutacin es de un canal de K +.

Hay unas 15 mutaciones descritas, y cada mutacin se asocia a un sndrome QT largo

diferente. El SQTL1, SQTL2 y SQTL3 abarcan el 95% de las causas genticas de este
sndrome. Los tipos 1 y 2 se asocian a disfuncin de canales de K +, mientras que en el
tipo 3 se produce un aumento de la funcin de canales de Na +. En la siguiente tabla18 se
muestran las diferencias entre estos tres tipos:

Los
criterios
de Schwartz sirven para definir si un paciente tiene un QT largo congnito o no. Para
ello se fijan en datos del ECG, historia clnica y antecedentes familiares:
-

Si el resultado es mayor o igual de 3,5 puntos el diagnstico es definitivo

Entre 1,5 y 3 puntos el diagnstico es intermedio
Menos de un punto el diagnstico es poco probable

Segn los criterios de Keating, habr SQTL si:

-

Asintomticos con QTc 470 ms

Sintomticos con QTc 450 ms (440 ms en varones / 460 en mujeres)
o Sncope con estrs
o Torsades des pointes documentadas
o H familiar muerte sbita

El tratamiento se centra en:

-

No participar en deportes que puedan desencadenar sntomas.

Beta-bloqueantes. Aunque bradicardizan disminuyen el riesgo de aparicin de

torsades des pointes.

18 En la fila de QTc falta poner entre los nmeros. El profesor dijo que tampoco nos
aprendisemos todas las diferencias, pero esto es la UAM.

Desfibrilador automtico implantable. El DAI est indicado:

o

Tras parada cardiorespiratoria (nivel de evidencia I)

Sncope con toma adecuada de betabloqueantes y prevencin primaria si

QT>500ms (nivel de evidencia IIa)

Por tanto, tras parada cardiaca siempre se pondr DAI. Si el paciente es asintomtico o
slo presenta sncopes se utilizarn beta-bloqueantes y si a pesar de tomarlos sigue
siendo sintomtico se le pondr un DAI.
Sndrome del QT corto
Es una enfermedad gentica muy rara (90 casos en todo el mundo), producida por
diferentes mutaciones en canales de potasio que aumentan las corrientes repolarizantes
y acortan de forma heterognea el potencial de accin, predisponiendo para arritmias
supraventriculares (FA paroxstica) o ventriculares (taquicardias polimrficas
autolimitadas que producen sncope o fibrilacin ventricular y muerte sbita). Son
sintomticos en el 60% de los casos. El QT (QTc segn CTO) es menor de 320 ms y la T es
muy alta y picuda (V1-V6).
Son pacientes sin cardiopata estructural y, dado el riesgo de muerte sbita, est
indicado el DAI siempre. Hay algunos frmacos que alargan el QT que podran ser de
utilidad, como la quinidina. El sotalol y los frmacos antiarrrmicos Ic no son efectivos.
TV catecolaminrgica
Son TV que se desencadenan con el ejercicio y las catecolaminas. Las TV bidireccionales
son patognomnicas de esta enfermedad (aunque no siempre aparecen). Se asocian a
mutaciones en el gen del receptor de Rianodina (RyR2), protena con actividad de
transporte de calcio desde el retculo sarcoplsmico. El ECG no muestra nada ms
significativo (aparte de la TV bidireccional). Son muy poco frecuentes (1:10.000) y se
tratan con beta-bloquenates y DAI.

Sintomatologa de las taquicardias ventriculares

Normalmente suelen ser ms sintomticas que asintomticas y con alto porcentaje de
letalidad. Las TV tienen sintomatologa variable:
-

Palpitaciones slo
Mareo, hipotensin, ICC
Sncope
Muerte sbita

Todo esto depende de:

-

Cardiopata estructural ( 70-85 % IAM)

Fraccin de eyeccin

Edad
Frecuencia de la taquicardia.

Muerte sbita
Muerte inesperada en el tiempo y en su forma de presentacin, que viene precedida por
la prdida brusca de conciencia dentro de, como mximo, la hora que sigue al inicio de
los sntomas.
Que quede claro que muerte sbita, es SBITA, aunque hay una serie de excepciones: si
te atropella un tren NO es muerte sbita, aunque los ltimos estudios apuntan a que si no
oyes venir al tren puede considerarse dicha patologa (Nivel de evidencia IV W). Ejemplo:
Joder ta, Michael Jackson se ha muerto, no me lo esperaba!. Eso NO es muerte sbita.
El problema de la muerte sbita es que no existe un consenso en la definicin del tiempo
tras el comienzo de los sntomas:
-

Menos de una hora, ms especfico. A nivel legal se tiene en cuenta este punto.
Menos de 24 horas, ms sensible, menos especfico

En Espaa el 12% de las muertes se deben a muerte sbita. De ellas el 88% son de
origen cardiaco y, dentro de estas la mayor parte se producen en pacientes post IAM. En
EEUU y otros pases suponen un 15-20% de las muertes, en torno unas 300.000-350.000
al ao (0,1-0,2% al ao).
Otro de los grandes problemas de esta enfermedad es que son ms numerosos los
pacientes no identificados como de riesgo que los identificados.
Factores de riesgo
-

Edad: 2 grupos de riesgo

o Lactantes (muerte sbita infantil)
o 45 - 75 aos
Sexo: ms frecuente en varones (3:1)
Cardiopata isqumica (factores de riesgo)
o Tabaco, obesidad, DM, hipercolesterolemia.
o Tiempo tras IAM: 6 -18 meses
Otras miocardiopatas: presencia de fibrosis, disfuncin VI
Canalopatas y causas genticas

En tipo de arritmia que hay generalmente en la muerte sbita:

-

TV FV en el 70-80% de los casos.

Bradicardia o asstole en el 20-30%

Cabe destacar que solo el 20-30% de las paradas cardio-respiratorias extra hospitalarias
sobreviven, por lo que es muy importante que la poblacin aprenda maniobras de RCP
bsicas y que haya desfibriladores semi-automticos (DESA) en sitios pblicos.
Por tanto para el manejo global de estas situaciones es fundamental:
-

Profesionales cualificados

Rapidez de actuacin
Protocolos establecidos
o Maniobras RCP
o Desfibriladores
o Marcapasos externos
o Drogas vasoactivas
o Hipotermia (cdigo 11 SAMUR)

Diagnstico de taquicardias ventriculares

Existen varios mtodos para diagnosticar la TV:

Criterios ECG para identificar la TV

Los ECG de las TV presentan QRS anchos (> 120 ms), pero no todo complejo ancho es
ventricular
-

80% Ventriculares
20% Supraventriculares
o Bloqueo de rama basal
o Aberrancia (frecuencia dependiente)
o Por una va accesoria (WPW)

Para hacer el diagnstico diferencial hay que seguir el siguiente esquema (en las
diapositivas viene un ejemplo).

Criterios morfolgicos

Otros criterios morfolgicos:

-

QRS>150 ms favorece el diagnstico de TV

Eje izquierdo favorece el diagnstico de TV
Bloqueo de rama contralateral en TV

Existe un criterio clnico con el que casi siempre se acierta para diagnosticar una TV:
TAQUICARDIA REGULAR CON QRS ANCHO + CARDIOPATA
ESTRUCTURAL = TV
Identificar la patologa

Documentar la
TV

Pronstico, tratamiento y prevencin

Se dan tres circunstancias en cuanto a la terapia
TV aguda
Siempre que la TV sea mal tolerada (hipotensin, mareos, sncopes) se har
cardioversin elctrica.
Si la TV es bien tolerada se utilizarn frmacos y correccin de factores desencadenantes
(isquemia aguda, alteraciones electrolticas). Los frmacos utilizados son antiarrtmicos.
Hay que probar solo uno y no mezclarlos. Si no son eficaces se opta por la cardioversin:

Post IAM: procainamida (clase Ia), amiodarona

IAM agudo/isquemia: lidocana (clase Ib), b-bloqueantes, amiodarona.

La procainamida es frmaco de eleccin en post IAM y la lidocana en IAM agudo.

Prevencin secundaria
Una vez controlada la TV se har:
-

Estudio de la cardiopata
Correccin factores desencadenantes
Frmacos (amiodarona, sotalol) para prevenir futuros eventos
Ablacin catter RF (radiofrecuencia) circuitos de TV
Desfibrilador automtico implantable (DAI)

Prevencin primaria
-

Identificar factores de riesgo

Mejora de la cardiopata (b-bloqueantes, IECAs )
Frmacos (amiodarona, sotalol)
Ablacin catter RF sustrato arritmognico
Desfibrilador automtico implantable (DAI)

Desfibrilador automtico implantable (DAI)

Es un sistema integral de control de ritmo con varias funciones:
-

Funcin de marcapasos convencional (AAI, VVI, DDD). No VDD 19

Sensado / Registro constante de actividad elctrica (V ; V y A)
Si Taquicardia Terapias Choque DC ( 5 J 35 J). Estimulacin anti-taquicardia
(ATP)

Se utiliza como prevencin secundaria en pacientes que en ausencia de una causa

corregible/tratable presentan:
-

PCR recuperada (TV o FV)

TV sostenida con compromiso hemodinmico
TV sostenida y FEVI < 35% (NYHA 3)
Sncope no filiado y TV o FV en EEF (estudio electrofisiolgico)

El DAI tambin se utiliza como prevencin primaria en:

-

IAM previo (>4 semanas) y uno al menos de

o

FEVI < 40% (NYHA III)+TVNS+TV inducible (MADIT I)

FEVI < 30 % (NYHA III) y QRS 120 ms (MADIT II)

FEVI < 35 % y NYHA II III

19 Estas siglas constituyen cdigos universales para designar el tipo de marcapsos con
claridad

MC Dilatada y FEVI < 35 % y NYHA II III

Una enfermedad familiar con alto riesgo de MS

o

QT largo congnito

Miocardiopata hipertrfica

Sndrome de Brugada

Displasia arritmgenica VD

6. VALVULOPATAS I. VALVULOPATA
MITRAL: ETIOPATOGENIA,
DIAGNSTICO, PRONSTICO Y
TRATAMIENTO. VALVULOPLASTIA
MITRAL. INDICACIONES
QUIRRGICAS EN LA ESTENOSIS
MITRAL E INSUFICIENCIA MITRAL.
Hoy en da la enfermedad valvular reumtica ha disminuido pero hace unos aos era un
problema muy importante. Se volver a ver con cierta frecuencia en las consultas de
atencin primaria en un futuro si la tendencia migratoria sigue como la actualidad,
puesto que es una patologa ms frecuente en Sudamrica (est claramente relacionada
con el nivel socioeconmico).
Prueba de este cambio son las chapetas malares que se vean antes en pacientes con EM
severa y bajo gasto cardiaco y ahora apenas existen:

Como nota general hemos de conocer que el tratamiento farmacolgico de las

valvulopatas tiene poco valor frente al intervencionista. Adems, sobre este
intervencionismo hemos de saber que la creciente ciruga reparativa est superando a la
ciruga sustitutiva de manera que cada vez se colocan menos prtesis mitrales y se
reparan ms vlvulas (menos morbilidad emblica, como luego se ver).
Estenosis mitral (EM)

Concepto
La vlvula mitral normal tiene un rea entre 4 y 6 cm 2 pero se puede tener una
afectacin con reduccin del rea de la misma sin sntomas puesto que sta solamente
da clnica (porque existe alteracin hemodinmica) cuando el rea es inferior de 2 cm 2
(varones) y 2,5 cm2 (mujeres).
En la estenosis mitral reumtica se produce por un engrosamiento y calcificacin de las
valvas que finalmente puede derivar en una fusin de las comisuras.

Segn la anatoma que presente la estenosis podemos definir tres tipos de EM (se
pueden unir varios patrones):
-

Comisural: debida a fusin de las comisuras

Cuspdea: engrosamiento y calcificacin de los velos (valvas)
Cordal: fusin de cuerdas engrosadas y acortadas

Fisiopatologa
Cuando hay una estrechez mitral, aumenta la presin en la AI puesto que esta no se
vaca de forma completa. Este aumento de presin se transmite a la circulacin pulmonar
de forma retrgrada y pasiva, aumentando la presin en las venas pulmonares. Esto
repercute en un aumento de la presin de los capilares pulmonares que determina
HTPulmonar (HTP pasiva)
Si esta situacin contina y se supera la presin onctica del capilar pulmonar (20
mmHg) se genera edema, el cual determina una vasoconstriccin de los capilares
pulmonares que permiten reducir esa presin, contribuyendo con ello a generar la
situacin de HTP (esta HTP generada por el mecanismo inmediatamente descrito
previamente se denomina HTP reactiva).
Etiologa
Las causas principales de estenosis mitral son:
-

Reumtica: Como se ha mencionado previamente fue una causa muy importante

pero cada vez se ven menos casos. An as, supone el 60% de los casos y se
asume causa reumtica aun en ausencia de antecedentes de fiebre reumtica si
no hay otra causa evidente.
Congnita.

Causas muy raras

o La calcificacin del anillo y de la vlvula mitral: la calcificacin se ve con
frecuencia pero es raro que de estenosis.
o Radioterapia mediastnica por linfoma de Hodgkin
o Sndrome carcinoide
o Lupus eritematoso
o Artritis reumatoide
o Mucopolisacaridosis
o Depsitos de amiloide.

Cuando la EM se asocia a una CIA se denomina Sndrome de Lutembacher.

Historia natural

Como puede verse en la grfica, la progresin de la enfermedad es muy variable y no

siempre es letal.
Las curvas roja y rosa (las dos primeras en descender) son las correspondientes a pases
subdesarrollados en los que durante la progresin de la enfermedad se alcanzan
rpidamente estadios muy avanzados de la enfermedad y por tanto el deterioro del grado
funcional es muy rpido.
En Espaa vemos las cuatro ltimas curvas. La ms comn es de color azul. Son
pacientes que evolucionan tardamente y a los que se opera a los 70 aos
aproximadamente.
Sobre esta historia natural cabe destacar una serie de cosas:
-

En pacientes con grado funcional III-IV la supervivencia a los 10 aos es < 15%.
Si la HTP es severa (>60 mmHg) la supervivencia media es menor a 3 aos, por
eso se suelen operar.
Son causas de deterioro rpido la FA, el embarazo y el hipertiroidismo.
El pronstico de los pacientes sintomticos es muy malo si no hay intervencin.
Con frecuencia los pacientes desarrollan una FA que en ocasiones se acompaa de
episodios de embolia (por ello siempre se usan frmacos anticoagulantes antivitamina K, con mayor indicacin si se colocan prtesis valvulares por estenosis
mitral). El riesgo de desarrollar una FA aumenta con la edad y el dimetro de la AI.

De hecho, y como dato muy negativo de esto, existen casos en los que la primera
manifestacin de estenosis mitral es una FA con embolia.
La descompensacin de la estenosis mitral genera edema agudo de pulmn, el
cual suele manifestarse como disnea.
Las causas de muerte en la EM no intervenida son: congestin pulmonar y
sistmica progresiva, embolismo sistmico, embolia de pulmn e infecciones
pulmonares (por estasis sanguneo).

Sintomatologa
Paul Wood fue un cardilogo brillante formado en Inglaterra que muri a la edad de 54
aos por un infarto. l mismo pidi que no quera ser desfibrilado en caso de entrar en FV
puesto que en su poca (los aos 60) la mayora de desfibrilaciones exitosas acaban con
graves secuelas neurolgicas (hay que tener cultura al margen de ser buenos mdicos).
Wood describi la estenosis mitral como una enfermedad disneizante, embolizante y
hemoptizante. Hoy en da han disminuido tanto las embolias como las hemoptisis. Las
hemoptisis porque intervenimos antes de que la estenosis mitral llegue a un punto tan
avanzado como para generarlas. Las embolias han disminuido gracias a la
anticoagulacin.
La sintomatologa consiste en:
-

Palpitaciones: por extrasistolia auricular y finalmente FA.

Embolias: sistmicas y pulmonares.
Disnea de esfuerzo inicialmente y posteriormente ortopnea, DPN y hasta edema
agudo de pulmn.
Hemoptisis
Fatigabilidad
Dolor torcico
Finalmente podemos encontrar datos de insuficiencia tricuspidea si la patologa
avanza.
Ronquera por compresin del nervio larngeo recurrente cuando la AI es muy
grande. Se denomina signo de Ortner pero otros lo llaman sndrome de Ortner.

Embolia sistmica en la EM
Hoy es ms rara por la anticoagulacin, pero puede ser el primer sntoma de una EM.
Los factores de riesgo son:
-

FA: la FA solo es un factor de riesgo por lo que tambin se puede dar la embolia en
un paciente con ritmo sinusal pero en estos casos lo ms probable es que el
paciente haya sufrido un episodio autolimitado de FA o que presente endocarditis
bacteriana. Pese a esto, el 80% de los pacientes con embolias se hallan en FA.
Edad
Tamao de la orejuela izquierda.

Edema agudo de pulmn

Causas:

Desarrollo de FA
Anemia
Embarazo
Infeccin respiratoria
Hipertiroidismo
Ejercicio fsico

Antes se deca que el EAP era algo muy precoz o muy tardo en la EM puesto que sera un
episodio precoz si la EM era muy severa y el pulmn no haba desarrollado resistencias
precapilares que lo protegieran; o muy tardo si se deba a una descompensacin de las
presiones normales de los vasos pulmonares y las cavidades cardiacas.
Diagnstico
El diagnstico de estenosis mitral hasta hace unos aos era por auscultacin, aunque
cada vez los mdicos usamos menos el fonendo y nos apoyamos ms en otras tcnicas.
Las tcnicas adecuadas para el diagnostico de EM son: Rx trax, ECG y ECOCG.
Examen fsico
-

Ingurgitacin yugular si insuficiencia tricuspidea asociada

Estertores hmedos pulmonares

Auscultacin cardiaca
La auscultacin de la EM depende de que estn en ritmo sinusal o no y de la calcificacin
o no de la valvula:

La onomatopeya
simula el soplo caracterstico de la EM ser: Ruuuf u t ata o Ruuuf ta ta, esto es:
-

que

Ruuuf: simula el soplo, la turbulencia de la sangre al pasar por la vvula

estenosada durante la diatole (entre R2 y R1). Es el retumbo diastlico
U: se debe al arrastre presistolico debido a la contraccin auricular al final de la
distole para intentar echar toda la sangre que hay en la AI en el VI. En los casos
de pacientes con FA no aparecer este arrastre presitlico y por ello la segunda
onomatopeya carece de u.
Ta: R2 (aumentado si hay HTP)
Ta: ChM: Si no existe calcificacin hay un chasquido de apertura tras R2
consecuencia de la apertura de una vlvula estenosada.
Adems existe refuerzo del primer tono (R1) si la vlvula no esta calcificada.

Tambin pueden existir soplitos sistlicos si la EM se acompaa de IM o por

insuficiencia tricuspidea debida a dilatacin del anillo A-V derecho. Adems, a veces se
puede auscultar un soplo de Graham-Steel (diatlico precoz de alta frecuencia) en los
focos de la base por regurgitacin artica asociada.
ECG
En el electrocardiograma se ve:
-

Una onda p mitral (en giba de camello, mayor a 100 ms) ms evidente en DI, DII y
DIII

Signos de crecimiento auricular izquierdo (onda P mitral+componente negativo de

esa onda muy marcado en V1)
QRS negativo en aVL si la EM es significativa (area<1.3 cm 2)

Rx de trax
-

Redistribucin por hipertensin venosa pulmonar

Crecimiento auricular izquierdo:
o Rectificacin del borde izquierdo por aumento del tamao de la AI.
o Doblo contorno auricular (en el campo pulmonar derecho)
o Apertura del ngulo de la carina
Signos de HTP:
o Lneas B de Kerley
o Prominencia de arterias pulmonares.

ECOCG

El ecocardiograma es lo ms importante. Permite diagnosticar la estenosis mitral y

valorar si es una valvula apta para valvuloplastia percutnea (abrir la vlvula con un
baln). Adems, vemos si hay calcificacin, engrosamiento, valoramos la posible
presencia de IM asociada, vemos si hay distorisin del aparato subvalvular, estimamos la
presin pulmonar (si existe insuficiencia tricuspidea), valoramos el tamao de la AI,
valoramos la funcin ventricular y podemos ver si hay otras lesiones valvulares
asociadas.
La severidad de la estenosis mitral se valoraba con el dimetro de la estenosis y se
clasificaba en:
-

Ligera: > 1,5 cm2

Moderada: entre 1-1.5 cm2
Severa: < 1 cm2

Hoy en dia tambin se tiene en cuenta otros parmetros, como el gradiente medio de
presin (en mm Hg) entre la auricula iquierda y el ventrculo en la distole y la presin
sistlica pulmonar.

Se recomienda realizar la valoracin encontrando datos concordantes en 2 de los 3

mtodos expuestos.
La valoracn ecocardiografica adems propone una puntuacin (de 4 a 16) siguiendo la
siguiente tabla SCORE, (la cual no es necesario saber aunque si el significado de las
puntuaciones y los cuatro aspectos evaluados):

Una valoracin de ms de 8 o ms de 10 puntos (segn cada servicio de cardiologa) en

este Score nos informa de que la vlvula no es apta para valvuloplastia mitral
percutnea.

Por ltimo, como dato de inters se coment que segn la distancia entre el segundo
ruido y el chasquido de la apertura mitral (los ta ta) se puede valorar la severidad de la
estenosis. Si la distancia era menor de 0.08 segundos se definia como severa, entre 0.08
y 0.10 como moderada y ms de 0.10 como leve. A base de hacer fonocardiogramas, los
mdicos (aunque suene poco probable) terminaban adquiriendo el hbito de valorar la
gravedad de la estenosis mitral solo mediante auscultacin.
Cateterismo
El cateterismo era el patrn oro para diagnosticarla hace un tiempo. Actualmente no se
hace a no ser que haya una discrepancia absoluta entre los datos clnicos y los datos
ecocardiogrficos. Otra de las indicaciones sern aquellas situaciones en las que aparte
de diagnosticar una EM nos interese descartar que el paciente tenga enfermedad
coronaria u otras valvulopatias asociadas.
Tratamiento
Tratamiento mdico
El tratamiento mdico tiene un papel secundario. Comprende:
-

Tratamiento de los sntomas congestivos con diurticos.

Evitar el ejercicio excesivo
Restriccin del sodio en la dieta
Betabloqueantes para evitar los sntomas con ejercicio.
Profilaxis antibitica de la endocarditis bacteriana
Anticoagulantes: siempre si los pacientes estn en FA. Si estn en ritmo sinusal,
tenemos diferentes recomendaciones
o Nivel de evidencia I C si existe embolia previa o trombo en la AI
o Nivel de evidencia IIa C si el dimetro anteroposterior de la auricula
izquierda es mayor a 50 mm
Tratamiento de la FA:
o Anticoagulacin en todos los casos
o Control del ritmo:
Urgente en pacientes inestables con CVE (heparina antes y despus)
Electiva en pacientes con ACO durante 3 semanas
Posteriormente se dan frmacos: propafenona, flecainida, amiodarona
o dronedarona
o Control de la frecuencia: diltiazem, verapamilo, betabloqueantes, digoxina o
amiodarona.

El riesgo emblico en la EM es enorme y an ms en pacientes con EM y una FA de

comienzo reciente (menos de 48 h), de manera que estos tendrn que ser tratados con
heparina urgentemente.
La decisin de llevar a cabo una CVE en pacientes con EM depende de:
-

La duracin de la FA
La tolerancia hemodinmica
Historia de episodios previos de FA

Tamao de la AI

Tratamiento intervencionista
El clnico debe responder dos preguntas:
-

Cundo plantear la intervencin?

Qu tipo de intervencin?
o Valvuloplastia con baln (se llama baln de Inoue): se introduce un catter
va femoral venosa para llegar hasta la AD y de ah mediante un cateterismo
transseptal llegar a la vlvula mitral donde se hinchar el baln para dar de
s las comisuras de la vlvula. No se podr realizar est tcnica si hay
trombos puesto que tenemos que meter el catter y los podramos romper y
desprender.

Ciruga: hoy en dia solo se realiza comisurotoma abierta o una sustitucin

valvular protscia.

Tratamiento intervencionista y seguimiento

Los pacientes con EM asintomtica deben ser seguidos anualmente mediante:
anamnesis, examen fsico, ECG y radiografa de trax. No es necesario hacer un ECOCG
anual si no hay cambios en los sntomas aunque a veces se hace. Otra posibilidad es
hacer un HOLter en los casos en los que cuentan historia reciente de palpitaciones.
Las recomendaciones generales para el tratamiento intervencionista son:
-

En pacientes sintomticos con un area valvular mitral menor o igual a 1.5 cm 2:

o Si la anatoma es favorable se realizar una valvuloplastia mitral percutnea
o una comisurotomia abierta en jvenes con IM moderada si el cirujano es
experto.
o Si la aanatomia es desfavorable se realizar: una valvuloplastia mitral
percutnea si la ciruguia esta contraindicada y el paciente se encuentra en
GF III-IV, un ciruga de sustitutcin si el riesgo es aceptable y el paciente se
encuentra en GF III-IV o seguimiento si el paciente se encuentra en GF II.
En pacientes asintomticos, la gua de la ESC recomienda abstenerse de intervenir
salvo que el paciente tenga un area mitral valvular menor de 1.5, anatoma
favorable y adems:

o
o

Alto riesgo embolico: historia de embolia previa o un episodio reciente de FA

paroxstica
Riesgo de deterioro hemodinamico: PCP>50mmHg en reposo, necesidad de
ciruga mayor no cardiaca o deseo de embarazo.

Las guas de la ACC/AHA recomiendan la valvulopatia mitral percutnea en pacientes

asintomticos que cumplan:
-

Area mitral valvular menor a 1.5 cm2

Anatomia valvular favorable (score<8)
PCP de 50 en reposo y 60 en ejercicio.

Indicaciones de la ciruga mitral:

Algoritmos
ESC:

AHA:

Contraindicaciones para la valvuloplastia mitral percutnea:

-

Area de la vvula mitral >1.5 cm2

Trombo en AI en ECOCG TE
IM moderada o severa
Calcificacin bicomisural severa
Ausencia de fusin comisural
Valvulopata artica severa asociada
Doble lesin de la vlcula tricspide (estenosis+insuficiencia) severa
Enfermedad coronaria que requiera ciruga.

Resultados de la valvuloplastia mitral percutnea en EM

-

Siempre en rea valvular mitral < 1.5 preferentemente sintomticos (el AVM
supera1.5 cm2 tras la intervencin en el 80-85% de los casos y en el 90% de los
casos los pacientes quedan con un GF I-II)
Para realizarlo, la anatoma debe ser favorable (vlvulas flexibles, no calcificadas,
con fusin minima del aparato subvalvular)

Complicaciones agudas (susceptible de examen):

o IM severa en 2-10 %
o CIA residual en menos del 12%
o Perforacin del VI en 0,5-4%
o Fenomenos emblicos en 0,5-3%
o IAM en 0.3-0.5%
o Mortalidad 1-2%

*En los pacientes que son sometidos a ciruga se recomienda la ligadura y la amputacin
de la orejuela izquierda para reducir el riesgo emblico
Insuficiencia mitral (IM)
Es la segunda valvulopatia en Europa en frecuencia de las que requieren intervencin (la
primera es la estenosis artica).
Etiologa

La complicacin principal de la degeneracin mixomatosa es la rotura de las cuerdas

tendinosas y la consecuente produccin de una IM aguda.
Otras causas pueden ser el sndrome de Ehlers-Danlos (defecto en la sntesis de
colgeno) o el lupus
Fisiopatologa
Los factores determinantes son:
-

La gravedad de la IM
La instauracin:
o La aguda se tolera muy mal
o La crnica se tolera bien y los sntomas comienzan si se produce
agudizacin o un fracaso sistlico del VI. Cuando se produce este fracaso, el
VI se dilata de manera que la vlvula mitral se vuelve incompetente puesto
que los velos no pueden contactar uno con el otro.

IM aguda
Se produce por:

Rotura espontanea o traumatica de las cuerdas tendinosas.

Rotura de un msculo papilar por IAM
Rotura iatrognica de la valvula mitral por valvuloplastia mitral percutnea o
ablacin.

Todas estas situaciones derivan en una sobrecarga de volumen de las cavidades

izquierdas, las cuales no estn preparadas para ello (puesto que el cuadro es agudo las
cavidades aun no estn dilatadas). Por ello, se tolera muy mal porque aumentan las
presiones en la AI afectando al pulmn.
Clinica
Tanto la IM aguda como la subaguda son mal toleradas puesto que desarrollan disnea
progresiva y EAP. Si es paciente est en ritmos sinusal se ausculta cuarto ruido (por
contraccin auricular) y a veces pueden auscultarse clicks meso o telesistolicos (por
prolapso de la vlvula).
IM crnica
Puede ser de dos tipos:
-

IMC Compensada: aumenta el VTDVI, las presiones se mantiene bajas y la FEVI es

mayor del 65%. Se ha de vigilar continuamente el FEVI para detectar posibles
descensos que nos pongan en guardia sobre una eventual descomensacin.
IMC descompensada: se desarrolla por una disfuncin sistlica del VI.

En el siguente esquema podemos ver las tres situaciones definidas previamente

La dilatacin de la auricula izquierda se debe a que el VI se contrae frente a dos puntos

de resistencia:
-

Una muy alta en la vlcula aortica

Una muy baja en la valvula mitral, de manera que parte de la sangre pasa a la AI
en sstole.

Manifestaciones clnicas de la IM crnica

Sntomas

Suelen ser asintomticos durante aos

El 70 % estn en FA (por la dilatacin de la AI) pero con una tasa de embolias baja.
El inicio de la disnea y la fatigabilidad se debe a:
o Aumento brusco de la severidad de la IM (rotura espontanea de alguna
cuerda o endocardiis bacteriana). Se debe a una situacin brusca para la
que el corazn no est adapatado.
o Disfuncin del VI: es lo ms frecuente y lo ms peligroso.
Son datos indicativos de mal pronstico:
o FEVI menor de 60% pese a que el paciente est asistomatico.
o Desarrollo de sntomas.

Examen fsico
-

Soplo pansistolico mitral aspirativo que comienza con el primer ruido y llega al
segundo ruido. Del cual hemos de saber que:
o La intensidad no se relaciona con la magnitud de la IM
o Disminuye con la maniobra de Valsalva (por el contrario, el soplo aumenta
con esta maniobra en la MC hipertrfica obstructiva y puede tanto aumentar
como disminuir si existe prolapso mitral).
o A menudo se irradia a la axila
La auscultacin de tercer ruido es indicativo de que la IM es ms que moderada.
Retumbo de llenado diastlico corto (por estenosis mitral relativa debida a la
dilatacin del VI)

Este cuadro de auscultacin se ha de conjugar con el siguiente para diferenciar las

patologas de la vlvula mitral:

En el prolapso mitral puede haber un click proto o meso sistlico segudio de un soplo.
Puede haber un tercer ruido R3. Y en la IM aguda severa el solplo puede no ser audible y
puede haber un 4 ruido por la contracin auricular y puede haber un 3 ruido con retumbo
de llenado.
Pronstico
Depende de:
-

El modo de desencadenamiento (agudo, subagudo o crnico)

o Si IM aguda y EAP el pronostico es malo y la ciruga muy peligrosa
o Una IM aguda severa sin sntomas tiene buen pronostico
o Una IM crnica se tolera bien aunque sea hemodinamicamente severa.
La severidad
La etiologa subyacente.
o Los pacientes con IM crnica de etiologa reumtica tienen mayor riesgo de
endocarditis bacteriana

La FEVI

ECOCG

El ECOCG es fundamental porque permite:

-

Valorar la etiologa de la IM:

o Reumtica: la valvula aparecer engrosada.
o Prolapso mitral: es la causa ms comn
o Rotura de cuerdas
o Endocarditis bacteriana
o MC hipertrfica
o MC dilatada.
Permite ver la reparabilidad de la vlvula, que siempre es mejor que poner una
prtesis.
Valorar la severidad de la IM
Valoracin de funcin ventricular.

Diagnstico
La anamnesis permite valorar el grado funcional
En el examen fsico podemos ver:
-

Tercer ruido
Retumbo corto de llenado

Radiografa de trax:
-

La silueta cardiaca suele ser normal si prolapso mitral

Cardiomegalia si IM crnica
Si IM aguda:
o Puede no haber cardiomegalia aunque sea severa
o Pueden existir datos de HT venopulmonar y de fracaso cardiaco franco.

ECOCG TT: indispensable para el diagnostico y tratamiento de la IM crnica.

ECOCG TE: de inters para valorar la reparabilidad de la vlvula mitral y en pacientes en

los que el ECOCG TT no permite valorar ni el gardo de IM, ni la etiologa ni la funcin
ventricular.

ECOCG TT
Permite estimar:
-

ECG

La severidad de la IM a travs de:

o La medida de la porcin ms estrecha del jet de regurgitacin, la llamada
vena contracta

o La medida del area proximal de iso-velocidad (PISA)

o Valoracin de los volmenes de VI y AI
Mecanismos de produccin
Reparabilidad de la vlvula
Riesgos y posibilidades de recuperacin tras la intervencin

Ms del 75% de los pacientes con IM crnica suelen estar en FA por la dilatacin de la AI.
Puede haber tambin signos de crecimiento ventricular izquierdo.
Cateterismo cardiaco
En el pasado era el patrn oro para estimar la gravedad de la IM pero hoy solo se realiza
si:
-

Hay dudas razonables con ECOCG TT o TE en relacin con:

o Severidad de la IM ( mala calidad del ECOCG o discrepancia de datos clnicos
y electrocardiogrficos)
o FEVI
o Grado de HTPulmonar
Hay que valorar la coexistencioa de lesiones coronarias y el angio-TC coronario
deja dudas o no esta disponible (debe hacerse coronariografia antes de la ciruga
en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria).

Seguimiento en la IM crnica

DDVI: dimetro diastlico del VI

Tratamiento mdico
El tratamiento de la IM severa crnica es principalmente quirrgico pero dentro del
tratamiento mdico encontramos:
-

Profilaxis de endocarditis bacteriana y fiebre reumtica

Ejercicio fsico (restringido en aquellos pacintes con disminucin del FEVI o HTP).
Otras medidas:
o Control de la repsuesta ventricular (FA) con digital, amiodarona, verapamil o
dilatiazem
o Prevencion de embolias con ACO dicumarinicos manteniendo el INR en 2-3
o Vasodilatadores:

En pacientes con IM y FEVI conservada: no estn indicados en

ausencia de HTA
En pacientes con IM y FEVI reducida: IECAS/ARA2+ betabloqueantes o
pacing biventricular (marcapasos) como en los dems casos de
disfuncin de VI.

Intervencin. Algoritmos
Puesto que muchos pacientes pasan mucho tiempo asintomticos y que la disminucin
de la FEVI tiene efectos pronsticos muy negativos lo difcil es encontrar el momento en
el que intervenir.

*Si se reseca la valvula pero se preserva el aparato subvalvular la la supervivencia

mejora.
*Rx mdico=tratamiento mdico
*DTS: dimetro telesistolico. Cuando es mayor de 40 mm es un prediuctor independiente
de riesgo aumentado bajo tratameinto conservador en comparacin con la ciruga ppor lo
que se incluye como criterio para la recomendacimn quirrguca.

Como se ha mencionado antes, el aparato subvalvular se ha de tratar de preservar salvo

casos de gran desestructuracin como ocurre en una IM crnica reumtica.
Como vemos en ambos algoritmos, la ciruga no esta indicada en casos de IM moderada
o ligera.

Diagnostico de la IM aguda severa

-

Son pacientes severamente sintomticos por lo general

Pueden estar en ritmo sinusal pero algunos desarrollan FA
La ausculatcin no suele ser muy llamativa:
o El soplo puede no ser pansistlico y aveces no es audible
o Suele auscultarse un retumbo de llenado
o Puede auscultarse un cuarto ruido (no si FA) o un cuarto y un tercer ruido.
o El ECOCG TT puede infraestimar la severidad de la IM. Se debe sospechar IM
aguda severa si: VI hiperdinamico o fracaso cardiaco agudo.
o Puede ser necesario ECOCG TE si hay dudas con el TT

En estos pacientes se precisa un diagnostico y una intervencin rpida puesto que el

auemnto de presin en el circuito de forma rpida puede desembocar en un shock
cardiognico.
Tratamiento mdico de la IM aguda severa
Tiene un papel limitado y su funcin es que el paciente vaya estable a la ciruga.
-

Si los pacientes mantienen la TA se administra nitroprusiato sdico que disminuye

la regurgitacin mitral, aumenta el gasto cardiaco anterogrado y disminuye la
congestion pulmonar.
En pacientes hipotensos se usa el nitroprusiato junto a un inotrpico como
dobutamina o puede precisarse baln artico de contrapulsacin (es un baln
alargado, usualmente de ltex, conectado a un catter y que se coloca en
la aorta descendente como parte principal de un sistema de asistencia circulatoria
mecnica intracorprea temporal con el objetivo de mejorar el aporte de oxgeno
al miocardio y reducir la carga de trabajo del corazn. El baln es inflado y
desinflado en forma sincrnica con el ciclo cardiaco mediante una consola que
insufla y extrae helio del baln. La mejora de aporte de oxgeno al miocardio y la
reduccin de la carga de trabajo del corazn se logra mediante la contrapulsacin,
es decir al inflado del baln en la distole lo que tiene como resultado un aumento
de la presin durante la distole y del flujo sanguneo coronario y por lo tanto la
mejora de la perfusin del miocardio, simultneamente durante la sstole se
desinfla en forma rpida, disminuyendo el consumo de oxgeno del miocardio en
el ventrculo izquierdo al reducir la presin sistlica aortica y por lo tanto la tensin
sistlica ventricular.).
Si la causa es una endocarditis bacteriana hemos de identificar al germen y dar
antibioticos
Si hay EAP se debe administrar oxgeno y diurticos de asa.

Tratamiento quirrgico de la IM aguda severa

-

Reparacin de la valvula si la IM aguda severa es sintomtica

La ruptura de un musculo papilar en el IAM puede requerir el uso del baln de
contrapulsacin e inotrpicos para estabilizar al paciente antes de la intervencin
que debe llevarse a cabo lo antes posible y suele requerir la sustitucin valvular
protsica.

Prolapso valvular mitral

-

Se debe a vlvulas redundantes que se abomban hacia la AI durante la sstole

Esta presente en un 2% de la poblacin
Es ms frecuente en el sndrome de Marfan, en la enfermedad de von Willebrand,
en personas con el pecho excavado y/o espalda recta y en personas con CIA tipo
ostium secundum.
Histologicamente se caracteriza por una degeneracin mixomatosa de la vlvula.
Puede cursar con o sin IM
Se producen clicks meso o protosistolicso con o sin un soplo telesistolico u
holosistoico
Puede haber R3 y retumbo de llenado si la IM es importante
La dilatacin de la AI puede condicionar FA
El riesgo de endocarditis bacteriana es comprometido
Se puede producir embolia cerebral por deposito de fibrina sobre las valvas que
luego se libera a la circulacin produciendo microembolos que llegan a la
circulacin cerebral y crear AIT.
Muerte sbita por TV o FV en menos del 2%

Historia natural
Es muy variable y puede ser benigna (con esperanza de vida normal) o complicada con
complicaciones valvulares (IM severa con o sin EB), taquiarritmias ventriculares y
supraventriculares, accidentes cerebro vasculares y muerte sbita (menos del 2%)
Tratamiento
-

Aspirina (75-325 mg/da) en:

o Pacientes con prolapso mitral y accidentes isqumicos transitorios previos
o Pacientes con prolapso y FA si son menores de 65 aos y no tienen IM ni HTA
ni historia de IC
ACO en:
o Pacientes con prolapso y FA si son mayores de 65 aos y presentan otros
factores d eriesgo embolico
o Pacientes con prolapso y antecedentes de ictus si tienen FA, IM o trombo en
AI

Ciruga
En casos de:
-

Rotura de cuerdas e IM aguda (ciruga reparativa sobretodo de la valva posterior)

Endocarditis bacteriana

7. VALVULOPATAS II
Estenosis artica
El rea valvular artica normal es de 3-5 cm 2, y su reduccin dificulta el vaciado del
ventrculo izquierdo (VI) y crea un gradiente sistlico entre VI y aorta, de tal manera que
si la funcin sistlica es normal, este gradiente ser mayor cuanto ms reducida sea el
rea valvular20. Esta valvulopata constituye el 25% de todas las valvulopatas. La
estenosis artica puede ser dividida en dos grandes grupos:
-

Congnita:
o

Estenosis de nacimiento: La presentan al nacer y los afectados sern

operados a lo largo de la infancia. Es la ms frecuente en la infancia.

Vlvula artica bicspide: Se trata de una vlvula con 2 valvas en lugar de 3

(por fusin). Al principio no es estentica, pero por su rareza provoca un
trastorno del flujo (turbulento), que daar la vlvula dando patologa
estentica en el adulto por debajo de los 70 aos. Es la ms frecuente en
adultos por debajo de 70 aos.

Adquirida:
o

Reumtica: Es la segunda ms frecuente en adultos por debajo de los 70

aos. Suele haber tambin afectacin mitral e insuficiencia artica
acompaante. Se da ms en mujeres.

Degenerativa: Es la ms frecuente de todas las estenosis artica. Se

presenta pasados los 70 aos. Se trata de una vlvula que en principio es
normal, degenera y calcifica hasta causar una estenosis. Ms comn en
varones (80%).

20 Se puede entender como la presin-fuerza extra que tiene que generar el ventrculo
para igualar las presiones entre ambas cmaras (VI-aorta) durante la sstole como
consecuencia de la disminucin del dimetro por el que pasa el flujo.

Fisiopatologa
Debido a la estenosis el VI tiene que contraerse ms para mantener el gasto cardiaco
(GC), es decir, se consigue que salga suficiente sangre por la vlvula artica estenosada
gracias a un aumento de gradiente (aumenta la presin sistlica). En resumen se genera
una restriccin a la apertura, por lo que la sangre no sale bien del ventrculo izquierdo y
ste acaba hipertrofindose.
Como consecuencia de lo anterior:
-

Las arterias coronarias van a tener que dar sangre a ms msculo (hipertrofia), lo
que unido a la compresin de las arterias coronarias por el aumento de msculo
cardaco puede desembocar en una angina, sntoma frecuente en la estenosis
artica.

El VI hipertrfico se relaja mal durante la distole. Al tener poca distensibilidad la

presin telediastlica (PTD) ir aumentando. Esto obliga a la aurcula izquierda a
contraerse (onda a) de forma ms violenta, que puede degenerar en hipertrofia de
la misma e, inclusive, fibrilacin auricular (FA).

De forma tarda disminuye la contractilidad, por lo que disminuir, a su vez, el GC.

Esta situacin de bajo gasto disminuye el gradiente entre VI y aorta, por lo que
tambin disminuir la tensin arterial. Adems, y debido al aumento de la PTD,
habr aumento de la presin retrgrada llegando, inclusive, hasta el ventrculo
derecho (PVD).

Clnica
-

Leve y moderada: Asintomtica.

Grave:
o

Inicialmente asintomtica.

Con el paso de los aos: Disnea, angina y sncope.

En fases tardas: Baja el GC y posible congestin retrgrada que provoca

disnea, disnea paroxstica nocturna (DPN) y ortopnea, todo ello por IC
izquierda. En este tipo de valvulopata la congestin derecha es poco
frecuente; de existir, hay que pensar en afectacin mitral.

Historia natural de la estenosis artica grave

Se puede estimar el tiempo medio desde el comienzo de sntomas hasta la muerte de no
realizar ciruga:
-

Angina: 5 aos.

Sncope: 3 aos.

Disnea: 2 aos.

Insuficiencia cardiaca: 1,5-2 aos.

Estos datos sugieren que los pacientes que presentan estos sntomas deben ser operados
segn la gravedad de los mismos.
Exploracin fsica
Inspeccin
En un estadio avanzado puede haber datos de bajo gasto o IC izquierda. Tambin se
aprecia, en la presin venosa yugular, aumento la onda a (contraccin de aurculas), pero
es muy difcil de ver.
Palpacin
-

Pulso tardus et parvus: Es decir, tarda en ascender y tiene pequea amplitud.

Donde mejor se palpa es en las arterias braquiales.

Pulso ancroto: Pulso de ascenso lento con dos picos, es decir, doble impulso.

pex21: Latido sostenido22 o desplazado. Se aprecia doble impulso si se palpa la

distensin del VI por contraccin de la aurcula izquierda (AI).

Thrill23: Su presencia sugiere gravedad.

Auscultacin
21 Se localiza en la conjuncin entre el 5 espacio intercostal izquierdo y la lnea
medioclavicular.
22 Se siente el golpe de la punta, pero da la impresin de quedarse pegado, un breve
periodo de tiempo, a la pared torcica.
23 Soplo sistlico de grado IV.

Puede ser regular hasta estadios avanzados. Las caractersticas del soplo sern:
-

Se ausculta mejor en foco artico y se irradia a cuello y cartidas. En ocasiones se

irradia al borde esternal izquierdo (BEI) y al pex (fenmeno de Gallavardin).

Soplo sistlico de grado III sobre VI, de baja frecuencia y rudo.

Suele ser romboidal y no dura toda la sstole (a diferencia del mitral).

El componente artico del segundo tono (R2) es ms suave por el dao valvular. Si
este componente desaparece y slo se percibe el pulmonar es un signo claro de
gravedad de la estenosis.

Desdoblamiento paradjico del segundo tono: Suele aparecer si hay disfuncin

sistlica ventricular izquierda (DSVI) o bloqueo de rama izquierda (BRI).

Puede haber un cuarto tono (R4) por la contraccin auricular.

Diagnstico diferencial
-

Miocardiopata hipertrfica: Al igual que la estenosis artica, esta patologa

tambin puede presentar un gran soplo sistlico. Sin embargo, cuando se realiza la
maniobra de Valsalva24 en la miocardiopata hipertrfica, aumenta el soplo y no se
irradia a cuello.

Estenosis artica supravalvular: Se irradia a cuello, pero se va a or mejor en

foco artico. A veces se puede or en el brazo derecho por aumento de la tensin
arterial del mismo.

Estenosis artica subvalvular: Aparece una membrana subartica, que es la

limita el paso de la sangre. En este caso la semiologa ser parecida a la estenosis
artica. Tambin existe el llamado tnel (no se explic en clase), en cuyo caso el
soplo se escucha en BEI.

Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
Habr hipertrofia de VI y, de forma secundaria, sobrecarga de la AI. Si existiere calcio en
el anillo valvular se puede producir bloqueo auriculoventricular o distintos grados de
24 Consiste en aumentar la presin del abdomen. Puede realizarse cerrando la apertura
gltica y espirando al mismo tiempo.

bloqueo intraventriculares, como el hemibloqueo anterior izquierdo 25. No se relaciona la

gravedad de la estenosis artica con los datos del electrocardiograma.
Radiografa de trax
Suele ser lo primero que se pide en urgencias ante una clnica sugestiva. Es muy
inespecfica, pero han de buscarse varios patrones:
-

VI: Si nicamente est hipertrfico presentar un aspecto globuloso. nicamente

se aprecia dilatado y con signos de IC si hay DSVI.

Dilatacin de la aorta ascendente: Se observa en estenosis severas y en aquellas

causadas por vlvula artica bicspide.

Calcificaciones en aorta: Sugieren estenosis artica severa.

Ecocardiograma
Es la prueba clave (tcnica de eleccin) en el diagnstico de la estenosis artica, pues da
mucha informacin a poco precio y sin radiacin. Nos permite ver:
-

Vlvula artica: Proporciona datos sobre la etiologa y valora el grado de

calcificacin, que se correlaciona con el pronstico.

VI: Valora el grado de hipertrofia (ayuda en el diagnstico diferencial con

miocardiopata hipertrfica) y la fraccin de eyeccin (FE).

Aadiendo el Doppler: Podemos valorar la velocidad a la que sale la sangre del VI y

el gradiente entre la aorta y el VI, que se correlaciona de forma directa con el
grado de estenosis. De esta forma podemos clasificarlos en:
o

Si la FE est conservada y el gradiente medio es:

<30mmHg: Estenosis leve.

30-40 mmHg: Estenosis moderada.

>40mmHg: Estenosis grave.

Si la FE est disminuida es difcil llegar a un diagnstico, pues la FE

disminuida enmascara la estenosis. Esto es debido a que el ventrculo no
funciona correctamente y el gradiente est disminuido. As, podemos
encontrarnos en una situacin en la que, aun teniendo una estenosis grave
(rea valvular menor a 1 cm2), tengamos un gradiente <40 mmHg, es decir,
que no se correlaciona con la gravedad. Ante esto hay que suministrar
dobutamina (amina simpaticomimtica 1) para aumentar la FEVI y apreciar
de forma correcta el gradiente.

Cateterismo
25 No lo dijo en clase, sacado del manual de AMIR.

Se hace, fundamentalmente, para llevar a cabo una coronariografa si la edad, clnica y

antecedentes del paciente hacen necesario descartar una enfermedad coronaria.
Tambin se puede realizar en nios cuando se trata de una estenosis artica congnita
no calcificada, para intentar hacer una valvuloplastia. Adems permite:
-

Determinar mejor el gradiente.

Hacer el clculo del rea valvular artica de forma ms precisa.

Determinar la localizacin de la estenosis: Supra/infravalvular.

Tratamiento mdico
-

Recomendaciones generales:
o

Evitar ejercicios violentos, inclusive en asintomticos, pues aumenta la

demanda de riego sanguneo y, ante una vlvula estenosada, el GC puede
no llegar al mnimo necesario, dando lugar a sncopes.

Restriccin de sal.

Si hay IC: Lo principal es la intervencin quirrgica. Ahora bien, hasta la operacin

es conveniente tratar con:
o

Digoxina.

Diurticos: Con cuidado para evitar la deplecin de volumen y la

hipotensin.

Comenzar por ameride (amilorida [diurtico ahorrador de potasio] +

hidroclorotiazida [tiazida]) o aldactacine (altizida [tiazida] +
espironolactona [diurtico ahorrador de potasio]).

Seguir con diurticos del asa: Furosemida o torasemida.

Vasodilatadores: En general no se deben dar con estenosis artica grave,

pero en ocasiones hay pacientes con estenosis y mucha HTA donde se
puede estudiar su uso.

Betabloqueantes: Estn contraindicados porque disminuyen la contractilidad

del VI.

Estatinas: La estenosis artica era vista como una variante de la

aterosclerosis y haba muchos estudios en animales que confirmaban
mejora. Sin embargo, en humanos los estudios han concluido que no sirven
para NADA26.

Correccin de la estenosis artica

26 Lo preguntan mucho en los exmenes.

Congnita no calcificada
En este tipo de estenosis artica, la intervencin solo est indicada (aunque sean
asintomticos) si es severa, con gradiente medio o pico >50mmHg o rea valvular
<0,5cm2/m2 (rea valvular corregida a la superficie corporal de los nios). Se puede hacer
valvulotoma percutnea (con un baln) o quirrgica. Tiene como inconveniente que se
reestenosa a los 10-20 aos.
Adulto
Ni la valvuloplastia con baln ni la ciruga reparadora dan buenos resultados (no son
efectivas), por lo que suele hacerse recambio valvular.
-

Recambio valvular:
o

Indicaciones quirrgicas: Como muchos son ancianos es necesaria una

evaluacin pulmonar, heptica y renal antes de indicar la ciruga. En
cualquier caso, ha de existir una estenosis artica severa (rea valvular <1
cm2) o con gradiente medio >40 mmHg con FEVI normal (peor si est
disminuido27). Tras ello:

Se evala si el paciente tiene sntomas, disfuncin ventricular o

se va a someter a otro procedimiento cardiovascular, en cuyos
casos est indicada la ciruga.

Se debe sopesar la ciruga si presenta, pues son signos de gravedad,

hipotensin, sintomatologa en test de esfuerzo, calcificacin grave o
gradiente muy alto y FEVI conservada.

La supervivencia a 10 aos tras sustitucin valvular es del 85%.

La valvuloplastia se realiza nicamente en situaciones crticas como tratamiento

compasivo hasta el recambio valvular. Un 50% se reestenosa en 6 meses.

Implante de prtesis percutneas: Se realiza cada vez ms. Son prtesis que
vienen montadas en stents para pacientes con alto riesgo quirrgico, por lo que la
mortalidad es del 22% a los 8 meses. Sus indicaciones se estn expandiendo cada
vez ms.

Insuficiencia artica
Etiologa
Secundaria a valvulopata
-

Reumtica: Es la ms importante. Suele ser ms frecuente en mujeres. Se asocia a

valvulopata mitral y estenosis artica.

27 El riesgo quirrgico aumenta mucho cuando existe DSVI, por lo que hay que intervenir
al paciente lo antes posible para evitar la evolucin a IC.

Congnita: Debida a vlvula bicspide o a patologa de origen subartico. Se

asocia a estenosis artica.

Endocarditis: Insuficiencia artica aguda o subaguda (por destruccin de la vlvula)

que puede cronificarse.

Otras: Traumatismo cardaco no penetrante, CIV con prolapso

Secundaria a enfermedad artica

-

Dilatacin artica:

Degenerativa.

Por HTA severa.

Por necrosis qustica de la media (con o sin Marfn).

Idioptica.

Otras: Osteognesis imperfecta,

afectaciones reumatoides, etc.

Diseccin artica: Se ver en otro apartado ms a fondo.

espondilitis

anquilopoytica,

sfilis,

otras

Fisiopatologa
La insuficiencia artica crnica presenta una historia clnica mucho ms insidiosa que la
estenosis, de manera que es posible que la intervencin quirrgica se retrase tanto que
la situacin sea irreversible.
Como el VI recibe sangre tanto de la AI como de la aorta, aumenta el volumen
telediastlico (VTD) del VI y, por tanto, la precarga. Adems, debido al reflujo de sangre
de la aorta al VI, disminuye la presin diastlica de la aorta y, por tanto, la poscarga. Por
todo ello, aumenta el volumen/latido para mantener el GC y la FE, pero eso no quiere
decir que la perfusin tisular aumente, pues gran parte de la sangre bombeada regresa al
VI.
Por otra parte, debido al mayor VTD del VI y la mayor contractilidad del mismo, se
produce un aumento de la tensin de la pared, que:
-

Aumenta el consumo de O2: Puede dar lugar a angina.

Disminuye la contractilidad del VI por agotamiento: Esto disminuye la FE

(aumentando as el volumen telesistlico del VI), lo cual da lugar a disminucin del
GC y aumento de la PTD del VI. As pues, la presin diastlica del VI es tan alta que
rpidamente sobrepasa a la de la AI y se produce un cierre precoz de la vlvula
mitral, que se transmite retrgradamente en forma de IC izquierda que produce
aumento de la CPV y de la PAP.

En cuanto a la insuficiencia artica aguda, la progresin clnica es mucho ms rpida,

pues el VI no es capaz de acomodar el mayor volumen que recibe, por lo que
inmediatamente aumenta la PTD del VI, con todo lo que ello conlleva.

Historia de la insuficiencia artica

Insuficiencia artica crnica
En cuanto a los antecedentes, hemos de saber que:
-

Puede haber un diagnstico previo.

Hay que buscar datos relacionados con las diversas etiologas:

o

Valvulares: Datos de fiebre reumtica, de endocarditis, de valvulopata

congnita, etc.

Articas: HTA severa, aspecto de Marfn, etc.

La sintomatologa tarda en aparecer, diferencindose dos fases:

-

Fase oligosintomtica (10-15 aos): Puede haber percepcin del latido, dolor
torcico no isqumico y pulsaciones craneales (en la zona del odo).

Fase sintomtica: Disnea, ortopnea, DPN, angina de esfuerzo o nocturna con

diaforesis. La IC derecha es excepcional (igual que en la estenosis).

Insuficiencia artica aguda

Se desencadena por endocarditis infecciosa, traumatismo o diseccin artica. Se
presenta como edema agudo de pulmn (EAP) o shock cardiognico.
De nuevo, hay que buscar los antecedentes relacionados con las etiologas principales:
-

Endocarditis infecciosa: Infeccin o fiebre recientes, ver si exista valvulopata

conocida.

Diseccin artica: Siempre ha de tenerse en cuenta por su gravedad. Se buscan

datos de HTA y aspecto marfanoide.

Traumatismo torcico.

Insuficiencia artica severa

Como se demuestra en la siguiente tabla de Kaplan-Meier, la supervivencia se encuentra
enormemente condicionada por la sintomatologa, por lo que es muy importante detectar
la enfermedad antes de que aparezcan los sntomas.
Exploracin fsica
Inspeccin
-

Oscilacin del cuerpo con las pulsaciones: Es muy raro y solo ocurre en casos
extremos.

Pulsos visibles: Es muy comn. Se debe a la gran cantidad de sangre que sale de
corazn con cada latido. Si recordamos de fisiologa, la presin del pulso es igual a
la PAS (muy alta) menos la PAD (muy baja).

Valorar sndrome de Marfn o espondilitis anquilopoytica.

Palpacin
-

Pulso saltn en martillo de agua (signo de Corrigan): Muestra un gran aumento de

volumen en la sstole y una rpida bajada de volumen en la distole, porque la
sangre vuelve hacia atrs.

Pulso bisferiens: Se aprecian dos picos en la palpacin del pulso por cada latido.

Pulso capilar (signo de Quincke): La onda del pulso es tan potente que se aprecia
incluso palpando los capilares de los dedos.

pex cardaco: Se aprecia un latido desplazado (por la dilatacin del VI) e

hiperdinmico.

Frmito (thrill): Normalmente es diastlico y se localiza en el borde esternal

izquierdo (BEI). A veces es tal la cantidad de sangre que bombea el corazn que,
aunque la vlvula se encuentre completamente abierta, puede detectarse frmito
sistlico (como si hubiera estenosis artica) en la escotadura yugular.

Presin arterial
Un signo tpico es que la presin del pulso est ampliada. Sin embargo, el aumento de la
presin del pulso no se correlaciona con la severidad.
En la insuficiencia artica aguda lo ms caracterstico es encontrar datos de IC y shock,
por lo que la TA estar muy disminuida.
Auscultacin perifrica (para el profesor no son importantes)

Soplo sistlico femoral en pistoletazo (signo de Traube).

Signo de Duroziez: Se ve muy poco, de manera que su ausencia no descarta la

insuficiencia artica. Para apreciarlo, ha de ponerse el fonendoscopio en la arteria
femoral y presionar dicha arteria en una zona ms caudal; as, cuando la sangre
vuelve hacia atrs, creamos una turbulencia que da lugar a un soplo diastlico.

Auscultacin cardaca
-

Soplo diastlico de alta frecuencia decreciente (suena como chas).

Soplo eyectivo mesosistlico: Aunque no haya estenosis, se produce por la gran

cantidad de sangre que sale.

Disminucin o ausencia de R2 y aparicin de R3 por sufrimiento del VI, que

acomoda mucha sangre.

Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Muestra sobrecarga del VI (aunque podra no haberla) y, a veces, bloqueo de rama
izquierda, que sugiere mal pronstico.

Radiografa de trax

Aorta: Se observa ligeramente dilatada si es de

causa valvular y severamente dilatada si es de
causa artica.

VI: A diferencia de la estenosis artica, se observa

una dilatacin marcada, que se describe como
longitudinal (de arriba abajo).

Sirve para ver si el paciente se encuentra en IC.

Eco-Doppler
El ecocardiograma con Doppler es la prueba fundamental para el diagnstico de certeza,
pues:
-

Se ve la anatoma: Visualiza vlvula y la raz de la aorta, lo cual ayuda al

diagnstico etiolgico.

Visualiza la insuficiencia artica y evala la severidad: En la imagen se aprecia

como la sangre, aunque mayoritariamente en la aorta, regresa de forma turbulenta
al VI (en amarillo). De forma menos exacta y por ello menos utilizada, permite
evaluar los gradientes con los que vuelve la sangre al VI, es decir, los soplos. En
cuanto a la severidad, es importante saber que la insuficiencia artica de grado I-II
no produce sobrecarga del VI, mientras que la de grado III-IV s lo hace. Por tanto,
si se observa dilatacin del VI en una insuficiencia artica de grado I-II, lo ms
probable es que se deba a una miocardiopata de origen distinto a la insuficiencia
artica.

VI: Se observa dilatado con FE normal o elevada al principio y con disminucin de

la FE cuando es grave. Esto es muy til para el seguimiento.

Descarta ms valvulopatas asociadas.

Cateterismo
La utilidad es ms terica que prctica, pues realiza funciones similares a la eco-Doppler
(confirma diagnstico y severidad, valora la FE). As pues, las nicas indicaciones son:
-

Confirmar el diagnstico: Si la eco-Doppler no es clara.

Coronariografa: Es la funcin ms importante, pues ha de hacerse siempre en

pacientes de edad avanzada, con factores de riesgo y clnica que obliguen a
descartar enfermedad coronaria.

Tratamiento de insuficiencia artica crnica (grado III-IV)

Tratamiento mdico
-

Restriccin de sal y evitar ejercicio importante.

No suele precisar profilaxis de endocarditis.

Seguimiento clnico y ecocardiogrfico cada 6 meses para ver FE y dimensiones del

VI.

Evitar betabloqueantes porque alargan la distole al enlentecer la frecuencia

cardaca, lo que implica un mayor espacio de tiempo para que retorne sangre al VI.

Tratamiento de HTA con vasodilatadores: IECAs o nifedipino de accin prolongada.

No hay evidencia de que sean efectivos en pacientes con insuficiencia artica sin
HTA, pero aun as suelen darse a todos los pacientes (tengan o no HTA).

Si IC izquierda: Se administran IECAs, diurticos y se valora la utilidad de la

digoxina. En cualquier caso, se programa ciruga salvo contraindicacin.

Si infecciones y/o arritmias: Tratamiento inmediato por el rpido deterioro que

producen.

Tratamiento quirrgico
Los pacientes estn asintomticos hasta que aparece la DSVI. Si tardamos en operar tras
aparecer la DSVI, la FE no se recuperar.
Las indicaciones son:
-

Sntomas: Incluso en grado funcional II.

Asintomtico con (cualquiera de los siguientes):

o

FE 50%: Pues en la insuficiencia artica la FE debe ser muy alta para que
el GC est conservado.

Dimetro telediastlico (DTD) del VI >75 mm o dimetro telesistlico (DTS)

del VI >55 mm.

DTD del VI >70 mm o DTS del VI >50 mm + dilatacin progresiva de VI.

Los tratamientos quirrgicos consisten en:

-

Remodelado de la raz de la aorta: Cuando existe una dilatacin de la misma.

Prtesis valvular: Cuando la vlvula artica es lo nico que est afectado.

Homoinjerto: Muy raro.

La mortalidad quirrgica es de 4,3% para recambio valvular (aumenta al 10% con DSVI).
La mortalidad posquirrgica con DSVI se encuentra en torno al 5% anual, siendo mucho
mayor en pacientes con sintomatologa que sin ella.
Insuficiencia artica aguda
Todo lo anterior hace referencia a la insuficiencia artica crnica. El manejo de la
insuficiencia artica aguda difiere del de la crnica en:
-

Se realiza tratamiento quirrgico inmediato. Hasta que entre el paciente a

quirfano se pueden ir administrando inotrpicos como dopamina.

Estn contraindicados los betabloqueantes y el baln de contrapulsacin artica.

Si el paciente es una endocarditis y conseguimos estabilizarlo, como la prtesis

puede infectarse, podemos aguantar un mximo de 5-7 das con antibiticos para
intentar tratar la endocarditis infecciosa antes de la ciruga.

Aneurisma artico
Segn el profesor es interesante porque da imgenes muy bonitas y se suele olvidar en la
clnica diaria. Se define como la dilatacin de ms del 50% de una zona comparada con la
adyacente. Los tipos de aneurisma seran:
-

Fusiforme: Simtrico, todo est dilatado igual.

Sacular: Dilatacin de una sola parte de la pared.

Pseudoaneurisma o falso aneurisma: Se rompe el vaso y se produce un hematoma

que diseca capas de la aorta (no est formada por todas las paredes de la aorta).

Aneurisma artico abdominal

Se define como el aumento de la aorta abdominal ms de 3 cm de dimetro. Es el ms
comn, afectando, principalmente, a la porcin infrarrenal. Entre los factores de riesgo
cabe destacar:
-

Sexo varn.

Edad avanzada.

Tabaco.

HTA.

Dislipemia.

Enfisema: Se comparten las anomalas del tejido conectivo.

Historia familiar.

Inflamacin crnica: Hay infiltrado de clulas inflamatorias, macrfagos y clulas B

y T. Todas estas clulas producirn metaloproteinasas que irn debilitando la pared
artica, sobre todo su capa media (tiene clulas musculares lisas y gran cantidad
de colgeno y elastina). Al debilitarse la pared la fuerza de la presin sangunea es
capaz de vencer la resistencia que otorga una zona, formando el aneurisma.

Clnica y semiologa
Si no es complicado lo ms frecuente es que sea asintomtico. Si se complica
(trombosis/ruptura) puede generar isquemia de extremidades inferiores, dolor o
hipotensin y shock si la sangre no queda contenida.
Exploracin fsica
-

Si no es complicado: La exploracin fsica va a ser normal. Es imprescindible saber

que aunque no se palpe no significa que no existe. Se aconseja palpar arterias
femorales o poplteas, pues los aneurismas de la aorta abdominal, en un gran
nmero de casos, se asocian a aneurismas en dichas localizaciones.

Si es complicado: Presentar hipotensin/shock, masa pulstil y dolorosa en

abdomen o flanco.

Diagnstico
-

Ecografa abdominal: Es la tcnica de eleccin para el screening, pues es rpida,

barata, no radia y su sensibilidad y especificidad son casi del 100%. Tambin es til
para el seguimiento de pacientes con un aneurisma menor de 4,5 cm de dimetro.

TC abdominal: Es muy exacto, por lo que es ms til para delimitar la gravedad y

preparar la intervencin (extensin, trombosis, relacin con otras estructuras,
variantes anatmicas, aterosclerosis, etc.). Presenta el inconveniente de requerir
contraste, lo que puede daar el rin o imposibilitar su uso en caso de que el
paciente ya est en fallo renal agudo.

Resonancia magntica (RM): Tambin es exacta y no radia, pero es ms lenta que

el TC, por lo que no se utilizar para situaciones de urgencia.

Tratamiento
Las medidas generales son:
-

Abandonar el tabaco: Porque aumenta el riesgo de ruptura.

Tratar la HTA, dislipemia y diabetes: Aunque no hay pruebas, se aconseja el uso de

betabloqueantes, estatinas e IECAs/ARAII.

Deben tomarse distintas decisiones en cuanto al tratamiento en funcin de:

-

Si el aneurisma es <4 cm: Se hace seguimiento con ecografa abdominal anual.

Si el aneurisma es >4 cm y <5 cm: Se hacen seguimientos cada 6 meses:

Si est entre 4-4,5 cm: Ecografa abdominal.

Si es de 4,5-5 cm: TC abdominal.

Si es >5 cm se realiza ciruga o tratamiento endovascular. Hay menos mortalidad

perioperatoria a 2 aos en el procedimiento endovascular pero despus se igualan.

Aneurisma de la aorta torcica (AAT)

Es mucho menos frecuente que el anterior, pero es ms peligroso. El ms frecuente, de
entre stos, es el de la aorta ascendente, seguido por el de aorta descendente y, por
ltimo, el del arco artico (el ms difcil de resolver).
Hay una serie de anomalas que se asocian al AAT. Podemos clasificarlos segn su origen:
-

Genticos: Sndrome de Marfn, vlvula artica bicspide, Ehlers-Danlos, Turner,

osteognesis imperfecta, sndrome de Noonan, Loeys-Dietz.

Aterosclerosis: Sobre todo los de aorta descendente.

Traumatismos: Realizar TC a todo politraumatizado y evaluar aorta.

Inflamacin: Arteritis de Takayasu, arteritis de clulas gigantes, etc.

Infecciosas: Sfilis.

Clnica
-

No complicado: Lo ms normal es ser asintomtico, pero puede derivar en:

o

Dilatacin de la raz artica: Genera insuficiencia artica e insuficiencia

cardaca.

Trombosis: Genera embolias que pueden llegar a cualquier regin del

cuerpo.

Si es por compresin:

Sndrome de vena cava o innominada.

Disfagia.

Disnea, broncoespasmo o tos.

Dolor torcico o de espalda.

Complicado:
o

Ruptura: Dolor torcico, hipotensin, hemotrax

hemoptisis (segn el compartimento que invada).

Diseccin: Se hablar a continuacin.

hematemesis

Diagnstico
-

Radiografa de trax: Es habitual pero nada especfica. Te indica que hay un

problema y se debe profundizar en el estudio, nada ms.

Ecografa:

Transtorcica (ETT): Se pueden ver aneurismas de la aorta ascendente y de

la raz artica.

Transesofgica (ETE): Como el esfago va pegado a la aorta descendente

podremos estudiar sta.

TC y RM: Son las mejores pruebas por su calidad de imagen. Es la tcnica de

eleccin en el diagnstico, preparacin de ciruga y seguimiento de pacientes.

Historia natural del AAT

Los grandes riesgos de esta patologa son la ruptura y la diseccin artica. El gran reto,
actualmente, es saber qu pacientes tienen ms riesgo de padecer estas complicaciones.
Existen factores de riesgo predictores de mala evolucin: antecedentes familiares, edad,
sexo femenino, EPOC, HTA, tabaquismo, gran tamao del AAT, rpido crecimiento, dolor,
diseccin artica, etc.
Tratamiento
-

Medidas generales:
o

Abandonar el tabaco.

Evitar ejercicio intenso, sobre todo el isomtrico (levantar pesas).

Tratar HTA, dislipemia y diabetes: Es aconsejable usar betabloqueantes,

estatinas e IECAs/ARAII.

Indicaciones de la intervencin quirrgica:

AAT en aorta ascendente:

Si >5,5 cm: Siempre operar o injertos endovasculares.

Si >5 cm: Si hay valvulopata artica bicspide, antecedentes

familiares de AAT o sndrome de Marfn.

Si >4,5 cm: Si ya est programada una ciruga para valvulopata

artica.

Si >4 cm: Si Loeys-Dietz.

Si >3,5 cm: Si Turner.

AAT en aorta descendente: Si >5,5 cm.

Sndrome artico agudo

Se trata de una patologa compuesta
por:
-

Diseccin artica.

Hematoma artico intramural.

lcera
aterosclertica.

penetrante

Tanto la diseccin artica como el hematoma artico intramural tienen la misma

fisiopatologa. Lo que sucede es que hay una debilidad de la ntima, que acaba
rompindose y, por la presin de la sangre, se separa de la media permitiendo el paso a
la sangre, que queda acumulada entre la ntima y la media o directamente en la media.
Si la coleccin hemtica queda localizada se denomina hematoma artico intramural,
mientras que si contina avanzando se denomina diseccin artica.
La lcera penetrante aterosclertica tiene una fisiopatologa distinta, pues tiene lugar
como consecuencia de una lesin aterosclertica en la que se forma una lcera que
puede progresar hacia la media.
Diseccin artica
Clasificacin

La diseccin artica se clasifica en tres grandes

tipos:
-

Tipo I: Afectacin de toda la aorta.

Tipo II: Afectacin solo de la aorta proximal.

Tipo III: Afectacin solo de la aorta distal.

Existe otra clasificacin ms simple:

-

Tipo A: Si afecta a la aorta proximal.

Tipo B: Si no afecta a la aorta proximal.

As pues, ambas clasificaciones pueden combinarse, como se ve en la imagen lateral.

Causas
-

Hipertensin arterial.

Enfermedades genticas: Sndrome de Marfn, vlvula artica bicspide, etc.

Cardiopatas congnitas: Coartacin artica, tetraloga de Fallot, sndrome de

Ehlers-Dalnos, etc.

Traumatismos: Accidentes de trfico, iatrogenia, etc.

Cocana.

Inflamacin o infecciones: Arteritis de clulas gigantes, arteritis de Takayasu,

sndrome de Behet, sfilis, etc.

Sntomas
-

Dolor (96%): Es el sntoma ms importante. Se trata de un dolor agudo, punzante o

lacerante, que puede migrar y decrecer.

IC izquierda (7%): Ocurre si la diseccin llega hasta el comienzo de la vlvula

artica, la cual queda completamente disfuncional.

Sncope (9%): La diseccin puede romper el pericardio, generando una situacin

de bajo gasto.

Ictus (6%): La diseccin avanza y compromete la salida de diversas arterias que

van al crneo, por lo que no llega suficiente sangre al SNC.

IAM (1-2% de tipo A): Si se compromete la salida de las arterias coronarias. Tiene
como problema aadido que el mdico puede creer que lo nico grave en el
paciente es la situacin de IAM, lo cual lleva a administrar trombolticos que
favorecen la diseccin.

Neuropata perifrica, paraplejia y muerte sbita: Si hay isquemia espinal, porque

se ocluye la luz verdadera de la aorta.

Exploracin fsica
Vara desde la normalidad hasta una posible parada cardaca. Es frecuente encontrar:
-

HTA (70%): Sobre todo en tipo B. Aunque es muy comn, su ausencia no descarta
la patologa.

Hipotensin: Por taponamiento, ruptura o insuficiencia artica. Es menos frecuente

que la HTA.

Dficit de pulso: Atenuacin de pulsos perifricos. En ocasiones se aprecia pulso

intermitente (va y viene), lo que ayuda al diagnstico. Ms frecuente en tipo A.

Insuficiencia artica: Es ms frecuente en tipo A (44%) por la contigidad de la

aorta proximal y la vlvula artica. Cuando ocurre en tipo B (12%) indica
progresin hacia aorta proximal, aneurisma o valvulopata asociada.

Sntomas neurolgicos (17-40%): Sncope, ictus, neuropata perifrica, paraplejia y

muerte sbita.

IAM.

Otras ms raras: Derrame pleural izquierdo (si rompe la pleura), derrame

pericrdico (si rompe el pericardio), etc.

Diagnstico
-

ECG: La gran mayora (75%) son normales, pudiendo existir alteraciones

inespecficas como:
o

Datos de sobrecarga del VI: Por la HTA (25%).

Signos de IAM (cuando ocurre).

Bajo voltaje: Por hemopericardio.

Dmero D: No se utiliza como diagnstico de diseccin por su gran inespecificidad,

pro es importante saber que no es exclusivo del TEP. Suele estar elevado 28, de
manera que si es normal en las primeras 24 horas tiene un valor predictivo
negativo del 95%.

Radiografa de trax: Muestra alteraciones inespecficas en el 80%, pero una placa

normal no excluye diagnstico. Algunos de los signos visibles son:

28 Al contrario de lo que ocurre en hematoma artico intramural y la lcera penetrante

aterosclertica, donde no se modifica su valor.

Ensanchamiento artico: Se debe a la sangre acumulada en la pared

arterial.

Signo del calcio: Indica engrosamiento de la pared arterial, pues se separa el

borde externo de la aorta de la ntima, que se identifica porque en ocasiones
presenta depsitos de calcio.

Derrame pleural masivo: Por inflamacin o ruptura.

TC: Es la tcnica ms usada, pues tiene gran sensibilidad y especificidad.

o

Ventajas: Permite reconstruccin 3D (clave para

delimitar la anatoma y orientar el tratamiento) y
detecta complicaciones (trombos, hemopericardio,
rotura de la vlvula artica, hematoma intramural),
as como las puertas de entrada y de salida.

Desventajas: Utiliza contraste

(peligroso en
insuficiencia renal), podra no evaluar bien las
arterias coronarias y produce artefactos por
dispositivos implantados.

RM: Tiene una mejor definicin que el TC, muestra los

flujos sanguneos y puede hacerse sin contraste. Sin embargo, es ms lenta, el
paciente ha de estar desmonitorizado mientras se realiza la prueba y est
contraindicada en pacientes con marcapasos, DAI y prtesis mecnicas. Por todo
ello, raramente se usa para diagnstico inicial, aunque s para el seguimiento.

Angiografa: Apenas se usa para el diagnstico por su lentitud. Est indicada para
ver la anatoma, las arterias coronarias y para planear el implante de dispositivos
endovasculares. Las principales desventajas son que el contraste daa el rin y el
catter la aorta, pero adems, puede dar un falso negativo si la luz est
trombosada y est contraindicada en taponamiento o rotura artica.

Ecocardiograma:
o

Transtorcico (ETT): Poco sensible y especfico (peor en B), por lo que nunca
es la tcnica de 1 eleccin. Sin embargo, es til porque es rpido y fcil, y
ayuda al diagnstico de insuficiencia artica y derrame pericrdico.

Transesofgico (ETE): Tiene alta sensibilidad y

especificidad, por lo que es la segunda eleccin tras
TC. Detecta muy bien la insuficiencia artica y el
derrame pericrdico. El gran problema es que no se
ve la aorta ascendente distal (se interpone un
bronquio) y detecta mal la puerta de entrada.

Tratamiento

Rpidamente hay que ingresar al paciente en la UCI y establecer un control del dolor
(morfina).
La TA debe permanecer baja (PAS de 110 mmHg), para que la sangre no golpee la puerta
de entrada y no progrese la diseccin. Para ello se usan betabloqueantes 29 intravenosos
(labetalol, esmolol o metoprolol) y otros hipotensores (IECAs o nitroprusiato).
Si la TA es normal o baja hay que descartar sangrado, derrame pericrdico o IC. En este
caso se puede administrar volumen.
Si hay inestabilidad dinmica profunda, se intuba y ventila al paciente y se realizan TC o
ETE de manera urgente.
Diseccin de tipo A
Tratamiento generalmente quirrgico. Si las valvas articas estn intactas se intenta
reconstruir. Si las valvas articas estn afectadas, la aorta proximal ectsica o hay
sndrome de Marfn, lo que se hace es colocar un tubo valvulado (a veces se hace bypass
aorto-coronario o se colocan stents).
Diseccin de tipo B
-

No complicada: Tratamiento mdico.

Complicada (dolor persistente, dilatacin rpida de la aorta, signos de ruptura

inminente): Tratamiento quirrgico o stent.

Hematoma artico intramural

Aparece en un 5-25% de los sndromes articos agudos. Se clasifican en tipo A y tipo B
segn los mismos criterios que la diseccin artica.
En cuanto al diagnstico, ETE, TC y RM son vlidos, mientras que la angiografa tiene una
sensibilidad menor (pues slo ve el interior del vaso, no la pared).
El tratamiento, como en la diseccin artica, es quirrgico en tipo A y conservador en tipo
B.
Ulcera artica
Se clasifican en tipo A y tipo B segn los mismos criterios que la diseccin artica.
Aparece en pacientes mayores, con mltiples factores de riesgo cardacos y
frecuentemente aterosclerosis conocida. Puede dar dolor torcico o de espalda o ser
asintomtica (25%). Puede progresar a pseudoaneurisma, rotura artica o diseccin.
Las tcnicas diagnsticas son las mismas que en el hematoma artico intramural (ETE, TC
y RM), pero en este caso tambin puede usarse la angiografa.
El tratamiento es quirrgico o endovascular en tipo A y conservador en tipo B.
29 Si existe intolerancia a estos frmacos se usarn verapamilo o diltiazem.

8. VALVULOPATAS III Y
ENDOCARDITIS BACTERIANA.
VALVULOPATA TRICSPIDE.
ESTENOSIS TRICSPIDE ETIOLOGA,
HISTORIA NATURAL,
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Insuficiencia tricspidea (IT)
Hay dos grandes grupos de causas
-

Funcional: la dilatacin del ventrculo derecho (VD) provoca la del anillo

fibroso tricupisdeo30, llevando a la IT. Este grupo se puede subdividir en dos
grupos:
o

Con aumento de la presin pulmonar, provocando un mayor trabajo del VD,

que finalmente se dilata. La causa ms comn de este tipo es la valvulopata
mitral (el paciente tpico es una persona con prtesis mitral). Otras causas
de hipertensin pulmonar (HTP), como las congnitas, el cor pulmonale y la
disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo (DSVI) tambin provocan IT.

Con defecto intrnseco del miocardio, como ocurre en el IAM inferior con
extensin a ventrculo derecho y en las miocardiopatas.

Orgnicas: cuando la propia vlvula est afectada. Ejemplos de este tipo son la
valvulopata reumtica; el prolapso, que suele afectar a varias vlvulas; la
endocarditis,
especialmente por estafilococos en ADVP; las malformaciones
congnitas, como la de Ebstein; y otros, como la fibrosis endomiocrdica.

Fisiopatologa
En la IT no toda la sangre del VD es lanzada hacia la arteria pulmonar sino que una parte
vuelve a la aurcula derecha (AD). Si la cantidad de sangre regurgitada es importante
provocar un aumento de presin en la AD, dificultando el retorno venoso de las venas
30 El anillo est sujeto slo en un punto al trgono fibroso derecho, que es atravesado por
el haz de His, parte del tejido de conduccin. No hay un anillo fibroso bien formado para
la vlvula tricspide. En su lugar, es el tejido graso del surco AV derecho el que separa
casi de forma exclusiva la aurcula y el ventrculo, por donde transcurre la arteria
coronaria derecha. Es por esto por lo que la dilatacin del ventrculo derecho lleva
fcilmente a la IT.

cavas y, por lo tanto, aparecern datos de insuficiencia cardaca derecha. Por otro parte,
la sangre que se regurgita es sangre que no se enva hacia la circulacin pulmonar, esto
provoca una disminucin del gasto cardaco con su sintomatologa correspondiente.
Clnica
Hay que seguir el patrn habitual:
-

Antecedentes personales: es importante descartar antecedentes de fiebre

reumtica (FR). Es frecuente la valvulopata mitral con prtesis.

En cuanto a las manifestaciones clnicas, habr dos apartados a valorar:

o

Clnica de la etiologa: como en la valvulopata mitral (disnea, ortopnea,

disnea paroxstica nocturna (DPN)) o la endocarditis (fiebre, antecedentes de
drogas).

Clnica de la IT: Fatiga por bajo gasto, edema. La IT alivia los sntomas de
congestin pulmonar tpicos de las valvulopatas mitrales (disnea, ortopnea
y DPN) causados por el aumento de la presin pulmonar, ya que el VD falla y
no consigue inyectar toda la sangre en la circulacin pulmonar. Estos
sntomas son sustituidos por los de bajo gasto cardaco. Esta situacin es
cada vez menos frecuente, ya que no se deja evolucionar tanto a los
pacientes.

Exploracin fsica
Inspeccin
Las chapetas malares31 son un dato de bajo gasto que aparece en pacientes con la
patologa muy evolucionada y por ello no es muy habitual en la clnica. Hay un aumento
en la onda v (corresponde al llenado auricular cuando la vlvula est cerrada) del pulso
venoso, ya que la sangre regurgita a la aurcula con la contraccin ventricular
provocando un aumento de presin auricular que se transmite retrgradamente a las
venas yugulares. Se ver tambin edema y ascitis.
Palpacin
El ventrculo derecho puede palparse, ya que
dilatado. Para ello, con el paciente en decbito
ponen los dedos en garra en los espacios
intercostales a nivel del borde esternal

est
supino,

Se puede palpar hepatomegalia (lisa, dolorosa

edema (incluso anasarca) y ascitis.

Auscultacin

31 Ver clase 6 para la imagen de las chapetas malares.

se

izquierdo.
pulstil),

La auscultacin pulmonar puede ser anodina si el corazn es normal o hay fracaso de

corazn derecho pero si hay fallo izquierdo podr apreciarse semiologa de IC.
La auscultacin cardaca presentar un soplo sistlico en borde esternal izquierdo que
aumenta con la inspiracin, ya que se incrementa el retorno venoso, se carga ms el VD
y se enva ms sangre retrgradamente a travs de la vlvula tricspide insuficiente.

ECOCG
Permite estudiar la anatoma valvular, la gravedad de la IT, la repercusin sobre el
corazn (dilatacin auricular, dilatacin y/o fallo ventricular) y posibles lesiones
asociadas.
Si hay una IT que parece importante pero ni la aurcula ni el ventrculo estn afectados
puede estar sobreestimndose o ser un caso agudo en el que no ha habido tiempo para
la adaptacin de las cmaras cardacas.
Cateterismo
El papel de esta tcnica es prcticamente nulo, ya que la ecografa basta; no es
necesario salvo que se precise para evaluar otras lesiones. Se puede hacer una
angiografa introduciendo un catter por la vena cava hasta llegar al ventrculo, donde se
inyecta contraste, que volver a la aurcula en caso de insuficiencia. Tambin se puede
ver una onda v aumentada.
Estenosis tricspide (ET)
Etiologa
La estenosis tricuspidea suele indicar una lesin de la propia vlvula. La causa ms
frecuente es la reumtica y se da sobre todo en mujeres; al ser reumtica se suele
asociar a valvulopata mitral (en el 5% de los pacientes mitrales) y, por otro lado,
generalmente no suele ser aislada sino combinada con IT. La fiebre reumtica es ms
frecuente en climas tropicales y por ello es importante prestar especial atencin a los
inmigrantes que provienen de esas zonas.
Fisiopatologa
En la ET32 la sangre no pasa bien de la AD al VD y, por lo tanto, la presin aumenta en la
aurcula derecha y retrgradamente, provocando congestin tisular tpica de la
32 Esto realmente es un modelo terico ya que es muy infrecuente que se d aislada.

insuficiencia cardaca derecha; el gradiente AD-VD tambin est aumentado. El gasto

cardaco es bajo, al igual que en la IT, ya que el VD no se llena lo suficiente como para
mantener una inyeccin normal a la circulacin pulmonar; sin embargo, y al contrario que
en la IT, el VD no se ve afectado ya que maneja volmenes pequeos de sangre.
Clnica
Es parecida a la de la IT. En los antecedentes personales es importante descartar la FR y
la valvulopata mitral asociada. En la historia clnica se ver, al igual que en la IT,
sintomatologa de la valvulopata mitral y de la ET (fatiga por bajo gasto, edema, ascitis,
congestin heptica). La ET alivia tambin los sntomas de congestin pulmonar.
Exploracin fsica
Inspeccin
Se vern signos de bajo gasto como las chapetas malares, aumento de la onda a 33,
edema, ascitis y signos de malnutricin por edema en la mucosa intestinal.
Palpacin
Si la estenosis fuese pura no podra palparse el VD; sin embargo dado que generalmente
se asocia a IT suele ser posible apreciar el VD agrandado. Habr tambin hepatomegalia
y edema.
Auscultacin
La auscultacin pulmonar puede ser anodina, presentar semiologa de derrame pleural e
incluso de insuficiencia cardaca izquierda si se presentase.
En la auscultacin cardaca se oir un chasquido de apertura tricuspideo y retumbo
diastlico similar al mitral, pero localizado fundamentalmente en borde esternal izquierdo
y pex; este ruido aumenta con la inspiracin. Puede haber soplo sistlico si hay IT y
semiologa mitral o clics de apertura de vlvula protsica (si la prtesis funciona bien
no produce soplos) cuando haya patologa mitral o prtesis, respectivamente.

ECOCG
Permite estudiar:
33 Esto es mentira. Dos motivos: La onda a es muy difcil de ver; adems slo se vera
en ritmo sinusal (corresponde a la contraccin auricular) y estos pacientes suelen estar
en FA.

La anatoma de la vlvula: reumtica, engrosada, etc.

El gradiente tricuspideo, medido con Doppler continuo, que permite valorar la

gravedad de la afectacin valvular y suele ser mayor de 4 mmHg en casos de
estenosis importante.

El tiempo de hemipresin, que permite calcular el rea valvular tricuspidea aunque

no se usa demasiado.

La gravedad de la IT asociada, valorada con Doppler

color.

Cavidades derechas.

Lesiones asociadas: valvulopata mitral.

Rx de trax de valvulopata tricuspidea (VT)

Se suele ver crecimiento de cavidades derechas, datos de
valvulopata mitral (incluyendo la prtesis si la hubiera) y
signos de insuficiencia cardaca. La placa de la derecha
corresponde a un paciente con prtesis mitral sin
insuficiencia tricspide y con la aurcula izquierda dilatada.
En la siguiente placa se ve una prtesis mitral e insuficiencia tricspide; en este caso la
aurcula derecha esta agrandada.

En la Rx de trax puede haber tambin datos de insuficiencia cardaca.

ECG en VT
En el electrocardiograma es frecuente encontrar fibrilacin auricular, signos de
sobrecarga derecha y datos secundarios a la lesin original.

Tratamiento mdico en la VT
Se trata en funcin del paciente:
-

En pacientes asintomticos se recomienda actividad fsica evitando esfuerzos

violentos, dieta sin sal y evitar el sobrepeso. Es necesario realizar profilaxis de
endocarditis y fiebre reumtica si se precisa.

Si hay una embolia previa es necesario anticoagular hasta llegar a un INR de 2-3
(3-4 si hay prtesis mitral).

Si el paciente est en FA o aleteo auricular es necesario anticoagular hasta

alcanzar un INR de 2-3. En la mayor parte de estos pacientes (ms de un ao
de FA o aleteo, dimetro anteroposterior (DAP) AI>55mm o sobre los que
se planee ciruga) se controla la frecuencia con -bloqueantes, digoxina,
verapamilo y dems frmacos frenadores. En otros casos se puede valorar la
cardioversin, pero los pacientes con valvulopata importante no suelen cumplir el
perfil para cardiovertir (valorar cardiovertir tras 3 semanas de anticoagulacin oral
(AO) o ecocardiograma transesofgico (ETE)).

Tratamiento farmacolgico
Cuando hay sntomas de insuficiencia cardaca se administran diurticos con pauta
creciente. A esta diapositiva el profesor no le dio importancia:

Tratamiento quirrgico de la valvulopata tricspide

Ante un caso de IT aislada no se recomienda la intervencin quirrgica salvo si hay HTP,
ya que es bien tolerada. Si la causa de la IT es una endocarditis que no cede al

tratamiento se extirpa la vlvula; por las caractersticas del flujo de sangre en el corazn
derecho no es necesario colocar una prtesis en el caso de la extirpacin, al contrario que
en posicin mitral o artica, salvo que haya HTP, ya que la prtesis se puede infectar y
provocar graves problemas.
Si hubiese valvulopata mitral se opera fundamentalmente si lo precisa la patologa de
esta vlvula y slo se interviene la tricspide si hay insuficiencia moderada o tiene un
anillo mayor o igual de 40 mm. La ciruga se har en funcin de cada caso:
-

En caso de IT pura se puede:

o

No tocar la VT si la insuficiencia es ligera y/o el anillo es pequeo.

Hacer anuloplastia (corregir el anillo).

Colocar una prtesis si la anuloplastia no es posible. Las prtesis tricspides

se obstruyen con gran facilidad por la poca velocidad del flujo de sangre y
por ello es muy importante recordar que en posicin tricspide se prefieren
las prtesis biolgicas ya que las mecnicas tienen gran riesgo de trombosis.

En caso de doble lesin tricuspidea

o

Comisurotoma y anuloplastia.

Prtesis.

Prtesis valvulares
Hay puntos de este apartado que son muy susceptibles de caer en el examen. Estn
sealados con un asterisco.
Resumen de caractersticas*
Pueden ser:
-

Mecnicas: Duran mucho (40 aos) pero son muy trombognicas (tricspide ms
que mitral y mitral ms que artica).

Biolgicas: Degeneran en 8-15 aos y ms rpido an en gente joven pero slo

necesitan anticoagulacin los 3 primeros meses.

Homoinjertos de cadver: En teora son los ms fisiolgicos. Slo estn disponibles

para vlvula artica y requieren una medicin muy precisa del tracto de salida del
ventrculo izquierdo (TSVI) con ecografa para que se ajuste lo mejor posible al
paciente.

Prtesis mecnicas
Tipos
Hay tres grandes grupos:

De bola: Son las ms antiguas y desde el punto de vista hemodinmico son una
porquera. El mecanismo de apertura y cierre se basa en la diferencia de presin
entre una cmara y otra, cuando hay ms presin en el ventrculo la vlvula se
cierra y viceversa. La sangre atraviesa la vlvula pero choca con la bola y sale
dispersada hacia los lados.

Monodisco: Tienen un solo disco, como su nombre indica. Ofrecen menos

resistencia que las de bola pero un trombo puede atascarlas en su totalidad.

Bivalvas: posiblemente son las mejores, ya que ofrecen la resistencia ms baja al

flujo. Si un disco se atascase por un trombo el otro podra seguir funcionando.

Cualquier prtesis es peor que la vlvula nativa, entre otras razones porque esta est
directamente formada sobre el anillo fibroso mientras que la protsica tiene un anillo que

necesita ser cosido al corazn provocando cierto grado de estenosis (especialmente

notorio en las prtesis articas, casi todas producen un soplo aunque funcionen bien).
Prtesis mecnica normofuncionante
Inspeccin
Se puede observar la cicatriz de esternotoma en el paciente. El ruido de la prtesis
puede orse a veces sin auscultar.
Auscultacin
Las vlvulas mecnicas producen un sonido de apertura audible y uno de cerrado,
mientras que en las vlvulas nativas slo se escucha el cierre. Las vlvulas protsicas
producen cierto grado de estenosis y las articas originan un soplo.

Analtica
En las analticas se pueden encontrar valores ligeramente elevados de LDH (<1.000) sin
anemia, esto se debe a una leve hemlisis producida por la vlvula.
Anticoagulacin (pas por encima en este punto)
-

INR 2-3 para artica bivalva o Monodisco

INR 3-4 para el resto o si FA o embolia previa

Aadir 100 mg/d de AAS confiere mayor beneficio que riesgo

Mortalidad

0,2% anual por anticoagulacin

0,2% anual por trombosis

Trombosis protsica*
Ocurre cuando un trombo ocluye una prtesis mecnica, produciendo un cuadro grave. La
prtesis no consigue abrir ni cerrarse correctamente, causando estenosis, insuficiencia (lo

ms frecuente) o ambas. La clnica es variada: insuficiencia cardaca frecuentemente

sbita, sncope, muerte o embolizacin coronaria o sistmica.

Auscultacin
En la trombosis de la vlvula mitral dejan de orse o se encuentran disminuidos los clics
de apertura y cierre; adems suelen aparecer soplos de insuficiencia y/o estenosis. El
caso de la prtesis artica es similar.

Tcnicas de imagen
Si bien en la siguiente imagen ecogrfica se ve el trombo en la vlvula esto no es lo
normal. Lo que s se ver en la eco-Doppler continuo son las velocidades de la sangre,
por lo que se detectarn insuficiencia y/o estenosis donde no deberan.

La exploracin radioscpica permite ver la apertura y cierre de las prtesis que son radioopacas.

Tratamiento
El tratamiento es la trombolisis. Si el paciente no responde al tratamiento o se visualiza
un trombo mvil se recomienda ciruga.
Caso especial de trombosis protsica: disfuncin intermitente
Es una patologa de diagnstico complicado: el trombo se forma y atasca la vlvula,
provocando cuadros de clnica similar a la descrita anteriormente pero ms recortados,
ya que parte del trombo se rompe, permite el funcionamiento de la vlvula y la
sintomatologa desaparece; cuando se hace la ecografa se ven flujos no patolgicos y en
el caso de la auscultacin se oirn bien los clics. Es importante tener a estas personas
en observacin, auscultarlas todos los das y realizar otro ECOCG si el ECOCG
transtorcico (TT) y ETE son normales y hay una fuerte sospecha. Si an as no se
consigue comprobar, hay que aadir AAS 100mg/d al Sintrom y ajustar la AO; adems es
importante informar a la familia.
Prtesis biolgicas
Tipos

Caractersticas*

La hemodinmica es similar a las mejores prtesis mecnicas. Slo requieren

anticoagulacin durante 3 meses, hasta que se epiteliza la prtesis. Duran mucho menos
que las metlicas y an menos en gente joven (en pacientes de menos de 60 aos
degeneran ms rpido y de menos de 40 aos no deberan ponerse). En pacientes
mitrales con FA, embolia previa o trombos en AI en la ciruga hay que considerar la
vlvula mecnica.
Algunos datos ms sobre la duracin que estn en la diapositiva pero no se comentaron
en clase: A los 10 aos el 30% ha degenerado y a los 15 aos, el 40-70%.
La disfuncin protsica biolgica ocurre por causas diferentes a las de las vlvulas
mecnicas: endocarditis, que destroza la vlvula, ocasionando insuficiencia; y
degeneracin tisular, causando insuficiencia y/o estenosis (fundamentalmente estenosis)
con semiologa similar a la de la vlvula nativa.

Tipos especiales de vlvulas (pasado por encima en clase)

Homoinjerto
-

En teora los ms fisiolgicos.

Solo disponibles para vlvula artica.

Requieren medida correcta de TSVI por Eco y aorta no muy dilatada.

Degeneran como las de cerdo: evolucionen mejor si la edad donante-receptor es

similar y si son de extraccin reciente.

Hay escasez de donantes.

Operacin de Ross
-

La vlvula artica se reemplaza por la vlvula pulmonar del paciente.

En la pulmonar se pone un homoinjerto.

Se reserva para nios y jvenes. Solo cirujanos expertos.

Mecnica o biolgica?***********
Al paciente se le deben explicar las ventajas y desventajas de una y otra. La eleccin es
anticoagulacin frente a corta duracin.
-

Biolgicas

Edad >65 aos

Esperanza de vida < 10 aos

Predisposicin al sangrado

Pacientes que no van a hacer bien la A.O.

Mujeres que desean tener hijos

Mecnicas en el resto de casos.

Prtesis y embarazo
Si la paciente no tiene an prtesis y quiere tener hijos:
-

Evitar la prtesis: diferir la ciruga o hacer reparacin valvular (quirrgica o

percutnea).

Si precisa recambio valvular: las prtesis biolgicas son una opcin, aunque
degeneran rpido. An mejor es el autoinjerto pulmonar 34 cuando sea posible.

Si la paciente ya tiene prtesis mecnica:

-

Evitar el embarazo.

Si queda embarazada: Dejar Sintrom con INR 2-3 hasta la semana 38. A partir de
ah:
o

Heparina intravenosa hasta el parto, sobre todo en prtesis mitrales. No hay

total seguridad con las de bajo peso molecular.

Cesrea.

Insercin percutnea de prtesis

Se han empezado a utilizar para la estenosis artica en ancianos no operables. Son
prtesis de pericardio montadas sobre un stent.

34 Comenta el profesor que lo hicieron en un caso de estenosis artica congnita.

Endocarditis infecciosa
Es una infeccin del endotelio cardaco, que afecta ms frecuentemente a las vlvulas.
Epidemiologa
La mayor parte de los pacientes (55-75%) tiene una causa predisponente:
-

Cardiopata previa: reumtica o congnita. Provocan flujos turbulentos que

favorecen la infeccin.

Uso de drogas intravenosas.

El 25-45% no tienen factor predisponente 35.

La tendencia de esta enfermedad es de afectar a personas cada vez ms mayores, ms
varones y ms infeccin por estafilococos. La incidencia anual es de 1,6-6 casos al
aos/100.000
Patogenia
En un primer momento aparece una endocarditis no bacteriana (marntica), causada por
el depsito de plaquetas secundario a la prdida del endotelio originada por flujos
turbulentos (causados por estenosis e insuficiencias) y otros flujos de alta velocidad.
Estos puntos en los que hay grupos de plaquetas pueden ser colonizados por bacterias.
La endocarditis en vlvula nativa y protsica tarda ocurren fundamentalmente por
estreptococos; la protsica precoz est causada ms frecuentemente por estafilococos
(por ejemplo: los de la piel, que entran durante la ciruga).
Fisiopatologa

Consiste en un destrozo de la vlvula, provocando insuficiencia, a lo que se suma la

embolizacin de vegetaciones, la bacteriemia y las colonizaciones en otros puntos del
organismo, la reaccin inmune y los sntomas generales.
Sntomas

35 Segn los libros. Segn el profesor son casos excepcionales.

El periodo de incubacin en las vlvulas nativas es corto, de menos de dos semanas. En

el caso de las vlvulas protsicas es de 2-5 meses o incluso ms; adems, es ms grave.
Los sntomas, por orden de frecuencia, son:
-

Fiebre, escalofros, sudoracin.

Anorexia, prdida de peso, malestar general.

Disnea

Artralgias/mialgias.

ACVA (accidente cerebrovascular agudo).

Otros.

Exploracin
Inspeccin
Presentarn fiebre, tiritona, sudoracin, mal estado general y prdida de peso. Algunos
signos caractersticos de la endocarditis son los siguientes:

Las lesiones de Janeway se pueden ver en las plantas de los pies y las palmas de las
manos. Los ndulos de Osler.
Auscultacin cardaca
Se aprecian nuevos soplos.
Palpacin
Esplenomegalia.
Datos de complicaciones
Pueden verse datos de insuficiencia cardaca, embolias y problemas neurolgicos.

Datos complementarios
Hemograma y bioqumica
Se podr observar leuocitosis y desviacin izquierda. Tambin puede haber anemia,
plaquetopenia y datos de insuficiencia renal.
ECG
Se vern datos de la cardiopata de base, si la hubiese, y ocasionalmente alteraciones de
la conduccin AV por formacin de abscesos que afecten a las estructuras involucradas
en ella.
Rx trax

Se vern los datos de la cardiopata de base si hubiese. En las endocarditis derechas

pueden verse embolias spticas en el pulmn.
Hemocultivos
Hay que hacer tres parejas de hemocultivos en 24 horas. Si se sospecha un
microorganismo raro es importante avisar al laboratorio para que haga las pruebas
pertinentes; por ejemplo, si se sospechan hongos hay que hacer una tcnica de lisiscentrifugacin.
Serologas
Comprobar Legionella, Coxiella, Chlamydia, Bartonella, etc.
ECOCG
Se buscarn vegetaciones y abscesos. Hay que tener en cuenta que la ECOG TT tiene una
sensiblidad del 16-60%, por lo que si hay sospecha de endocarditis y es negativo se har
una ETE, que tiene una sensiblidad del 82-100%. Hay que tener en cuenta el tiempo de
evolucin y la agresividad del microorganismo; por ejemplo, una endocarditis de poco
tiempo de evolucin causada por un organismo poco agresivo no tendr tiempo de
formar una vegetacin suficientemente grande como para verla en el ECOCG TT.

En la siguiente imagen de ecocardiograma se puede ver un absceso perianular (*) y una

imagen sugestiva de vegetacin ubicada en la valva mitral anterior (flecha). AI: aurcula
izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

Diagnstico*
Est confirmado si se tiene una histologa positiva de las vegetaciones o los abscesos.
Tambin est confirmado si se tiene una microbiologa positiva, ya sea porque se
identifica al organismo en la vlvula extrada, en tejido cardaco o en un mbolo. En caso
de no tener histologa ni diagnstico microbiolgico se acude a los criterios clnicos,
confirmndose el diagnstico si hubiese 2 criterios mayores cumplidos 1 mayor y 3
menores 5 menores.
Son criterios mayores:
-

Hemocultivos:
o

2 cultivos cualesquiera positivos para microorganismos causantes

habituales (estreptococo, estafilococo) de endocarditis infecciosa.

Positividad persistente
endocarditis infecciosa.

para

microorganismo

consistente

Ecocardiograma:
o

Vegetacin o absceso.

Nueva insuficiencia valvular.

Son criterios menores (pas por encima, lo importante son los mayores):
-

Factores predisponentes.

Fiebre mayor de 38.

Eco consistente pero sin criterios mayores.

Serologa positiva o hemocultivo positivo sin cumplir los criterios mayores.

con

la

Fenmenos inmunolgicos: GN36, f. reumatoide, Osler, Roth.

Mortalidad
Depende del tipo de vlvula sobre la que se asiente la infeccin. Si es sobre una nativa la
mortalidad es del 16-27% pero si es sobre prtesis es del 33-45%. Por otro lado, hay
factores que empeoran el pronstico:
-

Edad avanzada.
Patologas subyacentes.
Complicaciones, como la presencia de valvulopatas, insuficiencia renal, etc.
Microorganismo causante:
o Mnima si S.viridians o bovis (4-16%).
o Mayor si estafilococo aureo y otros estreptococos.
o Mxima si est causada por hongos, pseudomonas o enterobacterias
(>50%).

Tratamiento
Objetivos
El tratamiento debe ser bactericida, tiene que erradicar al microorganismo y minimizar el
dao tisular. Hay que manejar dos conceptos:
-

MIC: Concentracin mnima inhibitoria (bacteriosttico).

MBC: Concentracin mnima bactericida. Cuando es 10 veces mayor que la
inhibitoria existe tolerancia del organismo hacia ese frmaco.

Tambin es relevante el sinergismo antibitico.

Periodos
Algunos datos no comentados en clase pero que aparecen en la diapositiva:
-

Si la fiebre sigue tras 7-10 das hay que reorientar el tratamiento.

Recadas: en 2 meses tras terminar los antibiticos:

S. viridians: menor del 2%.

Enterococo: 8-20%.

S. aureus, enterobacterias y hongos: no suelen responder al tratamiento.

Recurrencias: 4,5-7%, sobre todo en drogadictos.

Tratamiento emprico tras hemocultivos

36 Supongo que se refiere a glomerulonefritis, pero pas de este apartado.

En endocarditis nativa: Ampicilina 2 gr/4h i.v. + gentamicina 1 mg/Kg/8h i.v. En

endocarditis protsica Vancomicina 15 mg/Kg/12 h i.v. (u otro glicopptido: Daptomicina)
+ Gentamicina 1 mg/Kg/8h i.v.
Indicaciones de ciruga********
-

Sobre vlvula nativa:

o

Insuficiencia u obstruccin valvular aguda con IC

IAo o IM con elevacin de presiones de llenado

Endocarditis por hongos u otros microorganismos altamente resistentes a

antibiticos.

Absceso intracardiaco, Bloqueo AV o lesiones destructivas

Embolismo recurrente con vegetaciones persistentes pese a tratamiento

antibitico.

Vegetaciones mviles>10 mm? No es indicacin clara

Sobre vlvula protsica (se aaden a las anteriores):

o

IC

Dehiscencia protsica

Obstruccin o insuficiencia progresivas

Bacteriemia persistente

Recada de la infeccin

En qu momento operar?
Si la funcin cardaca est deteriorada hay que operar. Si la funcin est compensada es
mejor esperar a terminar el ciclo antibitico antes de operar, ya que la infeccin puede
asentarse en la prtesis. Si hay ACVA emblico hay que esperar 3 semanas y si es
hemorrgico, 4 semanas.
Pautas antibiticas para diferentes organismos (esto le parece una chorrada)
Para no sobrecargar la clase, no pongo las diapositivas 52-55 aqu.
Prevencin
Desde 2007 las guas americanas han disminuido drsticamente las indicaciones de
profilaxis antibitica al entender que no haba pruebas de la efectividad en seres
humanos.

9. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

PERICARDITIS AGUDA:
ETIOPATOGENIA, CLNICA,
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Pericarditis aguda
Es la inflamacin del pericardio. Su clnica se caracteriza por:
-

Dolor. Es un dolor precordial-retroesternal que se origina en el pericardio parietal,

que es menos abrupto que el dolor de una IAM. Se irradia hacia la zona
supraclavicular, la espalda y el trapecio. Varia con la inspiracin y el movimiento y
mejora en posicin sentada e inclinado hacia delante.

Fiebre, que suele aparecer simultneamente con el dolor; a diferencia del infarto
en el que, si hay fiebre, suele ser tarda.

Otros signos y sntomas frecuentes son la disnea y la tos.

Etiologa
Existen mltiples causas que pueden dar lugar a una pericarditis:
-

Idioptica (se cree que la mayora son virales)

Infecciosa: Virus, bacterias, micobacterias

Inmune-inflamatoria

Enfermedades del tejido conectivo

Arteritis

Postinfarto, postpericardiotoma

Traumatismo

Tumor

Radiacin

Otras: Diseccin, hipotiroidismo

La causa idioptica es la ms frecuente (90%). Siempre tiene causa evidente (lupus,

insuficiencia renal, tumor) o es idioptica. Si hay taponamiento o la pericarditis dura
ms de tres semanas aumentan las posibilidades de causa tuberculosa, purulenta o
neoplasia (sobre todo si el derrame es hemtico).

Exploracin fsica
A la auscultacin pulmonar se escucha el roce pericrdico, que se da en un 60-80% de
los casos. Este ruido puede tener tres componentes (dos diastlicos y uno sistlico),
aunque a veces solo tiene el componente sistlico, lo que hace difcil distinguirlo de un
soplo. Vara con la inspiracin, es evanescente (aparece y puede desaparecer) y puede
existir sin que haya derrame pericrdico. En ocasiones, si el paciente se inclina hacia
delante y se le ausculta puede aparecer el roce que antes no apareca.
El electrocardiograma tambin presenta un patrn tpico, que evoluciona en diferentes
estadios:
-

Estadio 1: ST generalizado + PR (puede estar descendido en gente normal,

aunque no es frecuente). Esto es lo que se suele ver.

Estadio 2: ST isoelctrico

Estadio 3: T negativa

Estadio 4: Normalizacin (puede tardar das-semanas)

En grandes derrames puede haber bajos voltajes. Los criterios de bajo voltaje son:
-

Que en todas las derivaciones la altura total del QRS sea menor de 5 mm.

Que en las derivaciones precordiales la altura del QRS sea menor de 10 mm

Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial de la pericarditis
aguda es el IAM. En el infarto se produce un ascenso
del ST que produce isquemia transmural. La
elevacin del ST en el IAM se localiza en
determinadas derivaciones, mientras que en la
pericarditis es difusa. Obviamente, la clnica es
diferente. En la siguiente tabla se muestran las diferencias entre ambos cuadros:
TABLA CTO PGINA 213

El ECG del lateral se corresponde con un IAM de cara inferior (ondas Q en II, III y aVF).
Miraos el Dubin para eso.
Tambin habr que hacer diagnstico diferencial con la repolarizacin precoz. El ascenso
del ST de la repolarizacin precoz no llega a exceder la cuarta parte de la altura de la
onda T en esa misma derivacin. Adems, el PR no suele estar descendido en la
repolarizacin precoz (adems de toda la clnica).
Radiografa de trax. Analtica. Ecocardiograma
La radiografa de trax puede ser normal, puede haber derrame pleural izquierdo, e
incluso cardiomegalia si el derrame pericrdico es importante. Al poder encontrarnos con
una placa normal es importante hacer un seguimiento radiolgico y electrocardiogrfico
del paciente.
La analtica es inespecfica. El pericardio est inflamado, por lo que puede darse el caso
de que las zonas de miocardio adyacentes a esa inflamacin tambin lo estn. Esto da
lugar (35-50% de los casos) a una leve elevacin de las troponinas. En las miocarditis
tambin hay elevacin de troponinas, por lo que hay que tener cuidado en el tratamiento,
ya que en las pericarditis se utilizan antiinflamatorios, mientras que stos estn
contraindicados en la miocarditis porque podran favorecer la replicacin del virus. Como
siempre, otros datos clnicos pueden apoyar nuestro diagnstico.
El ecocardiograma no tiene tanta utilidad como cabra esperarse. El ecocardiograma sirve
para mostrar si hay derrame pericrdico, pero si no lo hay, ste puede ser normal. An
as, es til realizarlo para quedarse tranquilo.

la

Diagnstico
etiolgico
en
pericarditis

Paso

Lo bsico (HC +
Exploracin
+
RxTx + ECG + hemograma + bioqumica)

Ecocardiograma

Si Derrame pleural: Toracocentesis

Citologa, bioqumica, ADA (adenosn deaminasa) (>45 UI/l sugiere Tb) y cultivo de
mycobacterias.

Si no cede en 1 semana o hay taponamiento:

o

Ac antiDNA

FR

Serologa toxoplasma, legionella, mycoplasma

Cultivo mycobacteria en 3 esputos o aspirado gstrico

En taponamiento: Valorar pericardiocentesis y estudio lquido

Otras pruebas requeridas por los hallazgos clnicos (TAC, biopsia de ganglios
linfticos)

Paso 2
Se realiza una periocardiocentesis si hay sospecha de derrame pericrdico con
tamponamiento o sospecha de pericarditis purulenta. El rendimiento de la
pericardiocentesis es mayor cuando el paciente tiene tamponamiento.
Paso 3
Drenaje y biopsia subxifoidea con cultivo:
-

Pericardiocentesis inefectiva

Recurre taponamiento

Pacientes seleccionados con enfermedad > 3 semanas activa sin diagnstico

etiolgico (aunque muchas veces no se llega porque la mayora son idiopticas).

Tratamiento de la pericarditis
Los criterios de ingreso son:
-

Fiebre alta

Duracin prolongada

Taponamiento

Gran derrame pericrdico o pleural

Inmunodeprimidos

Con anticoagulantes

Como tratamiento, es esencial el reposo y frmacos:

-

Ibuprofeno: 800 mg/8h x2 semanas si queda rpido sin dolor (3-4 semanas con
disminucin gradual)

Otras opciones:
o

Indometacina 75-225 mg/d

AAS: 500-1000 mg/6h

Colchicina 0,5 mg/12h (o diaria si <70 Kg) x 3 m para evitar recadas

Los corticoides se usan como ltima opcin. Hay que evitar su uso porque
favorecen las recurrencias (las recurrencias son la principal complicacin de las
pericarditis).

Pericarditis recurrente
-

Es la complicacin ms frecuente

Clnica: Similar pero ms leve que el 1er episodio

Tratamiento: Ninguno definitivo. Opciones:

o

AINES

Colchicina 1-2 mg/d durante un ao

No se aconsejan corticoides

Pericardiectoma?: ltimo recurso y de resultado impredecible.

Derrame pericrdico
Su etiologa es muy variada (a partir de las causas autoinmunes, incluidas, son muy
raras):
-

Cualquier pericarditis aguda

Cncer

Iatrogenia

Ciruga cardiaca

IAM

IC

Insuficiencia renal crnica

Metablicas: hipotiroidismo (pedid siempre en un derrame pericrdico hormonas

tiroideas en la analtica)

Autoinmune

Trauma

Quilopericardio

Embarazo

Idioptica

Otras

Como se ha dicho anteriormente, en la radiografa de trax puede haber cardiomegalia.

En el ECG se observa bajo voltaje y, en ocasiones, un signo denominado alternancia
elctrica, que consiste en la alternancia de complejos QRS ms grandes y ms
pequeos. La alternancia elctrica es ms frecuente en el taponamiento y grandes
derrames. Este fenmeno se produce porque cuando hay un gran derrame el corazn se
mueve de un lado a otro en cada latido, dando lugar a QRS diferentes (esto se denomina
swinging heart).

Para el diagnstico, la tcnica de eleccin es el ecocardiograma. El ecocardiograma nos

da la severidad del derrame:
-

<10 mm: Leve

10-20 mm: Moderado

>20 mm: Severo

Adems valora si existe compromiso hemodinmico e indica si es factible la puncin

(separacin hojas parietal y visceral > 10 mm).
En cuanto al TAC y la RM, tambin lo visualizan pero solo se usan en casos excepcionales
en el que el ecocardiograma no de informacin (mala ventana). En cambio, en la
pericarditis constrictiva (explicada posteriormente) sern muy importantes para su
diagnstico.
Taponamiento cardaco

Es una complicacin del derrame y se caracteriza por Compresin cardiaca causada por
derrame pericrdico que aumenta la presin intrapericrdica, igualndola con la de
cavidades derechas. No se requiere mucho lquido para un taponamiento cardaco si este
aparece rpidamente, pero puede llegarse a 0,5-1l de lquido si se acumula poco a poco.
Etiologa
Cualquiera de las causas de derrame pericrdico puede producir un taponamiento. La
pericarditis aguda idioptica no suele provocar taponamiento cardaco pero, aun as, es la
causa ms frecuente por su elevada prevalencia; proporcionalmente es ms frecuente en
la pericarditis tumoral o en la purulenta.
Clnica
Depende de la causa del taponamiento:
-

Si es por pericarditis aguda: dolor.

Sncope si es por causa brusca (Diseccin artica, ruptura ventricular).

Adems, puede haber disnea y taquipnea.

Exploracin
-

El paciente suele estar taquicrdico, ya que el corazn es incapaz de llenarse

completamente.

Al estar rodeado el corazn de lquido a presin y no poder llenarse correctamente

en la distole, aumenta la presin venosa yugular y puede haber hepatomegalia y
otros datos de congestin derecha.

Puede haber pulso paradjico, que es la exageracin de un fenmeno fisiolgico:

durante la inspiracin entra ms sangre al corazn derecho y se retiene ms en los
pulmones, por lo que llega en menor cantidad al corazn izquierdo; esto provoca
una ligera disminucin de la presin sistlica. En casos de taponamiento cardaco
este fenmeno se encuentra exacerbado: durante la inspiracin aumenta el
retorno venoso pero el ventrculo derecho no puede expandirse con normalidad,
hacia afuera, ya que hay lquido comprimindolo; para compensar esta situacin,
la expansin se produce hacia el septo, aplastando al ventrculo izquierdo. Esto,
sumado al menor ingreso de sangre durante la inspiracin, provoca una cada an
mayor de la presin sistlica en inspiracin (es necesaria una disminucin de ms
de 10mmHg para hablar de pulso paradjico). El pulso paradjico no es
patognomnico, ya que puede presentarse tambin en EPOC.

Puede haber taponamiento sin pulso paradjico en pacientes con llenado del
ventrculo izquierdo por vas adicionales como el reflujo que ocurre en la
insuficiencia artica, o en la comunicacin interauricular.

Hipotensin y shock en casos graves.

Radiografa de trax
Puede mostrar cardiomegalia, aunque no tiene porque ser especialmente llamativa, ya
que hay taponamientos con poco lquido. No son habituales los datos de insuficiencia
cardaca izquierda.
ECG
Es similar al del derrame con la adicin fundamental de la taquicardia. Otros hallazgos
son el bajo voltaje y la alternancia elctrica, todava ms tpica del taponamiento que del
derrame.

Ecocardiograma
El eco permite ver como el lquido pericrdico (flechas) aplasta al VD y la AD. Esto se
conoce como colapso de cavidades derechas y, cuando aparece, sugiere compromiso
hemodinmico.

Otro dato sugestivo de compromiso hemodinmico se aprecia con el EcoDoppler. Es la traduccin al Doppler del pulso paradjico: cuando se explora el flujo de
sangre a nivel de la vlvula mitral se puede ver como disminuye con la inspiracin (ms
de un 25% para considerarse patolgico). A nivel de las cavidades derechas se aprecia un
aumento del flujo tricspide y pulmonar de ms de un 50%.

Tratamiento
Depender del paciente:
-

El paciente con posible compromiso hemodinmico debe estar ingresado en unidad

coronaria o UVI, aunque tenga buena tensin y de la impresin de estar bien en
general.

Si tiene una afectacin leve o moderada por una pericarditis aguda idioptica se
proceder a la administracin de antiinflamatorios.

En el resto de pacientes se debe realizar una pericardiocentesis, ya que, adems,

suele haber espacio suficiente. El tratamiento de eleccin del taponamiento
(aunque no se haga en todos los pacientes) es la pericardiocentesis.

Pericarditis constrictiva

En
esta
entidad hay un pericardio rgido y engrosado que constrie el corazn, impidiendo su
correcta dilatacin. Los registros de hemodinmica muestran el signo de la raz cuadrada
o dip-plateau. La lnea LV representa la presin en el ventrculo izquierdo, que aumenta
en la sstole para luego disminuir, comenzando seguidamente la distole. El ventrculo
comienza a llenarse hasta alcanzar el tope de distensibilidad impuesto por la rigidez
pericrdica, esto provoca un aumento brusco de presin que se contina con una meseta
(fijaos a partir de la flecha negra, primero cae la presin y luego hace la raz cuadrada).
Esto es importante para el diagnstico diferencial con la cardiomiopata restrictiva.
La siguiente imagen no se dio en clase, es el registro normal de presin durante el ciclo
cardaco. La incluyo porque pienso que es importante tener la referencia de la
normalidad:

Etiologa
Se ha pasado de la causa tuberculosa, muy frecuente en el pasado, a la pericarditis
constrictiva por radiacin y tras una ciruga cardaca. La pericarditis constrictiva es una
entidad rara (en el servicio de la FJD no llegan a ver una al ao).
Clnica
La clnica es fundamentalmente de fracaso derecho, con disnea y edema.
Exploracin
En este apartado se podr ver:
-

Hay un aumento de presin venosa yugular, con colapso diastlico brusco (seno y).

Signo de Kussmaul37 (importante): cuando el paciente inspira, al aumentar el

retorno venoso a las cavidades derechas, aumenta la presin venosa. Tambin se
puede ver en el taponamiento, pero es menos tpico.

El pulso paradjico es ms tpico del taponamiento pero puede presentarse en un

tercio de los pacientes de pericarditis restrictiva.

Knock pericrdico38: Es un sonido que aparece despus del segundo ruido y que no
debe ser confundido con un tercer ruido.

Hepatomegalia, ascitis, edema.

Derrame pleural

Diagnstico
ECG
No es muy especfico. Hay FA en el 50% de los casos y
ondas T aplanadas/negativas difusas; cualquier persona
mayor puede tener estos mismos datos en su ECG con
normalidad.
RxTx
En la placa de trax se puede ver calcificacin en el
pericardio, aunque menos frecuentemente que en el pasado
(90% a 27%). Es importante buscar la calcificacin si hay
sospecha de la enfermedad, aunque no siempre se hallar.
La reduccin en la frecuencia obedece a una precocidad
cada vez mayor en el diagnstico (TAC, RMN), lo que evita que se llegue a un estadio tan
avanzado de la enfermedad (en el que se complica enormemente la ciruga).
ECOCG
No es fcil observar la afectacin pericrdica en la ecografa. Esto se debe a las propias
limitaciones de los aparatos utilizados, cuya escala de grises no se correlaciona
totalmente con la calficacin del tejido. Sigue una curva sigmoide, por lo que en rangos
muy bajos (tejido muy hipodenso) o muy altos un engrosamiento no se refleja en la eco
con precisin; en los valores intermedios s hay una correlacin directa entre el
engrosamiento y el tono de gris.

37 http://www.youtube.com/watch?v=Nij02HyTArU
38 http://www.youtube.com/watch?v=Jtk2vVgQuU0

Para lo que s es especialmente til el eco es para mostrar la fisiologa constrictiva por
Eco-Doppler, ya que hay aumento del flujo mitral mayor del 25% en espiracin. Es
tambin importante el no colapso inspiratorio de la vena cava inferior: en condiciones
normales hay cierto colapso de la vena cava inferior durante la inspiracin, al entrar la
sangre al corazn derecho; cuando la sangre no puede ingresar en las cmaras derechas
la vena se mantiene expandida.
Cateterismo
Se ve el signo de dip-plateau o de la raz cuadrada con igualacin de la presin
telediastlica (TD) biventricular y de la AD. En el pasado era la prueba clave del
diagnstico diferencial con la miocardiopata restrictiva, pero ha perdido importancia.
TAC y RMN
Son claves en el diagnstico de esta enfermedad.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se hace fundamentalmente con la miocardiopata restrictiva.

Tratamiento
El tratamiento es la pericardiectoma, que adems no se debe aplazar, salvo que se
contraindique la ciruga (persona mayor con mucho calcio en el pericardio, por ejemplo)
porque cuanto ms se tarde en intervenir, peor estar el pericardio. Tiene una mortalidad
del 6-14%.

Lo que se ve en la imagen es un mazacote de calcio.

Pericarditis efusivo-constrictiva
Es una constriccin cardaca combinada del pericardio y un derrame pericrdico a
tensin. Puede ocurrir:
-

De manera idioptica.

Por ciruga cardaca.

Por tuberculosis.

Por radiacin.

Por neoplasia.

La clnica se caracteriza por un curso subagudo inflamatorio. Adems, el paciente

presentar datos de compresin que no remiten con una pericardiocentesis (sigue con
elevacin de presiones en cavidades derechas).
La evolucin puede ser:
-

Resolucin espontnea (pocas, sobre todo en las idiopticas).

La inmensa mayora evoluciona a una pericarditis constrictiva.

Pericarditis post-infarto (ha pasado bastante de este punto y el de otras pericarditis

especficas)
Hay una temprana, que se da en la primera sema del infarto y es cada vez menos
frecuente, especialmente desde que se hace reperfusin con angioplastia primaria y
trombolisis. Se debe a necrosis transmural con inflamacin que afecte al pericardio. Se
trata con aspirina, nunca con otro AINE o corticoides ya que impiden la correcta
formacin de la cicatriz en el paciente.
Si ocurre tras una semana o ms tiempo desde el infarto se conoce como sndrome de
Dressler. Es muy raro, de etiologa autoinmune (pleuropericarditis autoinmune) y admite
el uso de AAS u otros AINEs; adems, la colchicina es efectiva para el tratamiento. Si los
pacientes no responden se pueden dar ciclos de corticoides.
Otras pericarditis especficas
Sndrome postpericardiectomia
Es muy rara y parecida al sndrome de Dressler. Se produce en personas que han tenido
alguna lesin en el pericardio (como una ciruga o un trauma). Es de causa autoinmune
(por anticuerpos anti-miocardio). Se trata con AINEs, colchicina y corticoide para los
pacientes refractarios o recurrentes.
Pericarditis tuberculosa
Es muy rara en nuestro medio (4%). Su presentacin vara desde una pericarditis aguda a
formas insidiosas donde predomina la fiebre. Se puede sospechar por antecedentes y Rx
trax.

10. MIOCARDITIS Y
MIOCARDIOPATAS
MIOCARDITIS
Concepto
La OMS define la miocarditis como un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico del
miocardio que se establece por ciertos criterios histolgicos, inmunolgicos e
inmunohistoqumicos.
El diagnstico es difcil pero es frecuente en autopsias de personas jvenes
principalmente (se ven linfocitos y neutrfilos en la biopsia y no se sabe si es en realidad
una miocarditis o un hallazgo inespecfico pues evidentemente el hallazgo de leucocitos
no es algo especifico de una miocarditis).
Hoy en da, las guas diferencias dos conceptos: la miocarditis (normalmente con la
funcin del VI conservada) y la miocardiopata inflamatoria (englobada bajo en concepto
de miocarditis), normalmente acompaada de disfuncin del VI.
Etiologa

Como vemos en el cuadro superior, hay mltiples etiologas, pero la viral es la ms

habitual. Un grupo alemn ha establecido mediante un estudio que los virus ms
frecuentes son el parvovirus B19 y el herpesvirus (los ms cardiotropos de todos). Estos
dos virus son los que muestran mayor prevalencia (50-70%).
Fases
Lo importante de la enfermedad es que tiene varias fases, pudiendo el paciente quedarse
en la primera o evolucionar de una a otra:
-

Fase aguda: la causa etiolgica acta sobre el miocardio y tiene lugar la respuesta
inmunolgica por parte del paciente. La respuesta inmune genera ms dao que la
infeccin en s y por tanto, muchas veces la patologa depende ms de la
respuesta del paciente que del virus causal. Una infeccin viral aguda dar una
necrosis de miocitos unida a la activacin de macrfagos que deriva en la

produccin de citoquinas, IL-1, IL-6, TNF-alfa e interfern-gamma. Esta primera

fase de viremia suele durar de 0 a 5 das y puede quedar as si detiene la infeccin
viral o progresar a una respuesta mayor con ms infiltrados, ms activacin de
linfocitos,
-

Fase subaguda: si, como decamos previamente, la respuesta inmune progresa y

sobrepasa los 5 das nos encontramos ante una fase subaguda, caracterizada por
la presencia de un infiltrado mononuclear con citolisis y la creacin de
autoanticuerpos, todo ello motivado por la activacin de LT, LB y NK. Esta fase dura
de 7 a 15 das y la infeccin puede acabar aqu o cronificarse.

Fase crnica: puede durar meses o aos y se caracteriza por procesos de fibrosis,
dilatacin, remodelado y apoptosis que suponen disfuncin del VI y que
determinan una dilatacin del VI en las fases avanzadas. En esta fase no hay
presencia de virus.

Lo ms frecuente es que ocurra como un proceso agudo autolimitado.

Pueden ser sintomticas o asintomticas, como podemos ver en el siguiente grfico:

Como vemos en el cuadro, las miocarditis asintomticas suelen evolucionar a la

recuperacin total, sin embargo algunos casos pueden evolucionar a fibrosis de la AI y del
VI y dar arritmias (FA paroxstica) o muerte sbita. En ocasiones las catalogamos como
asntomaticas puesto que los pacientes tienen un cuadro vago similar a un catarro por el
que no acuden al mdico y que se termina complicando (esta es la razn de que a veces
veamos miocardiopatas no diagnosticadas en las biopsias postmortem). Estas FA
paroxstica de gente joven son las FA solitarias que comentaba una clase anterior y que
en muchas ocasiones suceden tras episodios de miocarditis en estos individuos.
Las sintomticas son las ms frecuentes. Pueden presentarse con la funcin del VI
preservada o disminuida. Cuando la funcin del VI es normal, puede desembocar en los
problemas que antes comentbamos o llegar a una recuperacin total. Si hay disfuncin
ventricular, las miocarditis se catalogarn como leve, moderada o severa, pero siempre
acabaran en la recuperacin total.
Lo ms tpico es que sean sintomticas y con recuperacin total.

Hay una forma que llamamos fulminante en la que hay una disfuncin del VI muy
importante con importante inestabilidad hemodinmica para el paciente durante una fase
de unas dos semanas pero que en la mayora de los casos termina con la curacin total.
Clnica
Clnica muy variable:
-

Dolor torcico: es frecuente. Puede debutar con un dolor que se confunde con IAM.
Es obligado hacer DD entre ambas patologas.

Fracaso cardiaco: disnea, shock cardiognico, ICC

Arritmias: palpitaciones, sncopes o incluso PCR.

La sintomatologa y el riesgo de muerte sbita aumentan conforme aumenta la

disfuncin del VI.

Ante la aparicin de estos sntomas es importante poner atencin a los antecendentes

recientes de proceso infeccioso (fiebre, mialgias, cuadro catarral,) que el paciente
cuenta, los cuales estn presentes en el 20-80% de los casos.
Diagnstico
-

Clnica: es poco especfica.

Enzimas miocrdicas, que cuentan con una baja sensibilidad. Se liberan por la
miocitolisis cardiaca, en una cantidad que normalmente es proporcional al rea
daada.

CPK/CPK MB

Troponina: mejor sensibilidad (55-70%).

ECG: sensibilidad media pero baja especificidad.

o

Elevacin difusa del ST puesto que es una inflamacin del corazn al

completo.

En ocasiones esta elevacin puede ser segmentaria (en determinadas

derivaciones) y simular IM anterior, de cara lateral,.

Tambin podemos encontrar, aunque en muchas menos ocasiones, ondas T

negativas, ondas Q patolgicas y arritmias.

En el electrocardiograma superior vemos un segmento ST claramente elevado en

II, III y aVF, y algo elevado en V5 y V6. Tenemos que valorar el ECG en el contexto
del paciente puesto que si fuera un paciente joven orientara hacia una miocarditis
pero si el paciente es un hombre de 70 aos y diabtico es muy probable que se
trate de un infarto de cara inferior.
A continuacin vemos otro ejemplo, de un paciente joven con el segmento ST algo
elevado en II, III pero mucho ms evidente en V3-V6.

Tcnicas de imagen.
o

Corionariografa/angio TC de arterias coronarias: es obligado para descartar

IAM (si las coronarias son normales).

Medicina nuclear: actualmente no se hacen porque no tienen mucha utilidad

diagnstica pero antes se haca mucho. Se usan marcadores de inflamacin
miocrdica como Indio111 antimiosina (capta la necrosis de miocitos) o
Galio67, que slo capta inflamacin por lo que su sensibilidad es muy baja
para esta patologa.

Ecocardiografia: es fundamental para ver la posible dilatacin y disfuncin

ventricular o la presencia de un derrame pericrdico asociado

RM: se ha convertido en la tcnica de eleccin porque nos permite ver con

gadolinio la zona de inflamacin (edema y necrosis) realzada. El gadolinio se
acumula en el miocardio con fibrosis y necrosis y marcar de blanco (realce
tardo en la tcnica usada normalmente=Spin ECO T2) la zona en la que se
acumula.

En un infarto y en una miocarditis la localizacin de la necrosis es diferente.

En un infarto veramos el gadolinio acumulado bajo el endocardio (la
isquemia suele localizarse en esta zona), mientras que en una miocarditis el
gadolinio se acumula en la zona subepicrdica (es cierto que esta diferencia
no nos servira en los casos de infarto transmural). En los siguientes
esquemas se aprecia cmo se vera el VI en RM en cada una las dos
patologas:

Histologa: La biopsia es tericamente el patrn oro pero si se hace, se han de

tomar muestras de al menos 5 puntos para aumentar la capacidad diagnstica, lo
que supone un gran riesgo de perforacin cardiaca para el paciente. No se realiza
en pacientes poco sintomticos, por tanto. Se realiza en pacientes con una
miocarditis grave y en los que queremos conocer la etiologa. Aplicamos tcnicas
de inmunohistoquimica. Las indicaciones de la misma sern por tanto:
o

ICC resistente a terapia

Sospecha de miocarditis de clulas gigantes (luego se tratar)

Estudios del tipo de virus involucrado.

En la biopsia vemos un infiltrado inflamatorio intramiocrdico y un patrn de

necrosis de
tipo no isqumico. Hay leucocitos especficos de inflamacin
sugestivos de proceso inflamatorio agudo.
Con el tratamiento inmunohistoquimico pretenderemos demostrar la existencia de:
o

Ms de 14 leucocitos por mm2

Ms de 7 linfocitos CD2/CD3 por mm2

Molculas de adhesin endotelial

Ms de 7 linfocitos T CD4+ por mm2

Linfocitos T citotxicos marcados con CD45RO o CD69.

Tratamiento
En principio el tratamiento es sintomtico porque depende de un proceso viral. No se dan
AINES porque pueden favorecer la perpetuacin de la infeccin viral al favorecer la
replicacin viral, por lo que la eleccin ser Paracetamol.

Tambin se recomienda reposo durante un mes.

Cuando la FEVI est conservada, se recomienda reposo y vigilancia de los sntomas. El
uso de betabloqueantes no est claro y no se suelen dar.
Cuando la FEVI est disminuida se trata como una ICC convencional: IECA/ARA2,
diurticos, inotrpicos y beta-bloqueantes. Los beta-bloqueantes son de uso obligado,
porque ayudan a preservar el VI y a que no se produzca una remodelacin del mismo que
conduzca a formas crnicas de miocarditis.
Si la FEVI est muy disminuida, hay shock o el proceso evoluciona mal hay que
considerar la biopsia para descubrir la etiologa. En estos casos precisaremos adems de
un soporte inotrpico y mecnico. En algunos casos se puede terminar llevando a cabo
un trasplante. Si sabemos a ciencia cierta que el origen es autoinmune, podemos usar
inmunomoduladores como azatioprina o corticoides
Otras formas
Miocarditis fulminante
Muy grave en la fase aguda. El VI se dilata y pierde su funcin pudiendo llegar a un shock
cardiognico. Pese a esto, en dos semanas el paciente se recupera espontneamente y
no queda huella en su miocardio. Requiere soporte inotrpico en fase aguda.
Miocarditis de clulas gigantes
Es una forma histolgica poco frecuente pero con muy mal pronstico. Se asocia a
procesos autoinmunes sistmicos como lupus, Sndrome de Churg-Strauss,. Tiene una
clnica muy grave con fracaso cardiaco y shock cardiognico. En esta patologa es
importante la realizacin de biopsia por lo que si sospechamos este tipo de miocarditis
hemos de hacerla. En la biopsia se ven clulas gigantes multinucleadas.
Su pronstico es muy malo, los pacientes fallecen en fase aguda o requieren trasplante.
Incluso hay recidivas una vez se ha trasplantado, por lo que tambin pueden morir tras
un trasplante.
Como terapia podemos asociar inmunomoduladores como azatioprina o ciclosporina (no
sirven corticoides en monoterapia).
MIOCARDIOPATIAS
Introduccin
Es un grupo heterogneo de enfermedades del miocardio asociadas a disfuncin
mecnica y/o elctrica que suelen cursar (pero no siempre) con hipertrofia o dilatacin.
Son de causa variada aunque generalmente de causa gentica. A su vez, pueden ser
primarias (ms frecuentes) o secundarias. Dentro de las primarias encontramos 5
subtipos: dilatada, hipertrfica, restrictiva, arritmognica e idioptica.

Si las clasificamos segn su origen encontramos: genticas, mixtas o adquiridas.

Las miocardipatias secundarias son muchas:

Estas miocardiopatias secundarias tienen como punto caracterstico que el miocardio es

slo uno de los tejidos afectados en el contexto de la enfermedad.
Determinadas miocardiopatias que antes se consideraban como tal, ahora se excluyen de
la clasificacin (no son miocardiopatas de verdad):
-

Miocardiopata isqumica.

Secundarias a cardiopatas congnitas

Miocardiopata hipertensiva

Miocardiopata por valvulopatias.

Tenemos que enfrentarnos a todas las miocardipatias de una forma global. Para ello
hemos de plantearnos una serie de preguntas:

Existe disfuncin ventricular asociada?

o

En caso de que la haya, de qu grado?

Hay causa conocida/corregible?

o

Son reversibles?

Qu clnica tiene? Desde asintomticas a disnea, ICC, arritmias e incluso muerte

sbita.

Cmo puedo hacer el diagnstico? ECG e imagen.

Cmo puedo tratarlas?

Cmo puedo evitar complicaciones?

Es necesario hacer un estudio familiar? Suele ser necesario al ser en su mayora

genticas.

Miocardiopata hipertrfica
Vemos un VI hipertrfico y no dilatado sin causas que lo justifique (puede estar
hipertrofiado por deporte por ejemplo, lo que no constituye una miocardiopata). Tiene
una prevalencia muy alta (1/500).
Tiene su origen en mutaciones de las protenas del sarcmero que se transmiten
mediante herencia AD. Hay unas 400 mutaciones, pero las ms frecuentes son las de la
cadena pesada de miosina y las de la troponina T.
Fenocopias
Existen fenocopias (patologas que parecen miocardipatia hipertrfica pero que no lo son
y se debe a acmulo de algo en el miocardio). No existe mutacin sarcomrica, sino
infiltracin o depsito de ese algo.
Ejemplos: Anderson Fabry, PRKAG-2, enfermedad de Danon, enfermedad de Pompe,
Noonan, alfa-galactosidasa, kinasa de AMP o LAMP-2.
Formas anatmicas
Encontramos dos grupos diferentes de formas anatmicas:
-

El 75% son no osbtructivas. Estas, a su vez, pueden ser concntricas,

segmentarias o septales. Existe otra forma, denominada apical, en la que se
engrosa el pex. Esta ltima es la forma ms frecuente en Japn.

El 25% restante son obstructivas. Se deben a que se engrosa la parte del septo
ms cercana a la salida de la arteria aorta de manera que se obstruye el flujo de
salida del VI. La obstruccin dinmica a la salida hace que se derive parte del flujo
de salida hacia la vlvula mitral generando una insuficiencia mitral secundaria.

Histologa
Se ve fibrosis, miocardiocitos hipertrficos y desorganizados (se denomina disarray).
Clnica
Pueden ser asintomticos. Los pacientes sintomticos tienen una clnica muy variable:
dolor torcico en reposo, con esfuerzo, disfuncin diastlica, disnea (por obstruccin del
TSVI, cuando se genera un gradiente aorto-ventricular de ms de 30 mmHg y por
insuficiencia mitral), arritmias (FA, TSV), sncopes e incluso muerte sbita.
Diagnstico
Las tcnicas de eleccin sern las tcnicas de imagen. En la ecocardiografia y la RM se
ve engrosamiento de la pared del VI. Igualmente podemos diferenciar si es hipertrofia
concntrica o segmentaria
Para confirmar el Dx se exige un grosor mnimo de 15 mm. Un atleta puede llegar a tener
un grosor de 11-12 mm.
En el ECG no vemos nada patognomnico pero siempre habr signos de patologa como:
sobrecarga del VI, voltaje aumentado del QRS, ondas Q patolgicas, sobrecarga de la AI y
alteraciones de la repolarizacin.

A la vista de este ECG con las ondas T negativas en todas las precordiales tenemos que
intuir una patologa aunque no podamos definir cul es solo a la vista de ese ECG.
Tratamiento
El tratamiento ser principalmente sintomtico: disnea, dolor y arritmias.
En los casos de MCH no obstructiva los frmacos de eleccin sern betabloqueantes y
verapamil adems de adenosina y sotalol para la FA o las TSV.
En los casos de MCH obstructiva, el tratamiento ser igual que en una ICC incluida la
administracin de diurticos pero no se deben usar vasodilatadores. Si el paciente es
refractario al tratamiento farmacolgicos porque su hipertrofia sea excesiva, se puede
realizar una miectomia septal mediante ciruga (se usaba antes pero ltimamente menos)
o la ablacin del septo mediante alcohol (se introduce un catter a travs de la arteria
coronaria septal y se inyecta alcohol que crea un infarto selectivo de la zona septal)
En la MCH hay un riesgo muy elevado de muerte sbita. Es importante que se prevenga y
que tengamos en cuenta los factores de riesgo. Los factores de riesgo de tener muerte
sbita son:
-

Varn.

Edad joven: menos de 30 aos

Taquicardia ventricular no sostenida en Holter.

Historia familiar de muerte sbita

Sncopes de esfuerzo recurrentes

Respuesta hipotensora al esfuerzo (lo cual es anormal)

Espesor del miocardio mayor de 30mm

Formas genticas.

..

Para prevenirla usamos un DAI y betabloqueantes

Miocardiopata dilatada
Hay una dilatacin de cavidades con paredes sin hipertrofia. Debe ser diagnosticada tras
excluir otras cardiopatas.
Etiologa
Muchas son de origen gentico (30-40%) pero la etiologa es poco conocida en general.
Las causas genticas en general tienen una herencia AD y la penetracin es variable.
Dentro de las mutaciones conocidas destacan las de protenas como la distrofina, la
actina, la alfa actinina, alfa tropomiosina,.
Las formas familiares comprenden un 20-35 %
Las formas puras de miocardiopata dilatada primaria (sin origen isqumico, valvular u
otro) tienen una incidencia de 1/2500. Es ms frecuente en varones y en gente joven.
Clnica
La clnica es heterognea pero todos los pacientes son sintomticos. Podemos encontrar
ICC, disnea, edemas, intolerancia al ejercicio y arritmias (TSV y TV).
La mortalidad es alta tanto por las arritmias como por el fracaso cardiaco pero depende
de la FEVI y de la respuesta a la terapia.
Diagnstico
Las tcnicas de imagen son las tcnicas diagnsticas de eleccin. Una vez ms sern la
ecografa y la RM las ms diagnsticas. Buscaremos en ellas dilatacin de cavidades,
paredes adelgazadas, valvulopatas asociadas, trombos murales,, y valoraremos la
funcin del VI
En el ECG vemos un registro patolgico pero poco especfico. Apreciaremos un voltaje
variable y alteraciones de la repolarizacin.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento del fracaso cardiaco: betabloqueantes, IECAs, ARAII,
diurticos, vasodilatadores e inotrpicos. En casos terminales podemos llegar al
trasplante.
Para la prevencin de muerte sbita colocamos un DAI, aunque la indicacin en este caso
es menos clara que en otra entidades. Es muy importante valorar el grado de disfuncin
del VI pero tanto la FEVI (<30%) como las taquicardias ventriculares no sostenidas tienen
menos factor pronostico.
Hoy en da hay tcnicas para mejorar la funcin mecnica cardiaca. Una de ellas es la
resincronizacin cardiaca, que permite solucionar asincronas en la contraccin de los

ventrculos. Se coloca en casos de BRI con un QRS mayor de 150 ms y un grado funcional
NYHA de II a IV. Los electrodos de este dispositivo se colocan en el seno coronario y en el
VD.
Formas secundarias
-

MCD Alcohlica: la causa ms frecuente de MCD secundaria

MCD por frmacos: post-Adriamicina y post-Doxorubicina. Son frecuentes en

ancianos con cardiopata previa.

MCD Periparto: es una forma de miocardiopata inflamatoria que se da ms

frecuentemente en multparas mayores de 30 aos. Se produce en el ltimo mes
de embarazo o en el post parto precoz.

Miocardiopata restrictiva
Son poco frecuentes en Espaa. NO hay hipertrofia ni dilatacin sino una especie de
fibrosis endocrdica que engrosa un poco el miocardio, el cual no se puede distender. El
ventrculo izquierdo se contrae bien pero se dilata muy mal. Es frecuente en frica por las
infecciones parasitarias, pero poco conocida en Europa (no se realizan estudios por la
baja prevalencia)
Tipos
Formas primarias: endocarditis de Lffler y fibrosis endomiocardica
Suelen tener hipereosinofilia e inflamacin. Se debe a infecciones parasitarias o a
enfermedades autoinmunes.
Formas secundarias: Infiltrativas, amiloidosis, sarcoidosis, Fabry, postradiacin.
Endocarditis de Lffler
Esta enfermedad en concreto cursa con una gran fibrosis del endocardio, ms acusada en
la zona apical. Se produce una miocarditis eosinfila con afectacin del miocardio y del
endocardio. Adems, se asocia trombosis mural.
La clnica se caracteriza por adelgazamiento, fiebre, exantema e ICC.
El diagnstico se basa en la RM y la ecografa, en las que se aprecia engrosamiento
endocrdico y dilatacin auricular por la dificultad para el llenado ventricular
El tratamiento se basa en IECAS, betabloqueantes y diurticos.
Fibrosis endomiocrdica
Se caracteriza por un engrosamiento endocardico en el pex y en el aparato subvalvular.
Puede ser del VD (10%), del VI (40%) o de ambos (50%).
No existe causa conocida.

Hay eosinofilia sangunea.

Miocardiopatias arritmognicas
Son formas de miocardiopatias que se asocian a una gran incidencia de arritmias
ventriculares. Pueden ser:
-

Derecha: displasia del VD, la ms frecuente

Izquierda: displasia del VI

Biventriculares: afectacin de ambos ventrculos.

Displasia del VD
Es la ms frecuente. El tejido miocrdico se destruye y se sustituye por tejido graso y
fibroso. Esta destruccin comienza en el epicardio y progresa hacia el endocardio. Las
zonas ms afectadas suelen ser la zona subvalvular de la vlvula tricspide, el TSVD y el
pex del VD.
Es progresiva, comienza por el VD y en fases finales tambin se afecta el VI.
Ese tejido graso da origen a una conduccin lenta que deriva en arritmias.
Se produce por mutaciones de las protenas que unen los miocitos (protenas de unin
intercelular).
La penetrancia es variable y la afectacin familiar frecuente (15-25%).
En la clnica solo veremos arritmias ventriculares o muerte sbita, aunque en formas
avanzadas se produce fracaso cardiaco.
Se diagnostica por tcnicas de imagen, entre las que las tcnica de eleccin sern la
ecografa, la RM y la ventriculografa derecha. Para el diagnostico aplicaremos una serie
de criterios:
-

Aneurimas, el criterio ms importante

Dilatacin del VD, es ms inespecfico

Adelgazamiento de la pared

Zona de fibrosis, la cual se apreciar mejor en la RM.

El ECG da datos muy especficos. Podemos encontrar:

-

BRD.

Bajo voltaje

Ondas psilon: son unas ondas al final del QRS que son patognomnicas.

Ondas T negativas en las precordiales

Tratamiento:
Hay que tratar las arritmias ventriculares farmacolgicamente(amiodarona o sotalol), por
ablacin mediante radiofrecuencia o implantando un DAI.
Igualmente tendremos que tratar el fracaso cardiaco, ya sea mediante la terapia
farmacolgica habitual o mediante trasplante si el proceso es muy avanzado.
TRASPLANTE CARDIACO
Indicaciones
-

Shock cardiognico refractario

Dependencia de soporte inotrpico IV para mantener la perfusin vital

Consumo de oxigeno pico <10ml/kg/min

Sntomas de isquemia severa no susceptibles de revascularizacin.

Arritmias ventriculares refractarias.

Indicaciones relativas

No indicaciones

Trasplante cardiaco en Espaa

En Espaa se realizan una gran cantidad de trasplantes por el elevado nmero de
donadores que existen.
Las causas en orden de frecuencia sern: cardiopata isqumica (42%), MCD (34%),
valvulopatas (9%) y retrasplante (3%).
La mortalidad a un mes es del 16%.
La supervivencia a 1 ao es del 77% (debido a infecciones), a 5 aos es del 66% (por
rechazo, tumores,) y a 10 aos del 53%.

11. CARDIOPATA ISQUMICA I

Los puntos de esta clase sern:
-

Concepto de cardiopata isqumica

Sndromes clnicos.

Etiologa de la cardiopata isqumica.

Factores de riesgo.

Determinacin del perfil de riesgo.

Prevencin primaria y secundaria de la enfermedad coronaria.

Concepto
Se define cardiopata isqumica como el conjunto de situaciones patolgicas generadas
por un insuficiente aporte de oxgeno al miocardio (la gran mayora de los casos se debe
a ateromatosis crnica). Otras posibles causas de cardiopata isqumica, ms
infrecuentes, son:
-

Enfermedad
vasoespstica
coronaria:
produce
la
angina
variante,
vasoespstica o de Prinzmetal (generalmente ocurre cerca de placas de ateroma
pequeas aunque tambin puede desencadenarse por vasoconstrictores,
incluyendo la cocana). En los propios sndromes coronarios agudos que NO son
angina de Prinzmetal, el vasoespamo puede sumarse a la obstruccin cerrando
ms la luz.

Deficiente relajacin de los vasos coronarios de resistencia (arteriolas). Se cree

que es la causa de la angina microvascular (sndrome X).

Anomalas congnitas coronarias

Enfermedades inflamatorias
ateromatosis].

Otras como un traumatismo, diseccin, embolia coronaria.

coronarias

[Farr

no

considera

inflamatoria

la

La cardiopata isqumica se produce por un desequilibrio entre aporte de oxgeno y

necesidades de oxgeno. Por eso, la angina se desencadena cuando hay demanda de
oxgeno aumentado (por ejercicio); mientras que el infarto tendr sntomas en reposo
(cuando la demanda es mnima, porque el aporte es mnimo). Son desencadenantes ms
infrecuentes de enfermedad coronaria la anemia y la intoxicacin con CO que produzca
carboxihemoglobina, ineficaz para el transporte de oxgeno al corazn. Del mismo modo,
el desequilibrio lo puede desencadenar el hipertiroidismo, una taquicardia marcada o la
hipertrofia miocrdica.

Sndromes de cardiopata isqumica

El mismo proceso fisiopatolgico, el aporte insuficiente de oxgeno al miocardio, puede
dar lugar a diversos sndromes:
-

Angina estable de esfuerzo. Este sndrome slo presenta sntomas cuando

aumenta la demanda de oxgeno. Se debe a una oclusin parcial de una arteria
coronaria.

Sndrome coronario agudo. Se engloban dentro de este grupo varias patologas que
producen sntomas en reposo: angina inestable, IAM transmural (con elevacin del
ST), infarto agudo subendocrdico (sin elevacin del ST), muerte sbita.

Angina de Prinzmetal (producida por vasoespasmo).

Isquemia silenciosa.

Sndrome X (sndrome desconocido que provoca dolor anginoso, principalmente en

mujeres sin afectacin coronaria. Se ha asociado a un proceso de angina
microvascular, producido por deficiente relajacin de arteriolas).

Insuficiencia Cardiaca. Una miocardiopata isqumica puede producir reduccin del

FEVI y en ocasiones disfuncin diastlica. Desencadenar taquiarritmia auricular,
insuficiencia mitral o asincrona ventricular.

Trastornos del ritmo o de la conduccin: bloqueos de rama, TSV o TV por sustrato

cicatricial.

Todos estos procesos pueden clasificarse en 4 tipos:

-

Sndromes coronarios crnicos: angina estable, angina microvascular (sndrome X),

isquemia silente.

Sndromes coronarios agudos: con ascenso persistente del ST (transmural, con

onda Q patolgica en el ECG) o sin ascenso persistente del ST (subendocrdico, sin
onda Q patolgica). Tambin se incluyen en este grupo la angina inestable y la
angina de Prinzmetal (ninguno de los dos tienen elevacin persistente del ST).

ICC

Arritmias y muerte sbita.

Epidemiologa
La cardiopata isqumica tiene una alta prevalencia que
aumenta con la edad (baja por debajo de 60 aos, muy baja
por debajo de los 40 aos), y que es mayor en varones. Es
responsable de cerca del 50% de la mortalidad por causa
cardiovascular. Tiene una gran repercusin mdica (las
causas cardiovasculares son la primera causa de muerte en
pases desarrollados, y dentro de las causas CV el sndrome

coronario es el ms frecuente), y tambin econmica: representa el 35% del gasto total

en enfermedades cardiovasculares (en EE.UU).
Desde la dcada de los aos 70 ha habido una importante reduccin de la incidencia, y
muy especialmente de la mortalidad, por cardiopata isqumica. Esta reduccin se ha
debido principalmente al control de los factores de riesgo (cuya importancia ha sido
superior a la de las mejoras teraputicas). El 60% del descenso de mortalidad se debe a
esta prevencin primaria, y el 40% a la mejora teraputica. El descenso ha sido sostenido
desde los aos 70.
El factor de riesgo cuyo control ms ha influido en el descenso de la mortalidad ha sido el
tabaquismo. Un estudio del New England Journal de hace 5-6 aos comparaba la
mortalidad cardiovascular en dos pases de medio similar (Inglaterra vs Escocia). Se
observ que en Inglaterra disminua mucho la mortalidad cardiovascular, debido a una
regulacin anti-tabaco ms estricta. Se observ adems que el descenso de mortalidad
afecta ms al estrato de los fumadores pasivos. Por tanto, una regulacin estricta del
consumo de tabaco permite proteger de la cardiopata isqumica a un importante sector
de la poblacin.
En Europa el descenso es muy diferente segn la zona del continente: en Europa
Occidental ha habido un descenso marcado de la mortalidad por causa cardiovascular
(50% del riesgo desde los aos 70), pero en Europa Oriental la mortalidad aument hasta
bien entrados los aos 90, e incluso desde entonces el descenso es lento. En este caso
las diferencias parecen deberse ms a los hbitos de consumo de alcohol, diferentes en
ambas zonas.
En Espaa en el tramo de los aos 70-75 aument mucho el riesgo de cardiopata
isqumica, pero ha empezado a descender con las nuevas polticas anti-tabaco. En
Espaa hay menos mortalidad cardiovascular que en el resto de Europa, y la mortalidad
cardiovascular es mayor en el sur que en el norte. Esta distribucin se debe a las
costumbres (muy especialmente por el consumo de vino, superior en las cuencas del
Ebro, Duero y Tajo). [Conviene recordar el concepto dado en Medicina Preventiva sobre la
paradoja francesa: los pases mediterrneos: Espaa, Francia, Portugal e Italia; tienen
menor riesgo de enfermedad CV sin que est claro por qu].
A modo de resumen: la enfermedad
coronaria es la primera causa de muerte
en EEUU y Europa; asociada a mucha
morbilidad e impone un importante gasto
sanitario. La primera causa etiolgica es
la aterosclerosis coronaria, y la
presentacin puede ser crnica de larga
duracin o aguda y rpidamente letal. La
correccin de factores de riego puede
prevenir y/o paliar la enfemerdad
coronaria. Los factores de riesgo clsicos
CV son: tabaquismo, hipercolesterolemia,
HTA, DM y antecedentes familiares o

Ateromatosis
Patogenia
La ateromatosis no es nunca una enfermedad que se limite a las arterias coronarias, sino
que es una enfermedad sistmica que inicialmente afecta a la capa ntima (clulas
musculares lisas escasas en tejido conjuntivo subendotelial) de las arterias de mediano y
gran calibre: cartidas, aorta, arterias perifricas y coronarias.
La placa de ateroma que se forma en el espesor de la lmina ntima est formada por
varios componentes con proporciones variables:
-

Matriz extracelular de colgeno, proteoglicanos, fibronectina y fibras elsticas.

Componente lipdico: cristales de colesterol, steres de colesterol y fosfolpidos.

Componente celular: macrfagos, linfocitos T y clulas musculares lisas.

Componente trombtico: depsito de plaquetas y fibrina.

[Recordatorio: formacin de la placa de ateroma: se inicia con una

disfuncin endotelial que facilita la extravasacin de LDL, que se acumula
en el espacio subendotelial, se oxida y se esterifica. El LDL oxidado atrae
macrfagos que tratarn de fagocitar la placa (formndose macrfagos
xantomizados, que no logran digerir por completo el LDL oxidado y
entran en apoptosis). Se produce as una inflamacin local por liberacin
de citoquinas que atrae a otras clulas inflamatorias: ms monocitos y
linfocitos. Esto produce adems ms disfuncin endotelial y migracin de
clulas musculares lisas del espacio subendotelial a la placa, que se
transformarn para liberar colgeno para tratar de estabilizar la placa.
Por otro lado, las clulas inflamatorias liberan metaloproteasas que tienen
a desestabilizar la placa. As, la placa de ateroma tendr un core lipdico
en el que el colesterol en ocasiones cristaliza, rodeado de clulas
inflamatorias, msculo liso y colgeno. Las placas de alto contenido
fibroso sern estables, y las placas de alto contenido lipdico e
Es muy habitual que coexistan varias formas de ateromatosis (que haya formacin de
placas de ateroma en varias localizaciones al mismo tiempo). Las localizaciones ms
frecuentes son coronaria y cerebrovascular, pero las que ms frecuentemente coexisten
son la presentacin coronaria y la perifrica. Que coexistan las 3 formas es infrecuente
(3-8%).
Etiologa
El proceso de desarrollo patognico descrito anteriormente no explica la causa etiolgica
de la ateromatosis [al menos, no para el Dr. Farr, que parece no considerar correcta la
causa multifactorial]. Siempre se habla de factores de riesgo de la ateromatosis, pero no
se conoce la causa etiolgica de la ateromatosis (Farr no entiende causas
multifactoriales). Ha habido varias explicaciones a lo largo de la historia, desde la

hiptesis de la incrustacin de depsitos de fibrina (Von Rokitansky 1852) a la teora de

respuesta al dao [insulto] (Ross, 1976). Virchow (1856) fue el primero en sealar la
causa inflamatoria que induca la acumulacin de lpidos. Incluso, hace 10-12 aos se
seal como agente etiolgico a la Chlamydia pneumoniae, aunque los datos que
sealaban esta etiologa eran inventados.
El crecimiento inicial de la placa de ateroma es excntrico, por lo que la luz del vaso (y el
riego sanguneo) tarda en comenzar a reducirse, y adems no comienza a
comprometerse hasta que la placa ha ocluido el 40% de la luz potencial del vaso. Las
placas ms estables tienen ms cubierta fibrosa, porque la placa se vuelve inestable si la
sangre contacta con elementos protrombticos de la placa (lpidos y componente
inflamatorio).

Ateromatosis coronaria

En todas las placas, la oclusin

producir erosin endotelial (mayor
en la zona que protruye porque el
flujo ser turbulento) y de la
cubierta fibrosa, pero en las placas
inestables, al haber menos
componente fibroso, es ms
probable que la sangre contacte
con los elementos protrombticos.
Esto favorece el depsito de
plaquetas y fibrina. La causa
frecuente de reduccin del flujo es
la aterotrombosis, no solo la

La ateromatosis coronaria afecta preferencialmente a las arterias coronarias epicrdicas

(y ms especialmente a las zonas de flujo turbulento como las bifurcaciones). Los
factores de riesgo mayores para ateromatosis son el tabaquismo, HTA, DM y dislipidemia
(descenso de HDL o ascenso de LDL). A estos hay que aadir sedentarismo y obesidad.
Se ha visto que el ejercicio y el vino tino aumentan la cantidad de HDL, pero no se ha
encontrado frmacos eficaces para ello (de hecho, los estudios realizados han encontrado
un aumento del riesgo de muerte por causa isqumica en pacientes tratados).
Estos factores de riesgo favorecen la disfuncin endotelial que comienza la ateromatosis,
porque afectan al efecto antitrombtico habitual del endotelio y a la prevencin de la
adhesin de clulas inflamatorias y su diapdesis entre clulas endoteliales). A partir de
un 50% de oclusin comienza a producirse angina de esfuerzo porque hay incapacidad
para aumentar el flujo coronario durante el ejercicio (tambin puede producirse infarto
subendocrdico). A partir del 80% de oclusin comienza el compromiso del flujo en
reposo (angina inestable o IAM). El desarrollo lentamente progresivo de una estenosis
crnica severa de un vaso epicrdico puede dar lugar a la creacin y desarrollo de
circulacin colateral que podra evitar desarrollar sntomas o hacer que stos slo
aparezcan con ejercicio.
Otros factores de riesgo, no modificables, son: edad superior a 65 aos, gnero
masculino, herencia (incluido raza, mayor riesgo en raza negra).

La declaracin de salud del Parlamento Europeo, de 2007, seala como perfil saludable:
no fumar, no hbitos sedentarios (al menos 30 minutos de ejercicio 5 veces a la semana),
no sobrepeso, metabolismo glucdico normal, no exceso de estrs, no HTA (inferior a
140/90) y no hipercolesterolemia (inferior a 190 mg/dl).
Consecuencias de la aterotrombosis: cardiopata isqumica
El aporte insuficiente de oxgeno al miocardio produce trastornos bioqumicos, elctricos
y mecnicos. Los trastornos elctricos y mecnicos estn mejor estudiados, destacan
entre los elctricos:
-

Trastornos en la repolarizacin, con descenso del ST en fase aguda de un infarto

transmural y ascenso despus, junto con ondas T patolgicas.

Los infartos transmurales presentan tambin ondas Q patolgicas, pero los infartos
subendocrdicos pueden no ser detectables en un ECG.

Trastornos en la gnesis y conduccin de los estmulos elctricos (ya se ha

comentado en clases anteriores que las cicatrices de infartos son zonas en las que
pueden surgir focos ectpicos o que pueden favorecer circuitos recirculantes).

Entre los trastornos mecnicos destacan: disminucin de la contractilidad segmentaria

(en el segmento afectado puede haber discinesia, hipocinesia o acinesia). El infarto
tambin puede producir insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar. Puede
producir tambin IC por alteracin de la funcin ventricular, con o sin insuficiencia mitral
concomitante.
Cardiopata isqumica silente
Hay formas indolentes de cardiopata isqumica, que para diagnosticarse necesitarn la
realizacin de una prueba de esfuerzo, en la que no se produzca angina y en la que se
detecten cambios en electrocardiograma, reduccin de contractilidad constatada
mediante ECOCG o alteraciones regionales de perfusin constatadas mediante estudios
con istopos.
Adems de las alteraciones de la prueba de esfuerzo, debe constatarse la presencia de
lesiones obstructivas coronarias en una coronariografa.
Hay infartos silentes, que se diagnostican a posteriori, en pacientes con escaras de
fibrosis post-infarto, sin haber tenido nunca sntomas del mismo. Adems, debe
constatarse en un ECG que hay ondas Q patolgicas (signo de infarto pasado) e
identificar la escara miocrdica en un ECOCG.
Tambin puede diagnosticarse una cardiopata isqumica silente si se produce un fracaso
cardiaco, demostrndose enfermedad coronaria severa no sospechada anteriormente.
Esto puede debutar con una muerte sbita, y que en la necropsia se encuentre
ateromatosis coronaria o infarto, potencialmente responsables de la muerte.
Estimacin del riesgo cardiovascular

La causa cardiolgica es la ms importante de los pases desarrollados. Adems, la

ateroesclerosis es la primera causa de muerte prematura en Europa (en torno al 40% de
los muertos de menos de 75 aos son por CV. Cabe resaltar que, con la esperanza de vida
actual, morirse antes de los 75 aos es una muerte prematura).
La mortalidad CV est en descenso en Europa Occidental pero se mantiene elevada (y en
aumento) en Europa Oriental. La reduccin en mortalidad cardiovascular se debe a:
-

50% por modificacin de factores de riesgo.

40% por avances teraputicos (Principalmente en tratamiento de IAM y de ICC).

Ancel Benjamin Keys (1904-2004) desarroll un estudio que compar 7 pases, con
diferentes latitudes, para demostrar que el riesgo CV no es igual en distintas latitudes a
igualdad de factores de riesgo. (Un colesterol de 200 siempre tiene ms riesgo que uno
de 100, pero el riesgo es mayor en unos pases que en otros). Localiz incluso la
localizacin geogrfica con menos riesgo: la Europa Mediterrnea y Japn; demostrando
as que, aunque estn bien definidos los factores de riesgo cardiovascular, estos factores
no afectan igualmente a todo el mundo. Cabe destacar que a raz de su descubrimiento
decidi mudarse a vivir a la Toscana durante 29 aos.
Evidentemente hay otras causas implicadas: Churchill fumaba puros, beba como una
bestia (desayunaba con champn) y era obeso, pero vivi 91 aos.
Estimacin del riesgo coronario
Las importantes diferencias en el riesgo cardiovascular, incluso con los mismos factores
de riesgo, hace que sea imprescindible limitar la estimacin del riesgo coronario a un
clculo de probabilidades en funcin de los factores de riesgo. El mtodo ms usado
(Framingham Scoring System) tiene en cuenta el sexo 39 y hbitos de riesgo modificables
como la colesterolemia, la TA, y el tabaquismo. El estudio original se desarroll a partir de
los datos obtenidos en la localidad estadounidense de Framingham, por lo que la
aplicacin directa de los resultados en poblacin europea es muy controvertido. Adems
la base de datos usada es pequea. En este estudio la definicin de eventos coronarios
letales es diferente a la que se usa en otros estudios epidemiolgicos, por lo que no
coincide a la perfeccin con estos. NO estima el riesgo de aparicin de otros eventos
relacionados con la enfermedad ateroesclertica como son el aneurisma artico o el
accidente cerebrovascular agudo.
El sistema SCORE es un sistema europeo, modificado del Framingham, que estima el
riesgo de un primer evento aterosclertico letal en un plazo de 10 aos. Considera dentro
del evento aterosclertico letal al IAM, muerte sbita, accidente cerebrovascular y
39 Los varones tienen ms riesgo de cardiopata isqumica que las mujeres premenopusicas del mismo rango de edad (las mujeres tienen un retraso de 10 aos en el
riesgo). Tambin hay aumento del riesgo si hay antecedentes familiares y en la raza afroamericana, as como descendientes de indios americanos. El riesgo en fumadores es 2-4
vece superior al de los no fumadores. El uso de ACO es un riesgo en mujeres,
especialmente si adems son fumadoras.

aneurisma artico. Adems, s tiene en cuenta si el pas es de alto (Europa Oriental) o

bajo riesgo (Europa Occidental). Es importante tener en cuenta que, an dentro de los
pases considerados de bajo riesgo, hay algunos con un riesgo muy superior a otros (los
del norte de Europa Occidental tienen mucho mayor riesgo que Espaa, Francia, Portugal
e Italia. Por ello, en Espaa se sobreestima el riesgo CV un escaln de diez aos.
Algoritmos de estimacin del riesgo40
Es Importante considerar que algunos pacientes deben ser considerados de alto riesgo
independientemente de su puntuacin SCORE. Estos pacientes son: los que tienen
enfermedad CV establecida (antecedentes), diabticos, pacientes con insuficiencia renal
moderada-grave, sujetos con niveles muy altos de algn factor de riesgo concreto.
-

La estimacin del riesgo usando el sistema SCORE en adultos asintomticos est

siempre indicado (Indicacin I, nivel de evidencia C).

Los individuos de alto riesgo deben ser prioritarios en la recomendacin intensiva

sobre control de factores de riesgo. (I, C).

Esta tabla muestra las recomendaciones de la ESC. Las recomendaciones de la AHA son
menos profusas y estn en las diapositivas.
Otras pruebas para valorar riesgo
Las pruebas genticas para valorar riesgo CV (con un coste en torno a 5.000 euros) NO
estn indicados (III, B). La ESC considera recomendaciones clase III la realizacin de
pruebas basadas en DNA para detectar polimorfismos genticos comunes o realizacin
de un genotipo [Esto ser pregunta de examen fijo].
La estimacin del riesgo CV es muy compleja porque una parte nada despreciable del
riesgo depende de factores psicosociales difciles de valorar, que incluyen:
-

Nivel socioeconmico bajo, medido por nivel de estudios y puesto laboral (mayor
riesgo en nivel de estudios bajo y en trabajadores manuales no cualificados).

40 [El Dr. Farr dijo explcitamente que esto no era necesario saberlo, pero me parece que es mentira].

Estrs laboral y familiar, incluyendo problemas de pareja e insatisfaccin laboral.

Retraimiento social.

Depresin, ansiedad y hostilidad.

Tipo de personalidad D (disestrs, tendencia a la negatividad y a la autoinhibicin en las relaciones personales).

Durante algunos aos se habl de definir el riesgo CV mediante marcadores

secundarios peor pocos han probado utilidad y ninguno tiene una recomendacin tipo I.
La homocistena se ha visto que tampoco es un buen marcador del riesgo CV: NUNCA
como principal factor de monitorizacin, y IIb dentro de una monitorizacin ms
profunda. La homocistena es un factor de riesgo por s mismo para la enfermedad CV;
pero sus niveles dependen de otras cosas como nutricin, metabolismo y estilo de vida.
Adems tiene un coste elevado para un estudio de tan baja especificidad; y los estudios
realizados usando vitaminas para reducir homocistena no han demostrado beneficios en
el riesgo CV.
El test de alta sensibilidad de PCR es muy inespecfico y no presenta relacin causal con
el riesgo CV (y tiene alto coste en comparacin con otros mtodos diagnsticos). Por ello,
el test de alta sensibilidad de PCR tiene las mismas indicaciones que el estudio de
homocistena: indicacin IIb en el contexto de una monitorizacin ms profunda, y III
como agente aislado (es tambin el tipo de indicacin para el fibringeno).
La nica excepcin de estos test complementarios lo constituye el estudio de la
lipoprotena asociada a fosfolipasa 2 (LpLPA2), que es un marcador de ruptura
plaquetaria y eventos aterotrombticos; por lo que tiene una correlacin buena con los
accidentes trombticos, pero la magnitud del control del riesgo por este factor tiene
resultados muy modestos, por lo que su indicacin es IIb, y nicamente dentro de un
estudio refinado de pacientes de alto riesgo con accidentes aterotrombticos recurrentes.
Ninguno de los marcadores secundarios ha demostrado tener una
indicacin superior al IIb dentro de un estudio completo, y ninguno est
indicado como marcador aislado del riesgo CV. Adems, todos tienen un
nivel de evidencia B. El mejor dentro del grupo es LpLPA2 por su
correlacin causal, pero sigue sin ser eficiente y es poco eficaz.

En pacientes asintomticos con riesgo moderado, puede considerarse (IIa) el estudio de

la lmina ntima de la cartida en busca de placas de ateroma, el ndice tobillobraquial41 y el escaneado para valorar calcio a nivel coronario.
41 Este ndice es un cociente entre la TA en el tobillo y en la arteria braquial, porque esta ltima
no tiene ateromatosis. Niveles reducidos del ndice indican que hay ateromatosis, porque la
presin en regiones en las que s puede haberla es inferior a las regiones donde nunca hay. Es una
test complejo que precisa de Doppler continuo.

Otras recomendaciones del control de riesgo CV son:

-

Si hay Insuficiencia Renal crnica, debe haber control del riesgo como si fueran
pacientes de alto riesgo. (I, C)

Todas las personas con apneas del sueo obstructivas o con disfuncin erctil
deben tener control de riesgo CV (IIa, A).

Los pacientes sometidos a radioterapia tienen riesgo aumentado de desarrollar

ateromatosis coronaria, por lo que es preciso controlar factores de riesgo y puede
resultar razonable la profilaxis con estatinas.

La enfermedad periodontal parece ser un factor de riesgo y el tratamiento e la

periodontitis mejora la funcin endotelial.

Prevencin
El nivel sobre el que debe realizarse prevencin es sobre la ateromatosis, no sobre la
cardiopata coronaria. Esto es as porque el control de los factores de riesgo de la
ateromatosis (ya descritos) no benefician nicamente al riesgo cardiovascular, sino
tambin al riesgo de muerte por cualquier causa. Los tratamientos no benefician
nicamente al riesgo de coronario, sino al CV general.
Desde el punto de vista prctico, la prevencin debe comenzarse desde los 40 aos
(aunque en teora debera comenzarse a cualquier edad). Cuanto ms temprana la
intervencin preventiva ms eficaz ser.
Prevencin primaria
La indicacin es mantener en la medida de lo posible el perfil de bajo riesgo: no fumar,
dieta san (mediterrnea), evitar sedentarismo y obesidad, evitar especialmente obesidad
central, no hipertensin, no hiperlipemia (<200 mg/dl), niveles bajos de LDL (<115
mg/dl) y glucemia inferior a 110 mg/dl.
Para la prevencin primaria es necesario realizar estrategias de prevencin a nivel
poblacional y sobre individuos de alto riesgo. A nivel poblacional se debe buscar influir
sobre el consumo de sal (riesgo HTA) y el tabaquismo (incluyendo hbitos tabquicos,
regulndolos para reducir el riesgo de los fumadores pasivos). Sobre los individuos de
alto riesgo se debe realizar screening para localizarlos aun en periodo subclnico; para
poder actuar sobre los factores de riesgo. Los mayores beneficios se obtienen cuando se
usan ambas estrategias al mismo tiempo.
Se debe recomendar a los pacientes:
-

Dejar de fumar.

Realizar entre 2.5-5 horas/semana de ejercicio fsico aerbico moderado o 1-2.5

h/semana de ejercicio aerbico intenso.

Mantener IMC<25

Circunferencia abdominal inferior a 94 cm en varones y 80 en mujeres.

Mantener TA inferior a 140/90 y colesterolemia total inferior a 190 mg/dl siguiendo

las guas habituales.

En caso de individuos de alto riesgo, asociar estatinas al tratamiento de la

hiperlipidemia para lograr un colesterol LDL inferior a 100 mg/dl en pacientes con
enfermedad cardiovascular, o inferior a 70 mg/dl en pacientes con mucho riesgo.

En pacientes con DM II, usar preferiblemente metformina y lograr glucemias en

ayunas inferiores a 125 mg/dl y hemoglobina glicada inferior al 7%.

El AAS ha demostrado en estudios recientes ser eficaz en prevencin primaria y

secundaria, reduciendo la tasa de IAM y mortalidad CV (aunque el beneficio en pacientes
sin enfermedad CV es muy modesto).

12. CARDIOPATA ISQUMICA II.

ANGINA ESTABLE
Hay dos tipos fundamentales de cardiopata isqumica:
-

Angina estable.

Sndrome coronario agudo, en el que se incluyen:

o

Angina inestable.

Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (SCASEST)

Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (SCACEST)

Conceptos
Circulacin coronaria
La circulacin coronaria es una circulacin que clsicamente utiliza la distole, no es
sistlica. Las grandes coronarias, localizadas en el epicardio, son vasos de conductancia,
lo que quiere decir que ofrecen poca resistencia al flujo. Su tono est regulado por
estmulos vasoconstrictores (alfa adrenrgicos) o vasodilatadores (nitroglicerina). Las
coronarias dan lugar a ramas intramurales donde ocurre una cada brusca de la presin
(son vasos de resistencia). Por lo general, la circulacin coronaria es terminal, no existe
contacto entre la circulacin de una coronaria y otra; sin embargo, cuando hay
obstrucciones crnicas se forma una red de colaterales que es capaz de conectar las
arterias entre s (un especie de bypass natural).
Isquemia
La isquemia se acompaa de la desaparicin de la contraccin en una zona localizada. La
oclusin del riego produce discinesia (o expansin sistlica), el msculo se contra al
revs. Una reduccin de a partir del 80% del flujo produce aquinesia.
Adaptacin miocrdica
Hay dos conceptos fundamentales:
-

Miocardio aturdido (stunning del miocardio): Ocurre tras una isquemia grave pero
breve. Es una ausencia de contraccin que se produce durante un tiempo
relativamente corto.

Miocardio hibernante: Es la prdida de contraccin del msculo cardaco cuando

hay isquemia crnica.

Cuando se recupera el flujo sanguneo en esas zonas se mejora la capacidad contrctil.

Angina estable
La angina de esfuerzo crnica estable es la angina desencadenada con los esfuerzos que
no ha modificado sus caractersticas durante los ltimos 30 das. La angina de esfuerzo
traduce la existencia de una estenosis coronaria relativamente fija que impide el
aumento adecuado de flujo cuando se acenta la demanda de oxigeno (ejercicio fsico).
Sobre esta estenosis fija puede haber un espasmo vascular que hace que el umbral de
esfuerzo para el que se produce dolor vare.
La siguiente imagen muestra una coronariografa en la que se ven varias zonas en las
que el flujo est parcialmente obstruido.

Mecanismo
Se debe a un aumento de la demanda de oxgeno, como ocurre durante un esfuerzo, o
por una disminucin del aporte del mismo, como ocurre en el espasmo coronario.
Tipos
Hay dos tipos de angina de esfuerzo:
-

De umbral fijo: los episodios ocurren como consecuencia de la realizacin de

esfuerzos similares entre s. Por ejemplo, subir 3 pisos de escalera.

De umbral variable: cuando se acompaa de variaciones en el tono vasomotor.

Sntomas
Se caracteriza por dolor retroesternal que puede
irradiar al cuello, brazos y/o espalda; todo esto
acompaado por una sensacin de fro y malestar
general e incluso nauseas. Estos sntomas cesan
cuando el paciente toma nitroglicerina o descansa.
Durante el episodio de angina existe una elevacin de
la presin telediastlica (hasta 30-40mmHg frente a 45 mmHg en la normalidad), como se puede ver en la
ventriculografa. Este aumento de la presin da lugar a
disnea al pasar a los capilares pulmonares.
Clasificaciones

Son prcticamente iguales. Las clasificaciones pueden parecer muy claras y sencillas en
primera instancia, pero puede ser complejo darle un valor a la angina del paciente 42.
Clasificacin de la CCS (Canadian Cardiovascular Society)
Se clasifica en:
-

Clase 0: Personas asintomticas.

Clase 1: Angina con ejercicio intenso.

Clase 2: Angina con ejercicio moderado.

Clase 3: Angina con ejercicio suave, como subir un piso de escaleras a paso normal
o caminar 1-2 manzanas.

Clase 4: Angina con cualquier nivel de actividad fsica.

Clasificacin de la NYHA
Se clasifica en:
-

Grado 1: Desencadenada por esfuerzo excepcionales.

Grado 2: Desencadenada con actividades ordinarias con compromiso leve de la

clase funcional. Aqu se suele incluir la angina de primer esfuerzo, trmino que
describe la situacin de algunos pacientes que sufren angina de esfuerzo pero
despus de que remite pueden continuar con un nivel de esfuerzo similar o incluso
mayor sin aparicin de sntomas, tras un perodo de reposo.

Grado 3: Desencadenada con esfuerzos leves con limitacin importante de la clase

funcional.

Grado 4: Incapacitante, incluso con episodios en reposo. Los episodios en reposo

no tiene porque traducir angina inestable, puede ser estable de grado 4 siempre
que no cambie en los ltimos 30 das.

Pronstico
Se basa en las siguientes variables:
-

Extensin y gravedad de las lesiones coronarias detectadas con coronariografa.

Riesgo coronario aterognico (progresin de la enfermedad).

Complicaciones de la enfermedad coronaria (infarto, fracaso cardiaco).

42 En este punto el simptico personajillo dice que usamos demasiadas abreviaturas y

que no hay humano que entienda a veces las historias. Y yo me pregunto (e Ismael lo
avala) qu pasa si le pides una PCR de la PCR a un paciente en PCR. Posiblemente se
abra un agujero negro (o dos).

Disfuncin ventricular.

Diagnstico diferencial
Las siguientes entidades deben diferenciarse de la angina:
-

Dolor cardiaco no isqumico: Pericarditis, diseccin artica, prolapso mitral

Gastrointestinal: Espasmo esofgico, lcus, dolor biliar y pancreatitis.

Pulmonar: Embolia de pulmn, pleuritis, neumotrax

Pared torcica y msculo-esqueltica: Sndrome de Tietze, herpes o radiculitis.

Psicgena

Realmente, y al margen de esta lista que aparece en las diapositivas (pero a la que no se
le dio especial importancia) el profesor coment que hay pocas entidades que se puedan
confundir con una opresin retroesternal que se irradia al brazo izquierdo y aparece
sistemticamente tras el esfuerzo.
Preguntas claves
-

Cul es la prevalencia terica de angina estable en nuestro paciente? No es lo

mismo encontrarse ante un paciente de 70 aos, fumador y lleno de xantelasmas
que frente a un paciente de 20 aos con buena salud.

El dolor o la molestia donde se localiza?

El dolor es provocado por el esfuerzo?

El dolor cede en reposo o con nitroglicerina sublingual en menos de 10 minutos?

La historia clnica predice el hallazgo de las estenosis coronarias significativas en ms del

80% de los pacientes con dolor torcico.
Exploracin
General
En la que se deber documentar:
-

Los factores de riesgo de ateroesclerosis.

Presin arterial.

Exploracin vascular.

Presencia de pliegue del lbulo de la oreja o signo de Frank. Los pacientes con este
signo tiene alta probabilidad de sufrir cardiopata isqumica. Parece relacionarse
con la salud del colgeno.

Cardiolgica
Se deber buscar:
-

Palpacin anormal.

Soplos (valvulopatas y miocardiopatas).

3er y 4 ruido. Desdoblamiento paradjico del segundo ruido.

Signos de fracaso cardaco.

Las pruebas que podrn realizarse sern: ECG (normal y de esfuerzo), Rx trax,
exmenes de laboratorio, ecocardiograma basal y de esfuerzo, Holter y cateterismo
cardaco.
Electrocardiograma
Lo ideal sera poder realizar un ECG mientras el paciente est sufriendo dolor. Puede ser
normal o dar datos de isquemia subendocrdica y descenso del ST (es el hallazgo
habitual en estos pacientes si el ECG se realiza mientras tienen dolor).

Prueba de esfuerzo. Indicaciones

Es importante tener en cuenta que por lo general no se podr hacer el ECG con dolor al
paciente y, por ello, se trata de reproducir la situacin con una prueba de esfuerzo. Tiene
indicacin:
-

Diagnstica.

Pronstica.

En realidad se debera realizar fundamentalmente con indicacin pronstica, ya que el

80% de los pacientes podran identificarse con la historia clnica. Hay que tener
especialmente en cuenta que por lo general tiene ms repercusin sobre la probabilidad
de tener una enfermedad la prevalencia de dicha patologa en el grupo de poblacin al
que pertenezca el paciente que no el resultado de la prueba 43.

La imagen anterior corresponde a una prueba de esfuerzo convencional en la que se

puede ver como el ST baja durante el esfuerzo al producirse el dolor.
Para evitar los falsos positivos y falsos negativos en esta prueba se introduce el uso de
diferentes istopos (prueba de esfuerzo nuclear 44). Hay istopos fros que no se captan en
zonas isqumicas:

ECOCG
43 Por ejemplo, si alguno de Dropbox, que somos jvenes y lozano cual lechon, tuviese
una prueba positiva para cardiopata isqumica, es probable que fuese un falso positivo.
44 Nuuuuucelar

Se puede hacer un ECOCG basal y despus un ECOCG de esfuerzo y comparar la

contractilidad segmentaria entre ambas pruebas.
Holter
Se ha empleado para ver, por ejemplo, a que frecuencia cardaca el paciente tiene dolor,
cuando desciende el ST durante sus actividades habituales, etc. Se usa poco para el
diagnstico y el pronstico.
Cateterismo cardaco
Permite ver lesiones vasculares y valorar
mediante ventriculografa la contractilidad
miocrdica. La imagen del lateral muestra
prueba de cateterismo.

una

La coronariografa se indica en aquellos

pacientes de clase I o II pero tienen:
-

Prueba de esfuerzo positiva precoz.

Episodio de fracaso cardaco.

Disfuncin ventricular.

Historia de infarto de miocardio.

Profesin de riesgo.

En los pacientes con clase III y IV sin respuesta adecuada al tratamiento se hace
coronariografa para comprobar si se puede cambiar la historia natural de la enfermedad.
Hay dos maneras de conseguir esto, la angioplastia y la ciruga, cuyas indicaciones estn
recogidas en el apartado de tratamiento.
Angio-TAC
Es capaz de dar una buena reconstruccin sobre el corazn y prcticamente no irradia
(menos que una radiografa de trax). Sirve fundamentalmente para confirmar que el
paciente no tiene enfermedad.
El calcio es problemtico a la hora de realizar el angio-TAC, ya que a veces es imposible
diferenciar una obstruccin en una arteria coronaria, puesto que el calcio no permite la
obtencin de buenas imgenes en este caso. Cuando se presuponen arterias calcificadas
se enva al paciente a la coronariografa convencional. Se puede realizar un TAC sin
contraste y con muy baja radiacin para comprobar si hay calcio en las arterias (la
medida del grado de de calcificacin se recoge en la escala Agatston); si no hay calcio, se
hace un angio-TAC.

Tratamiento
Se compone de:
-

Medidas generales: Correccin de los factores de riesgo, factores precipitantes y

cambios en el estilo de vida.

Evitar la progresin de la enfermedad, usando AAS y estatinas.

Utilizar otros frmacos para reducir la carga isqumica: nitratos (especialmente en

pacientes con umbral variable), -bloqueantes (para reducir el consumo de
oxgeno para el mismo nivel de esfuerzo) y antagonistas de calcio.

Indicaciones de angioplastia
-

Enfermedad de un vaso

Enfermedad de dos vasos si no est enferma la descendente anterior

Paliativa: cuando la ciruga est contraindicada

Las indicaciones se estn abriendo rpidamente como consecuencia de tcnicas ms

seguras y eficaces
Indicaciones de ciruga
-

Lesin severa de tronco (>60%).

Lesin severa de tres vasos (>70%) con:

FE deprimida.

FE normal si isquemia inducible o capacidad funcional limitada.

Enfermedad de dos vasos si est afectada la descendente anterior o si hay

isquemia inducible.

CARDIOPATA ISQUMICA III. SINDROME

CLNICA, DIAGNSTICO Y PRONSTICO

CORONARIO

AGUDO.

CONCEPTO,

Se explico parte de la clase siguiente al final del tema que corresponda a las 12. Aqu
queda.
Cosas varias
Fue J.B. Herrick quien, en 1912, describi los trombos coronarios como los causantes de
los infartos de miocardio ya que no estaba claro si el trombo que se observaba
sistemticamente en las autopsias de los corazones infartados era de origen postmortem o era el causante del infarto45. Esto qued en el olvido hasta los aos 70,
momento en el que se retoma esta lnea y se comienza a pensar en los frmacos
antiagregantes y trombolticos como posibles ayudas en estas patologas. Estos
tratamientos se siguen utilizando, hay que tener en cuenta que no todos los hospitales
tienen acceso a procesos de angioplastia. Sin embargo, la trombolisis no siempre abre del
todo las arterias (ilusin de la reperfusin) ya que el tromboltico puede fallar en un 3040% de los casos en abrir la arteria, adems puede haber un fenmeno de reoclusin
Sndrome coronario agudo con y sin elevacin del segmento ST
En el electrocardiograma se podr ver o bien un ascenso del ST o bien un no
ascenso46 (incluye al descenso) del ST; esto determinar la accin clnica as como si
estamos ante un SCACEST (SCA con elevacin del ST) o un SCASEST (SCA sin elevacin
del ST).

Lo ideal sera realizar un ECG en menos de 10 minutos desde que el paciente con dolor
torcico se pone en contacto con el sistema de emergencias. En estos diez minutos no
slo debera hacerse el ECG (que tiene que ser de calidad) sino que adems debera ser
interpretado por una persona experta en el diagnstico de SCA. [En la imagen superior
falta una flecha que una el ST elevado con la angina inestable, ya que puede ocurrir esta
45 Y como nota, los trombos post-mortem no tienen lneas de Zahn.
46 Esto es as y no hay que darle ms vueltas: ST alto, SCACEST; ST bajo o normal,
SCASEST. Se insisti MUCHO en clase sobre esto.

situacin (no habr datos de dao miocardio como marcadores elevados o onda Q
patolgica)].
Los marcadores de dao miocrdico siguen al ECG en el diagnstico. Si:
-

Los marcadores son normales y el ST no est elevado, ser una angina inestable.

Si los marcadores estn elevados y el ST no est elevado, tendremos entre manos

un infarto sin elevacin del ST ya que hay datos de dao miocrdico. Si hubiese
ondas Q en el ECG tambin se diagnosticara como un infarto.

La
a una angioscopia. Hay dos tipos de infarto:

imagen superior corresponde

Infarto gris: el trombo es rico en plaquetas. Da lugar fundamentalmente a

infartos sin elevacin del ST ni ondas Q.

Lo trombos ricos en fibrina dan lugar a infartos con elevacin del ST y ondas Q.

Tratamiento

Cuando hay elevacin del ST, adems del tratamiento anti isqumico (aspirina,
nitroglicerina, beta bloqueantes, oxgeno, etc.) hay que abrir el vaso para reperfundir la
zona de una de dos maneras:
-

Dentro de los 30 primeros minutos: hacer una trombolisis sistmica.

Dentro de los 60 primeros minutos: hacer una angioplastia primaria.

Si no hay elevacin del ST no es necesario actuar tan rpidamente ya que se ha visto que
el pronstico es mejor puesto que el vaso suele estar abierto, aunque con una estenosis
importante.
Todo esto es fruto de aos de estudios que estn plasmados en las guas americanas y
europeas. Se hizo un breve comentario sobre los niveles de evidencia de cada
recomendacin:
-

I: Lo que hay que hacer

IIa: Lo que hay que hacer aunque algunos piensen que no.

IIb: Lo que no hay que hacer aunque algunos piensen que s.

III: Lo que no hay que hacer; o no acta o es peligroso.

Algunos ECG

Este ECG podra corresponder a una persona de 60 aos fumadora con sobrepeso y
dislipemia. Se puede ver un ascenso del ST en las derivaciones II, II y aVF y descenso del
ST en V1, V2 y V3. El diagnstico por el momento es de SCACEST. Inmediatamente se
activa la alarma de sndrome coronario agudo para hacer una angioplastia primaria o
trombolisis.

En este
ECG lo

importante es ver que no hay ascenso del ST. Se puede ver que est descendido en
V4, V5 y V6. Se le manda a unidad coronaria y se le hace seguimiento.
El siguiente ECG muestra un descenso muy marcado del ST en las precordiales, sin
embargo esto no es lo fundamental ya que el ST est elevado (aunque slo ligeramente)
en III y aVF. Es un SCACEST.

13. CARDIOPATA ISQUMICA III:

SNDROME CORONARIO AGUDO
(SCA)
Introduccin
En clases anteriores ya se vio que cuando un paciente viene con clnica de sospecha de
SCA47 (dolor torcico) hay que realizar un ECG, que puede mostrar en ocasiones elevacin
del ST (en estos casos evolucionan a grandes infartos transmurales con muchas
complicaciones si no se tratan) o sin elevacin del ST (puede ser normal o descendido).
Es muy importante diferenciar entre el SCA con elevacin del ST (SCACEST) y el SCA sin
elevacin del segmento ST (SCASEST), pues el manejo del paciente cambia en funcin de
dicha caracterstica.
Normalmente se denomina IAM a la combinacin de dolor torcico, aparicin de ondas Q
(con o sin elevacin del ST) y/o elevacin de marcadores de necrosis miocrdica (lo que
ms peso tiene). Si aparece dolor torcico y elevacin del ST, pero no hay ondas Q ni
aumento de marcadores de dao miocrdico el diagnstico ms probable es el de angina
inestable.
Reconocimiento inicial y manejo en urgencias
Historia clnica (Clase I, NDE C)
Debe ser orientada a la existencias de episodios previos de cardiopata isqumica (angina
estable o inestable, IAM previo, ciruga de bypass coronario, etc.), centrarse en el dolor
torcico, los sntomas acompaantes, datos de sexo y edad, historia de HTA o DM,
posibilidad de diseccin artica, riesgo de sangrado y enfermedad cerebrovascular.
Exploracin fsica (Clase I, NDE C)
Debe evaluar la localizacin y extensin del dolor, as como la presencia de
complicaciones del SCA. Es importante realizar un examen neurolgico en busca de ACVA
previo o dficits cognitivos antes de realizar tratamiento fibrinoltico.
Puede ser completamente normal o mostrar gran variedad de signos (edema agudo de
pulmn, soplos, etc.).
ECG
47 Es posible que la clnica finalmente tenga origen no cardaco, pero hasta que no se demuestre
lo contrario todos los pacientes con cnica tpica presentan SCA.Dentro del SCASEST se incluyen la
angina inestable y el IAM sin elevacin del ST, mientras que el SCACEST es sinnimo de IAM con
elevacin del ST.

Debe hacerse al mismo tiempo que se realiza la historia clnica y la exploracin fsica,
pues es el pilar bsico en el manejo de estos pacientes. Los puntos clave son:
-

Debe realizarse en todos los pacientes con sntomas sugestivos de SCA en menos
de 10 minutos desde su llegada a urgencias. Es preferible que lo interprete un
cardilogo con experiencia. (Clase I, NDE C).

Si el ECG no es diagnstico, pero el paciente sigue sintomtico o hay elevada

sospecha de SCA, se realizarn ECG seriados cada 5-10 minutos para valorar el
desarrollo del ST. (Clase I, NDE C).

En IAM de cara inferior o ECG no diagnstico es obligatorio 48 realizar ECG con

derivaciones precordiales derechas y posteriores, pues aumenta la capacidad
diagnstica de infarto en VD o cara posterior de VI respectivamente. (Clase I, NDE
B).

Ejemplos de ECG en situacin de clnica de SCA

Primer ejemplo: SCA con elevacin de ST en derivaciones II, III y aVF (infarto en cara
inferior).

Segundo ejemplo: SCA sin elevacin de ST. Se ve el ST descendido en varias

derivaciones.

Tercer ejemplo: SCA con elevacin de ST. Aunque a primera vista llame la atencin el
descenso de ST en V2-V4, lo importante es el ascenso de ST en III y aVF.
48 Tanto que dijo que caer en examen si lo hace l.

Cuarto ejemplo: ECG no diagnstico. SCA sin elevacin de ST.

Localizacin del SCA mediante ECG

En funcin de la derivacin en la que se eleve el segmento ST 49 o aparezca la onda Q se
puede determinar la zona de necrosis.

En realidad, el aumento de R en V1 y V2 no es ms que la imagen invertida de la

aparicin de onda Q y ascenso de ST en las derivaciones V7 y V8, que determinan
localizacin posterior.
Fases del SCACEST
-

SCACEST hiperagudo: nicamente se aprecia elevacin del ST en las derivaciones

correspondientes a la localizacin de la necrosis.

49 No aparece en la imagen, pero tiene lugar en las mismas derivaciones en las que
aparece la onda Q.

SCACEST agudo: La onda R se sustituye por una onda Q (slo en las derivaciones
correspondientes a la localizacin de la necrosis) y el ST sigue elevado, aunque
menos.

SCACEST subagudo: La onda R sigue ausente, reemplazada por una onda Q (o QS),
el segmento ST va volviendo a la lnea isoelctrica y la onda T se vuelve negativa.

SCACEST crnico: La onda R sigue ausente, reemplazada por una onda Q (o QS),
pero tanto el ST como la onda T son normales.

Diagnstico diferencial de elevacin del ST

Han de tenerse en cuenta todas las situaciones que produzcan elevacin del ST. No le dio
mucha importancia, pero dejo la tabla.

Pruebas de laboratorio
Se realiza un hemograma general para valorar alteraciones inespecficas (anemia,
infeccin, etc.), pero lo que ms nos interesa es analizar los marcadores sricos de dao
miocrdico, es decir, aquellas protenas que se liberan al plasma cuando tiene lugar la
necrosis de los cardiomiocitos. De entre los marcadores de dao miocrdico destacan:
-

CK-MB: Antiguamente se analizaba la CK total, que era muy poco especfica, pues
se alteraba tambin con el ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo,
enfermedades musculares e ictus. La CK-MB s es especfica del miocardio, pero
puede estar elevada por situaciones de dao miocrdico no isqumico (miocarditis,
cardioversin elctrica, ciruga cardaca y algunas neoplasias malignas). La CK-MB
se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 2-3 das.

Troponinas: Son las ms especficas de todas. Se elevan a partir de las 4-6 horas
de isquemia. Hay dos tipos: TnI (la mejor) y TnT. Permanecen elevadas muchos
das (7 das la TnI y 14 das la TnT), por lo que son muy tiles en el diagnstico de
IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.

Otras: Mioglobina (de elevacin precoz), GOT y LDH (ambas de elevacin tarda).
Son poco especficas.

Todas las enzimas marcadoras de dao miocrdica se liberan ms rpidamente y de

manera ms intensa cuando se realiza reperfusin, por lo que muchas veces se utiliza el
pico precoz de marcadores miocrdicos para valorar si la reperfusin ha sido eficaz.

Recomendaciones de clase I, NDE C:

-

Las troponinas son los marcadores de dao miocrdico ptimos en pacientes con
clnica de SCA que adems presentan dao msculo-esqueltico.

En pacientes con sntomas de SCA y elevacin de ST debe realizarse reperfusin

coronaria lo antes posible, sin esperar a los resultados de los marcadores sricos.

Tcnicas de imagen
-

La ecocardiografa porttil es una prueba razonable para clarificar el diagnstico,

pues detecta un defecto segmentario de la contractilidad cardaca (las reas
necrticas son acinticas, las isqumicas hipocinticas), ya que disminuye el
nmero de falsos positivos y de falsos negativos. Adems, es til para descartar
complicaciones tales como trombos, comunicacin interventricular, derrame
pericrdico, aneurismas, valvulopatas, etc. (Clase I, NDE B).

La radiografa de trax es conveniente, pero no debe retrasar la terapia de

reperfusin salvo sospecha de contraindicacin como diseccin artica. (Clase I,
NDE C).

Diferentes tcnicas de imagen (radiografa de trax, ecocardiografa, TC o RM)

deben ser utilizadas para diferenciar SCA de diseccin artica en caso de duda.

Medidas rutinarias
Ingreso en la Unidad Coronaria
-

Recomendaciones de clase I, NDE C:

Todos los pacientes con SCA (tanto si tienen elevacin del ST como si no)
deben ingresar en la Unidad Coronaria, que ofrece monitorizacin, ECG,
pulsioximetra y posibilidad de monitorizacin invasiva y desfibrilacin. Es la
medida ms importante y la nica que coment en clase a este respecto.

Las enfermeras deben disponer de certificados individuales de cuidados

crticos.

Los cuidados deben derivar de protocolos estructurados y basados en las

guas prcticas.

Recomendacin de clase III, NDE C: No ingresar a pacientes no candidatos a RCP.

Oxgeno
Debe administrarse a todos los pacientes con una SaO 2 <90% (Clase I, NDE B), aunque es
razonable a cualquier paciente no complicado de SCA durante las primeras 3-6 horas
(Clase IIa, NDE C).
Nitroglicerina
Produce cambios electrogrficos y detiene el dolor por aumento de la perfusin en la
zona infartada, lo cual apoya el diagnstico de SCA. Es importante tener en cuenta que el
dolor torcico de origen esofgico tambin cesa con la administracin de nitroglicerina,
pero en este caso no habra cabios electrocardiogrficos.
-

Recomendaciones de clase I, NDE C:

o

Los pacientes con dolor isqumico deben recibir nitroglicerina sublingual

(0,4 mg cada 5 minutos, un total de 3 dosis) antes de valorar la necesidad
de nitroglicerina intravenosa.

La nitroglicerina intravenosa est indicada en el dolor isqumico persistente,

control de hipertensin o presencia de congestin pulmonar.

Recomendacin de clase III, NDE B: No administrar nitroglicerina 50 si:

o

TAS <90 mmHg.

Bradicardia (<50 lpm) o taquicardia (>100 lpm).

Sospecha de infarto en VD.

Se ha administrado un inhibidor de la fosfodiesterasa por disfuncin erctil

en las 24 horas previas (48 horas para tadalafilo).

Analgsicos y ansiolticos
50 En estos casos se administran otros vasodilatadores coronarios como -bloqueantes o
antagonistas del calcio (estos ltimos no en la fase aguda de IAM).

El control del dolor asociado a IAM se realiza con sulfato de morfina como frmaco de
eleccin51. (Clase I, NDE C).
Es necesario evaluar rutinariamente el nivel de ansiedad de los pacientes con IAM, siendo
razonable el uso de medicacin ansioltica (benzodiacepinas) para aliviar durante un
periodo corto la ansiedad o alteraciones de conducta durante la hospitalizacin. (Clase
IIa, NDE C).
Tratamiento antiagregante (Clase I, NDE A)
Todos los enfermos de SCACEST, SCASEST y cardiopata isqumica crnica estable deben
tomar aspirina de por vida desde el momento de la presentacin de los sntomas o desde
el diagnstico. Adems, durante el primer ao de tratamiento, debe combinarse 52 con
clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
En caso de alergia a aspirina, se administrar de por vida slo uno de los tres
antiagregantes previamente mencionados.
-bloqueantes
Betabloqueantes va oral deben ser administrados pronto a todos los pacientes sin
contraindicaciones, independientemente de la terapia de reperfusin elegida (Clase I,
NDE A). Adems, es razonable administrar -bloqueantes intravenosos lo antes posible
en pacientes con SCA sin contraindicaciones, especialmente si presentan taquiarritmias o
hipertensin (Clase IIa, NDE B).
Los -bloqueantes ms utilizados en este mbito son metoprolol, atenolol, carvedilol y
bisoprolol. Las indicaciones para su uso son:
-

SCACEST: Han demostrado reducir las tasas de muerte y de reinfarto en todos los
subgrupos.

SCASEST: Tambin han demostrado reducir la mortalidad a corto y largo plazo,

aunque con menos evidencia.

Cardiopata isqumica crnica: Controlan la isquemia y mejoran la capacidad de

esfuerzo. Igualmente en pacientes sin historia de IAM es el medicamento de
eleccin en pacientes hipertensos o con disfuncin ventricular.

Tratamiento de la oclusin
SCA con elevacin persistente53 del ST

51 Es lo que pone en las diapositivas, pero l en clase dijo que se daba cloruro mrfico,
que adems es ansioltico.
52 Se ha demostrado que la asociacin de la aspirina a otro antiagregante de los
mencionados aumenta el efecto de manera sinrgica.

Todos los pacientes con SCACEST deben ser sometidos a una rpida evaluacin para
decidir el tratamiento de reperfusin 54 y tipo de estrategia (Clase I, NDE A). La
reperfusin ha de ser rpida y puede realizarse mediante angioplastia primaria o
mediante trombolticos.
La reperfusin reduce la mortalidad, el tamao del IAM y la prdida de FEVI, as como
las complicaciones. Durante la realizacin de la misma, pueden ocurrir arritmias de
reperfusin (ritmo idioventricular acelerado), que no ensombrecen el pronstico, slo
indican que se ha recuperado el flujo arterial en zonas isqumicas.
La angioplastia (ACTP) primaria55 consiste en un cateterismo urgente con dilatacin
y/o implante de stent en la arteria ocluida. Esta tcnica ha demostrado mayor tasa de
repermeabilizacin de la arteria (mejorando as el pronstico) junto con un riesgo de
complicaciones menor. Por ello, es la terapia de reperfusin de eleccin, realizndose en
todos los infartos lo ms pronto posible (en los primeros 60-90 minutos desde que el
paciente llega al hospital) y mediante intervencionistas experimentados. (Clase I, NDE A).
Solo en el caso de que no se pueda realizar ACTP primaria se tratar mediante
trombolisis, pues no acta selectivamente sobre el trombo coronario, sino que puede
producir sangrados que compliquen la situacin del paciente (hemorragia cerebral hasta
en 3% de pacientes ancianos).
En general, est indicada:
-

En ausencia de contraindicaciones, antes de transcurridas 12 horas desde el inicio

de los sntomas, en caso de elevacin del ST y/o BRI de nueva aparicin. (Clase I,
NDE A).

En ausencia de contraindicaciones, antes de transcurridas 2 horas desde el inicio

de los sntomas, en caso de cambios en el ECG sugerentes de infarto posterior.
(Clase IIa, NDE C).

En ausencia de contraindicaciones, entre 12-24 horas desde el inicio de los

sntomas, en caso de dolor persistente y elevacin del ST. (Clase IIa, NDE B).

Las contraindicaciones de la reperfusin pueden ser:

-

Absolutas:
o

Hemorragia intracraneal previa.

Malformacin vascular intracraneal conocida.

53 Se define como elevacin persistente del ST aquella que dura ms de 20 minutos.

54 Consiste en repermeabilizar la oclusin coronaria, recuperando el flujo sanguneo.
55 Slo se realiza en 11 hospitales de Madrid, entre ellos la FJD. Ninguno de sanidad
privada.

Neoplasia intracraneal.

ICTUS en los 3 meses anteriores (excepto 3 primeras horas de un episodio

de ICUTS).

Sospecha de diseccin artica.

Hemorragia aguda.

Tumor facial en los 3 ltimos meses.

Relativas:
o

HTA crnica mal controlada o severa en la presentacin (TAS >180, TAD

>110).

ICTUS de ms de 3 meses, demencia o patologa grave cerebral.

RCP traumtica o prolongada (>10 minutos) o ciruga en los 3 meses

previos.

Hemorragia interna (2-4 semanas).

Punciones vasculares no compresibles.

Tratamiento previo con estreptokinasa o anistreplasa.

Embarazo.

lcera pptica activa.

Uso de anticoagulantes.

SCA sin elevacin persistente del ST

Se ha de elegir entre una estrategia invasiva precoz (coronariografa) o una estrategia
conservadora (mantener en observacin y valorar evolucin).
No obstante, la tendencia actual es administrar tratamiento antiagregante agresivo y
realizar coronariografa a todos los pacientes en las 6-24 horas posteriores al inicio de los
sntomas, o de manera inmediata (antes de transcurridas 2 horas) si existe compromiso
hemodinmico (shock) o elctrico (angina recurrente, angina refractaria, TV y FV).

Pronstico de SCA

El pronstico del SCA vara mucho en funcin

de la comorbilidad, fundamentalmente segn
el grado que presente el paciente de
insuficiencia cardaca. As pues, se clasifica el
SCA mediante la clase de Killip tal como se ve
en la tabla, asocindose mayor mortalidad a
medida que aumenta de grado en dicha
clasificacin.
La mortalidad hospitalaria es mayor en los pacientes con SCACEST que en los pacientes
con SCASEST (7% y 5% respectivamente), pero a los 6 meses la tasa de mortalidad en
ambos cuadros es muy similar (12%). Si continuamos el seguimiento, se ve cmo a los 4
aos, la tasa de mortalidad en SCASEST duplica a la de SCACEST; esta diferencia en la
evolucin a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en el perfil de los pacientes,
los pacientes con SCASEST tienden a ser ms mayores y con ms comorbilidad (DM e
insuficiencia renal), pero tambin puede deberse a un mayor grado de enfermedad
vascular y arterial coronaria o a la persistencia de factores desencadenantes como la
inflamacin.
Las implicaciones para el tratamiento son las siguientes:
-

Los SCASEST son ms frecuentes que los SCACEST.

La mortalidad en ambos grupos es comparable a los 6 meses del evento.

Tratamiento a largo plazo del SCA. Complicaciones agudas y remotas.

Clasificacin de Forrester
Como ya hemos dicho, el SCA se correlaciona con la insuficiencia cardaca, la cual puede
ser derecha (aumento de la PCP) o izquierda (disminucin del ndice cardaco). La
clasificacin de Forrester establece distintos tipos de asociacin del SCA a la insuficiencia
cardaca (clasificacin hemodinmica), segn se afecte la PCP, el IC 56 o ambos.

Infarto de ventrculo derecho (VD)

56 El ndice cardiaco (IC) se define como el gasto cardiaco entre metros cuadrados de
superficie corporal. Es la forma de ajustar el GC de un paciente a su volumen. Si el GC de
un adulto normal ronda los 5 l/min, y tomando como referencia una superficie de 1,7 m 2
para una persona de 70 kg, tenemos pues que:
IC = GC/m 2 5 l/min/1,7m2 = 3
l/minm2.

Aparece en un infarto inferior y se caracteriza por una cada del gasto del VD con
hipoperfusin pulmonar y descenso, adems, del gasto sistmico. Este tipo de fenmenos
aumenta mucho la mortalidad. En el siguiente electrocardiograma se aprecia infarto
inferior.

Complicaciones mecnicas
En un corazn infartado puede ocurrir: insuficiencia mitral grave por rotura papilar,
comunicacin interventricular por rotura del septo, rotura cardiaca (rotura de pared libre)
o insuficiencia cardiaca grave (esta ltima se entiende, ms bien, como una
consecuencia derivada de los fenmenos antes descritos y no como complicacin en s).

Arritmias
Pueden ser de cualquier tipo, pero debemos saber diferenciarlas segn sean lentas o
rpidas, pues son las rpidas (ej. FV) las que potencialmente matan al paciente con poca
evolucin.
La fibrilacin ventricular la podemos clasificar en:
-

Primaria: Es la arritmia que complica el infarto de miocardio, aparece en las

primeras 24 horas tras el infarto y se puede tratar con el desfibrilador.

Secundaria: Ocurre en pacientes moribundos con otras patologas subyacentes.

No se puede tratar.

Tardas: Aparece pasadas las 24 horas desde el IAM.

Otras arritmias frecuentes:

Fibrilacin auricular.

Taquicardia ventricular.

Bradiarritmias y bloqueos AV.

Las arritmias lentas se tratan con la implantacin de un marcapasos. Estas son las
recomendaciones, pero no las mencion:
-

Clase I:
o

Asstole.

Bradicardia sintomtica que no responde a tratamiento.

BAV de segundo grado tipo Mobitz II y de tercer grado.

Bloqueo de rama bilateral (bloqueo alternante).

BRI, BRD + HARI o BRD + HPI, en cualquier caso junto a BAV de primer
grado.

Clase IIa:
o

BRD y HARI o HPRI.

BRD con BAV de primer grado.

BRI.

TV incesante.

Pausas sinusales recurrentes superiores a 3 segundos.

Otras complicaciones
-

Aneurisma y pseudoaneurisma: El pseudoaneurisma se opera siempre por riesgo

de rotura cardiaca, mientras que el aneurisma verdadero se trata mdicamente.
Clsicamente se operaba el aneurisma verdadero si cursaba con:
o

Arritmias ventriculares relacionadas con el aneurisma.

Embolias de repeticin.

Insuficiencia cardaca refractaria a tratamiento.

Pericarditis:
o

Aguda.

o
-

Tarda o sndrome de Dressler (ver

clase de pericarditis).

Enfermedad tromboemblica.

En la siguiente imagen se aprecia de forma

esquemtica la anatoma de los aneurismas y
pseudoaneurisma.
Estudio previo al alta de pacientes con SCA
Estratificacin del riesgo segn la evolucin del paciente
-

Evolucin desfavorable: Alto riesgo.

Evolucin favorable:
o

Estudio de funcin ventricular.

Estudio de isquemia residual:

Prueba de esfuerzo simple.
Prueba de esfuerzo con istopos.
Ecografa de estrs.

[Los tres siguientes apartados no se comentaron].

Estudios pre-alta
Se van a clasificar segn las recomendaciones vigentes:
-

Clase I:
o

ECG de esfuerzo:
Define el pronstico y la capacidad funcional del paciente. Se realiza
entre los 4 y 14 das tras ingreso.
Se realiza otro tras el alta, pasados 14-21 das, para definir mejor el
pronstico y la capacidad funcional.
Si el anterior result submximo, repetir a los 6 meses.

o
-

ECG de esfuerzo con istopos o ecografa de estrs si el ECG no permite su

interpretacin (artefactos o BRI, HVI y WPW).

Clase IIa: Test farmacolgico (adenosina o dipiridamol) con MIBI (metoxi isobutil
isonitrilo) o talio o ecocardiografa-dobutamina antes del alta para estudios
pronsticos en pacientes que pueden realizar ejercicio.

Clase III:
o

ECG muy precoz, a los 2-3 das desde el infarto.

Test de esfuerzo o farmacolgico en pacientes con angina postinfarto.

Test de esfuerzo o farmacolgico en pacientes con fracaso cardiaco no

compensado o condicionantes no cardiacos desfavorables.

En pacientes a los que se les practic un cateterismo, salvo que pudiera

tener inters en determinar isquemia inducible en lesiones coronarias
lmites. (No tengo ni idea de lo que significa, pero sale en las diapositivas).

Criterios de mal pronstico segn las pruebas

-

Test de esfuerzo:
o

Sntomas a baja carga (estadio I de Bruce).

Frecuencia cardiaca menor a 100 lpm al comienzo de los sntomas

limitantes.

Descenso del ST a frecuencia cardiaca menor de 100 lpm o 5 METS.

Ascenso del ST, inversin de la onda U o taquicardia ventricular.

Hipotensin con el ejercicio.

Isquemia peri-infarto o a distancia y aumento del tamao del VI con el

estrs.

Ecografa de estrs:
o

Reduccin de la contractilidad en varios segmentos a baja carga, bajas dosis

de dobutamina o a baja frecuencia cardiaca.

Ausencia de aumento de la fraccin de eyeccin o reduccin de la misma.

Recomendaciones sobre la realizacin de coronariografa en estudios pre-alta

-

Clase I:
o

Si hay isquemia espontnea o inducida por esfuerzo en la fase de

convalecencia.

Previo al tratamiento definitivo de complicaciones mecnicas (insuficiencia

mitral, comunicacin interventricular o pseudoaneurisma).

Inestabilidad hemodinmica persistente.

Clase IIa:

Sospecha de mecanismo de infarto distinto al embolismo aterognico.

Disfuncin ventricular (FEVI

ventriculares recurrentes.

Fracaso cardiaco durante la fase aguda y Funcin Sistlica del Ventrculo

Izquierdo (FSVI) normal.

40%),

fracaso

cardiaco

arritmias

Clase III:
o

Coronariografa rutinaria y secundariamente angioplastia

responsable das despus del tratamiento tromboltico.

Ausencia de isquemia y funcin ventricular izquierda conservada.

del

vaso

Manejo del paciente con SCA despus del alta. Prevencin de complicaciones
tardas.
-

Prevencin secundaria: Intentar que la enfermedad no progrese:

o

Cambios en los hbitos de vida que se comportan como factores de riesgo.

Control de factores de riesgo individuales.

Intervenciones especficas:
Tratamiento farmacolgico preventivo de eventos isqumicos o que
promuevan una adecuada evolucin de las secuelas del SCA.
Rehabilitacin cardiaca: Mejora la calidad de vida, pero no la
supervivencia.

Prevencin terciaria: Evitar la progresin de un dao ya establecido de

enfermedad coronaria. Hay debate sobre este tipo de prevencin.

Control de los factores de riesgo

Tabaquismo
El tabaco perjudica bastante, pues produce espasmos coronarios, reduce los efectos antiisqumicos de los -bloqueantes y duplica la mortalidad postinfarto. Se ha demostrado
que el abandono del tabaco reduce significativamente la tasa de reinfarto y muerte. Por
tanto, es imprescindible la abstencin absoluta del tabaco.
Hipercolesterolemia
Recomendaciones:
-

Clase I:

Mantener una dieta baja en grasas saturadas y colesterol (<7% de grasas

saturadas y <200 mg al da de colesterol) en todos los pacientes.

Frmacos (estatinas) para reducir la LDL a 75 mg/dl.

Utilizar tratamiento no farmacolgico (ejercicio) en pacientes con colesterol

total normal pero HDL <35 mg/dl.

Clase IIa: En pacientes con colesterol total normal pero con HDL <35mg/dl,
introducir frmacos (niacina o fibratos) tras dieta y tratamiento no farmacolgico.

Tratamiento farmacolgico especfico

AAS
Su utilizacin tras un infarto reduce (en un seguimiento tras 7 aos) la mortalidad por
causa vascular en un 13%, el reinfarto no fatal en un 31% y el ICTUS no fatal en un 42%.
Por tanto, pertenece a las recomendaciones de clase I.
En caso de presentar alguna contraindicacin para AAS se emplea clopidogrel. Su
administracin debe ser de por vida.
-bloqueantes
-

Clase I: Administracin a todos los pacientes, excepto los de bajo riesgo, sin
contraindicacin para su uso.

Clase II: Administracin a pacientes de bajo riesgo sin contraindicacin para su

uso.

Clase III: Administracin a pacientes con contraindicacin absoluta para su uso.

Su administracin debe ser de por vida, una vez pautados para esta patologa.
Remodelado ventricular
Tras la necrosis se produce, de forma precoz (<72 horas), un remodelado consistente en
la expansin y dilatacin de la cavidad ventricular. Pasadas 72 horas ocurre un proceso
denominado remodelacin tarda consistente en hipertrofia y fibrosis del miocardio sano.
Todo esto lleva a aumentar los volmenes telediastlicos y telesistlicos con una
disminucin progresiva de la FE. En el siguiente esquema podemos ver la progresin
antes mencionada.

Para frenar dicho remodelado patolgico se emplean:

-

IECAs: La tendencia actual es emplear IECAs en todos los pacientes con cardiopata
coronaria independientemente de su situacin clnica, en ausencia de
contraindicaciones o hipotensin, pero las recomendaciones son:
o

Clase I: Fracaso cardiaco o FE 40%.

Clase IIa: Pacientes asintomticos con FE 40-50%.

ARA II: Se emplearn en pacientes que no toleran IECAs. Existe eficacia

demostrada con losartn y valsartn. (Clase I, NDE B).

Eplerenona
Es un inhibidor de la aldosterona que ha demostrado reducir la mortalidad por causa
vascular en pacientes con infarto de miocardio de 3-14 das con FE 40% y fracaso
cardiaco o diabetes. Tambin se suele administrar de por vida.
Anticoagulantes
-

Clase I:
o

Fibrilacin auricular.

Trombo intraventricular.

Clase IIa:
o

reas extensas de alteraciones de la contractilidad.

Fibrilacin auricular paroxstica.

Clase IIb:
o

Prevencin del infarto de miocardio en pacientes que no toleran AAS.

Disfuncin ventricular grave.

Estudios recientes
En los ltimos aos se han realizado estudios en pacientes que pudieran beneficiarse de
los CDI. Se pueden clasificar en dos grandes estudios MADIT (Multicente Automatic
Desfibrillator Implantation Trial).
-

MADIT I: Pacientes con FE <35% con CDI. Se ha observado una reduccin del 54%
en la mortalidad con la implantacin del CDI.

MADIT II: En pacientes con FE <35% y CDI, la reduccin de la mortalidad es

patente a partir del 9 mes de uso.

Conclusin: Los pacientes con SCA previo y disfuncin severa del VI son candidatos a CDI.
Algoritmos de actuacin ante SCA

14. HIPERTENSIN ARTERIAL

Concepto
Si todos viviramos suficiente todos seriamos hipertensos.
La HTA es el principal factor de riesgo de morbi-mortalidad CV prematura y se encuentra
en relacin con diferentes patologas: ictus isqumico y hemorrgico, infarto de
miocardio, IC, IRenalC, deterioro cognitivo y muerte prematura. Adems, supone un
autentico problema de sanidad pblica puesto que aproximadamente un 50% de las
personas mayores de 50 aos tienen cifras elevadas de presin arterial. Cabe destacar
igualmente, que la HTA supone el 12% de todas las consultas en Atencin Primaria.
Pese a lo expuesto es importante saber que es susceptible de ver reducido su impacto
pronostico negativo con un correcto tratamiento.
En trminos generales hablamos de:
-

Hipertensin arterial sistlica: cuando la PAS o TAS es mayor de 140 mmHg

Hipertensin arterial diastlica: cuando la PAD o TAD es mayor de 90 mmHg.

Los pacientes de 50-55 aos suelen tener la PAS elevada y, muchas veces, la PAD
tambin. Por su parte, los pacientes de menos de 50 aos suelen tener una HTA diastlica
con PAS conservada y los mayores de 75 aos suelen tener una HTA sistlica aislada con
una presin de pulso aumentada puesto que sus presiones diastlicas son normales o
bajas. Antiguamente no se le conceda importancia a la HTA sistlica aislada pero hoy
sabemos que conlleva un riesgo CV muy alto.
Cabe destacar que la HTA no tratada es una enfermedad progresiva y hasta refractaria
debido a un dao vascular y renal irreversible.
Definicin y clasificacin de la HTA
La visin actual es que la separacin entre normotensin y HTA es artificiosa. De hecho,
la sptima versin del Joint National Committee (JNC) de 2003 reconoci como estado
prehipertensivo el rango de presiones arteriales sistlicas entre 120-139 mmHg y de
presiones diastlicas entre 80-89 mmHg. La European Society of Cardiology (ESC), tanto
en su clasificacin de 2003 como en la de 2007 y 2013 hace una distincin diferente, la
cual se ve en la siguiente tabla:

Sobre la tabla previa cabe hacer una serie de comentarios:

-

Una TA menor de 120/80 se considera normal en la JNC y ptima para la ESC

La ESC considera normales las tensiones menores de 130/85 y normales-altas las
comprendidas entre 130-139/80-89.
La 7th JNC considera estado prehipertensivo tensiones de 120-139/80-89 y
recomendara un cambio de estilo de vida en estas personas.
Ambas clasificaciones consideran como estadio I o grado I las TA de 140-159/9099.
Es ms realista la clasificacin de la ESC, que considera un grado 2 y un grado 3,
porque las HTA grado 3 deben de ser tratadas, de entrada y lo antes posible, con
frmacos antihipertensivos.
Tambin es acertado considerar la HTA sistlica aislada

El National Institute for Health and Care Excellence (NICE), rgano dependiente del
Departamento de Salud del Reino Unido, publica guas de actuacin que pretenden no
estar influidas por conflictos de inters. Su clasificacin de la HTA es interesante por dos
motivos:
-

Contempla los lmites de HTA en consulta y los que deben observarse en

mediciones ambulatorias (MAPA o AMPA)
Considera bajo el concepto de HTA severa a los pacientes con presiones mayores o
iguales a 180 o 110.

HTA y riesgo CV
A partir de 115/70 mmHg de PA el riesgo CV es una funcin continua con respecto a la
tensin. A partir de este punto (115/70), el riesgo se duplica cada vez que la TA aumenta
20/10 mmHg. En realidad el riesgo del paciente hipertenso es una interaccin entre
varios factores: por su puesto su TA, pero tambin otros factores de riesgo asociados.
El riesgo CV puede ser estratificado en varias clases o grupos segn:

La presin arterial
La presencia de otros factores de riesgo
La coexistencia de DM, IRenalC, dao de rgano diana y presencia de enfermedad
CV sintomtica.

En cuanto a los rganos diana podemos citar:

Tipos de HTA
HTA primaria: antes llamada HTA esencial. Hace referencia a aproximadamente el 90% de
las personas con cifras altas de HTA en las que no somos capaces de identificar una
causa concreta.
HTA secundaria: comprende el 10% restante, en los que s encontramos una causa:
-

Hiperaldosteronismo primario (enfermedad de Conn): la causa ms comn.

Feocromocitoma
HT renovascular
Enfermedad de Cushing
Rion poliquistico
Coartacin artica
Ingesta de ciertas sustancias: AINES incluidos los COXIBS, regaliz, carbenoxolona
(antiinflamatorio, que aumenta el nivel de prostaglandinas citoprotectoras y la
produccin de moco local, y se usa principalmente en aftas o lceras bucales),
gluco o mineralocorticoides y ciclosporina.

HTA sistlica: generalmente en personas mayores de 75 aos. La presin del pulso esta
aumentada por presentar una PAD normal o baja.

HTA diastlica: Pacientes por lo general menores de 50 aos en quienes las cifras de PAS
son normales.
Prevencin de la HTA
Se estima una prevalencia del 30-45% en la poblacin general. Con la edad esta
prevalencia aumenta. En EEUU ms del 50% de la poblacin de ms de 55 aos es
hipertensa. Es posible que la tasa de hipertensos este disminuyendo en Europa
Occidental y aumentando en la Europa Oriental.
La mayor parte de pacientes con HTA presentan otros factores de riesgo CV. Adems, los
FR se potencian entre s de manera que el riesgo de un paciente dado es mayor a la
suma de los riesgos atribuibles a cada factor por separado.
Es igualmente importante conocer que aunque el 80% de los pacientes hipertensos es
consciente de su situacin, tan solo el 71 % estn tratados y slo el 48% tienen cifras de
TA menores a 140/90 (controlados). [pregunta examen]

Coste de la HTA
Al ser un problema muy prevalente el coste que implica es muy considerable. En EEUU en
2008 se estim en unos 51 mil millones de dlares al ao. Si extrapolaramos estas cifras
a Espaa obtendramos un gasto de unos 5 mil millones de euros al ao. Posiblemente en
Espaa sea menos por el menor coste de los frmacos y de los gastos generales de la
sanidad, pero aun con eso nos hacemos una idea del enorme gasto que supone.
Fisiopatologa de la HTA primaria
La etiologa es desconocida pero son varios los factores que influyen en el desarrollo de la
misma y muchos de ellos estn relacionados entre s. Vamos a destacar los ms
intensamente estudiados:
-

Ingesta de sodio en la dieta

Obesidad
Resistencia a insulina
Activacin del eje RAA.
Activacin del SNS
Factores genticos
Disfuncin endotelial

Bajo peso en el momento del nacimiento y carencias nutritivas durante toda la

vida intrauterina
Anomalas neurovasculares.

Diagnostico de HTA
La valoracin inicial debe confirmar el diagnstico de HTA y sospechar o detectar casos
en los que podamos encontrar la causa (HTA secundaria). Adems, hemos de sopesar el
riesgo CV e identificar el dao de rganos diana.
En el diagnostico de HTA hay dos principios importantes:
-

La medida de la TA en consulta no es fiable. Un 30% de las personas (incluso ms)

podra tener cifras altas por el efecto bata blanca.
Si la TA medida en consulta es mayor o igual a 140/90, debemos tomarla una
segunda vez y, si esta vez el valor es diferente, tomarla una tercera vez al cabo de
unos minutos y anotar el valor ms bajo.
Si la TA en consulta es mayor o igual a 140/90 en sucesivas mediciones se ha de
confirmar la existencia de HTA mediante MAPA o AMPA.

En consulta debe determinarse primeramente la TA mediante palpacin. A continuacin

se debe volver a inflar el manguito y obtener los valores por auscultacin. Sobre la
auscultacin hemos de precisar:
-

El primer ruido de Korotkoff podra no representar la PAS si existe una brecha

auscultatoria (auscultatory gap), es decir, un retraso entre el primer ruido de
Korotkoff y el nivel de presin del primer latido percibido por palpacin.
[Personalmente me parece ms clara la explicacin de la wikipedia: La
desaparicin precoz de los ruidos y su ulterior reaparicin, el llamado gap o brecha
auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deber
seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese
definitivo de los ruidos. En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo
que se medir la presin diastlica cuando cambien de intensidad]
Hay una brecha auscultatoria en el 20% de los pacientes y la toma previa por
palpacin lo evita

La primera vez que examinamos a un paciente hemos de tomar la TA en ambos brazos y

escoger aquel brazo con la TA ms alta (si la diferencia es de al menos 20 mmHg en dos
tomas diferentes) para mediciones sucesivas (esto es as porque existen casos en los que

una estenosis de la arteria braquial, por ejemplo, hace que la medicin de la TA en ese
brazo no se corresponda con la TA sistmica).
La TA diastlica debe tomarse en el momento de la desaparicin de los ruidos por
auscultacin.
Para descartar el ortostatismo hemos de medir la TA 1 y 3 minutos despus de que el
paciente se ponga en pie. Si la TAS desciende ms de 20 mmHg hemos de revisar la
medicacin (posiblemente la reduciremos para evitar sincopes o mareos). Este
ortostatismo ha de ser descartado en diversos grupos de pacientes:
-

Mayores de 75 aos
Diabeticos
Obesos
Bronconeumopatas
Pacientes que tomen alfa-bloqueantes.
Pacientes con historia de fracaso cardiaco
Mujeres postmenopusicas.

Si la PA medida en consulta es mayor o igual a 180 de PAS o 110 de PAD debe

considerarse comenzar con el tratamiento anti-hipertensivo de manera inmediata.
Si el paciente es considerado hipertenso (TA mayor de 140/90 en consulta o 135/85 como
MAPA o AMPA) se ha de valorar el riesgo CV y descartar el dao de rganos diana.
Aparatos de medida de la PA
Hay diversos aparatos para medir la PA:
-

Esfingomanmetro de mercurio: aunque es el ms preciso ha sido retirado del

entrono clnico por la contaminacin que puede producir. La UE ha prohibido su
venta salvo para estudios epidemiolgicos o para el calibrado de
esfingomanmetros de otro tipo.
Esfingomanometro aneroide (el de pera de toda la vida): aunque son menos
precisos que el de mercurio son la alternativa para la toma manual de la TA
mediante palpacin y auscultacin.
Aparatos automticos: su uso ha ido en aumento. Lo que quiz se desconoce es
que precisan de un mantenimiento sistemtico de los tubos de goma que pueden
presentar fugas, las cuales conllevan lecturas errneas por la infraestimacin de la
PAS y la sobreestimacin de la PAD. Las vlvulas del sistema tambin pueden
degradarse con el tiempo causando los errores mencionados previamente.

Tensimetros domsticos
Los aparatos para la AMPA son dispositivos que por oscilometra calculan la tensin. Los
hay de tres tipos: de manguito de brazo, de mueca y de dedo. Las mediciones son
inexactas en pacientes con FA, en pacientes con extrasistolia frecuente y en otros
pacientes en los que no somos capaces de precisar la causa de la medicin errnea
(deberemos comprobar correctamente nuestras mediciones en estos sujetos).

Es preciso utilizar aparatos que hayan sido validados por el International Protocol of the
European Society of Hypertension (IPESH). Salvo en pacientes muy obesos, en los que
sean recomendables los de mueca, los ms recomendables son los manguitos de brazo.
(Se citan los de la marca Omron)
Toma de MAPA y AMPA
MAPA:
-

Ms de dos medidas/hora durante las horas de vigilia (8:00-22:00)

Media de ms de 14 mediciones de vigilia
Diagnostico de HTA si TA mayor o igual a 135/85 [pregunta de examen]

AMPA:
-

Dos o ms medidas separadas ms de un minuto

Paciente sentado
Dos veces al da (tras levantarse y antes de acostarse)
4 o ms das (idealmente una semana)
Descartar las medidas del primer da y usar la media de las restantes medidas.
Diagnostico de HTA si TA mayor o igual a 135/85

Pruebas bsicas
Pediremos pruebas como vistas avalorar la funcin renal, los iones, la presencia o no de
diabetes y el ECG.

No hay que hacer un ECOCG de rutina [pregunta de examen], slo ante la sospecha o la
apreciacin de:
-

Datos semiolgicos de fracaso cardiaco o soplos

ECG anormal: FA, flutter, HVI, BRI, ondas Q patolgicas u ondas T negativas
Cardiomegalia o datos de congestin venocapilar en la radiografa de trax.

ECG en pacientes hipertensos

Debe hacerse siempre un ECG para buscar:
-

Datos de HVI
Bloqueos de rama

Ondas Q patolgicas
Presencia de FA.

El
ndice
de
Sokolov-Lyon
se
usa
frecuentemente
para
diagnosticar
electrocardiogrficamente la presencia de HVI. Su han de cumplir cualquiera de las tres
condiciones que se exponen en la siguiente tabla:

Fondo de ojo en los hipertensos

Los internistas y los cardilogos britnicos tenan en los aos 60-70 un gran
entrenamiento para interpretar el examen del fondo de ojo. Hoy esta habilidad se ha
perdido y, por lo general, solo los oftalmlogos son competentes en la interpretacin del
fondo de ojo. Adems, los estudios de reproducibilidad de los grados I y II de retinopata
hipertensivas han sido malos incluso entre oftalmlogos.
El profesor no considera que hoy sea realista introducir el examen de fondo de ojo como
una rutina practica en la valoracin de hipertensos. No obstante, en pacientes con cifras
superiores a 180/110 conviene hacer un fondo de ojo y, si se precia edema de papila y/o
hemorragia retiniana, deber remitirse al enfermo al hospital.

Criterios para remisin a especialista

Se ha de remitir al paciente a un especialista si:
-

HTA acelerada
TA mayor de 180/110 y fondo de ojo con papila edematosa o hemorragia retiniana
Sospecha de feocromocitoma:
o HTA lbil o postural
o Palpitaciones
o Palidez
o Sudoracin profusa
Sospecha de HTA secundaria

Factores inductores/agravantes de HTA

AINES y COXIBS
Corticoides y esteroides anabolizantes
Contraceptivos orales y hormonas sexuales
Descongestivos nasales (vasoconstrictores simpaticomimticos)
Ciclosporina o tacrolimus
EPO y anlogos
IMAO, ISRS e inhibidores selectivos de la recaptacin de NA-serotonina (duales).
Regaliz, cocana, sal y alcohol.

Tratamiento de la HTA
No existe un acuerdo general acerca de quin, cmo y cundo se debe iniciar el
tratamiento. Como botn de muestra podramos comparar las guas del 7th JNC, del NICE
y de la ESC y veramos serias discrepancias.
Las guas de 2013 de la ESC recomiendan:
-

No usar tratamiento farmacolgico en pacientes con la TA normal-alta (130-139/8089) sino modificar el estilo de vida incluso en diabticos o personas con
enfermedad CV o renal previa (hace unos aos se pretendan valores debajo de los
expuestos sobre todo en diabticos).
Los ensayos clnicos aleatorizados han demostrado el beneficio de usar medicacin
en pacientes con HTA grado 2 y HTA grado 1 con alto riesgo CV.
Las evidencias a favor del uso de medicacin en pacientes con HTA grado 1 con
perfil de riesgo moderado o bajo son escasas (un metaanlisis Cochrane no
encontr evidencias significativas en cuanto al beneficio de la medicacin en estos
pacientes). La recomendacin ms extendida, aunque no compartida por todos los
expertos, es restringir el tratamiento farmacolgico para los pacientes con HTA
grado 1 y alto riesgo CV o datos de afectacin de rgano diana.
Hay voces que argumentan tratar a los pacientes en grado 1 pese a un riesgo bajo
o moderado ya que:
o Es posible que el no medicarles aumente el riesgo
o Disponemos de ms y mejores frmacos que parecen, en s mismos, reducir
el riesgo CV
o Estos medicamentos son ahora genricos y ms baratos que hace 10 aos.

HTA sistlica grado 1 en sujetos mayores de 70 aos.

Aunque las guas recomiendan que el tratamiento anti-hipertensivo debe prescribirse
independientemente de la edad, la mayora de los estudios en personas de ms de 70-75
aos incluyeron pacientes con TA sistlica mayor de 160 mmHg (grados II y III) de
manera que son poco fiables.
Resumen de las
antihipertensiva

recomendaciones

actuales

para

el

uso

de

medicacin

Las dos tablas que siguen estn tomadas de las guas de 2013 de la ESC y resumen cual
es el estado actual del conocimiento respecto al inicio del tratamiento anti-hipertensivo.
En general, la postura actual es menos agresiva que la mantenida hace unos aos.

Cambios en las guas de 2013

-

En las personas mayores d e75 aos no parece razonable mantener la PAS menor
de 140 y no existen evidencias convincentes de que esto deba hacerse.
Tampoco hay evidencias convincentes para recomendar mantener la TA menor de
130/80 en diabticos, pacientes con historia previa de enfermedad CV ni sujetos
con nefropata crnica

La curva en J de las tensiones arteriales

Durante algunos aos ha existido controversia acerca de si en realidad conseguir
tensiones arteriales ms bajas podra ser contraproducente por cuanto la curva de riesgo
de las cifras tensionales tiene forma de J: la mortalidad de las tensiones ms bajas sera
ms alta que la de valores intermedios, y esta a su vez, ms baja que la de tensiones
altas. A da de hoy los datos son, cuanto menos, controvertidos.
Objetivos de la terapia antihipertensiva

Los pacientes de ms de 75 aos precisan de unas tensiones arteriales sistlicas

(principalmente) ms altas que la gente joven para mantener una correcta hemodinamia.
Igualmente es necesario valorar a cada paciente individualmente puesto que si no
presentan buena condicin fsica pueden sufrir sntomas por falta de riesgo cerebral ante
una situacin de PAS menor de 140.
En diabticos, la TAD ha de ser menor de 85 pero mayor de 80 (pese a que en pocas
pasadas se dijera que era recomendable tener la TAD menor de 80 en este grupo de
pacientes). [pregunta examen]
Cambios en el estilo de vida
Producen los mismos cambios sobre la TA que el uso de un solo antihipertensivo y hacen
que se precise menos medicacin y en dosis ms bajas. Adems contribuyen al control de
otros FR CV. Como inconveniente cuentan con que son difciles de seguir a largo plazo.
Las medidas que se recomiendan son:
-

Restriccin de la sal en la dieta: de los 9-12 g/da de la dieta habitual a los 5g/da.
Reduce la TA 4-5 mmHg en hipertensos.
Consumo moderado de alcohol: el consumo regular aumenta la TA en hipertensos
pero el consumo moderado no es malo (2 copas de vino diarias en varones y una
en mujeres).
Aumentar el consumo de verduras, legumbres, ensaladas, fruta y pescado. La dieta
mediterrnea parece tener un efecto protector sobre la enfermedad CV.
Restringir el consumo de grasa, carne roja y productos lcteos.
Reducir peso: la prdida de unos 5 kg de peso reduce la TA en unos 4 mmHg.
Curiosamente hay estudios en los que se ha sugerido que en pacientes con
manifestaciones ya establecidas de enfermedad CV, el pronstico empeora tras la
prdida de peso.
Ejercicio fsico aerobio con regularidad: Reduce la PAS y la PAD de 3 a 6 mmHg.
Debe recomendarse 30 minutos al da durante 5-7 das/semana de natacin,
marcha, trote o bicicleta.
Dejar de fumar: el fumador activo y el pasivo se ven perjudicados por los efectos
del humo del tabaco. Los hipertensos fumadores presentan TA ms alta que los no
fumadores. Los programas para ayudar a dejar de fumar tienen una elevada tasa

de fracaso al ao (70-80%). La vareniclina, un agonista parcial de los receptores de

nicotina puede permitir mejorar estos resultados pero la FDA de los EEUU ha
publicado una advertencia contra este medicamento por la posibilidad (vista en un
metaanlisis) de que aumente la tasa de eventos adversos CV.
No hay datos convincentes acerca del consumo de caf

Tratamiento farmacolgico antihipertensivo

Aunque hay guas que preconizan que los diurticos tiazdicos debieran ser los frmacos
anti-hipertensivos de primera eleccin, o que los betabloqueantes no debieran ser en
ningn caso la primera opcin [pregunta de examen], las guas europeas del 2013 y
algunas otras como las canadienses indican que no hay diferencias claras entre los
distintos frmacos antihipertensivos. Puede, por tanto, empezarse la terapia
antihipertensiva por: diurticos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida), betabloqueantes, antagonistas de calcio, IECAS o ARA2.

Beta-bloqueantes
Algn metaanalisis ha sugerido que son inferiores a los calcio antagonistas en cuanto a
tasas de mortalidad y de eventos CV e incluso inferiores a los IECAS/ARA2 en cuanto a
riesgo de ictus. Otros metaanalisis no han sido tan concluyentes.
Por otro lado, la tasa de eventos colaterales con beta-bloqueantes es alta. Adems, si se
combinan con diurticos tiazidicos aumenta el riesgo de diabetes (individualmente
tambin lo aumentan pero en mayor medida si conjugamos los dos frmacos) [pregunta
de examen].
El nebivolol y el carvedilol alteran menos el metabolismo de la glucosa.
Diurticos
El estudios ACCOMPLISH puso de manifiesto que la asociacin de diurticos tiazidicos e
IECAS fue menos eficaz en la reduccin de eventos CV que la asociacin del mismo IECA
con calcio antagonistas. Las guas de la ESC indican que estos resultados deberan ser
corroborados por otros estudios.
No hay evidencias suficientes para recomendar
hidroclorotiazida en el tratamiento de la HTA

la

clortalidona

antes

de

la

La espironolactona nunca ha sido investigada en un ensayo clnico en hipertensos pero se

usa como frmaco de tercera o cuarta lnea as como en el tratamiento de la HTA debida
a hiperaldosteronismo primario.
La eplerenona puede ser utilizada como alternativa a la espironolactona sobre todo si
esta produce efectos colaterales (ginecomastia)
Calcio antagonistas
Podran ser menos eficaces que otros en la reduccin del riesgo de ictus, de la progresin
de ateromatosis carotdea y de la HVI. Adems, pueden ser menos eficaces que los
diurticos, beta-bloqueantes e IECAS en la prevencin de la IC.
IECAS y ARA2
Los IECAs podran ser inferiores a otros antihipertensivos en la prevencin del ictus.
Los ARA2 podran ser inferiores a los IECAs en la prevencin del infarto de miocardio y la
reduccin de la mortalidad total, aunque el estudio ONTARGET no lo ha confirmado.
Adems, podras aumentar la tasa de cncer aunque un metaanalisis reciente lo refuta y
no existe una base fisiopatolgica para sustentar la hiptesis.
Tanto IECAS como ARA2 reducen la proteinuria y mejoran el pronstico de los pacientes
con fracaso cardiaco.
Inhibidores de la renina: aliskiren.
Su efecto antihipertensivo es mayor cuando se combinan con una tiazida, un IECA, un
ARA2 o un calcio antagonista.
El aliskirn, en diabticos, no se debe combinar con IECAS ni con ARA2 ni con
antialdosteronicos porque aumenta el riesgo de eventos CV y renales, la hiperpotasemia
y la hipotensin. Tampoco se puede combinar con otros inhibidores del eje RAA si el
filtrado glomerular es menor de 60 ml/min. Adems, no ha demostrado reducir la
mortalidad u otros eventos CV mayores y no se espera que se realicen nuevos ensayos
para poder demostrarlo.
Estrategias en el tratamiento de la HTA
El siguiente diagrama de flujo resume una posible estrategia. Si en consulta la TA del
paciente es mayor de 140 o de 90 (PAS y PAD), lo que proponemos es confirmar esta
medicin siempre que la TA sea menor de 180/110 (requiere una actuacin inmediata).
La confirmacin puede hacerse en sucesivas consultas o mediante MAPA o AMPA. El AMPA
es ms asequible y cmodo para muchos pacientes. Las cifras de corte para MAPA y
AMPA son 135/85.
En funcin de si la HTA es grado 1 o 2, comenzaremos con medidas encaminadas a
modificar el hbito de vida o a combinar de inicio estos cambios con medicacin.

Vamos a ver unos ejemplos:

-

Una chica de 20 aos con 130-135/80-85 no sera hipertensa pero deberamos

recomendarla que se tome la tensin cada 3 meses y que venga a consulta a
comentarnos como van los valores. Si esa misma chica tiene 100/60 puede
medirse la TA dentro de 5 o 10 aos con tranquilidad.
Un varn de 50 aos con 135/85 no sera hipertenso pero, por su edad, hemos de
recomendarle que se mida la TA cada 6 meses. Si ese mismo varn tiene 115/70,
la recomendacin sera que se tomara la TA una vez al ao o cada dos aos.
Una mujer de 50 aos que acaba de tener la menopausia con 130/80 no sera
hipertensa pero se le ha de recomendar que se tome la tensin cada 6 meses en
un periodo de 2-3 aos y que acuda a consulta si las cifras se elevan.

Monoterapia y combinacin de varios antihipertensivos

La monoterapia solo controla la HTA grado 1 en menos del 30% de los pacientes. Por
tanto, la mayora de los pacientes requiere dos frmacos.
Combinar dos frmacos es ms eficaz para el control de la TA y tiene menos efectos
secundaros porque en la mayora de los casos te permite bajar las dosis de cada uno de
los frmacos combinados. La ESC recomienda comenzar con dos frmacos en pacientes
de alto riesgo o con HTA grado 2 o ms.
Si la TA no se controla con dos frmacos puede considerarse probar otros dos frmacos
diferentes o aadir un tercero.

Combinaciones preferibles de frmacos antihipertensivos

La informacin procedente de ensayos clnicos acerca de la posible superioridad de
ciertas combinaciones de antihipertensivos sobre otras es de mala calidad. Las
recomendaciones que pueden hacerse basadas en evidencias son escasas:
-

La combinacin de betabloqueantes y tiazidas se asocia a un aumento de casos de

diabetes de nueva aparicin.
Es posible que la combinacin de un IECA y un calcio antagonista sea ms eficaz
que el IECA y un diurtico, sin embargo esta segunda combinacin se usa ms:
o En el estudio ACCOMPLISH la combinacin de benazepril-amilodipino redujo
ms la tasa de eventos CV que la combinacin de benazeprilhidroclorotiazida
o Curiosamente las TA eran similares en ambas ramas del estudio.
La combinacin de un IECA y un ARA2 no es recomendable y en el estudio
ONTARGET resulto en un empeoramiento de la funcin renal (enfermedad renal
terminal)
La combinacin de alskirn y un IECA o ARA2 tampoco es recomendable
especialmente en diabticos (empeoramiento de la funcin renal y aumento de
ictus).

En la siguiente tabla lo verde claro indica indica combinacin favorable pero con efectos
adversos (aumento de la tasa de diabetes), mientras que lo verde oscuro son las
combinaciones ms favorables. Lo rojo son las combinaciones no recomendadas y lo azul
claro las poco probadas.

Por si os resulta ms fcil, en resumen:

-

Tiazidas: combinacin favorable con todos los dems. Cuidado con los
betabloqueantes.
Betabloqueantes: no con antagonistas de calcio no DHP, cuidado con las tiazidas y
poco probado con el resto.
IECAS: Poco probados con betabloqueantes y no recomendado con ARA2.
Combinacin favorable con el resto.
ARA2: Poco probados con betabloqueantes y no recomendado con IECAS.
Combinacin favorable con el resto.
Antagonistas de calcio DHP: Poco probados con betabloqueantes y no
recomendado con antagonistas de calcio no DHP (producen un gran aumento del
edema). Combinacin favorable con el resto.

Antagonistas de calcio no DHP: No recomendado con antagonistas de calcio DHP

(producen un gran aumento del edema) ni con betabloqueantes. Combinacin
favorable con el resto.

HTA y embarazo
A falta de ensayos clnicos las siguientes recomendaciones se basan en el consenso de
expertos:
-

Debe tratarse la HTA grave (mayor de 150/95)

No est claro que deban tratarse las HTA inferiores
Los frmacos que pueden emplearse son: alfa metildopa, labetalol y nifedipina.
Los betabloqueantes pueden causar retraso del crecimiento fetal si se toman al
principio del embarazo.
Los diurticos deben ser usados con precaucin [en obstetricia dice que son
teratgenos y que por tanto no se pueden dar. Ya sabis, profesor-dependiente]
Estn contraindicados los IECAS, los ARA2 y los inhibidores directos de la renina
por aumento de la mortalidad fetal.
En la preeclampsia: labetalol, nitroprusiato sdico y nitroglicerina (todos IV).

Seleccin de los antihipertensivos segn los problemas de base

Aunque, como se ha dicho antes, no hay indicaciones precisas sobre que antihipertensivo
usar s que existen determinadas situaciones en las que unos estarn ms indicados que
otros. Igualmente habr determinadas circunstancias que contraindiquen el uso de
determinados frmacos. Lo vemos en la siguiente tabla [pregunta de examen]:

Hipertensin resistente
Se define as al cuadro caracterizado por una falta de control de la TA (ser mayor de
140/90) en un paciente que reciba un diurtico y dos antihipertensivos ms de clases
diferentes adems de seguir razonablemente las medidas sobre su estilo de vida. Se
observa HTA resistente en un 10% de los hipertensos y se asocia a un riesgo ms alto de
eventos CV y renales. En estos pacientes es preciso descartar:
-

Consumo alto de alcohol o sal

Ingesta de AINES (un % alto de la poblacin mayor de 70 aos los toma) o regaliz
(con efecto aldosteron-like)
Tratamiento con ciclosporina
Efecto bata blanca (descartarlo con MAPA/AMPA)

Falta de cumplimiento del tratamiento

Apnea del sueo
Obesidad
Formas secundarias de HTA
o Hiperaldosteronismo primario: es ms frecuente de lo que se pensaba
o Estenosis de las arterias renales.

Recomendaciones teraputicas
-

Control ms estricto de la ingesta de sodio

Perder peso
Suspender AINES, corticosteroides,
Suspender alcohol
Sustituir tiazidas por furosemida si la creatina es mayor de 2mg/dl
Aumentar diurticos
Aadir espironolactona o eplerenona
Cambiar el rgimen farmacolgico
Considerar aadir alfa bloqueantes como la doxazosina
Considerar denervacin renal: la ablacin percutnea bilateral de la inervacin
autonmica de las arterias renales mediante radiofrecuencia a travs de un catter
electrodo ha demostrado reducir significativamente la TA de manera sostenida al
menos durante un ao e incluso durante 2 y 3 aos. Se encuentra en fase
experimental siendo preciso identificar a travs de nuevos estudios el perfil de los
candidatos ideales.

Hipertensin maligna
Es una emergencia hipertensiva caracterizada por TA mayor de 180/120 y sntomas
graves cerebrales, coronarios, articos, hemodinamicos, renales y retinianos.
Se trata de un cuadro poco frecuente pero de mal pronstico. El tratamiento inicial (IV) ha
de ser: labetalol, nitroprusiato sdico, nitroglicerina, furosemida y ocasionalmente
ultrafiltracin o hemodilisis temporal.
Emergencias hipertensivas
Suponen la combinacin de una TA mayor de 180/120 y sntomas graves cerebrales
(encefalopata hipertensiva, infarto y hemorragia cerebral), insuficiencia aguda del VI,
EAP, SCA, diseccin artica, IRenal y eclampsia.
En estos casos se debe ser muy cauto a la hora de bajar la presin arterial especialmente
en caso de ictus. En el edema de pulmn y en la diseccin artica se puede ser ms
proactivo. En los restantes casos se recomienda reducir un 25% la tensin durante las
primeras 6 horas. El tratamiento inicial (IV) debe ser con: Labetalol, nitroprusiato sdico,
nitroglicerina y furosemida.
Formas secundarias de HTA
Hipertensin renovascular

Aunque la presencia de estenosis arterioesclertica de la arteria renal es relativamente

frecuente, especialmente en la poblacin anciana, rara vez da lugar a HTA o a IRenal.
Se debe sospechar ante:
-

Comienzo o empeoramiento brusco de la HTA y ms de 55 aos o menos de 30.

Presencia de soplo abdominal
HTA resistente a 3 o ms frmacos
Aumento de la creatina en ms de un 30% con IECAS o ARA2
EAP con subidas de TA.

Las pruebas diagnosticas sern [se supone que no las van a preguntar ni para este caso
ni para los siguientes]:

En cuanto a la utilidad del tratamiento mediante angioplastia renal hemos de decir:

-

Se admite en pacientes jvenes principalmente mujeres con estenosis de la arteria

renal debida a hiperplasia fibromuscular (IIa,B)
Es controvertida en pacientes de edad con estenosis arterioesclertica de la arteria
renal. Quiz sea de utilidad en estenosis bilateral de las arterias renales o en
pacientes con historia de IC aguda.
Las guas de 2013 de la ESC no recomiendan la angioplastia renal para la estenosis
arterioesclertica de arterias renales si la funcin renal ha permanecido estable en
los ltimos 6-12 meses y si la HTA puede ser controlada mediante frmacos
(principalmente por los malos resultados de la angioplastia) [pregunta de examen]

Hiperaldosteronismo primario
Se debe intentar descartar ante:
-

HTA y [K]<3,5 mEq/l sin tomar diurticos de asa ni tiazidas

HTA y [K]<3 mEq/l bajo tratamiento con diurticos de asa o tiazidas [pregunta de
examen]
HTA refractaria a 3 o ms frmacos
HTA con adenoma adrenal incidental.

Las pruebas diagnosticas sern:

Puede ser debida a un adenoma productor de aldosterona o a una hiperplasia adrenal

que puede ser uni o bilateral. Si se documenta tanto el adenoma como la hiperplasia

unilateral, el tratamiento de eleccin sera la adrenalectoma unilateral laparoscpica. Si

la enfermedad adrenal es bilateral, el tratamiento de eleccin es espironolactona o
eplerenona.
Feocromocitoma
Debe intentar descartarse ante:
-

HTA paroxstica o no paroxstica severa (ms de 180/110) y refractaria a frmacos

habituales o de difcil control.
HTA y sntomas que sugieren fondo catecolaminergico: cefaleas, palpitaciones,
sudoracin, ataques de pnico o palidez.
HTA empeorada/desencadenada con: betabloqueantes [pregunta de examen],
IMAO, al orinar o por cambios de presin abdominal.
HTA y masa suprarrenal incidental
HTA y neoplasias endocrinas mltiples

Las pruebas diagnosticas sern:

Los feocromocitomas liberan adrenalina y noradrenalina. Son raros (incidencia de 0.040.1%) y un 10% pueden ser malignos.Las pruebas diagnosticas son la determinacin en
plasma o en orina de 24 horas de metaadrenalina y normetaadrenalina (metanefrinas). El
tratamiento definitivo es quirrgico.

15. CARDIOLOGA PATOLOGA DE

LA AORTA TORCICA
La especialidad de ciruga cardiaca ha podido progresar mucho en los ltimos aos, en
gran medida debido al desarrollo de los sistemas de circulacin extracorprea y bypass
cardiopulmonar. Estos sistemas se componen de un mecanismo de drenaje venoso, un
oxigenador y un sistema de perfusin (se pone una va de salida en la cava inferior, otra
en la superior; y una va por la que entra la sangre en la aorta o en otro de los grandes
vasos).
Recuerdo anatmico y funcional
Anatoma de la aorta torcica
Para el estudio de la aorta y su manejo teraputico se
segmentos:
1. Raz artica: comprende la porcin sinusal (en la que
encuentran los senos de valsava articos, de los que
las arterias coronarias) y la unin sinotubular (une la
regin sinusal con la parte tubular de la aorta).

define 4
se
nacen

2. Se denomina aorta ascendente a la porcin tubular

ascendente, hasta justo antes del tronco braquioceflico
derecho.
3. El arco artico se extiende desde el tronco
braquioceflico hasta la salida de la arteria subclavia
izquierda. Es de este segmento del que salen los 3
troncos supra-articos: tronco braquioceflico, cartida
izquierda y subclavia izquierda (por ese orden desde
proximal hacia distal).
4. La aorta descendente se extiende justo despus de la subclavia izquierda hasta el
diafragma (a partir de donde comienza ya la aorta abdominal). Este segmento da
lugar a las arterias intercostales, espinales, esofgicas y bronquiales.

Estructura de la aorta

La aorta constituye el ejemplo tpico de arteria elstica de gran

calibre, cuyas paredes tienen 3 capas con una composicin
caracterstica:
-

La tnica ntima, que es la ms interna, est compuesta por el

endotelio con la lmina basal.

La tnica media, que rodea a la ntima, est compuesta por fibras

musculares lisas en disposicin circular, as como una capa elstica compuesta por
colgeno y elastina. Esta lmina es la que confiere a la pared la elasticidad y fuerza
tensil (tensin de la pared)suficientes para soportar y adaptarse a los cambios de
presin arterial sistmica. Sin esta lmina sera imposible la adaptacin del flujo
pulstil cardiaco en un flujo sanguneo continuo.

La tnica adventicia es la ms externa y est compuesta por tejido conectivo

vascularizado por capilares que constituyen la vasavasorum.

Patologa de la aorta torcica

En esta clase se tratar el aneurisma, la diseccin artica y los aspectos cardiolgicos del
Sndrome de Marfn.
Aneurisma artico
Se define aneurisma como un ensanchamiento circunscrito de la aorta, formado por las 3
capas de la pared. El hecho de estar formado por las 3 lminas de la pared es el aspecto
fundamental de la distincin con el pseudoaneurisma. El pseudoaneurisma no es una
dilatacin de la pared, sino una rotura contenida, generalmente asociado a una lcera
penetrante de origen aterosclertico o infeccioso o a un traumatismo. No tiene las tres
capas, slo es hematoma contenido por las estructuras adyacentes.
El aneurisma artico torcico es menos frecuente que el aneurisma artico abdominal
pero clnicamente es mucho ms importante.
Fisiopatologa del aneurisma artico
El aneurisma artico se produce cuando hay una prdida o fragmentacin de las fibras
elsticas y prdida o disfuncin de las clulas musculares lisas en la capa media (esto
produce una prdida de la elasticidad, y una disminucin de capacidad compresiva de la
pared). En fases avanzadas se conoce como degeneracin/necrosis qustica de la media.
Estos cambios patolgicos son responsables de una dilatacin progresiva de la arteria
con adelgazamiento de la pared.
Segn la ley de Laplace:
Tension de la pared= (presin interna x radio) / espesor de la pared
La tensin de la pared arterial es inversamente proporcional al espesor de la misma, de
manera que la presin radial ejercida dentro del vaso por el flujo sanguneo contribuye a
perpetuar la dilatacin de la aorta.

Etiologa
1. Degenerativa. La causa degenerativa es la ms frecuente (tiene una incidencia de 5,9
por 100.000 personas/ao). Este tipo de aneurisma es ms frecuente en varones del
intervalo de edad (60-70) aos. Se produce una degeneracin de la capa media
asociada a la edad; y en la que pueden influir otros factores de riesgo CV, como el
tabaco, la hipertensin y la aterosclerosis.
2. Causa gentica. Este tipo de aneurismas se producen asociados a desrdenes
genticos del tejido conjuntivo (Sndrome de Marfan, Sndrome de Loeys-Dietz,
SndromeEhlers-Danlos, Sndromede Turner) o a una enfermedad congnita de la
vlvula artica (caractersticamente la vlvula artica bicspide, una alteracin que
afecta al 1-2% de la poblacin).
3. Etiologa inflamatoria:
-

Arteritis de clulas gigantes

Enfermedad de Takayasu

Enfermedad de Behcet

Espondilitis anquilopoytica

4. Aneurismas infecciosos: los ms frecuentes son los de origen mictico, pero el agente
ms frecuente es una bacteria (S. aureus), y el ejemplo ms clsico es el aneurisma
sifiltico.
Clasificacin
[En clase se coment esta clasificacin como algo ms bien anecdtico]. La clasificacin
de Crawford de los aneurismas define 4 tipos de aneurismas segn la porcin afectada:
Tipo I. Desde el tercio superior de la aorta torcica hasta el tercio superior de la aorta
abdominal (se detiene en el diafragma).
Tipo II. Incluye aorta abdominal infrarrenal (no se
detiene en el diafragma, sino en la salida de las arterias
iliacas. Puede incluir dilatacin de la aorta ascendente o
no).
Tipo III. Desde Aorta torcica descendente distal hasta
aorta abdominal distal.
Tipo IV. Confinado a la aorta abdominal.
Clnica
La mayora se diagnostican en revisiones por otra causa (hallazgo en radiografa o TC),
porque no producen clnica o esta es muy inespecfica (la mitad completamente
asintomticos y la otra mitad tienen como nico sntoma, muy inespecfico, un dolor

torcico anterior). Producirn ms clnica conforme vayan creciendo y provocando ms

clnica compresiva: sndrome de vena cava o innominada, disfagia (por compresin
esofgica); disnea, broncoespasmo o tos (por compresin de vas areas superiores);
dolor torcico o de espalda. Puede producir eventualmente una ronquera por compresin
del nervio larngeo recurrente (similar a lo que ocurra en la dilatacin de la AI en la
estenosis mitral, el signo de Ortner).

Pruebas complementarias
Para confirmar el diagnstico, el Gold Standard es el angioTC, y puede usarse tambin
AngioRMN (que antes se usaba ms en las revisiones porque tienen menos radiacin,
pero ahora los equipos de angioTC apenas radian). Son las tcnicas de eleccin para el
diagnstico, seguimiento y preparacin de la ciruga.

Puede ser tambin til la ecocardiografa TT o TE 57, pero slo permite observar los
aneurismas de la aorta ascendente. Otras pruebas que pueden resultar de utilidad son la
angiografa (aortografa ms concretamente) y el Doppler de cartidas.
Seguimiento y tratamiento
[Las indicaciones que se recogen en este apartado son las oficiales de esta clase, de las
diapositivas y del texto que dio la profesora, pero NO se corresponden con las
indicaciones para el mismo tema dadas en la clase 7]. [En esta clase indicaciones
correspondientes a Guidelines on Thoracic Aortic Disease (JACC 2010)].
El seguimiento deber ser siempre mediante tcnicas de imagen, angio TC o angio RMN,
y sern anuales o semestrales en funcin del tamao (el lmite lo marcan los 4.5 cm).
-

Menores de 3.5 cm: no se siguen (no suelen detectarse).

Entre 3.5 y 4.5 cm: seguimiento anual con tcnicas de imagen.

57 En la clase 7 de cardiologa se expone como tcnica vlida la ECOCG TE para estudiar

la afectacin de la aorta descendente). En esa misma clase se comenta que la radiografa
de trax es una tcnica que puede permitir visualizar alguna alteracin pero de una
especificidad mnima, por lo que no es vlida.

Entre 4.5 cm y 5.5 cm: seguimiento semestral con tcnicas de imagen.

Mayores de 5.5 cm: no se siguen, se operan.

Indicaciones de ciruga:
-

Tamao superior a 5.5 cm, con un crecimiento superior a los 0.5 cm anuales.

Tamao superior a 4.5 cm, se operan slo si el paciente precisa ciruga valvular
artica.

Si la etiologa es gentica las indicaciones son ligeramente ms estrictas: estar

indicada la ciruga si el tamao est entre 4 y 5 cm, o si el rea del aneurisma
ajustada al rea corporal supera el ndice 10. (rea valvular en cm 2 / rea corporal
en m2> 10). Se hace esto porque normalmente la etiologa gentica puede
producir aneurismas en nios, en los cuales la gravedad variar segn el tamao
del nio. Dentro de esta indicacin no se incluyen slo los sndromes que afectan
al tejido conjuntivo, sino que tambin se incluye la vlvula artica bicspide.

[Aado de clase 7: la ciruga slo estar indicada en los aneurismas de aorta torcica
descendente si su dimetro supera los 5.5 cm]. 58El tratamiento quirrgico consistir en el
reemplazamiento del segmento artico afectado por una
prtesis vascularsinttica, compuesta por un material
impermeable y elstico llamado DACRON. En ocasiones
es necesario cambiar o reparar la vlvula artica y la
raz. Segn el segmento afectado ser necesario o no
reimplantar las arterias coronarias y los troncos
supraarticos.
La mortalidad operatoria de los aneurismas de la aorta
torcica es del 1.7-17%. La supervivencia a largo plazo
de los pacientes operados de aneurismas de la aorta torcica es del 73- 92% a 5 aos y
del 60-73% a 10 aos.
[Aado tambin, para no tener que contrastar con la clase 7, las complicaciones
habituales del aneurisma artico:
-

Trombosis.

Ruptura: Dolor torcico, hipotensin, hemotrax o hematemesis o hemoptisis

(segn el compartimento que invada).

Diseccin: Se hablar a continuacin].

58 Aunque en esta clase slo se plantea el tratamiento quirrgico de los AAT, en la clase
7 s se incluyeron unas indicaciones de manejo general para los pacientes que no son
susceptibles de ciruga o como estabilizacin previa a la misma. Resumo aqu esas
indicaciones: evitar los factores de riesgo (abandonar tabaco, evitar ejercicio intenso,
tratar DM; y tratar dislipidemia e HTA con estatinas, betabloqueantes e IECAs/ARAII).

Diseccin
Fisiopatologa
Es habitualmente la complicacin de un aneurisma que no se
detecta a tiempo, pero tambin puede aparecer en ocasiones
eventuales en aortas sanas. Se produce una rotura de la ntima y
extravasacin de la sangre, que va a producir una luz falsa que
diseca las capas de la arteria (la luz verdadera tendr ntima, pero
la luz falsa no). Al producirse una diseccin la aorta tendr dos
flujos hemticos paralelos entre ellos: uno alojado en la luz
verdadera, revestida enteramente de endotelio, y otro en la falsa luz, que es el espacio
entre tnica ntima y tnica media (o entre capas de la lmina media).
[En la diapositiva original estn cambiados los carteles de la luz verdadera y la falsa].
59
Clasificacin de las disecciones
Las disecciones se clasifican en funcin del tiempo que pasa entre que ocurre el evento y
se diagnostican, porque en general es una expresin de la velocidad de la progresin.
-

Aguda: se diagnostica dentro de las 2 primeras semanas desde que ocurre el

evento. La diseccin aguda es rpidamente letal. Los pacientes que sobreviven a
ella desarrollan la diseccin crnica que se asocia a una mejor supervivencia; pero
con riesgo importante de desarrollar complicaciones posteriores.

Subaguda: se diagnostica entre 2 semanas y 2 meses (el diagnstico es ms tardo

porque la clnica es menos florida).

Crnica: se diagnostica despus de 2 meses (ocurre si hay una clnica muy larvada
y el diagnstico es tardo).

Las disecciones tambin se pueden clasificar en funcin del segmento artico al que
afectan. Hay 2 clasificaciones importantes, la de DeBakey y la de Standford. Los puntos
ms frecuentes de ruptura son la pared anterior de la aorta ascendente (justo tras los
senos coronarios) y tras el origen de la subclavia izquierda.

59

Dentro de la clasificacin de DeBakey hay tres tipos:

-

Tipo I: afecta a la aorta ascendente y a la descendente.

Tipo II: afecta solo a la aorta ascendente.

Tipo III: afecta solo a la aorta descendente.

IIIA: afecta solo a la aorta torcica.

IIIB: afecta a la aorta toracoabdominal.

Segn la clasificacin de Standford se dividen en tipo A si afectan a la aorta ascendente o

tipo B si no afectan a la aorta ascendente.
Incidencia y mortalidad
Tiene una incidencia baja, de 2-3.5 casos por 100.000 habitantes anualmente. Tiene un
40% mortalidad inmediata, un 5-20% de mortalidad perioperatoria y un 50-70% de los
supervivientes estarn vivos a los 5 aos. La diseccin artica aguda tipo A presenta una
mortalidad de 1% por cada hora durante las primeras 48h.
Esta patologa necesita un diagnstico y tratamiento urgente por su gravedad.
Factores de riesgos y enfermedades asociadas a diseccin
HTA, aterosclerosis, tabaco, aneurismas, conectivopatas, enfermedades inflamatorias,
aortitis infecciosa, coartacin de aorta, rin poliqustico, embarazo, sndrome de
Sheehan, sndrome de Cushing, feocromocitoma, iatrogenia (cateterismo, ciruga
cardiaca) y traumtica.
[Aado otras causas de CARDIO7:
-

Enfermedades genticas (sndrome de Marfn, vlvula artica bicspide).

Cardiopatas congnitas (coartacin artica, tetraloga de Fallot, sndrome de

Ehlers-Dalnos).

Cocana.

Inflamacin o infecciones (arteritis de clulas gigantes, arteritis de Takayasu,

sndrome de Behet, sfilis).]

Clnica
La clnica puede variar segn la afectacin de la aorta, segn el inicio y la progresin.
Tpicamente se produce un dolor interescapular desgarrador (tipo B), muy intenso, que se
irradia o migra hacia arriba o abajo segn progresa la diseccin. El dolor es retroesternal
si slo afecta aorta ascendente (tipo A). El sncope es frecuente, que puede ser por el
dolor o por isquemia cerebral
Las complicaciones (que pueden ser la forma de presentacin) son diferentes entre tipo A
y B, y se pueden deducir por la localizacin. Son debidas a tres mecanismos:
1. Ruptura de la pared de la falsa luz hacia al exterior.
a. Si se rompe la aorta ascendente que es intrapericrdica: taponamiento
cardiaco.
b. Si se rompen los restantes segmentos articos: hemorragia masiva.
2. Malaperfusin. La columna hemtica de la falsa luz aplasta la luz verdadera
donde el flujo se reduce produciendo isquemia en distintos territorios:
c. Aorta ascendente (salida coronarias): infarto de miocardio.
d. Arco artico (salida troncos supra-articos): infarto cerebral.
e. Aorta torcica (salida ramas intercostales y espinales): paraplejia.
f.

Aorta abdominal (salida arteria celiaca, mesentricas, renales): infarto

intestinal, insuficiencia renal.

g. Arterias ilacas: isquemia de miembros inferiores.

3. Si la diseccin se propaga hacia a los velos articos puede disecar los mismos
produciendo una insuficiencia artica aguda.
Diferencias entre tipo A y tipo B

Exploracin fsica
[A mi parecer los sntomas y la exploracin fsica se explicaron mejor y ms ordenados en
CARDIO7, recomiendo estudiarlo por ah]
El paciente con diseccin artica aguda puede presentar [en negrita los sntomas
especficos no explicados en la CARDIO7]:

Hipotensin o hipertensin arterial.

Soplo mesocrdico diastlico de insuficiencia artica.

Ingurgitacin yugular y pulso paradjico e hipotensin, en presencia de

taponamiento cardiaco.

Hipoventilacin pulmonar unilateral en presencia de hemotrax.

Isquemia de MMII o MMSS.

Diagnstico
[Tambin recomiendo estudiarlo por CARDIO7]
Pruebas complementarias: adems de la anamnesis, radiografa de torax, ECG y
exploracin es preciso comprobar que existe doble luz para el diagnstico de diseccin,
ver su extensin, y la afectacin de rganos perifricos:

La eco-cardiografa trans-esofgica (ETE) permite evaluar la vlvula artica,

eventuales signos de isquemia miocrdica, el pericardio y los ostium coronarios.
Presenta poca sensibilidad en el diagnstico de la diseccin de la aorta torcica
descendente y tiene que realizarse en pacientes sedados para evitar picos
hipertensivos. [Esto no corresponde con CARDIO7, donde se comenta que el gran
problema en el ETE se encuentra en la visualizacin de la aorta ascendente distal].

TAC y RMN se consideran el gold standard en el diagnstico de la diseccin artica

por su alta especificidad y sensibilidad. El TAC es ms rpido y se puede realizar de
urgencia por lo que es preferible en pacientes inestables.

A continuacin un cuadro con la sensibilidad y especificidad de cada prueba

En la izquierda, la imagen transversal de un TAC, donde se puede ver la aorta dilatada y

disecada y un tabique (compuesto por la tnica intima) que la separa en dos
compartimentos la aorta. El compartimento ms grande (posterior) es la luz verdadera.
En la derecha, una imagen lateral de RMN, donde se puede ver tambin la tnica ntima
dividiendo las dos luces de la aorta dilatada y disecada.

Tratamiento
[Este apartado, sin embargo, est ms completo que en CARDIO7]
Tratamiento mdico inicial:
Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente y controlar la propagacin de la
diseccin. Para evitar la progresin es necesario controlar la HTA, para lo cual es
fundamental la analgesia (el dolor produce HTA). Por tanto:
-

Control del dolor (cloruro mrfico).

Control de HTA
o

1 Eleccin: betabloqueantes (labetalol, propanolol) hasta FC 60-70 lpm.

2 Eleccin o complementarios a los betabloqueantes: vasodilatadores

(nitroprusiato, solinitrina).

Soporte vital si necesario (ventilacin mecnica...).

El baln de contrapulsacin est contraindicado.

Luego ya habr que valorar si el paciente es susceptible de ser operado o no (casi

siempre son quirrgicos).
Tratamiento quirrgico de la diseccin tipo A: EMERGENCIA QUIRRGICA

Los objetivos son:

1. Remplazar el segmento artico con la lesion intimal.
2. Elminar la falsa luz.
3. Tratar la insuficiencia artica y el taponamiento cardiaco si estn presentes.
La rotura de la ntima puede ser puntual o a modo de desgarro longitudinal. Habr que
cerrar las dos luces (con un pegamento biolgico) y un fieltro de tefln y poner una
prtesis tipo DACRON. La dos luces se cierran solo en la zona donde se va a implantar la
prtesis de DACRON, en el resto de la aorta disecada seguir habiendo luz falsa, la cual
se trombosar. En este momento se convierte en una diseccin tipo B.

Prtesis de
Fieltro de Tefln + Pegamento
biolgico

Tratamiento de disecciones tipo B

Las disecciones tipo B (afectan a la aorta despus del cayado) son tcnicamente difciles
de tratar por ciruga abierta. El tratamiento mdico es de eleccin salvo complicaciones:
rotura, complicaciones viscerales, persistencia del dolor, etc. En estos casos est
indicada la correcin mediante prtesis endovasculares (que se implantan por ciruga
vascular desde la arteria femoral), y si esto no es posible, mediante ciruga abierta. El
stent es tratamiento de las disecciones articas tipo B. No se puede realizar lo mismo en
pacientes del tipo A porque se cerraran las coronarias, tronco innominado, cartida
comn o subclavia derecha. Ms all de la mitad del cayado artico no se pone
endoprtesis. Si en el tratamiento de la diseccin de tipo B, la endoprtesis hubiese que
ponerla muy cercana al cayado y ocluyese algn vaso, sera necesario realizar un bypass
de este vaso a la aorta (pero por lo general esto no se suele dar).

Tratamiento de la diseccin aortica crnica

La diseccin crnica es en la mayora de los casos asintomtica. El diagnstico se realiza

con TC o RMN (como los aneurismas)
El tratamiento quirrgico se realiza slo en presencia de complicaciones por malperfusin
o dilatacin progresiva.
Parada circulatoria hipotrmica
Cuando el arco artico es severamente aneurismtico o es el lugar de entrada de una
diseccin es necesario su reemplazo. Para realizarlo se precisa un campo exange y la
nica forma de obtenerlo, sin clampar el mismo arco, es parar la circulacin
extracorprea.
Pare evitar que la parada pueda provocar daos isqumicos cerebrales es necesario,
previamente a la parada, bajar la temperatura corprea del paciente al menos por debajo
de los 25 grados centgrados. Gracias a la hipotermia profunda (20 -25 grados) es
posible realizar una parada circulatoria durante 30 minutos sin producir dao cerebral.
Este intervalo de tiempo es el intervalo de seguridad.
La hipotermia reduce el dao cerebral hipxico porque:

Reduce la actividad metablica de las neuronas.

Reduce el consumo de oxgeno de las neuronas.

Durante la parada circulatoria sistmica se puede realizar perfusin cerebral a travs de

los troncos supraarticos, si al menos uno de ellos no est disecado, protegiendo un
rgano (cerebro) que es especialmente sensible a la isquemia. En este procedimiento
existe riesgo de paraplejia por isquemia medular.
Sndrome de Marfn
[Este apartado se explic muy poco]
El sndrome de Marfan es una conectivopata con herencia autosmica dominante y con
expresin fenotpica variable. La incidencia es de 1:5000 individuos por ao. De esos, el
25% son casos nuevos debido a mutaciones espontneas del gen FBN1.
Etiologa
Normalmente la matriz extracelular est constituida por microfibrillas formadas por 2
protenas: fibrilina 1 y fibrilina 2. En el Sndrome de Marfan el gen de la fibrilina 1 (FBN1)
contiene una mutacin que impide la correcta formacin de las microfibrillas. La
consecuencia es una conectivopata que afecta al sistema cardiovascular, msculoesqueltico, ocular y pulmonar.
Formas clnicas
1. Marfan neonatal. Forma
espordica: alteraciones esquelticas y de piel
(extremidades largas con dedos finos, aspecto envejecido, piel laxa, hipotona,
alteraciones del trax, contracturas en flexin, micrognatia) y cardiovasculares

(insuficiencia mitral y tricuspdea, cardiomegalia, aneurismas articos

pulmonares). La muerte ocurre en horas o das por insuficiencia cardiaca.

2. Marfan infantil: con compromiso esqueltico, anomalas oculares, compromiso

cardiovascular: prolapso mitral, dilatacin raz artica.
3. Marfan clsico: es la forma de presentacin ms frecuente y se presenta en nios,
adolescentes y adultos. Su diagnostico se realiza mediante los criterios de la
Nosologa de Ghent (Tabla 1 al final).
4. Diagnstico diferencial y variantes (Tabla 2 al final).
Diagnstico
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Talla alta.
Cifosis.
Facies tpica-dolicocefalia.
Aracnodactilia.
Estras atrficas.
Paladar ojival y dentadura
aglutinada.
g. Hiperlaxitud articular.
h. Signo del dedo pulgar y la mueca.
Historia natural
El Sndrome de Marfan se asocia a la necrosis medio-cistica de la pared artica, que es un
importante factor de riesgo para los aneurismas articos y la diseccin artica. Antes
del desarrollo de la ciruga cardiaca los pacientes con sndrome de Marfan tenan una
expectativa de vida de 32 aos. Hoy gracias tambin a la actividad de centros
especializados su expectativa de vida supera los 60 aos.
Tratamiento
El tratamiento mdico est encaminado a prevenir picos hipertensivos arteriales que son
un factor de riesgo para la formacin de aneurismas y la diseccin artica.
A. Modificar estilo de vida: Actividad deportiva limitada a deportes aerbicos
(natacin, ciclismo) con frecuencia cardiaca mxima de 110 lpm. Contraindicados:
actividades agonsticas, deportes con rpidas aceleraciones y deceleraciones.
B. Tratamiento mdico: beta bloqueantes, ACE inhibidores, profilaxis de endocarditis,
ecocardiografia anual en todos los pacientes con Marfan. Ecocardiografias seriadas
pre y post partum en pacientes embarazadas.
C. Tratamiento quirrgico: disminuir el umbral de dilatacin establecido para los
aneurismas torcicos para sentar indicacin quirrgica

16. TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL
Los pacientes con IC terminal tienen un compromiso circulatorio tal que requieren de
cuidados especiales como soporte inotrpico, trasplante cardiaco, asistencia mecnica
circulatoria o tratamiento paliativo. Tienen sntomas de reposo o de mnimos esfuerzos,
lo cual limita sus actividades cotidianas. Con frecuencia presentan caquexia cardiaca,
intolerancia o refractariedad al tratamiento mdico y precisan ingresos hospitalarios
frecuentes. La esperanza de vida es menor de 2 aos sin trasplante o asistencia
mecnica.
Recuerdo histrico
El nacimiento del trasplante cardiaco se remonta a principios del siglo 20, cuando el
francs Alexis Carrel realiz el primer trasplante heterotpico canino. En 1960, Norman
Shumway y Richard Lower, de la Universidad de Standford, estandarizaron la tcnica del
trasplante cardiaco ortotpico (en su posicin anatmica) en el modelo canino, gracias al
uso de la circulacin extracorprea. El primer trasplante cardiaco en humano lo realiz
James Hardy en la Universidad de Mississippi en 1964 de un donante de chimpanc
(xenoinjerto), falleciendo el paciente a las pocas horas. En 1967, Christian Barnard realiz
el primer trasplante cardiaco ortotpico humano-humano en Sudfrica.
La aparicin de la ciclosporina en 1981 fue clave para mejorar la supervivencia de los
pacientes trasplantados, marcada por el rechazo agudo y subagudo del injerto.
Actualmente, el tratamiento cardiaco es una opcin teraputica de gran xito y valor, en
pacientes con IC terminal. La gran limitacin sigue siendo el escaso nmero de donantes
comparado con la larga lista de receptores. Las complicaciones a largo plazo estn
relacionadas con procesos de rechazo crnico del injerto y de la inmunosupresin
(neoplasias e infecciones oportunistas).
Trasplante cardiaco
Indicaciones
La indicacin es la IC terminal (NYHA III-IV a pesar del tratamiento mdico mximo), en la
que la esperanza de vida es menor de 2 aos (menor del 50% al ao), intratable, en
pacientes muy sintomticos y en ausencia de contraindicaciones formales. Las causas
ms frecuentes de IC terminal son:
-

Fallo sistlico (FE <35%): Cardiopata isqumica (lo ms frecuente), dilatada (viral,
inflamatoria, txica, metablica, idioptica....), valvular, hipertensiva...

Cardiopata isqumica con angor intratable no susceptible de revascularizacin, a

pesar de medicacin antianginosa mxima.

Arritmias intratables (incontrolables a pesar de DAI, no susceptibles de ablacin).

Miocardiopata hipertrfica en clase funcional IV a pesar de tratamiento: ablacin

septal con alcohol, sustitucin mitral, miectoma, marcapasos, tratamiento mdico.

Cardiopatas congnitas intratables sin hipertensin pulmonar severa fija.

Rechazo de tratamiento cardiaco.

Criterios de seleccin del receptor

-

Menor de 65 aos

Enfermedad cardiaca terminal en tratamiento mdico mximo

Ausencia de opcin quirrgica alternativa

Ausencia de problemas extracardiacos que comprometan el postoperatorio o la

rehabilitacin

Motivacin para un estilo de vida activo y colaborador despus del trasplante junto
con un soporte psicosocial positivo

Contraindicaciones absolutas del receptor

-

Edad mayor de 70 aos (relativa?).

Infeccin sistmica activa (sepsis), incluida endocarditis, debido al estado de

inmunosupresin post-ciruga.

Resistencias pulmonares fijas > 5 U Woods/gradiente transpulmonar >15 mmHg.

Enfermedad tumoral maligna (excepto determinados tumores cutneos).

Enfermedad sistmica que limita expectativa vida: lupus sistmico, sarcoidosis

sistmica, HIV (SIDA)...

Disfuncin no reversible de otro rgano diana (rin, hgado): valorar trasplante

mltiple (excepcional, excepto trasplante cardiopulmonar).

Contraindicaciones relativas del receptor

-

Edad > 70 aos

DM con afectacin multiorgnica

Hepatitis B, C

TEP agudo

EPOC severo

BMI (IMC) > 30

Arteriopata perifrica severa

Enfermedad cerebrovascular

Osteoporosis severa

Amiloidosis

Arteritis de clulas gigantes

Enfermedad psiquitrica intratable

Ausencia o limitacin de soporte social

Criterios de seleccin del donante60Diagnstico de muerte cerebral

Consentimiento familiar

Edad < 60 aos (se es ms estricto con la edad del donante que con la del
receptor)

Tamao idneo

El peso del donante no ser inferior en ms de un 20% del peso del receptor

El peso del donante no deber exceder en ms del 20% al del receptor

Ausencia de infeccin activa, aguda o crnica

HIV (-); HBsAg (-); HCV (-)

Ausencia de enfermedad maligna, excepto tumor cerebral primitivo

Ausencia de contusin miocrdica (o de trax)

No antecedentes de cardiopata previa

Ausencia de soplos cardacos

EKG y ecocardiograma normales (ptimo)

Rx trax normal (sin infiltrados pulmonares ni cardiomegalia)

Ausencia de hipotensin persistente o paro cardaco con reanimacin prolongada,

o arritmias severas

Infusin de dopamina inferior a 10 mcg/kp/min

Compatibilidad ABO

Cross-Match linfocitario (valora compatibilidad HLA) negativo

Ausencia de antecedentes de adiccin a cocana

Ausencia de intoxicacin por monxido de carbono

Tcnicas
60

Explante del donante

Reseccin del corazn donante seccionando ambas
aorta ascendente, arteria pulmonar y venas pulmonares
puede seccionarse a nivel de las venas pulmonares o
se puede seccionar junto a las venas pulmonares la
posterior de la AI).

cavas,
(la AI
bien
pared

Implante en el receptor
-

Trasplante cardiaco ortotpico (el corazn se

sita
en su posicin anatmica). La tcnica quirrgica
consiste en la sustitucin del corazn enfermo,
aunque no de forma completa, ya que se mantienen las aurculas de forma parcial
en el implante clsico, mientras que en el implante tipo bicava solamente se
conserva parte de la aurcula izquierda. De eleccin hoy en da.
o

Clsico/ tcnica de Shumway: se mantienen tanto las aurculas del donante

como del receptor. Sutura de ambas aurculas derechas, aorta, pulmonar y
cara posterior de aurculas izquierdas (dejando venas pulmonares y cara
posterior del receptor).

Bicava: se mantienen las 2 aurculas izquierdas pero slo la aurcula derecha

del donante; la del receptor se explanta (ms anatmico). Se suturan ambas
cavas del receptor al donante en lugar de las aurculas derechas (ms
fisiolgico).

Trasplante
cardiaco
heterotpico: hoy en da
anecdtico.
Se
conectan ambos corazones
en paralelo. Se usa en casos de gran discordancia de tamao o hipertensin
pulmonar persistente (PSAP>60 mmHg pese a vasodilatadores).

Evolucin postoperatoria

La recuperacin postoperatoria es semejante a otros pacientes post CEC (ciruga

extracorprea), sin embargo:
-

Al ser un corazn denervado con frecuencia precisa isoproterenol/isoprenalina

(Aleudrina) para mantener FC adecuada.

Disfuncin VD por isquemia prolongada + HTP preexistente. Para combatir esta

situacin se usa nitroglicerina (NTG), milrinona, oxido nitroso inhalado,
prostaglandinas E inhaladas o IV.

Insuficiencia renal perioperatoria frecuente: 15%

Atencin al protocolo inmunosupresor:

o

Azatioprina/Ciclosporina (puede ser sustituido por OKT3 en induccin)

Micofenolato

Prednisona

Complicaciones
Rechazo agudo del injerto
Respuesta inmune celular que produce una disfuncin ventricular severa. Es raro hoy en
da si se ha hecho crossmatch y compatibilidad de grupo sanguneo previos. El
tratamiento consiste en corticoides a altas dosis e inmunosupresores. En algunas
ocasiones precisan retrasplante.
Rechazo crnico
Se manifiesta como enfermedad coronaria del injerto (degeneracin ateroesclertica),
detectable hasta en 50% de los pacientes a los 5 aos del trasplante, y en algunos, a los
pocos meses. La isquemia es frecuentemente silente, ya que el corazn est denervado.
La clnica incluye insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares y muerte sbita. Es
recomendable llevar a cabo biopsias de forma anual o bianual para ir viendo la evolucin.
Otras complicaciones
-

Infecciones: causa ms frecuente de mortalidad. Oportunistas al principio por

inmunosupresin.

Tumores: incidencia elevada de procesos linfoproliferativos y carcinomas cutneos

Insuficiencia renal: nefrotoxicidad por frmacos

Otros: mayor incidencia de DM, HTA...

La mortalidad a los 30 das es en torno al 5-10%. La supervivencia al ao es del 85%, del

70-80% a los 10 aos y del 50% a los 15 aos.
Asistencia mecnica circulatoria

Son dispositivos mecnicos diseados para ayudar o suplir la funcin de uno o los dos
ventrculos daados para mejorar el gasto cardaco cuando estos son refractarios a
tratamiento inotrpico.
Baln intraartico de contrapulsacin
Se trata de un catter-baln que se introduce a travs de
la arteria femoral (u otro vaso de gran calibre, aunque lo
normal es la femoral) y se posiciona en la aorta torcica
descendente justo despus de la salida de la subclavia
izquierda. Se sincroniza con el ECG, la curva de presin
arterial invasiva, o el cierre de la vlvula artica
(dispositivos con fibra ptica), de manera que se hincha
con helio en distole (en la onda dcrota) y se deshincha
durante la sstole. El efecto que produce es el aumento
de la presin diastlica (P. diastlica aumentada) que
mejora la perfusin coronaria, y el desinflado rpido justo antes de la sstole (antes de la
apertura de la vlvula artica) disminuye la poscarga del ventrculo izquierdo (Presin
diastlica asistida). Este dispositivo permite dar un soporte hemodinmico de 2-2,5 l/min
adicionales.

Las letras corresponden a:

-

A: Presin sistlica mxima.

B: onda dcrota.

C: inflado baln, presin diastlica aumentada.

D: Presin diastlica asistida.

E: Presin sistlica mxima (o asistido).

F: Presin diastlica (no asistido).

Indicaciones BCIA:
-

Shock post-cardiotoma (tras circulacin extracorprea (CEC)).

Isquemia perioperatoria.

Insuficiencia mitral aguda por rotura msculo papilar.

Puente al trasplante (cuando hay fallo sistlico).

Adyuvante con otra asistencia.

Contraindicaciones BCIA:
-

Diseccin artica.

Insuficiencia artica.

Aneurisma aorta.

Vasculopata perifrica grave.

Complicaciones BCIA:
-

Trauma de los vasos.

Isquemia miembro inferior (trombosis o baja perfusin).

Malposicionamiento (oclusin de arterias viscerales por el globo): isquemia

intestinal, renal, insuficiencia artica, etc.

Diseccin artica.

Trombocitopenia por destruccin plaquetaria.

Problemas del baln: rotura (helio), trombosis, atrapamiento, etc.

ECMO venoarterial (ExtraCorporeal Membrane Oxigenation)

Se utiliza cuando existe shock cardiognico refractario e hipoxemia grave. El sistema est
formado por una bomba centrfuga, un oxigenador de membrana de larga duracin
(diferencia con CEC rutinaria, que suele durar unas 4 5 horas) y las cnulas, que se
suelen introducir por vasos perifricos de gran calibre, de drenaje venoso y perfusin
arterial. Pueden proporcionar asistencia completa del GC (hasta 5-6 l/min). Los resultados
son muy buenos sobre todo en nios como puente al trasplante o a la recuperacin, y
cada vez ms utilizado en adultos, pero no est exento de complicaciones graves y la
durabilidad est limitada a semanas (no ms de 3 o 4 semanas por posibles
complicaciones: hipoperfusin en las piernas, trombosis, infecciones, etc.).

La sangre se introduce por la arteria femoral (en el caso descrito) y, aunque la circulacin
sea la inversa de la normal, hay buena perfusin de miembros superiores y crneo puesto

que apenas hay presin antergrada producida por el corazn, que podra competir con
el flujo que se inyecta.
Asistencias ventriculares mecnicas
Sustituyen la funcin de uno o de los dos ventrculos:
-

Izquierda: canulacin pex del ventrculo izquierdo y aorta. Es un bypass de

ventrculo izquierdo, ya que se drena la sangre desde el pex y se inyecta en la
aorta.

Derecha: canulacin en aurcula derecha y arteria pulmonar (de nuevo, es un

bypass).

Las ventajas fundamentales son la larga duracin y que permiten la movilidad del
paciente.
Indicaciones:
-

Como puente a la recuperacin: en shock cardiognico agudo reversible

(miocarditis, shock postcardiotoma, shock postrasplante, shock post-IAM
revascularizado).

Como puente al trasplante: cuando no se prev recuperacin y el paciente es

receptor ptimo; o en receptores subptimos (p.ej. Por hipertensin pulmonar
severa) con vistas a la mejora y posibilidad de recibir trasplante.

Como terapia de destino, tratamiento a largo plazo, cuando el trasplante est

contraindicado. El ensayo clnico REMATCH (2004) prob que mejoran la
supervivencia comparando con tratamiento mdico.

Clasificacin:
-

Segn la localizacin:

Paracorpreas (extracorpreas)

Implantables (intratorcicas)

Segn el flujo:

Pulstiles

No pulstiles (flujo continuo: sistema axial)

Segn tipo de asistencia:

Univentricular

Biventricular

La imagen anterior muestra cmo sera un sistema

extracorpreo. En las diapositivas hay ms imgenes de
estos sistemas. Han permitido mejorar la superviciencia
sobre todo en poblacin infantil. La imagen del lateral
muestra una asistencia ventricular intracorprea slo
izquierda (no hay sitio para ms aparatos dentro del trax).
Funciona por un sistema de hlices que se mueven por
levitacin magntica consiguiendo que la sangre circule.
Algunos ejemplos de asistencias ventriculares:
-

Abiomed AB5000: paracorprea pulstil uni/biventricular

BerlinHeart Excor,Thoratec: paracorprea pulstil uni/biventricular.

tamaos muy pequeos de Berlin Heart Excor pediatric

BerlinHeart Incor, Heartmate II: implantable de flujo contnuo izquierda

Existen

El corazn artificial total (Cardiowest, SyncardiaR) tiene un uso muy limitado; todava hoy
en da sigue siendo preferible la asistencia biventricular.

Estos dispositivos han mejorado ostensiblemente la supervivencia de pacientes con

cardiopata terminal aguda o crnica, pero el riesgo de complicaciones sigue siendo alto:
-

Hemorragia: fundamentalmente en el post-operatorio.

Infecciones: complicacin ms frecuente tras fase hospitalaria.

Tromboembolismo.

Fallo multiorgnico.

Fallo del VD que en ocasiones requiere implante de asistencia derecha.

17. TRAUMATISMOS CARDIACOS Y

TUMORES CARDIACOS
Traumatismos cardiacos
Se pueden clasificar en 2 grupos:
-

Cerrado
Penetrante

Cerrado (contusin miocrdica)

Incidencia
Es difcil de estimar; se detectan principalmente en:
-

Autopsias tras accidente de vehculos de motor (15-16%).

En reportes clnicos tras otro tipo de accidentes.

La incidencia verdadera es desconocida debido a la falta de un Gold Standard para el

diagnstico clnico de traumatismo cardiaco.
Factor de riesgo (causas)
Cualquier mecanismo que aplique una fuerza significativa sobre la caja torcica. Como se
ha dicho anteriormente lo ms frecuente son los accidentes de trfico, seguido por
peatones, motos, cadas desde gran altura, asaltos y aplastamiento.
-

Mecanismo de dao61Contusin por impacto directo.

Contusin por compresin entre el esternn y columna.
Ruptura en puntos fijos por desaceleracin 62 y torsin en la unin aurculo
ventricular.Ruptura por hipertensin venosa intracardiaca por compresin
abdominal.
Lesin por onda expansiva.

Presentacin clnica
-

61
62

Anomalias menores en EKG y movimiento enzimtico.

Arritmias cardiacas complejas.
Insuficiencia cardiaca.
Shock cardiognico.
Asintomticos
Muerte por shock refractario.

La mayora de los defectos que se generan salen a la luz tras realizar la autopsia pues
antes resulta muy difcil diagnosticar a travs de la clnica.
Foto de ruptura de tabique interventricular. Se aprecia claramente la diferencia entre los
grosores de pared de ambos ventrculos.

Foto ruptura de msculo papilar.

Sntomas y signos
En general son poco especficos pero se suele objetivar:
-

Dolor torcico: es el sntoma ms frecuente (poco especfico).

Disnea, equimosis de la pared, volet costal 63 y fractura de esternn (poco
frecuentes pues es un hueso muy resistente) son acompaantes.Exploracin fsica:
si hay poca afectacin cardiaca es insustancial; de haber una gran afectacin del
antes mencionado el paciente pudiere presentar ingurgicatin yugular por
taponamiento, frmito por rotura de una vlvula, soplo, roces indicativo pero
variables.
Arritmias, isquemia cardiaca global, bajo gasto cardiaco e hipotensin en la
presentacin con complicaciones.

Pruebas complementarias
Radiografa de trax
En este tipo de traumatismos es inespecfica; lo que se va a ver, generalmente, son
lesiones asociadas que mantienen un alto ndice de sospecha como:
-

Fracturas costales.
Dilatacin cardiaca aguda por taponamiento. Segn el profesor hay que ser muy
pro para diagnosticar un taponamiento agudo en una radiografa de trax.
Contusin pulmonar.

En la siguiente placa de trax se aprecia hemotrax y fracturas costales. Habr que

descartar la afectacin cardiaca pues parece que e traumatismo ha sido muy intenso.
63

EKG
Muy sensible pero poco especfico.
-

Arritmias:
o Taquicardia sinusal, Flutter auricular, fibrilacin auricular.
o Extrasstoles ventriculares.
o Taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Trastornos de la conduccin:
o Bloqueo de rama derecha, bloqueo aurculoventricular de pirmer grado,
bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo anterior de rama izquierda,
bloqueo aurculoventricular de tercer grado.
Otras:
o Alteracin de onda T.
o Alteracin del segmento ST.

Enzimas cardiacas
Tambin son sensibles pero poco especficas aunque orientan ms a sufrimiento cardiaco
si sumamos la clnica.
-

CPK/CPK-MB tiene una muy baja especificidad para anticipar el desarrollo en la

evolucin de arritmias graves o bajo gasto cardiaco. La causa de esta baja
especificidad es la liberacin de CPK-MB por msculo, intestino, colon, pulmn e
hgado en mayor medida que el trauma cardiaco que puede ser reducida al ser la
lesin puntiforme.
Las Troponinas I y T pueden elevarse tambin sin contusin cardiaca por estmulo
adrenrgico en muerte cerebral, hemorragia subaracnoidea, shock sptico o
hemorrgico sin valor pronstico en pacientes con trauma grave.

Ecocardiograma cardiaco
Es lo ms especfico y debe ser realizado ante toda sospecha de trauma cardiaco
(especialmente si hay arritmias o bajo gasto) para completar la evaluacin de la lesin.
Con este artilugio podemos medir la funcin cardiaca y descartar lesiones anatmicas.

En la siguiente tabla se recogen, a modo de resumen, las pruebas complementarias

segn su especificidad para el traumatismo cardiaco cerrado. Lo ms especfico es el
ecocardiograma como mencionba antes.

Algoritmo para el manejo: Es muy importante la clnica; si el paciente est inestable no

hay que perder tiempo y hay que realizar el ecocardiograma lo antes posible. No sale
reflejado en el diagrama pero junto al EKG se suelen pedir las enzimas para tener un
estudio ms completo.

Trauma cardiaco prenetante

Se define como un trauma que genera solucin de continuidad en la pared torcica y que
provoca un traumatismo directo sobre las paredes del corazn. En este tipo de lesin se
puede ver afectado cualquier estructura cardiaca dependiendo de la trayectoria del
objeto causante de la lesin. Como en el cerrado, lo que ms se suele afectar es el
ventrculo derecho pues es el ms anterior, seguido por el ventrculo izquierdo pues es
muy grande y fcil de contactar con l; el resto depende de la suerte que tengas.
Clnica
Muy variable pero podemos clasificarla en las siguientes categoras segn cmo
encontremos al paciente:
-

Categora 1: inconsciente y sin signos vitales. Segn el profesor slo el 15% llega
vivo a los hospitales.
Categora 2: crticamente inestable, con hipotensin grave y paro inminente; suele
ser por hemorragia masiva.
Categora 3: taponamiento cardiaco.
Categora 4: lesiones toracoabdominales.
Categora 5: paciente estable hemodinmicamente sin signos ni sntomas de
taponamiento o hemorragia masiva.

Diagntico
De entrada y por tanto bsico:
-

ECG.
Radiografa.
Enzimas.
Ecocardiograma.
Puncin - Ventana pericrdica: se haca antiguamente pues no existan mtodos
para diagnosticar hemopericardio de forma precoz.

Manejo
-

Asegurar la va area, ventilacin y circulacin.

Instalar accesos venosos perifricos de gran dbito?.
Clasificacin del grupo sanguneo ABO y Rh.
Chequear signos clnicos de taponamiento.
Valoracin ecocardiografa: tiene una especificidad del 97% y una sensibilidad del
100% realizado en urgencias por personal entrenado.
o Si el eco demuestra contenido pericrdico y la PAS es menos de 90mmHg
hay que llevar al paciente rpidamente al bloque quirrgico para ser
intervenido.
o Si el eco muestra contenido pericrdico y la APS es mayor de 90mmHg se
contina con con la evaluacin de lesiones asociadas que estn provocando
el derrame.
o Si no existiere causa conocida del derrame pericrdico se debe explorar en
busca de otras lesiones cardiacas no diagnosticadas potencialmente
mortales.
o Si el eco no mostrare contenido pericrdico se puede repetir dicho estudio
en la evolucin.
La pericardiocentesis utilzada como diagnostico se desaconseja porque puede
generar lesiones cardiacas, no drenar los cogulas que se forman, y puede dar
falsos negativos (si pinchas mal).
La ventana subxifoidea en emergencia como diagnstico ha perdido rendimiento
frente al ecocardiograma.
Si el paciente llega en parada cardiorrespiratoria a la sala de urgencias y estaba
vivo durante el traslado se realiza toracotoma de urgencia con masaje y
reanimacin. En la sigueinte imagen podemos ver las incisiones de urgencia y
definitivas realizadas en el trauma cardiaco penetrante (depende tambin de la
gravedad de la lesin).

Algoritmo

Hay dos fotos en las diapositivas: uno apualado y un bicho palo.

Trauma de grandes vasos
Mecanismos de lesin
-

Fuerzas de deslizamiento causadas por movilidad relativa en una porcin del vaso
adyacente a una torsin fija.
Compresin del vaso entre estructuras seas.
Hipertensin intraluminal profunda durante episodios traumticos intensos.

La lesin ms frecuente de grandes vasos es la rotura del istmo de la aorta, en la zona

del ligamento arterioso como se dijo antes.
Diagnstico
Es importantsimo el examen fsico rpido; como en los casos anteriores el manejo del
paciente va a depender. Dependiendo de vaso afectado podemos apreciar:
-

Taponamiento en un vaso central que provoque hemopericardio.

Sangrado a cavidades, principalmente mediastino.
Hipoperfusin de alguna regin del cuerpo. or. Lo que nos va dar la importancia es
la estabilidad hemodinmica.
Otras:
o Soplos.
o Hipotensin
o Flujo arterial desigual entre extremidades.
o Fracturas: Trax inestable.
o Hiperextensin de extremidad superior.

Estudios diagnsticos
La radiografa y el eco (ampliar con doppler) son bsicos en estas situaciones. Tambin se
pueden hacer:
-

AngioTC: es la ms utilizada actualmente. Hay que tener cuidado con el contraste.

Arteriografa en pacientes estables o en los que el angioTC no mostr la rotura de

la aorta (cuando existe). Es la Gold Standard pero actualmente no se hace porque
el angioTC aporta sensibilidad y especificidad similar.

Radiografa simple de trax

Hay una serie de hallazgos que deben propiciar sospecha de una lesin de grandes vasos
si aparecen en la placa simple de trax.
-

Fracturas: Esternn, escpula, mltiples costillas izquierdas y clavcula.

Indicios
mediastnicos:
Obliteracin
del
contorno
del
botn
artico,
ensanchamiento mediastnico, depresin del bronquio izquierdo principal
(140grados), calcificacin sobre el botn artico, mediastino de aspecto extrao
y desplazamiento lateral de la trquea.
Otros: Hematoma pleural apical, hemotrax y lesin obvia del diafragma.

Imgenes
Aumento del botn artico:

En la arteriografa (del paciente anterior) se vera de la siguiente manera: rotura artica

en la regin de istmo, entre el tronco braquioceflico y la cartida izquierda, contenido
por la adventicia.

Diseccin de aorta donde se aprecia, claramente, ambas luces. Tambin est la

arteriografa de este paciente pero como ya no se hace (salvo que el angioTC no muestre
imgenes claras) no las pongo para no sobrecargar.

Ecografa:
-

Superior izquierda: doppler de aorta que muestra diferentes flujos en un mismo

vaso separadas por una pared; diseccin artica.
Inferior izquierda: la misma ecografa que antes pero sin doppler. La luz verdadera
es ms hipoecognica pues tiene ms flujo (ms lquido).
Superior derecha: vlvula artica y aorta ascendente donde se ve la ntima
separada.
Inferior derecha: doppler de la anterior.

Miscelnea en la cavidad torcica (ver diapositivas).

Tratamiento
El tratamiento de primera eleccin a da de hoy es endovascular (colocacin percutnea
de un stent recubierto que impida el sangrado).
Solo cuando la rotura es muy grande o cuando produce desestabilizacin hemodinmica
se ha de recurrir a ciruga (sutura de una prtesis vascular). La ciruga abierta tiene como
ventaja que es ms definitiva; por el contrario, al ser mucho ms agresiva, existe riesgo
de paraplejia por isquemia de la mdula espinal durante el clampaje de la aorta.
En cualquier caso, el tratamiento ha de ser lo ms precoz posible. La primera imagen
corresponde a un stent y la segunda a una prtesis artica.

Tumores cardacos
Son tumores muy poco frecuentes, por lo que se sabe poco de
ellos (los estudios hasta ahora realizados son de series con
pocos casos).
De los escasos tumores cardiacos, partes son benignos y, de ellos, el 50% son
mixomas.
La clnica viene dada por la localizacin y por el tamao. En funcin de la localizacin, es
posible la produccin de arritmias si se afecta alguna parte del sistema de conduccin. En
cuanto al tamao, es frecuente la obstruccin de vlvulas o tractos de salida (destaca la
estenosis mitral paroxstica, es decir, aquella que se inicia bruscamente con los cambios
de posicin64). Independientemente de la localizacin y el tamao encontramos tambin
clnica por embolizacin (fundamentalmente ACVs) y clnica sistmica (muy rara,
exclusiva de tumores que secretan catecolaminas, serotonina, etc.).Las tcnicas
diagnsticas son varias:
-

Ecocardiografa: Se utiliza para screening por su alta sensibilidad y rentabilidad,

pero es poco especfica.

TC y RM: Son las pruebas que mejor caracterizan la masa intracardiaca.

TEP: Solo se usa en estudios de extensin de tumores secundarios. Es decir, para

ver si existe hipercaptacin cardaca, que indicara metstasis.

Biopsia: Normalmente no se hace por riesgo de embolizacin.

Mixoma
Es el tumor cardaco ms frecuente, hasta tal punto que cualquier masa cardaca se
clasifica como mixoma hasta que no se demuestre lo contrario. Sin embargo, los tumores
cardiacos son tan raros que su incidencia es del 0,01-0,3%.
Es ligeramente ms frecuente en mujeres y la edad media de aparicin es de 53 aos. El
75% se localizan en la aurcula izquierda (anclados a la fosa oval), aunque pueden
localizarse en cualquier cmara cardaca.

64

La clnica ms frecuente (67%) es la de obstruccin valvular, fundamentalmente la

estenosis mitral por su frecuente localizacin en la AI. Un 20% cursa con ACV.
Macroscpicamente se observa una base de implantacin ancha, aunque pediculada, con
una superficie friable vellosa (ms frecuencia de embolizacin) o lisa.
Microscpicamente presenta clulas de aspecto lepdico de origen mesenquimal
desconocido, secretoras de EVGF. Dichas clulas se encuentran inmiscuidas en regiones
mixomatosas, hemorrgicas, calcificadas o con gran contenido de colgeno.
El diagnstico se realiza casi siempre mediante el uso exclusivo del ecocardiograma,
aunque la mayor parte de las veces se confirma mediante TC o RM. En la ecografa se
aprecia normalmente una masa pediculada y mvil, globular, de superficie irregular, con
ecos heterogneos y un crecimiento anual de 14 g (1,8 cm).
El tratamiento es siempre la ciruga por el riesgo de embolismo que representa, siendo la
mortalidad perioperatoria menor del 5% (el riesgo mayor durante la ciruga es,
irnicamente, la embolizacin).
Normalmente no suele haber recurrencias, pero pueden darse si la reseccin es
incompleta o en formas familiares (mutacin gentica causante del sndrome de Carney),
donde adems de recurrencias se suelen apreciar mixomas mltiples.
Fibroelastoma
Es el segundo tumor benigno ms frecuente. Afecta ms a varones de edad avanzada y
suele estar localizado en la vlvula artica (tambin en la mitral). Su etiologa no es clara,
pero histolgicamente existe un debate entre si es reactivo a un proceso inflamatorio o si
se trata de un hamartoma.
El paciente suele ser asintomtico (hallazgo casual). Cuando dan sntomas, lo ms
frecuente es el embolismo cerebral (sobre todo en fibroelastomas de localizacin mitral),
pero tambin pueden producir angina, IAM y muerte sbita por obstruccin coronaria (los
de localizacin artica). Sntomas ms raros son los derivados de disfuncin tiroidea, BAV
y trombocitopenia. En cualquier caso, un factor de mal pronstico para la clnica es la
movilidad del tumor.
Histolgicamente presentan un tamao variable (de 2 mm a 7 cm), forma de anmona y
un endotelio que recubre una matriz de polisacridos, msculo liso y fibras elsticas y
colagenosas. El 43% son pediculados.
La tcnica diagnstica fundamental es el ecocardiograma, pero se puede hacer TC o RM
para confirmar. En la ecografa se aprecia normalmente una masa nica, pequea,
irregular pero bien delimitada, pediculada y frecuentemente asociada a patologa
valvular. Debe hacerse diagnstico diferencial con mixoma (se distinguen por la
localizacin), trombos, vegetaciones y excrecencias de Lamb.
El tratamiento es complejo, pues no se tiene muy claro cundo se debe intervenir
quirrgicamente. En principio, la ciruga est indicada cuando el tumor es mayor de 1 cm

y/o mvil (pediculado) y/o sintomtico. El problema est cuando aparece un paciente
asintomtico con tumores cuyo tamao y movilidad se encuentran en el lmite de la
indicacin65. Para los no quirrgicos, el tratamiento consiste en la anticoagulacin o la
antiagregacin (segn la escuela).Lipoma
Es un tumor benigno muy raro, histolgicamente indistinguible de un lipoma no cardiaco.
No se aprecia distribucin predominante por sexo o edad. Puede localizarse en cualquier
cmara del corazn y a cualquier nivel (subendocrdico, intramiocrdico y
subepicrdico). Se presentan fundamentalmente como masas nicas, pero pueden ser
mltiples si se asocian a esclerosis tuberosa.
La ecocardiografa detecta la presencia de una masa, pero no consigue caracterizar el
tumor, por lo que para el diagnstico de certeza son necesarios el TC o la RM.
El tratamiento se realiza nicamente mediante reseccin quirrgica si el paciente
presenta sntomas por compresin debido al tamao del tumor.
Hipertrofia lipomatosa del septo
Proliferacin lipomatosa a nivel del septo, que se aprecia con un grosor >2 cm en el
ECOTT. Si se da, aparece principalmente en varones obesos de edad avanzada y asociado
a enfermedad coronaria. El tratamiento es mdico si produce arritmias y quirrgico si
produce obstruccin.
Rabdomioma
Es el tumor cardaco ms frecuente en la infancia (el 80% antes aparece antes del primer
ao), ms an si se asocia a esclerosis tuberosa. La localizacin es mayoritariamente
ventricular y mltiple.
La evolucin natural del tumor es la tendencia a desaparecer, por lo que no suele ser
necesaria la ciruga (salvo sintomatologa intensa por arritmias u obstruccin).
Tumores cardiacos malignos
El tumor cardiaco maligno ms frecuente es la metstasis (principalmente del melanoma,
pero tambin de tumores de mama y de pulmn). De los tumores cardiacos malignos
primarios, el ms frecuente es el angiosarcoma.

65

Las metstasis, aunque ms frecuentes, tienen muy poca relevancia clnica.

De los sarcomas, citando las palabras del profesor, poco hay que saber, bsicamente
porque una vez diagnosticados la esperanza de vida es menor de 1 ao. Esto es as
porque aunque se resequen quirrgicamente, o ya han metastatizado o lo van a hacer. Si
se operan es para mejorar la calidad de vida en casos muy sintomticos
(fundamentalmente en hemopericardio). El trasplante cardaco no se recomienda porque
siempre recidivan.
Dicho esto, aunque quedaban varias diapositivas y 10 minutos para el final, dio la clase
por concluida. As pues, a quien le interese que mire lo que queda en las diapos.

18. CIRUGA DE LAS CARDIOPATAS

CONGNITAS
Introduccin. Historia de la ciruga cardiaca
La ciruga cardiaca se ha comenzado a realizar hace muy poco tiempo aunque las cardiopatas se
conocan desde antao. Esta diferencia temporal se debe a una falta de medios ya que el corazn
es un rgano vital y la ciruga cardiaca es muy complicada y arriesgada; muestra de ello es que la
ciruga cardiaca es la nica que a lo largo de la historia ha tenido una mortalidad del 200 % (luego
se explicara esta caracterstica).
La ciruga extracardiaca y las tcnicas cerradas se desarrollaron en la primera mitad del siglo XX.
-

1938, Gross cierra el primer ductus arterioso persistente.

1944 Albert Blalock y Hellen Taussing realizan la primera anastomosis de arteria subclavia
a arteria pulmonar en un paciente con tetraloga de Fallot.

1945, Gross en America y Crafoord en Europa realizan la primera reseccin de una

coartacin y anastomosis termino-terminal.

1947, primera valvulotoma pulmonar realizada por Thomas Holmes-Sellors.

1948, Brock realiza valvulotoma pulmonar con reseccin de infundbulo pulmonar en un

paciente con tetraloga de Fallot.

En la segunda mitad del siglo XX se desarrolla la ciruga cardiaca abierta.

-

Bigellow demuestra que la hipotermia reduce las necesidades de O2 y produce bradicardia

(hasta entonces se pensaba lo contrario). A partir de entonces comenz a someter a los
nios a hipotermia severa una vez estaban anestesiados y los operaba.

1952, John Lewis en Minnesota, utiliza por primera vez la hipotermia + clampaje de ambas
cavas para corregir una CIA (slo procedimientos muy sencillos)

En mayo de 1953, Gibbon, en la Mayo Clinic, utiliz la mquina de circulacin

extracorprea para cerrar una CIA (resultados iniciales malos le hicieron abandonar). Antes
del desarrollo de la circulacin extracorporea se clampaban las cavas durante un tiempo
escaso por lo que era necesaria una gran habilidad y rapidez para llevar a cabo la
operacin y adems asegurar la supervivencia del paciente.

En 1954, Lillehei utiliza la circulacin cruzada, utilizando a un donante como oxigenador y

bomba de circulacin extracorprea. Se conectaba el sistema venoso del nio al sistema
circulatorio de uno de los progenitores (el que fuera compatible) estableciendo un shunt
que saltaba el corazn del paciente y permita operar. El problema es que tena una
mortalidad del 200%, pues en muchas ocasiones moran el nio y el padre/madre.

1955 y 56; Kirklin mejora el diseo de Gibbon y el uso de la circulacin extracorprea se

empieza a expandir.

Charles Drew utiliza los pulmones del paciente como oxigenadores y 2 circuitos de
extracorprea con hipotermia profunda a 15C.

Frecuencia de las cardiopatas congnitas

La cardiopata congnita ms frecuente (en general) es la CIV. La cardiopata congnita
ms frecuente del adulto es la vlvula aortica bicspide.
Shunt aorto-pulmonar
Los shunts aorto-pulmonares son un conjunto de tcnicas paliativas cuya finalidad es
aumentar el flujo pulmonar. Se utilizan bsicamente en neonatos para preparar la
correccin completa que se realizara posteriormente. Se realiza en la tetraloga de Fallot
o la atresia de la vlvula tricspide o de la arteria pulmonar. De esta forma el nio puede
sobrevivir y se desarrolla lo suficiente para poder realizar ms tarde una ciruga
reparadora.
-

Blalock- Taussing (1944): anastomosis de arteria subclavia a arteria pulmonar. El

brazo no se queda sin riego porque desarrolla colaterales.

Blalock-Taussing modificada. Se pone un tubo de Goretex entre la subclavia y la

arteria pulmonar. Tiene el inconveniente de que requiere cirugas posteriores para
poner tubos ms grandes.

Waterston: anastomosis
pulmonar derecha.

Potts (ya no se utiliza): anastomosis de la arteria pulmonar izquierda a la aorta

Pott
descendente.

de

aorta

ascendente

arteria

Banding pulmonar
Consiste en cerclar la arteria pulmonar y estrecharla. Es una tcnica paliativa que se
utiliza en las cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar, de este modo disminuye
el flujo pulmonar al aumentar las resistencias pulmonares (adems disminuimos la HTP
con esta tcnica) y aumenta el flujo sistmico (disminuimos la clnica de bajo gasto).
Las mejoras en las tcnicas correctivas han hecho que esta tcnica haya cado en desuso
y hoy nicamente se reserva para:
-

Preparacin de pacientes con ventrculo nico antes de realizar el Fontan (se

explicar despus).

CIV tipo queso suizo.

Mltiples CIV con coartacin de aorta.

Ductus arterioso persistente

Durante el desarrollo embrionario los pulmones estn colapsados y la resistencia del
lecho vascular pulmonar es tan alta que no se puede mantener la circulacin por el
circuito. Por eso es necesario el ductus aortopulmonar. El ductus funciona como un
sistema de desage que va desde la circulacin pulmonar (a altas presiones y con mucha
resistencia) a la circulacin sistmica facilitando el flujo.
Cuando el nio nace:
1. Los pulmones se expanden, el rbol pulmonar se expande, las resistencias
pulmonares bajan, la sangre fluye con facilidad por el circuito pulmonar. En el
pulmn se producen prostaglandinas que intervienen en el cierre del ductus
porque producen hiperplasia de la intima y necrosis de la media.
2. El ductus se cierra (en el 90% de los RNV se cierra espontneamente antes de las
8 semanas de vida),
3. El ductus una vez cerrado da lugar al ligamento arterioso (hay situaciones en las
que el ligamento arterioso ancla la aorta al mediastino y puede producir
cizallamiento de la aorta en situaciones de aceleracin).
Si el ductus queda abierto (1/2.000 RNV) pasa sangre del circuito sistmico al
pulmonar por un juego de presiones. El paso de sangre desde la aorta a la arteria
pulmonar produce hiperaflujo pulmonar que termina degenerando en ICC y:
-

Edema pulmonar.

HTP por hipertrofia de la pared arterial y de los alveolos.

Alteracin de la difusin (por engrosamiento de la pared alveolar).

Clnica
La clnica depende de la severidad del shunt izquierda-derecha (la comunicacin aortopulmonar):
-

Ligero: asintomtico hasta la edad adulta.

Moderado: Inicialmente bien tolerado pero problemas de HTP

pulmonar e ICC con el desarrollo.

Severo: Puede llegar a igualar las presiones del sistema

artico y el pulmonar. A medida que disminuyen las
resistencias pulmonares tras el nacimiento (das), el shunt
cada vez mayor, desarrollando ICC. Requiere tratamiento
urgente.

es

En el recin nacido la clnica depende de la prematuridad:

-

Nios prematuros van a tener ICC, apnea, compromiso respiratorio y fallo

multiorgnico por la inmadurez de sus sistemas.

En el recin nacido a trmino lo normal es que progrese al cierre espontneo. En

caso de que el cortocircuito aumente desarrollar disnea, sudoracin, rechazo de
las tomas, retraso del crecimiento e infecciones respiratorias. Cuando el
cortocircuito es muy grande habr presin pulmonar elevada, edema pulmonar,
fallo ventricular izquierdo y, finalmente, inversin del cortocircuito, lo que produce
cianosis.

Diagnstico
A la exploracin encontraremos:
-

Soplo continuo en maquinaria. Es un soplo continuo (sstole y distole porque la

presin sistmica es mayor que la pulmonar en todo el ciclo cardiaco) siempre en
el mismo sentido y que cambia de intensidad con el ciclo cardiaco.

Pulso amplio, como en la insuficiencia artica.

Cianosis diferencial en hemi-cuerpo inferior cuando desarrolla HTP severa

(Sindrome de Eisenmenger).

El ECG suele ser normal, con el tiempo se ve hipertrofia del ventrculo izquierdo (cuando
el ductus es amplio) e hipertrofia del ventrculo derecho (cuando desarrollan HTP).
En la radiografa se ve cardiomegalia por dilatacin del VD y del VI.
El ecocardiograma suele ser diagnstico.
Indicaciones para el paciente
El ductus debe cerrarse siempre, normalmente se cierra de forma electiva a los 3-6
meses, salvo que haya ICC, en cuyo caso requiere intervencin urgente.
Al principio (cuando el shunt est bien tolerado) se intenta la induccin del cierre con
indometacina (la indometacina favorece el cierre mientras que las prostaglandinas lo
mantienen abierto).

Cuando no se cierra farmacolgicamente hay que intervenir. Dependiendo del tamao se

puede actuar por va percutnea (con coils, actualmente se cierran as el 85% de los
ductus) o por ciruga. El tratamiento quirrgico consiste en toracotoma anterolateral (en
neonatos. Se realiza en la propia UCIN, no es necesario trasladar el nio a quirfano) o
toracoscopia (en mayores de 28 semanas). Cuando la toracoscopia no es posible en nios
mayores de 28 semanas (por endocarditis, calcificacin o tortuosidad) se realiza una
toracotoma posterolateral y seccin y sutura del ductus.

Si el cierre es efectivo antes de desarrollar HTP estos nios tienen un pronstico muy
bueno, y una calidad de vida equiparable a la poblacin general.
Estenosis artica
Es el 5,5% del total de cardiopatas congnitas.
Puede ser de tres tipos:
-

Valvular: 75% de los casos. Se asocia a vlvula bicspide.

Subvalvular: 20%.
valvular.

Supravalvular: 5%. La estenosis est por encima del anillo o en el callado artico.
Es la menos frecuente pero se asocia a sndrome de Williams.

La estenosis se sita por debajo de la insercin del anillo

Fisiopatologa
La fisiopatologa es la misma que encontramos en la estenosis artica del adulto. Hay una
obstruccin al tracto de salida del VI lo que produce una sobrecarga mantenida de
presin e hipertrofia concntrica. La presencia de un ductus abierto asegura el gasto
cardiaco, sin embargo el flujo coronario es inadecuado por lo que (favorecido por la
hipertrofia ventricular) pueden desarrollarse signos de angina. Adems hay un aumento
retrgrado de presin en la AI, lo que genera edema e HTP con la consecuente dilatacin
del VD.
Por otro lado, el bajo gasto cardiaco produce un descenso de perfusin a nivel renal,
intestinal y cerebral, con las consecuencias pertinentes.
Clnica

Cuando la estenosis es leve los pacientes estarn asintomticos y solo lo detectaremos a

la auscultacin como un soplo sistlico eyectivo en el foco artico.
Cuando la obstruccin es severa hay fallo cardiaco congestivo y colapso en los primeros
das de vida. Los nios afectados desarrollan sncope, intolerancia al ejercicio, dolor
anginoso, endocarditis sbita, etc. Adems detectaremos un thrill en hueco supraesternal
y soplo diastlico de insuficiencia artica.
Diagnstico
La radiografa de trax ser diferente en funcin de la edad a la que la realicemos y la
severidad de la estenosis.
-

En neonatos y nios apreciamos cardiomegalia con edema pulmonar.

En nios mayores y adultos encontramos cardiomegalia sin edema.

Cuando la estenosis artica es severa vemos crecimiento de la AI.

En el ECG veremos hipertrofia del ventrculo izquierdo y el ecocardiograma es diagnstico

(gradiente estentico transvalvular y dilatacin postestenosis).
Por cateterizacin podemos medir el gradiente sistlico y realizar una angioplastia
mediante catter-baln.
Procedimientos quirrgicos
El procedimiento depende del momento en que lo diagnostiquemos y la situacin
hemodinmica del paciente.
En un recin nacido hemodinmicamente estable hacemos angioplastia para
romper/separar la vlvula artica del nio (va a permitir el desarrollo normal del nio, es
preferible correr el riesgo de insuficiencia artica que vivir con una estenosis artica). Si
no es posible porque el baln no pasa o la vlvula no se puede romper, hay que hacer
ciruga abierta. En nios menores de 2 aos se procede a la rotura de la vlvula con
bistur, en nios ms mayores podemos hacer valvuloplastia o reemplazamiento valvular.
Las tcnicas quirrgicas de las que disponemos son:
-

valvulotoma quirrgica (2%+).

valvuloplastia artica (20%+).

Reemplazamiento valvular.

Aortoplastias:
o

Ross: Consiste en sustituir la vlvula artica daada por el tronco y la

valvula pulmonar del mismo nio (autoinjerto) que se reseca previamente
en el acto quirrgico. El tronco y la vlvula pulmonar se sustituyen por una
prtesis biolgica de humano (homoinjerto). Esto permite que la vlvula

artica crezca conforme crece el corazn y ofrece mejores resultados y una

cantidad menor de cirugas reparativas posteriores.
o

Konno: [En la Operacin de Konno se realiza una incisin de la aorta

ascendente (aortotoma) que se prolonga a travs de la vlvula y anillo
artico y del septo interventricular en la zona subartica. Esta incisin se
ampla con un gran parche corrigiendo la estenosis subartica y
aumentando el anillo artico, de forma que viabilice el implante de una
prtesis valvular mecnica de tamao adecuado. Finalmente se ampla el
tracto de salida ventricular derecho con un parche, evitando que quede
estrecho al desplazar el septo interventricular hacia el ventrculo derecho.
Se realiza en estenosis subvalvulares aorticas.

Ross-Konno: combina la tnica de Ross y la tcnica de Konno. Soluciona la

estenosis subvalvular y la estenosis valvular]

Coartacin de aorta
Consiste en un estrechamiento congnito de la aorta descendente proximal de longitud
variable (desde un anillo hasta un segmento tubular), adyacente al ductus. Constituye el
8% de las cardiopatas congnitas.
Puede ser un proceso aislado, pero con frecuencia se asocia a otras patologas como
estenosis artica congnita, atresia artica, hipoplasia del VI, vlvula artica bicspide,
estenosis o insuficiencia mitral, estenosis pulmonar, tetraloga de Fallot o atresia
tricspide.
Hay tres tipos de coartacin en funcin de su relacin con el ductus:
-

Preductal. Es muy rara. Produce cianosis diferencial. Los miembros inferiores estn
irrigados por sangre desoxigenada procedente de la arteria
pulmonar a travs del ductus arterioso.

Yuxtaductal: es la ms frecuente.

Postductal.

El grado de estenosis puede ir desde un cierre prcticamente

completo hasta estenosis del 50%, que solo dan clnica cuando son
tubulares. Cuanto ms grave sea la coartacin ms precoz ser el
desarrollo de clnica, algunas llegan a diagnosticarse en la adolescencia por desarrollo de
HTA (el 50-60% se diagnostican en la adolescencia).
Fisiopatologa
La fisiopatologa es similar a la clnica de estenosis artica. Se caracteriza por sobrecarga
del VI, con hipertrofia del mismo y finalmente (con el tiempo) fracaso cardiaco. Si existen
shunts izquierda-derecha (CIA, CIV, foramen oval) la coartacin incrementa el shunt al
aumentar la presin en la AI y el VI.

Cuando el ductus se cierra, los pacientes desarrollan, como mecanismo de

compensacin, circulacin colateral con un gran incremento de dimetro de las arterias
vertebrales, las arterias mamarias (torcica interna) y las arterias intercostales.
Presentacin clnica
Hay dos tipos de presentacin clnica:
-

En neonatos: cuando la coartacin da clnica en neonatos es porque la estenosis es

grave, esto significa que la circulacin es ductus dependiente y hay que
mantenerlo abierto con PGE1 ya que su cierre producira un colapso cardiovascular.
Es una situacin de emergencia que requiere tratamiento farmacolgico y abordaje
quirrgico. En la exploracin encontraremos ausencia de pulsos femorales e HTA
en miembros superiores. Tambin podemos observar cianosis diferencial.

En nios y adultos, el cuadro normalmente cursa asintomtico u oligosintomtico;

se suele descubrir en pacientes jvenes con HTA severa y disminucin o ausencia
de pulsos femorales. En la edad adulta, suelen asociarse a vlvula artica
bicspide y malformaciones arteriales cerebrales (hemorragias).

Diagnstico
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y las pruebas complementarias.
-

Hipertensin en brazos

Disminucin o ausencia de pulsos en EEII

Soplo sistlico en toda el rea precordial

Pulsos intercostales y soplos continuos en la espalda

En las pruebas complementarias veremos hipertrofia del VI en el ECG, signo de Roesler

en arcos costales(erosin de la porcin inferior de las costillas por el incremento de
volumen en la circulacin costal) en la Rx de trax. La ecocardiografa confirma el
diagnstico y la RM es til porque nos proporciona muchos datos anatmicos sobre la
zona de coartacin.
El diagnstico de coartacin de aorta es indicacin de ciruga para prevenir las
complicaciones tardas: fallo cardiaco, HTA, ateroesclerosis acelerada, accidentes
cerebrovasculares
Tcnicas quirrgicas
Algunas coartaciones son muy largas (tipo tubular) y requieren reparacin quirrgica.
Otras son de tipo diafragmtico y se resuelven con un stent.
Tcnicas quirrgicas:
-

Reseccin y anastomosis termino-terminal (Crafoord); es frecuente en neonatos y

nios; en adultos suele necesitarse intercalar un tubo prosttico.

Plastia con arteria subclavia (Waldhausen): se utiliza con frecuencia en neonatos y

nios. El problema es que presenta riesgo de coartacin y debilidad del miembro
superior izquierdo (sndrome de robo de la subclavia) por isquemia. Se corta la
arteria subclavia y abre como un libro. De ese modo queda un colgajo que se
utiliza para ampliar la zona de la arteria estenosada.

Plastia de ampliacin con parche: es una tcnica prcticamente abandonada por el

gran riesgo de formacin de aneurismas en el seguimiento.

Interposicin de tubo prosttico: se utiliza sobre todo en adultos; puede ser

anatmico (une la subclavia con la aorta descendente) o extra-anatmico (une la
aorta ascendente con la aorta descendente). La interposicin de tubo extraanatmico se utiliza en el adulto cuando hay aorta hipoplsica en toda su longitud.
El problema que presenta la interposicin de tubo en nios es que requiere
operaciones continuas para ir amplindolo conforme el nio crece.

Complicaciones
-

Paraplejia (0,5%). Es muy poco frecuente pero particularmente grave. No se sabe a

qu se debe, aunque se intuye que puede deberse a dao de las arterias
vertebrales durante la ciruga.

HTA paradjica.

Arteritis mesentrica
perforacin

que

causa

dolor

abdominal,

Quilotrax.

Disfona por lesin del nervio larngeo recurrente.

Recoartacin.

hemorragia

digestiva,

Interrupcin del arco artico

Es una forma extrema de coartacin artica, encontramos un arco artico atrsico o
interrumpido. En funcin de donde tenga lugar la interrupcin podemos diferenciar tres
tipos:
-

tipo A: distal a la subclavia izquierda.

tipo B: entre subclavia izquierda y cartida izquierda.

tipo C: entre innominada derecha y cartida izquierda.

Aparece asociada a otras lesiones como tronco arterioso, ventana aorto-pulmonar,

trasposicin de grandes arterias (TGA), ventrculo derecho de doble salida (VDDS),
ventrculo nico.
Al ser una forma extrema de coartacin debuta con ICC, bajo gasto sistmico y shock.
El diagnstico se basa en la exploracin fsica y las pruebas complementarias:
-

Examen fsico: distrs respiratorio, cianosis, signos de shock, AC no especfica

Rx trax: cardiomegalia, edema, mediastino estrecho (cuando aparece en

asociacin al sndrome de DiGeorge).

EKG: hipertrofia VD. Para que el nio est vivo tiene que haber algn shunt
izquierda-derecha que permita que la sangre pase a la circulacin sistmica
saltando la interrupcin. Esta comunicacin a travs del ductus arterioso hace que
el VD cargue con todo el gasto sistmico y pulmonar, por lo que estar
hipertrofiado.

Ecocardiograma: diagnstico

Cateterismo: no est indicado si el diagnstico es seguro.

El tratamiento es mdico (prostaglandinas, intubacin y oxigenoterapia) y quirrgico

(reparacin de la interrupcin con anastomosis, cierre del defecto ventricular y
reparacin de las lesiones asociadas tras banding de la arteria pulmonar). La
supervivencia al mes de la ciruga es del 73%.
Ventrculo izquierdo hipoplsico

Constituye el 1% de los defectos cardiacos congnitos y la primera causa de mortalidad

por cardiopata en el primer mes de vida.
Encontramos un ventrculo izquierdo menos desarrollado de lo normal. Clnicamente se
traduce en bajo gasto sistmico y requiere la presencia de un shunt aorto-pulmonar que
mantenga el gasto sistmico. Se asocia a atresia o estenosis severa de la vlvula artica
y/o mitral, hipoplasia de la aorta descendente y del arco artico.
Durante la vida fetal el VD dominante mantiene la presin en la aorta descendente a
travs del ductus arterial. En el nacimiento se cierra el ductus y hay una disminucin de
la presin artica. El nio desarrolla shock y acidosis metablica.
Diagnstico
Nos encontramos con un neonato crticamente enfermo con pulsos femorales muy
dbiles o ausentes y sin soplos cardiacos.
Las pruebas complementarias muestran:
-

EKG: hipertrofia ventrculo derecho.

Rx trax: edema pulmonar, cardiomegalia

Gasometra: Acidosis metablica.

Hallazgos ecogrficos diagnsticos

Hipoxemia progresiva

Tratamiento
El tratamiento mdico tiene que ser inmediato: intubacin, oxgeno y correcin de la
acidosis, infusin de prostaglandinas intravenosas y septostoma auricular (procedimiento
de Rashkind).
El tratamiento quirrgico es urgente.
Tratamiento quirrgico: el tratamiento quirrgico completo consta de tres operaciones
sucesivas.
-

Norwood: en el neonato.

Glenn: a los 3-6 meses.

Fontan: a los 8 meses- 4 aos de edad.

[Aqu estn explicadas las operaciones de forma independiente, sin embargo actualmente para tratar
el ventrculo izquierdo hipoplsico o el corazn con ventrculo nico existe una tcnica modificada
menos agresiva para el neonato, el Norwood hbrido, que combina las tres: Norwood, Glenn y Fontan.

Para ms informacin ver pgina web 66]Estas

tcnicas son paliativas. Las

nica realmente curativa es el trasplante cardiaco.
Operacin de Norwood
La aorta se secciona y se coloca sobre la vlvula pulmonar. La arteria
pulmonar se cierra. Se crea una fstula sistmico-pulmonar de modo que
sangre de la aorta (concretamente desde la arteria subclavia derecha
como se ve en la imagen) pasa a la arteria pulmonar y permite su
oxigenacin.
Operacin de Glenn bidireccional
Se anastomosa la vena cava superior con la arteria pulmonar izquierda. De esta forma se
libera al nico ventrculo funcionante de una sobrecarga de volumen. El problema es que
aumenta la presin venosa sistmica para poder entrar en el circuito pulmonar, lo que
conlleva congestin heptica e intestinal.
[En esta imagen vemos una operacin de Glenn realizada por atresia tricspide.
Como la sangre venosa que llega a la aurcula no puede pasar a la circulacin
pulmonar y pasa al corazn izquierdo a travs de la CIA hay cianosis severa. Al
conectar la VCS con la AP reducimos la cianosis y la sobrecarga de volumen del
corazn izquierdo.]
Operacin de Fontan
Se hace una anastomosis bicavo pulmonar. Bsicamente consiste en derivar el drenaje
venoso sistmico directamente hacia el rbol pulmonar, sin pasar por cavidad ventricular
alguna. La ciruga se realiza en pacientes de entre 8 meses y 4 aos de edad. Con esta
tcnica aumenta mucho la presin venosa sistmica.
Hay mltiples variantes de la operacin de Fontan pero el procedimiento en s consiste
en:
1. Se conecta la vena cava superior a la parte superior de arteria
pulmonar derecha, trmino-lateral (Glenn bidireccional).
2. Se anastomosa la vena cava superior que queda en aurcula derecha
a la parte inferior de arteria pulmonar derecha.
3. Se crea una amplia comunicacin interauricular (parte de la operacin
de Norwood).
4. Conducto tubular desde vena cava inferior hasta el orifico de la vena
cava superior de AD; este conducto puede ir extracardiaco o intracardiaco.

66

5. Se interrumpe la conexin de la arteria pulmonar con el ventrculo nico que queda

conectado nicamente a la aorta (cuando ya se ha hecho en la operacin de Norwood
se rompe la comunicacin entre la arteria aorta y la arteria pulmonar).

El conducto y los poros que vemos en la imagen comunicando el sistema venoso con la aurcula derecha es un sistema de
escape de presin. Gracias a este sistema cuando aumenta en exceso la presin sistmica parte de la sangre pasa a la
aurcula derecha y de ah directamente a la aorta.

Complicaciones de la ciruga de Fontan

La complejidad de las anomalas cardiacas de estos pacientes junto con la complejidad
del procedimiento quirrgico y la fisiopatologa de un flujo venoso pasivo al sistema
pulmonar, da lugar a un gran nmero de complicaciones:
-

Arritmias, sobre todo supra-ventriculares.

Trombos intracardiacos y tromboembolismos pulmonares y/o sistmicos.

Obstruccin arterias pulmonares por dilatacin de AD.

Disfuncin progresiva ventricular y fallo cardiaco.

Derrame pleural derecho persistente.

Enteropata pierde protenas.

Tienen una presin venosa

sistmica elevada, con
congestin heptica e
Congestin heptica y disfuncin heptica.
intestinal.

Regurgitacin aurculo-ventricular progresiva.

Cianosis.

Disfuncin del NAV e implante de marcapasos.

En ocasiones la operacin de Fontan falla y hay que re-operar por la aparicin de

estenosis a nivel de la anastomosis, acodamiento del tubo con el crecimiento, presencia
de shunts residuales, etc.
Es una tcnica paliativa que tiene una supervivencia a los 10 aos del 60-80%. Y pese a
que muchos pacientes pueden desarrollar una vida normal, su capacidad de ejercicio est

bastante reducida porque aunque la saturacin de O2 basal normalmente es > 94%, el

gasto cardiaco est reducido y la saturacin disminuye rpidamente si se incrementa la
actividad fsica
Hay que tener en cuenta que estas tcnicas no son tcnicas para una cardiopata, sino
para todas las cardiopatas en las que haya un nico ventrculo funcionante. Por tanto
tambin se realizaran en adultos.
El VDDS (ventrculo derecho de doble salida, es decir, aorta y pulmonar salen del VD) se
asocia a hipoplasia del ventrculo izquierdo (ya que un ventrculo que no recibe ni impulsa
sangre se termina atrofiando) y tiene un tratamiento similar a este.
Estas tcnicas quirrgicas tambin se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de
Louis, una miocardiopata restrictiva por fibrosis endocrdica que puede afectar al VD, al
VI o ser bilateral.
Sndrome de Eisenmenger
En el sndrome de Eisenmenger el shunt izquierda-derecha a travs de una CIV se
invierte o se hace bidireccional como consecuencia de una enfermedad obstructiva
pulmonar. Tambin puede darse en CIA, DAP y canal AV comn cuando el descenso
fisiolgico de la presin pulmonar se invierte o no se lleva a cabo (a medida que la
presin pulmonar sube se hace superior a la sistmica y se invierte el shunt, de modo
que aparece cianosis).
En este sndrome la HTP es debida ms a una resistencia pulmonar elevada (enfermedad
vascular pulmonar) que a un aumento del flujo pulmonar (hipertensin hipercintica).
Es ms comn en pacientes con sndrome de Down y complica o aparece como fase final
de cardiopatas con hiperaflujo pulmonar.
Fisiopatologa
Ante una situacin de hiperaflujo pulmonar o hipertensin pulmonar se hipertrofia la
tnica media y prolifera la tnica ntima arteriolar. En consecuencia hay fibrosis y
obstruccin arteriolar pulmonar con aumento progresivo de la resistencia vascular
pulmonar e HTP IRREVERSIBLE. Entonces hay una disminucin progresiva del
cortocircuito izquierda-derecha hasta que se invierte y pasa a ser shunt derechaizquierda, cuando la presin pulmonar se hace superior a la presin sistmica (PP/PS >
1).
En el estudio anatomopatolgico de las arteriolas pulmonares encontraremos por tanto
las siguientes alteraciones:
-

Tipo I: engrosamiento de la ntima.

Tipo II: engrosamiento de la media y de la ntima.

Tipo III: se aaden lesiones plexiformes.

Diagnstico
Da sntomas en la 2-3 dcada de la vida (cuando se invierte el gradiente) debutando
con cianosis, disnea, dolor torcico, sncope, hemoptisis y soplo diastlico de Graham
Stell por insuficiencia pulmonar a la auscultacin.
En la radiografa de trax veremos tronco pulmonar prominente y aumento de los hilios
pero patrn vascular disminuido en ambos pulmones. En el ECG se ver hipertrofia del
VD y AD con onda P picuda y alta. El ecocardiograma y el cateterismo son diagnsticos.
Tratamiento
El tratamiento ideal es el preventivo. Consiste en el cierre de comunicaciones
intracardacas o entre grandes vasos en la infancia.
El tratamiento curativo una vez se ha desarrollado el sndrome no es posible. Entonces se
recurre al tratamiento sintomtico:
-

Vasodilatadores pulmonares, diurticos.

Flebotomas.

Trasplante cardiopulmonar combinado o pulmonar aislado. Si solo trasplantsemos

el corazn tendramos un corazn sano pero ese corazn no sera capaz de vencer
las resistencias pulmonares a las que tiene que hacer frente

19. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Y

CRNICA DE LAS EXTREMIDADES
Isquemia crnica de las extremidades
Se define como la disminucin progresiva del aflujo arterial a una regin concreta. Esta
disminucin del flujo sanguneo no se establece nunca de forma aguda, que sera lo
caracterstico de la isquemia aguda. Esta disminucin del flujo afecta especialmente a la
musculatura de la extremidad, que tiene mayor demanda de oxgeno. Se produce por
obstruccin arterial progresiva. Esto produce el cuadro de la claudicacin intermitente.
Fisiopatologa: estenosis u obstruccin arterial que produce una hipoxia tisular, lo que da
lugar a una claudicacin intermitente.
La causa ms frecuente (casi 99% de los casos) es la arteriosclerosis. Las artetiris son
mucho menos frecuentes, y las isquemias agudas cronificadas son an ms raras. Es una
patologa relativamente frecuente, alrededor de un 30% de la poblacin general por
encima de los 60 aos tiene en mayor o menor grado arteriosclerosis en las extremidades
(sintomtica o asintomtica).

Localizacin: EEII, y dentro de ella: [Nota: aprender los ms frecuentes]

El sector artoiliaco corresponde a cerca de un 25% de los casos, y el ileofemoral el

5%.

La afectacin ms frecuente es del tramo femoro-poplteo (que ocurre en el 50%

de los casos).

La afectacin popltea exclusiva es rara (5%).

La afectacin de las de las arterial tibiales (infrapopltea) es relativamente

frecuente (15%).

Claudicacin intermitente
La claudicacin es la respuesta del msculo ante la hipoxia. Es un fenmeno fisiolgico
con el ejercicio (es el dolor que aparece si te machacas a correr en bicicleta), pero ser
patolgico si ocurre en zonas menos frecuentes o si ocurre con poco esfuerzo fsico. La
hipoxia en el msculo provoca que se ponga en marcha el metabolismo anaerobio, tras lo
cual se acumula cido lctico, que es en parte responsable del dolor.
La localizacin puede indicarnos la zona de obstruccin. Cuando se afecta la regin
femoro-popltea, que es lo ms frecuente, se nota el dolor en la pantorrilla.
Tambin habr que conocer si es una claudicacin estable o progresiva. Si es estable no
ser tan preocupante como si es progresiva.
Es necesario preguntar al paciente por estos 4 apartados: zona del dolor, esfuerzo que lo
desencadena (distancia recorrida), carcter (estable/progresiva), y si existe dolor en
reposo.
Hay que consultar por el dolor en reposo porque ser un indicador de gravedad. Es tpico
que empeore la sintomatologa en posicin de decbito (por eso tienden a dormir con las
piernas fuera de la pierna). El paso ltimo sera la aparicin de lesiones trficas por
gangrena.
Clasificacin de Fontaine
[Esta es la clsica, ahora se utiliza la de Routerford, pero no fue explicada en clase]
Se clasifican en 4 grados:
-

Grado 1: el paciente est asintomtico, pero a la exploracin se detecta la

estenosis de las arterias. Es bastante frecuente que las personas mayores estn
asintomticas incluso con grados graves de estenosis, porque sencillamente no
hacen suficiente ejercicio como para notarlo.

Grado II: claudicacin intermitente. Se clasificarn en 2 grupos: IIa si NO limita su

vida diaria (claudicacin NO invalidante); y IIb si es una claudicacin invalidante.

Grado III: con dolor en reposo (sobre todo nocturno y en decbito).

Grado IV: lesiones trficas, gangrena por isquemia distal.

Exploracin
Ser la exploracin clnica arterial normal [ver seminario correspondiente a exploracin
arterial: se debe explorar pulso femoral, poplteo, pedio y tibial posterior]. Si falta
intensidad de un pulso concreto (y de los inferiores), indica que la estenosis es
inmediatamente superior a la regin sin pulso (y superior a la localizacin del dolor). Se
puede notar, adems, flujo turbulento en la zona inmediatamente posterior a la
estenosis. Despus habr que realizar tambin:
-

Doppler: fijndose en morfologa de la curva y el ndice tobillo/brazo (IBT) para

objetivar el grado de isquemia. Se estudia la morfologa de los vasos as como su
hemodinmica (velocidad de flujo y espectros de ondas de flujo). El IBT normal
est alrededor de 1. Los pacientes con DM o insuficiencia renal crnica pueden
tener el IBT falsamente elevado.
o

El grado 1 de Fontaine tiene un IBT prcticamente normal (en torno a 1).

El grado 2 de Fontaine (claudicante invalidante o no) suelen tener un IBT de

0.6 +/- 0.2.

El grado 3 tiene un IBT 0.3 +/-0.1.

El grado 4 tiene IBT 0.1 +/- 0.1 (es decir, puede no notarse nada de flujo).

Lo relevante para decidir el grado de claudicacin es la clnica, NO el grado de

isquemia dado por las pruebas complementarias.
-

Arteriografa: cada vez ms utilizado, se usa para la planificacin quirrgica y se

suele hacer dentro del quirfano con arco portatil.

Angio CT y angio RM: de eleccin en aneurismas, sustituye a la arteriografa.

Claudicometra (prueba de esfuerzo vascular): Consiste en la realiacin de una

prueba de esfuerzo hasta la aparicin de sintomatologa. Posteriormente, y de
forma inmediata, se realiza la determinacin bilateral del ndice tobillo-brazo
mediante Doppler. Este estudio funcional del sistema arterial tras la realizacin de
un esfuerzo puede poner de manifiesto lesiones que pueden parecer falsamente
insignificantes o no ser detectadas en un estudio en reposo.

Pletismografa: en desuso.

Tratamiento
1. Mdico. La mayora de las isquemias crnicas se tratan de esta forma, NO suele ser
necesario el tratamiento quirrgico. Estar indicado en casos de claudicacin
estable o de progreso lento, NO invalidante, sin dolor en reposo. Consistir en:

a. Control de factores de riesgo CV (lo principal).

b. Ejercicio.
c. Hemorreolgicos: ya en desuso. [Solo por curiosidad: la pentoxifilina es un
hemorreolgico que mejora el flujo sanguneo debido a que incrementa la
capacidad de deformabilidad de los eritrocitos, reduce la agregacin de eritrocitos
y plaquetas, disminuye los niveles de fibringeno, reduce la adherencia de
leucocitos al endotelio, reduce la activacin de leucocitos y el dao endotelial
resultante, y disminuye la viscosidad sangunea. En consecuencia, promueve la
microcirculacin al mejorar el flujo microcirculatorio y al ejercer efectos antitrombticos.]
d. Antiagregantes plaquetarios: Adiro, que se le da a todos los pacientes, combinada
adems con estatinas aunque tenga colesterolemia normal.
e. Revisiones peridicas.
2. Quirrgico. Estar indicado si es claudicacin invalidante o con sntomas en reposo
o si progresa rpidamente a pesar del tratamiento mdico.
a. Tcnicas endovasculares (angioplastias y colocacin de stents). Corresponden cada
vez a un porcentaje mayor de los tratamientos quirrgicos de esta patologa (hoy
en da en torno a un 70%). Estos procedimientos endovasculares pueden aplicarse
a arteras de cualquier calibre (desde la aorta a la pedia).
b. Tcnicas de endarterectoma [tcnica quirrgica convencional]. Consiste en
abrir, limpiar y cerrar con un parche.
c. Tcnicas de By-pass [tcnica quirrgica convencional].
d. Amputaciones.
Cuando hay una obstruccin alta, los sntomas comienzan primero en el grupo muscular
ms comprometido por la isquemia (el que est justo despus de la obstruccin), pero
despus pueden aparecer en los grupos musculares inferiores. Por ejemplo una
afectacin a nivel ileofemoral producir dolor en un primero momento en el cudriceps
femoral, y si el ejercicio contina, el dolor se extender a nivel del trceps sural. La
obstruccin a nivel arterial lumbar puede producir tambin impotencia sexual.
Isquemia aguda de las extremidades
La isquemia aguda es la interrupcin brusca del flujo arterial (un infarto). Se va a producir
una isquemia severa (que ser muy severa porque no ha dado tiempo a que se desarrolle
circulacin colateral, que es lo que mantiene a la extremidad en las isquemias crnicas).
El grado de isquemia va a venir dado por la ausencia de circulacin colateral, por la
localizacin y por la propagacin del trombo. En su caso ms avanzado produce
muerte celular y gangrena.

Lo ms importante a tener en cuenta es la propagacin del trombo, hay que tomar

medidas urgentes para evitar que esto ocurra. Para ello lo primero que se hace es
heparinizar ya sea el origen emblico o trombtico.
Etiologa de la isquemia aguda
Puede producirse por:
-

Proceso emblico.

Trombosis aguda. (Mismo proceso que ocurre en las arterias coronarias).

Traumatismo, ya sea contuso (comprime la arteria) o inciso (rompe la arteria).

Otras.

Ser necesario distinguir entre la embolia y la trombosis porque el tratamiento ser

diferente. El profesor se refiere a la embolia nicamente por liberacin de un trombo de
otra localizacin. En cambio, en la trombosis como tal, el sistema arterial afectado estaba
previamente daado y fue la causa de que se formara in situ un trombo (complicacin de
una placa de ateroma).
La causa ms frecuente de isquemia AGUDA en las EEII es la embolia, que suele ser de
origen cardiaco. La localizacin del los mbolos de origen cardiaco es: 70% EEII, 20%
cartidas o arterias cerebrales, 5-10% EESS, 5-10% arterias viscerales. Una vez que se
impacta un mbolo, pueden ocurrir 2 cosas:
-

Que NO haya propagacin del trombo (tapa la circulacin colateral de la zona de

impactacin).

El trombo impactado tiene a crecer porque facilita la adhesin de nuevas

plaquetas. As el trombo crece (tendr una cola de trombo) que agravar la
isquemia ya que al ir avanzando (retrgradamente), va a ir tapando la circulacin
colateral que se vaya encontrando en la arteria.

Clnica
Se manifiesta por el sndrome de las 5 Ps:
1. Pain (dolor).
2. Paresthesia (parestesia).
3. Pallor (palidez).
4. Paralysis (parlisis).
5. Pulselessness (ausencia de pulso).
Diagnstico Diferencial entre embolia y trombosis:

Claudicacin intermitente. Preguntarle por si le dola ya antes. Si hay antecedentes

de claudicacin intermitente, casi seguro que la isquemia aguda que se va a deber
a un proceso de trombosis (muy raro que sea de causa embolica).

Cardiopata. Como posible fuente embolgena (ejemplo: FA), si la hay habr que
pensar en embolia.

Instauracin: la instauracin es ms brusca en la embolia que en la trombosis (que

puede ser de caractersticas ligeramente ms insidiosas).

En MMSS es muy raro la afectacin trombtica (es ms frecuente que sea por
causa embolica, aunque aun as es tremendamente raro).

En MMII es frecuente ambos procesos, pero ms la trombosis.

Antecedentes de HTA, DM y tabaquismo: ms frecuente que sea trombosis que

embolia. Estos antecedentes tienen menos importancia dentro del diagnstico
diferencial.

Tratamiento
Ser diferente segn la etiologa. Si todo apunta a que el origen es emblico (FA, sin
signos previos de claudicacin intermitente, no fumadora, no HTA, no DM), habr que
poner un tratamiento diferente de si todo indica que es un proceso trombtico.
Si diagnosticamos una isquemia aguda (independientemente de la etiologa), debemos
saber que siempre hay que poner heparina para evitar la propagacin del trombo.
Adems habr que ponerle analgesia (toda cuanto sea necesaria). Habr tambin que
proteger la extremidad (recubrir y algodonar la zona) con esto conseguimos mejorar
temperatura, mejorando la dilatacin arterial; y evitar la aparicin de lceras hasta que
llegue al hospital. No se debe aplicar calor directamente (no aplicar sueros calientes)
porque hay alteraciones de la sensibilidad, de modo que pueden quemarse sin darse
cuenta.
Una vez realizado este tratamiento de rescate, ser cuando tome importancia la
etiologa.
-

Si es un proceso emblico (indica que su sistema arterial est sano, slo hay que
extraer el mbolo): ser una indicacin de ciruga (embolectoma). Slo con
anestesia local, introduccin de un catter por la femoral, introducir una sonda
Fogarty hasta el mbolo y atravesarlo. Se hincha el baln de la sonda despus del
mbolo y luego se tira hacia fuera, arrastrando el mbolo hasta la incisin por
donde hemos introducido el catter (incisin femoral)

Si es un proceso trombtico: realizar arteriografa o angioTC para localizar bien la

obstruccin. Adems puede conocerse as si hay una circulacin colateral
abundante, signo de que el proceso es trombtico. En estos casos NO est
indicado la embolectoma con Fogarty, sino un proceso ms complejo, existen dos
opciones:

A. Realizar fibrinlisis y despus ciruga endoluminal colocando un stent.

B. Tcnicas clsicas (endarterectoma o By-pass).

Anexo: incluyo DD de isquemia

aguda que se dio en La Paz:
-

TVP (cuadro de la derecha)

Insuficiencia Cardiaca.
Neuropata
compresiva
aguda.

Se incluye tambin una

clasificacin de la isquemia aguda no dada en nuestra clase:

20. ACROSNDROMES.
ARTERIOPATAS FUNCIONALES Y
ORGNICAS
Alteraciones circulatorias de las zonas distales (acras). Se pueden clasificar en:
-

Orgnicas: Las llamamos arteritis por un proceso inflamatorio arterial.

Funcionales: No tienen base anatmico-patolgica demostrada.

Arteritis o Arteriopatas orgnicas.

Tromboangetis obliterante o Enfermedad de Buerger
Es la ms frecuente y se caracteriza por afectar a arterias de mediano y pequeo calibre
de miembros tanto superiores como inferiores.
Diagnstico
-

Clnico:
o

Afecta mucho ms a hombres.

Muy fumadores: Est muy asociado al tabaco. Si el paciente no es fumadro,

no se diagnosticar esta patologa.

Tiene afectacin distal isqumica, normalmente de ms de una extremidad.

Suelen tener Tromboflebitis migrans (pequeas flebitis de venas

superficiales por diferentes zonas del cuerpo; la flebitis se va moviendo
por todo el cuerpo).

Estudio arterogrfico: se aprecia obstruccin de arterias distales con imagen de

sacacorcho. La imagen de sacacorcho es debida a la inflamacin de la vasa
vasorum del vaso obstruido.

Tratamiento
-

Abandonar el tabaco: Si no lo deja su evolucin va a ser mala y puede llegar a la

necrosis distal de los dedos, lo cual requiere amputacin. Dejando de fumar la
evolucin ser siempre buena.

Prostaglandinas: Si hay un brote agudo. Nunca se administran corticoides en esta

patologa, a diferencia de las siguientes arteritis.

Simpatectoma: No se usa porque no es muy efectivo.

Ciruga de By-Pass: Es muy raro que se pueda hacer porque la afectacin es tan
distal que las arterias obstruidas son muy pequeas y difciles de alcanzar.

Enfermedad de Takayasu
Esta patologa afecta a la aorta y sus ramas principales. Se va engrosando la arteria y,
por tanto, va disminuyendo el flujo que pasa por ella. (Puede llegar a cerrarse
completamente y dejar al paciente sin pulso; de ah que se llame la enfermedad sin
pulso). La etiologa es desconocida, pero se sabe que es un proceso inflamatorio grave
localizado. Dependiendo del sector afecto se ha clasificado en:
Clasificacin
-

Tipo I: Arco artico junto con los troncos supraarticos. Es la ms frecuente.

Tipo II: Aorta descendente y abdominal.

Tipo III: Desde la vlvula artica o arta abdominal.

Tipo IV: Arteria pulmonar.

Clnica
-

Relacin mujer / hombre es 8/1. Es ms frecuente en gente joven.

Existe una primera fase inespecfica como todos los procesos inflamatorios de
origen desconocido: astenia, mialgias, artralgias,

Segunda fase que depende de la localizacin:

o

Si es supraartico habr afectacin neurolgica y oftalmolgica.

Si hay afectacin de la aorta abdominal es posible que exista Hipertensinla

arterial por estenosis de las arterias renales. Tambin puede exister dolor
abdominal por afectacin del tronco celiaco o la arteria mesentrica
superior.

Tratamiento
-

Corticoides: se ha visto que dan buen resultado para revertir los procesos
inflamatorios de las arterias.

Si la enfermedad est muy avanzado se puede hacer By-Pass porque son arterias de gran
calibre que pueden, segn dice el profesor, ser By-Paseadas 67 que pueden ser
intervenidas.Arteritis de la Temporal
Lesin vascular inflamatoria estentica con implicacin de mecanismos autoinmunes, es
decir, ni idea de qu es lo que la produce. Es importante saber que aunque se llame de
la Temporal puede afectar a mltiples arterias de mediano calibre; la terminologa
67

Temporal fue dada porque es donde se diagnostica esta arteritis. En este tipo de
arteritis pueden aparecer dilataciones arteriales aneurismticas por debilidad en la
pared vascular (no ocurre en Takayasu ni en Buerger) y no slo la estenosis caracterstica
de las arteritis.
Clnica
Muy inespecfica. Es importante saber que:
-

Afecta a pacientes de ms de 50 aos; mientras que, como vimos, Takayasu y

Buerger era de gente joven.

Relacin mujer / hombre (2/1). No hay tanta diferencia como los procesos que
vimos antes.

Presentan cefaleas de localizacin temporal (frecuentemente) y fatiga. Es

frecuente la inflamacin de la arteria temporal.

Fiebre y prdida de peso.

Alteraciones visuales.

Dolores articulares.

Diagnstico
Se basa en la biopsia de arteria temporal, en la que se ven clulas gigantes
multinucleadas de Langhans. Es la nica arteritis que tiene un diagnstico
anatomopatolgico.
Arteriopatas funcionales o vasoespsticas
Se trata de arteriopatas que no son debidas a un sustrato anatmico, sino a
vasoespasmo arterial en relacin a distintos estmulos. El ms importante de ellos es el
fro, pero existen muchos otros: emociones intensas, factores hormonales (menopausia,
tratamiento de cncer de prstata), ansiedad, etc.
Sndrome o fenmeno de Raynaud
Consiste en episodios recurrentes de vasoespasmos de arterias digitales
(fundamentalmente en las manos) producidos por exposicin al fro o emociones
intensas.
Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia a ninguna enfermedad de base
(idioptico), suponiendo la mitad de los casos, con predileccin por las mujeres jvenes
(relacin mujer/hombre de 9/1) y habitualmente con formas leves del fenmeno.
Por el contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a una causa subyacente,
entre las que destacan:
-

Conectivopatas: Lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, artritis reumatoide

Lesiones arteriales obstructivas: Destaca el sndrome del estrecho costo-clavicular.

Frmacos: -bloqueantes (es la causa principal), ergotamnicos, inmunosupresores.

Para que se diagnostique como tal, ha de presentar una secuencia caracterstica:

-

Palidez: Secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al principio de

la enfermedad se observa slo en las yemas de los dedos, posteriormente en todo
el dedo.

Cianosis: Tras varios minutos. Consecuencia

desoxigenada en capilares y vnulas.

Rubor: Por una fase de hiperemia reactiva tras la resolucin del vasoespasmo.

de

la

presencia

de

sangre

Adems de los cambios de color en la piel, puede acompaarse de parestesias y dolor,

especialmente en la fase de revascularizacin.
El tratamiento consiste en evitar estmulos vasoconstrictores. As pues, se recomienda:
-

Proteccin contra el fro: Utilizar prendas de abrigo, no usar agua muy fra ni muy
caliente, ni aplicar calor directamente sobre manos fras (a la larga exacerba los
episodios de vasoconstriccin).

No fumar: Al igual que en el resto de arteriopatas, fumar agrava la situacin.

Antagonistas del calcio: Solo en casos muy extremos, aunque no son muy
efectivos.

Simpatectoma cervicotorcica: Tiene un efecto temporal y generalmente no se

utiliza salvo isquemia severa y lesiones trficas en las yemas de los dedos.

Acrocianosis
Fenmeno arterioespstico de etiologa desconocida, limitado generalmente a la piel, con
resultado de frialdad y cianosis persistente y simtrica en las manos. Se trata de una
situacin totalmente benigna y cuya nica importancia es la diferenciacin con el
fenmeno de Raynaud (ausencia de palidez y signos de isquemia).
Eritromelalgia
Enfermedad poco habitual caracterizada por una intensa vasodilatacin en las
extremidades, que se vuelven de color rojo, calientes y dolorosas. Es completamente
opuesta a la enfermedad de Raynaud, pues no hay palidez ni cianosis previa y se
desencadena por el calor.
Sndrome del estrecho costo-clavicular
Se produce por compresin del paquete vasculonervioso (plexo braquial, arteria y vena
subclavias) a nivel del estrecho torcico superior, en la base del cuello.

La arteria subclavia y el plexo braquial salen del trax pasando sobre la primera costilla
entre los msculos escaleno anterior (por delante) y medio (por detrs). Luego pasa por
debajo de la clavcula para entrar en la axila bajo el msculo pectoral menor. La vena
subclavia se diferencia en que pasa por delante del msculo escaleno anterior.
Cualquiera de esas estructuras puede comprimir el paquete vasculonervioso, dando
diferentes sntomas segn la estructura que se comprima:
-

Arteria subclavia: Vasoconstriccin e isquemia. Produce claudicacin con el

ejercicio, palidez, sensacin de fro y parestesias. En ocasiones puede ocurrir
vasoconstriccin distal refleja y sndrome vasoespstico (tipo fenmeno de
Raynaud).

Vena subclavia: Insuficiencia venosa con edema y varicosidades.

Plexo braquial: Sntomas neurolgicos, fundamentalmente parestesias y dolor.

Dado que se debe a compresin directa de estructuras, las diferencias anatmicas entre
individuos pueden influir en su aparicin. As pues, es menos frecuente en pacientes de
hombros altos y cuadrados, por lo que se recomienda rehabilitacin y musculacin de la
cintura escapular. Tambin es til eliminar las posiciones desencadenantes durante el
sueo, en caso de que existan. nicamente en casos con molestias intensas y
persistentes se indica ciruga (escisin del tendn del escaleno anterior o exresis de la
primera costilla).
Se diagnostica si existen sntomas y la maniobra de Adson es positiva, tras lo cual se
habrn de pedir pruebas de imagen (angioTC dinmico, es decir, con el brazo elevado).
Anexo. Pruebas diagnsticas de alteraciones circulatorias
Maniobra de Adson
Consiste en la desaparicin del pulso radial con el brazo en alto cuando se rota la cabeza
en direccin opuesta, pues se extienden los escalenos y comprimen la arteria subclavia.
Es normal que disminuya el pulso en gente sana e incluso que desaparezca en mujeres
jvenes y delgadas sin que por ello indique patologa.
Maniobra de Allen
Se utiliza para valorar la integridad de las arterias radial y cubital, as como del arco
artico palmar.
Consiste en comprimir las arterias radial y cubital durante unos segundos mientras el
paciente mantiene la mano en alto y cerrada en un puo. Tras esto se le pide que relaje
la mano, que se aprecia plida. Si al soltar una de las dos arterias la reperfusin (vuelta a
la coloracin normal) completa de la mano tarda ms de 7-10 segundos se debe asumir
que la integridad de la arteria que se deja de comprimir o del arco artico est afectada.

21. PATOLOGA DEL SISTEMA

VENOSO
En esta clase se hablar de la insuficiencia venosa crnica (varices) y de la trombosis
venosa profunda.
Insuficiencia venosa crnica: varices
La insuficiencia venosa crnica engloba un conjunto de signos y sntomas que
acompaan a los dos fenmenos caractersticos de esta: hipertensin venosa (de
mltiples causas) con incompetencia valvular.
Las varices son las venas superficiales anormalmente alargadas, dilatadas y tortuosas.
Las ms habituales se producen en MMII (en estas nos centraremos en el resto de la
clase), aunque pueden estar a diferentes niveles (como las varices esofgicas por
hipertensin portal, hemorroidales).
Etiologa
Las varices se producen por varias causas:
-

Primarias o esenciales. Idiopticas, son la mayora. Se sabe por estadstica que

existe cierta predisposicin familiar, pero no se sabe nada ms del tema.
Secundarias. Pueden ser secundarias a un cuadro de trombosis venosa, en la que
se desarrollan varices por circulacin colateral (varices post-flebticas). Existen
tambin varices de origen traumtico, por golpes o secciones venosas. Son mucho
menos frecuentes.
Congnitas. Alteraciones vasculares desde el nacimiento.

Fisiopatologa
Las dilataciones varicosas van a producir una insuficiencia venosa, una alteracin del
retorno venoso en las extremidades. Va a haber tendencia tener sndromes flebostticos
(pesadez, hinchazn de piernas).
Para entender cmo se desarrollan las varices hay que estudiar la anatoma funcional de
estas venas.
-

En MMII la va principal de retorno es el sistema venoso profundo (venas

peroneas, tibiales posteriores, popltea, femoral superficial y comn e iliaca).

En MMSS la mayora de la sangre discurre por las venas superficiales El retorno

superficial en MMII se hace a travs de las venas safenas (mayor o interna, que
desemboca en la femoral, y la safena menor o externa que desemboca en la
popltea).

Existen comunicaciones entre los sistemas superficial y profundo, las venas

perforantes. El flujo de las venas perforantes es siempre unidireccional, de las
superficiales a las profundas.

Un sistema valvular hace que la sangre vaya en una direccin y evita reflujos. Cuando el
sistema valvular falla, por ejemplo en el cayado de la safena interna, el flujo se invierte y
la sangre pasa del sistema venoso profundo al superficial, produciendo dilatacin y
haciendo que las venas superficiales se tornen varicosas. Esa sangre vuelve al sistema
venoso profundo por la primera perforante competente que encuentre, formando as una
recirculacin venosa que aumenta la presin venosa en la pierna y es causante de
todos los sntomas (la autopista funciona muy bien, pero en las vas de servicio los
coches circulan en direccin contraria).
Con la safena menor puede pasar lo mismo, si hay insuficiencia del cayado a nivel
poplteo habr reflujo, dilatacin de la safena menor y aparicin de varices.
No todas las varices aparecen por insuficiencia en el cayado de las safenas, a veces
aparecen varices mas localizadas, que son debidas a insuficiencia de alguna perforante.
Las varices se estudian con eco-doppler.
Clasifiacin morfolgica
Dependiendo de su morfologa las varices se van a clasificar en tres tipos:
-

Teleangiectasias
Varices reticulares, algo ms pronunciadas
Varices tronculares

En esta imagen se ven los diferentes tipos morfolgicos (las varculas no fueron
explicadas en clase, pero son un intermedio entre telangiectasias y varices reticulares).

Clasificacin flebolgica
Para clasificar la insuficiencia venosa crnica, se establece una clasificacin de 0 a 6.
-

Clase 0. Cuando hay sntomas flebostticos pero no hay signos visibles de

insuficiencia venosa. Dolor sensacin de hinchazn, pesadez de miembros
inferiores, picor, calambres (sin signos visibles).

Clase 1. Aparecen teleangiectasias o varices reticulares.

Clase 2. Aparecen varices tronculares.

Clase 3. Dilataciones varicosas que se acompaan de

edema.

Clase 4. Alteraciones trficas debidas a enfermedad venosa,

por ejemplo, pigmentacin (debido al estasis venoso, la
hemosiderina se extravasa y pigmenta la piel), eczema
venoso y lipodermatoesclerosis (este es el ltimo paso, en el
que la piel est acartonada).

Clase 5. Alteraciones trficos de clase 4 con lcera

cicatrizada.

Clase 6. Trastornos trficos idnticos a los de la clase 4 con lcera activa.

En la imagen se observa una lcera activa rodeada de piel pigmentada con

lipodermatoesclerosis y edema (clase 6).
Exploracin clnica
-

Inspeccin: se inspecciona al paciente en bipedestacin y se espera a que las

venas se dilaten un poco.

Palpacin: muchas veces, sobre todo en pacientes obesos, si tienen dilataciones

varicosas en la cara interna del msculo no se ven por la cantidad de tejido
adiposo, pero si se palpa el recorrido de la vena se pueden notar.

Pruebas clsicas (actualmente no se realizan, se utiliza el Doppler, pero suelen

caer en los exmenes):
o

Maniobra de Schwartz. Sirve para explorar el sistema superficial. La

percusin digital en una vena varicosa se propagar en sentido ascendente
en todo caso, y tambin descendente si hay incompetencia de las vlvulas
venosas.

Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la competencia valvular de

las perforantes y de la unin safenofemoral. Tras vaciar las venas
superficiales elevando la extremidad, se coloca un torniquete bajo el cayado
y se hace incorporarse al paciente y dar unos pasos. Si las varices no se
rellenan sugiere origen perifrico de la sangre y funcionamiento normal del
sistema venoso (Trendelenburg nulo o normal). Si se rellenan rpidamente al
soltar el torniquete indica incompetencia del cayado de la safena
(Trendelenburg positivo). Si se hacen manifestantes rpidamente, al ponerse
de pie y sin quitar el torniquete, indica incompetencia de las vlvulas
perforantes (Trendelenburg negativo). El 99% de los reflujos son de la safena
interna (unin safeno-femoral). Si queremos valorar el reflujo de la safena
menor se colocar el torniquete a la altura del hueco poplteo.

Prueba de Perthes. Sirve para explorar el sistema venoso profundo. Se

coloca un torniquete superficial en el tercio medio del muslo, de modo que
en caso de limitada permeabilidad del sistema venoso profundo, la
deambulacin producir dilatacin de las venas superficiales bajo el
torniquete. El torniquete se puede ir colocando a diferentes alturas para
explorar las diferentes comunicantes.

Exploracin instrumental
La prueba oro es el eco-doppler. Se puede localizar con exactitud dnde est el reflujo
(mapeo eco-doppler). Gracias a esta tcnica vemos si la direccin del flujo es correcta o
est invertida. Esta prueba nos da una exploracin completa, morfolgica (dilatacin de
la vena) y hemodinmica.
Tratamiento
Una vez diagnosticadas las varices, existen tres posibilidades de tratamiento: mdico,
escleroterapia o tratamiento quirrgico.
El tratamiento mdico se lleva a cabo slo para clase 0-2 68 (insuficiencia venosa leve). A
partir del 3 se tratan con escleroterapia o ciruga. An as, en clase 1 o 2 se puede hacer
tratamiento con escleroterpia con fines estticos. Hay que saber diferenciar entre
tratamiento por la salud del paciente y entre el tratamiento por esttica.El tratamiento
mdico consiste en medidas posturales antiestticas, medias elsticas (terapia
compresiva). En cuanto al tratamiento farmacolgico, existen mltiples tnicos venosos y
diurticos, pero no son muy efectivos (los diurticos son algo ms tiles, sobre todo en
pocas de calor).
Si las medidas conservadoras fallan para controlar los sntomas o si aparecen
complicaciones secundarias al estasis venoso, como dermatitis, sangrado, trombosis o
ulceracin superficial (clase 3 en adelante), los pacientes sern candidatos a un
tratamiento ms intensivo (escleroterapia y ciruga convencional).
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas venas tributarias (araas
vasculares o varicosidades reticulares) manteniendo indemne el sistema valvular de la
unin safeno-femoral y de las principales perforantes es til la escleroterapia, que
consiste en la inyeccin dentro de la vena varicosa de agentes esclerosantes (suero
salino hipertnico u otras sustancias hiperosmolares, agentes qumicos irritantes como el
aetoxiesclerol (alcohol), o ciertas espumas), seguida de un periodo de compresin
elstica de la zona que produce irritacin de la ntima, con reaccin local que provoca la
esclerosis definitiva de las varices tratadas. A parte de estos mtodos qumicos, tambin
existen mtodos fsicos, como el lser (puede ser transcutneo externo o, si las varices
son muy severas, se mete un catter interno por la safena en cuya punta est el laser).
Cuando las varices son extensas (tronculares que afectan a la safena interna o externa)
es preferible el tratamiento quirrgico, que consiste en una fleboextraccin de la vena
68

safena interna o externa mediante la tcnica de stripping: mediante una incisin en la

regin del malolo se liga la vena en distal y se
introduce el fleboextractor en sentido ascendente
hasta el nivel deseado, procediendo a otra incisin
por la que se aboca a la piel, se ligan mediante
incisiones adicionales todas las colaterales y
perforantes incompetentes, y se procede a la
extraccin del tronco venoso, generalmente de
proximal a distal. El riesgo de la intervencin es muy
bajo, y las nicas complicaciones suelen ser locales
(dificultad para la cicatrizacin).
La ventaja de la ciruga es que al quitar la vena ya no
puede haber variz, sin embargo en la escleroterapia existe la posibilidad de que la vena
se recanalice con el tiempo. Muchas compaas estticas venden el lser como la
solucin definitiva a las varices, pero ni mucho menos lo es (eliminan hasta un 40% de
las varices pero no evita que puedan recanalizarse o salir algunas nuevas).
Complicaciones
Las ms habituales son la varicoflebitis, la varicorragia y la ulceracin:
-

Varicoflebitis: Es una flebitis superficial con mucha reaccin inflamatoria, dolorosa,

con un trombo que se forma dentro de la variz. De todos modos, al afectar al
sistema venoso superficial, el riesgo de TEP es nulo, salvo que haya progresin al
sistema venoso profundo, ya que el trombo est muy adherido a la pared de la
vena por la inflamacin venosa que se ha formado y, por ello, es casi imposible
que se suelte. La zona est dura, caliente, roja y muy dolorosa. Se administra
heparina para evitar la propagacin al sistema venoso profundo.

Varicorragia: Ocurre cuando las venas superficiales se rompen por un traumatismo.

Es muy llamativa y, si el paciente est de pie, puede haber incluso un sangrado a
presin. Ante una varicorragia muchas veces los pacientes se ponen un torniquete
casero se van caminando a buscar a un mdico; esto es precisamente lo que no
hay que hacer. La actitud correcta es tumbar al paciente y levantarle la pierna para
colapsar el sistema venoso superficial; muchas veces simplemente con esta
maniobra para el sangrado. Si no para se pone una gasa con la mano manteniendo
la pierna elevada; con esto para el sangrado el 100% de las veces. A continuacin
se pone una venda elstica en la zona. No se dan puntos en la herida.

lcera: Se debe hacer un lavado con agua y jabn todos los das. Hay que aplicar suero
con Betadine en un apsito y poner un vendaje elstico 69; seguidamente se manda al
hospital para que lo revise el cirujano vascular 70 por si fuese necesaria la realizacin de
cultivos o utilizar algn apsito especfico. Trombosis venosa profunda (TVP)
69
70

El sistema venoso superficial desarrolla tromboflebitis (trombosis de la vena con

inflamacin) mientras que el profundo har flebotrombosis (trombosis de la vena sin
inflamacin). Esto es terminologa clsica y se utiliza cada vez menos.
La trombosis venosa profunda es, como su nombre indica, la presencia de trombos en el
sistema venoso profundo.
Hay mltiples factores predisponentes:
-

La ciruga previa es el factor de riesgo ms importante para la TVP. Son

especialmente relevantes las cirugas traumatolgicas.

Pacientes encamados.

Paciente oncolgico.

Etctera. [No hay diapositivas y no se comentaron ms factores].

El tratamiento profilctico para todos estos pacientes de riesgo es la heparina de bajo

peso molecular. Otros componentes del tratamiento profilctico son la movilizacin
precoz, los vendajes elsticos y la compresin neumtica intermitente. Lo ms
importante, por su disponibilidad inmediata, es la heparina de bajo peso molecular y la
movilizacin precoz.
La clnica puede ser desde totalmente asintomtica (y debutar con el trombo pulmonar)
hasta tener una presentacin florida, con compromiso del retorno venoso, hinchazn,
dolor, y cianosis. Ante la ms mnima sospecha de una TVP se debe realizar una
determinacin del dmero D.
La flegmasa cerlea dolorosa es un cuadro muy infrecuente en el que el compromiso
venoso es especialmente marcado. La pierna est dura y muy dolorosa. La siguiente
imagen corresponde a este cuadro:

Para diagnosticar una TVP:

-

El primer paso es la sospecha clnica, que viene dada por la valoracin de los
factores de riesgo del paciente y la entrevista clnica.

Ante la sospecha, se pide el dmero D, que tiene un valor predictivo negativo muy
bueno.
o

Si el dmero D es negativo y la sospecha no es alta, se descarta la TVP.

Si el dmero D es positivo, se hace una ecografa dplex (eco tradicional +

Doppler).

Si la sospecha es alta se hace inmediatamente un eco-Doppler. Tambin se

pide dmero D.

La eco-Doppler bien hecha diagnostica la TVP, sea en las venas tibiales, popltea, femoral
o ilacas (es el mtodo estndar para el diagnstico). El mtodo de despistaje es la
determinacin del dmero D (valores normales por debajo de 500 g/dl).
El tratamiento de la TVP es la anticoagulacin durante 6 meses tras el evento, salvo que
haya alteraciones que recomienden mantenerlo ms tiempo o de por vida.
Mtodos interruptivos de la vena cava inferior
Se hace la a interrupcin de la vena cava inferior (VCI) como medida mecnica de
profilaxis contra la embolia pulmonar. La mayor parte de los filtros se inspiran en el
concepto de un "paraguas" cnico, que se instala en la vena cava inferior, la mayor parte
de las veces bajo las venas renales. Por su diseo es capaz de detener una embolia
pulmonar generada en las venas profundas de la pelvis o extremidades inferiores. Las
diferencias entre diferentes modelos son sutiles en cuanto a resultados.
Indicaciones
Son:
-

TVP o TEP documentados con contraindicacin para la anticoagulacin.

Tromboembolismo recurrente en paciente anticoagulado de manera correcta.

Cuando hay una complicacin de la anticoagulacin (como un sangrado del tubo

digestivo) por la que se debe detener el tratamiento y hay una TVP aguda.

Se puede colocar por va femoral o yugular. Los filtros actuales pueden retirarse si fuese
necesario.