INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definicin: deterioro de rpida instauracin de la funcin excretora y

hormonal el rin.
El cuadro clnico puede presentar oliguria (<400 ml/da) o anuria (<100
ml/da). Aunque en algunos enfermos puede haber diuresis normal o
aumentada (IRA no oligrica).
Tambin se observa uremia o azoemia (retencin en el cuerpo de
desechos nitrogenados que en condiciones normales seran filtrados en los
glomrulos y no reabsorbidos en los tbulos renales, como la creatinina o la
urea).
As, podemos definir la IRA de forma ms completa como una alteracin
funcional o estructural del rin con un aumento rpido (en 48 horas) de la
concentracin plasmtica de creatinina ( ms de 0,3 mg/dl con respecto al
nivel basal), un aumento mayor del 50% de la misma, u oliguria de menos
de 0,5 ml/kg por hora durante ms de 6 horas.

ETIOLOGA
Es un proceso bilateral que se da en muchas situaciones clnicas. Hay 3
categoras atendiendo a la causa:
1. IRA prerrenal (60/70% de los casos): en esta disminuye la perfusin
del rin sin comprometer su parnquima. La causa ms frecuente es
la deplecin de volumen (diuresis excesiva, hemorragias), si bien
puede generarse por enfermedades cardacas o vasculares,
vasodilatacin perifrica o aumento de la resistencia vascular. Es
reversible.
2. IRA renal intrnseca o intrarrenal (25-40% de los casos): se
clasifica de acuerdo con la alteracin histolgica primaria en tbulos,
intersticio, vaso o glomrulo renal. Aunque puede estar provocada
por txicos (antibiticos, contrastes, anticongelantes), las ms
importantes son las isquemias(que generan la denominada necrosis
tubular aguda, a nivel celular):
Se produce un deterioro progresivo y simultneo de la funcin
glomerular y tubular sin ninguna enfermedad subyacente
aparente, y por causas como la sepsis, pancretitis, traumas o
hemorragias. Es decir, las causas de IRA prerrenal puede
provocar una isquemia, segn su duracin, generando una IRA
intrnseca.
3. IRA postrenal: obstruccin del flujo de la orina en cualquiera de sus
vas (desde el tbulo colector a la uretra). Es reversible si
identificamos la causa. As, puede existir una obstruccin uretral
(sonda, estenosis de los conductos), obstruccin del cuello de la

vejiga (hipertrofia prosttica, carcinoma de vejiga o prstata) u

obstruccin uretra bi o unilateral (clculos, tumores externos o
propios, adenopatas, fribrosis retroperitoneal)
Los factores de riesgo principales para el desarrollo de IRA son,
entre otros, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crnica previa y
enfermedades vasculares.

FISIOPATOLOGA
En un breve periodo de tiempo (horas o semanas) hay una reduccin del
filtrado glomerular al disminuir el filtrado de cada nefrona. La tasa de
filtracin glomerular viene dada por la ecuacin de Starling:
donde Kf: coeficiente de filtracin, PG: presin
hidrosttica glomerular, PB: presin hidrosttica en la cpsula de Bowman,

G: presin onctica glomerular,

B: presin onctica en la cpsula de

Bowman.
Cualquier situacin que altere alguno
modificar la filtracin glomerular.

FISIOPATOLOGA
PRERRENAL

DE

LA

de

los

INSUFICIENCIA

elementos

anteriores

RENAL

AGUDA

En esta forma de IRA disminuye la perfusin renal y se produce una cada

del flujo plasmtico renal y de la tasa de filtracin glomerular (volumen de
fluido filtrado por unidad de tiempo). En una primera fase el rin se adapta
a la menor perfusin a travs de:

Mecanismos intrnsecos de autorregulacin.

Dilatacin de la arteriola aferente a travs de la biosntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandina F2 y prostaciclina). Esta
dilatacin produce:
o Disminucin de la P.hidrosttica postglomerular
o Aumento de la P.onctica postglomerular
o Aumento de la P.hidrosttica glomerular
Aumento de resistencias de la arteriola eferente a travs de la accin de
la angiotensina II, la vasopresina y del sistema nervioso simptico.

Con el aumento de la fraccin de filtracin, la presin capilar glomerular y la

tasa de filtracin glomerular se consigue mantener el flujo plasmtico renal.

Cuando la perfusin renal se reduce de manera muy marcada, el rin no

consigue adaptarse y el flujo plasmtico renal y la tasa de filtracin
glomerular comienzan a disminuir.
La filtracin glomerular cesa cuando la presin arterial media desciende por
debajo de 50 mm Hg. sta prdida de autorregulacin sugiere que la
arteriola aferente presenta una dilatacin mxima con una presin arterial
media de 70 mm Hg. Por debajo de este nivel disminuye de manera
considerable la P.hidrosttica glomerular y por tanto la tasa de filtracin
glomerular. Todo esto favorece:
Aumento de la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal y en el
tbulo distal.
Incremento de la concentracin de renina plasmtica.
Aumento de la secrecin de aldosterona.
Produccin de ADH con el consiguiente aumento de reabsorcin de
agua en el tbulo colector.
Redistribucin de flojo desde la corteza a la mdula
El paciente con IRA presentar una osmolaridad urinaria alta (con
concentracin baja de sodio), y aumento de urea plasmtica (debido a su
menor depuracin y aumento de su reabsorcin).
Como

consecuencia aparecen:
Oliguria (disminucin en la produccin de orina).
Osmolaridad urinaria superior a 500mOsm/kg H2O.
Concentracin de Na urinario inferior a 20mEq/l.
Aumento de urea en sangre superior al de cratinina: cociente urea
plasmtica/cratinina plasmtica superior a 10.
Excreccin fraccional de Na inferior a 1
Sedimento urinario normal.

La perfusin renal puede disminuir lo suficiente como para que la

reabsorcin proximal de Na sea tan grande que limite el aporte de ClNa al

asa ascendente de Henle y sta pierda la capacidad de concentrar la orina

producindose isostenuria (emisin de orina de baja densidad que refleja
una prdida de la capacidad de concentracin y de dilucin del rin.)

FISIOPATOLOGA
PRERRENAL

DE

LA

INSUFICIENCIA

RENAL

AGUDA

La obstruccin hace que un alto porcentaje de enfermos padezca anuria,

que se alterna con periodos de diuresis conservada.
En una obstruccin brusca se produce un aumento de la presin intratubular
que puede superar la presin efectiva de filtracin glomerular. Inicialmente
se ponen en marcha mecanismos de compensacin con vasodilatacin de la
arteriola aferente. Si la obstruccin no revierte rpidamente:
1. Se pierde la autorregulacin
2. Aumentan las resistencias vasculares
3. Hay disminucin de la perfusin de la arteria renal
4. Desciende la filtracin glomerular
5. Se produce un aumento de la reabsorcin tubular de sodio con
elevacin de la osmolaridad urinaria.
En una obstruccin ms gradual o mantenida durante algn tiempo se
produce un deterioro de las funciones tubulares:

Aumenta la concentracin de Na urinario por la incapacidad para

reabsorberlo
Falla la respuesta frente a la ADH
Hay isotenuria como reflejo de la incapacidad para concentrar la
orina.
El sedimento urinario es normal o con signos relacionados con la
causa de la obstruccin: leucocituria, tejido con necrosis de papila,
hemates, cristales, etc.

Al resolverse la obstruccin puede tener lugar una diuresis postobstructiva

(poliuria postobstructiva) como consecuencia de:

Poliuria por prdidas de sodio.

Poliuria osmtica por urea.
Poliuria por insensibilidad de la nefrona distal a la ADH (diabetes
inspida nefrognica).

FISIOPATOLOGA DE LA LESIN RENAL INTRNSECA

Se produce como consecuencia de la isquemia renal o del dao producido
por nefrotoxinas. Sus fases son:
1. FASE DE INICIO
Transicin desde la situacin prerrenal a la lesin y disfuncin de la
clula tubular.

La reduccin del flujo sanguneo renal ocasiona una disminucin de la

presin hidrosttica en de filtracin glomerular. Como consecuencia
de ello se desencadena una vasoconstriccin persistente de la
arteriola aferente del glomrulo, acompaada o no de vasodilatacin
de la arteriola eferente.
Es posible que esta vasoconstriccin sea mediada por sustancias
tales como la angiotensina II, dficit de prostaglandinas o de
calicrena, disminucin de la sntesis de NO, aumento de la endotelina
y existencia de receptores para solutos (Na+, Cl-) en la mcula densa.
Inicialmente los tbulos permanecen intactos a pesar de la reduccin
del flujo sanguneo y de la presin del lecho capilar posglomerular. Si
la gravedad y la duracin de la isquemia aumentan, se producir una
lesin de tubular estructural que conducir a un deterioro funcional
posteriormente. La isquemia produce mayor dao en la porcin
medular terminal del tbulo proximal y en la porcin medular de la
rama gruesa del asa ascendente de Henle, donde desencadena la
prdida del borde ciliado, prdida de la polaridad celular, y
redistribucin de integrinas y de la ATPasa de Na +/K+ a la superficie
apical. Es posible que en estos cambios intervengan el calcio,
radicales libres de oxgeno, deplecin de purinas y la accin de la
fosfolipasa A2.
Las clulas acaban muriendo como consecuencia de la necrosis y
apoptosis.

2. FASE DE EXTENSIN
Se produce vasoconstriccin renal que mantiene la hipoxia e
inflamacin, sobre todo a nivel de la unin corticomedular, donde se
produce disfuncin endotelial con adhesin leucocitaria.
3. FASE DE MANTENIMIENTO
Persiste la vasoconstriccin intrarrenal y la isquemia medular, con la
consiguiente reduccin del filtrado glomerular. La isquemia y la
accin de las nefrotoxinas producen una disminucin de la
permeabilidad y la superficie de la membrana glomerular,
produciendo as un descenso del coeficiente de ultrafiltracin y la
tasa de filtracin glomerular.
La necrosis y exfoliacin del epitelio tubular junto con la protena de
Tamm-Horsfall (secretada en la porcin ascendente del asa de Henle),
dan lugar a la formacin de cilindros celulares que obstruyen la luz
tubular. Esta situacin aumenta la presin hidrosttica intratubular y
del espacio de Bowman, lo que disminuye la filtracin glomerular.
Como consecuencia del dao del epitelio tubular, se produce el paso
de parte del ultrafiltrado hacia el espacio intersticial, generando un
edema intersticial que es drenado por los vasos linfticos y capilares.

El dao de las clulas endoteliales de los capilares peritubulares

produce un desequilibrio entre la produccin de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras a favor de stas ltimas, lo que
conduce a una situacin de vasoconstriccin, hipoperfusin y
expresin de molculas de adhesin que, junto con las citocinas
proinflamatorias y quimiotcticas producidas por el epitelio tubular
isqumico, contribuyen a la infiltracin leucocitaria. A su vez, los
leucocitos liberan citocinas citotxicas, especies reactivas de oxgeno
y enzimas proteolticas que lesionan las clulas tubulares.
Como consecuencia de lo anterior, aparece:
Oliguria.
[Na+]urinario elevada.

Urea plasmtica
Creatinina plasmtica

< 10

El rin pierde la capacidad de concentrar y diluir la orina

(estenuria), con lo que es incapaz de alcanzar la mxima
concentracin (hipostenuria). Si el dao avanza, el rin
dejar de concentrar el plasma y la osmolaridad urinaria se
igualar a la plasmtica (isostenuria).
Aumento de la urea y creatinina en plasma.
Redistribucin del flujo desde la corteza a la mdula debido a
la isquemia.
Como las nefronas medulares absorben Na+:
- Aumenta [Na+] en las clulas de la mcula densa
Vasoconstriccin
arteriolas
aferentes
(feedback
glomerulotubular) Reduccin filtracin glomerular e
isquemia.
- Aumento [renina] en clulas yuxtaglomerulares
Aumento produccin angiotensina Vasoconstriccin
arteriolas aferentes Reduccin filtracin glomerular e
isquemia.
- El sedimento urinario muestra proteinuria moderada,
clulas tubulares renales, cilindros granulosos y
hemates o cilindros hemticos.

4. FASE DE RECUPERACIN
Se produce la resolucin de las alteraciones previas con recuperacin
paulatina de la funcin renal y regeneracin de las clulas del epitelio
tubular daado. Se cree que en este proceso intervienen varios
factores de crecimiento.
Cuando se recupera el asa de Henle, se logra eliminar el Na + al
intersticio; la disminucin de la secrecin de renina y de la produccin
de angiotensina permite la dilatacin de las arteriolas aferente y
eferente de los glomrulos. No obstante, durante algn tiempo. Los
tbulos distales y colectores permanecen insensibles a la ADH y la
orina es abundante y poco densa (hipostenrica).

MANIFESTACIONES CLNICAS EN AL IRA

EVALUACIN DEL PACIENTE CON IRA

ANAMNESIS
La historia clnica ir enfocada a detectar situaciones que han podido
precipitar la IRA (VER SI ALGUIEN LAS ENUMERA)
EXPLORACIN FSICA
signos de deplecin de volumen: prdida de peso, hipotensin
postural, disminucin de la turgencia cutnea, signo del pliegue,
sequedad de mucosas
signos de sangrado: tacto rectal en busca de melenas (tambin nos
informa del tamao de la prstata), presencia de equimosis o
petequias que sugieran trastornos de la coagulacin, lesiones
cutneas orientativas de procesos sistmicos alrgicos
signos de insuficiencia cardiaca o hepatopata avanzada con ascitis y
edemas

Si en la palpacin abdominal encontramos globo vesical debemos

descartar la existencia de una obstruccin urinaria.
En ocasiones podemos palpar los riones o detectar la presencia de
masas plvicas.
LABORATORIO DE BIOQUMICA

ESTUDIOS RADIOLGICOS

Radiografa simple de abdomen:

Para ver el tamao de los riones

- disminuidos insuficiencia renal crnica
- normales o grandes proceso agudo
Buscar tambin calcificaciones renales de la va urinaria o de las arterias
renales.
Ecografa renal:
Para ver tamao y contorno de los riones y la vejiga; y la existencia de
dilataciones u obstrucciones de la va excretora.
TC sin contraste y RNM:
Diagnstico de uropata obstructiva.

La angiorresonancia es til para valorar una enfermedad vascular renal.

Angiografa renal convencional o con sustraccin digital:
Para evaluar probables causas vasculares de IRA.
OTROS ESTUDIOS
Gammagrafa renal:
Como la angiografa, til para el diagnstico de procesos vasculares.
Citoscopia:
Para diagnstico etiolgico de una IRA postrenal
Biopsia renal:
Para esclarecer las causas renales de IRA

PATOLOGA GENERAL DE LAS

ENFERMEDADES DE LAS VAS
URINARIAS Y LA VEJIGA.
RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El tracto urinario inferior, formado por la vejiga, la uretra y las estructuras
adyacentes tiene como misin almacenar y evacuar la orina. Es un proceso
en el que participan el sistema nervioso autnomo y el somtico.

Existen tres ncleos con fibras

aferentes y eferentes encargados de
controlar la miccin: el ncleo
simptico, el ncleo parasimptico y
el ncleo somtico.
Los nervios plvicos e hipogstricos,
mediante
fibras
simpticas
y
parasimpticas, inervan el detrusor,
el esfnter interno liso y msculo del
trgono y la uretra proximal.
El
nervio
pudendo
mediante
inervacin
somtica
inerva
el
msculo estriado perineal y el
esfnter estriado.

La miccin es un acto reflejo pero regulado por la voluntad. Cuando se

acumulan unos 200-300 ml de orina en la vejiga se desencadena un
estmulo parasimptico que conlleva la contraccin del msculo detrusor
vesical y la relajacin del esfnter interno.
El rea 4 de la corteza cerebral y algunos ncleos hipotalmicos regulan el
control voluntario de este reflejo (que madura a los 2-3 aos de edad),
mediante la contraccin-relajacin del nervio pudendo externo.

MANIFESTACIONES CLNICAS
DOLOR

Alto o clico nefrtico: se debe a la dilatacin aguda del urter por

encima de una obstruccin de la va urinaria. Causas: litiasis,
cogulos u otros elementos formes. El dolor es intenso, de carcter
clico, que se irradia hacia los genitales por los flancos.

Bajo o disuria: consiste en la miccin dolorosa, con sensacin de

ardor, y que suele ir acompaada de tenesmo (necesidad de orinar
aun habiendo acabado de orinar). Causas: infecciones, litiasis y
carcinoma vesical.

POLAQUIURIA
Es el aumento de la frecuencia de las micciones, que en general son de
escaso volumen. Se debe a:
-

Disminucin de la capacidad vesical.

Obstruccin urinaria infravesical (como en el adenoma de prstata).
Infecciones (cistitis).
Litiasis.

NICTURIA
Consiste en la interrupcin del sueo por el deseo de orinar. Tiene las
mismas causas que la polaquiuria pero adems se aaden el aumento del
volumen de la diuresis (poliuria) y la redistribucin de edemas.
URGENCIA MICCIONAL
Es el deseo imperioso de orinar. Est producido por inflamacin del tracto
urinario inferior como cistitis y en las enfermedades prostticas.
SNTOMAS OBSTRUCTIVOS
Los principales son: dificultad o la fuerza en el inicio de la miccin,
disminucin del calibre o la fuerza del chorro urinario, miccin intermitente,
interrupcin del chorro y goteo postmiccional.
INCONTINENCIA URINARIA
Consiste en la prdida involuntaria de orina. Se produce por alteraciones en
las fases de llenado y/o de vaciado vesical.
Disfuncin en la fase de llenado
-

De urgencia, cuando hay necesidad imperiosa de orinar. Se

produce por hiperactividad del detrusor o por hipersensibilidad de
la mucosa vesical, as como por causas neurolgicas.
De esfuerzo, tras ejercicio fsico o aumento de la presin
intraabdominal (tos, risa).
Por rebosamiento, por hiperdistencin vesical.

Disfuncin en la fase de vaciado

-

Detrusor acontrctil, cuando no se puede contraer despus de

llenada la vejiga. Se produce por lesiones medulares.
Obstruccin mecnica infravesical o hiperactividad esfinteriana.

Disinergia detrusoesfinteriana, con vejiga que almacena gran

cantidad de orina y dificultad en la relajacin del esfnter, puede
complicarse con reflujo vesicoureteral.

VEJIGA NEURGENA
Trmino clnico que designa las alteraciones de las funciones que
intervienen en el control de la miccin.
ENURESIS
Es la incontinencia que aparece despus de los 3-4 aos de edad. Suele
tener un origen psicgeno, sobre todo cuando es nocturna.
RETENCIN URINARIA
Es la incapacidad para vaciar completamente la vejiga urinaria. Cuando es
total aparece anuria y cuando es parcial se acumula orina progresivamente
en la vejiga dando lugar al llamado globo vesical. Cuando la retencin
crnica hace que la vejiga alcance una determinada presin, puede
aparecer incontinencia de rebosamiento.
REFLUJO VESICOURETERAL
Consiste en la fuga de orina de forma retrgrada desde la vejiga hacia los
urteres y la pelvis renal durante la miccin. Puede estar provocado por la
alteracin congnita de la unin ureterovesical o por la desestructuracin
vesical (microvejiga, obstrucciones).
Es causa de infecciones urinarias repetidas y de pielonefritis crnica.
UROPATA OBSTRUCTIVA
Se define como la detencin del flujo urinario en las vas por obstruccin.
Las causas pueden ser orgnicas (clculos, tumores, malformaciones
congnitas, hipertrofia prosttica) y funcionales, por trastornos en el
vaciamiento vesical.
Las consecuencias clnicas de la uropata son: disminucin de la capacidad
de concentracin urinaria, disminucin de la capacidad de acidificacin
urinaria, fibrosis intersticial crnica progresiva (con desarrollo de
insuficiencia renal crnica) y atrofia renal.

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIN DE LAS

VAS URINARIAS

Para comenzar, debemos realizar una historia clnica completa haciendo

especial nfasis a los aparatos renal y neurolgico. A continuacin, haremos
una exploracin fsica general, prestando especial atencin al abdomen,
en busca del globo vesical. Se debe hacer un tacto rectal y en el caso de las
mujeres una exploracin plvica buscando masas que compriman la va
urinaria. En cuanto a la exploracin neurolgica centrarse en la relacionada
con el ciclo miccional, sensibilidad y reflejos.
Las pruebas de laboratorio incluiran determinacin de urea y creatinina
en suero, sedimento urinario y cultivo de orina en caso de sospecha de
infeccin.
El sondaje vesical se utiliza en algunas ocasiones para valorar el contenido
de la vejiga y el residuo postmiccional.
Como pruebas de imagen: Rx simple de abdomen (litiasis), ecografa renal
y plvica (prueba de referencia debido a su alta sensibilidad y especificidad
+ baja radiacin), urografa intravenosa (menos utilizada por el riesgo que
comporta el contraste intravenoso. Si se utiliza la pielografa retrgrada
inyectando el contraste en los urteres y es til para localizar la naturaleza
de lesiones), TC (localizacin y naturaleza de una obstruccin), RM y
cistouretrografa miccional seriada (valora tracto urinario inferior).
La exploracin urodinmica incluye la uroflujometra (Vol. Orina tiempo)
y la cistomanometra (Pintravesical mediante un catter vesical y P intrabdominal
mediante un catter rectal).

LITIASIS RENAL
La precipitacin de sustancias que normalmente son eliminadas por la orina
nos origina cuerpos cristalizados que son transportados por el sistema
colector de la va urinaria y nos pueden producir patologa de naturaleza
obstructiva. Algunos clculos pueden formarse en la vejiga.
El 80% de los clculos estn compuestos de oxalacetato clcico (o menos
frecuentemente de fosfato clcico), mientras que el 20% restante lo
componen los de cido rico, cistina y estruvita. Los hay mixtos.
PATOGENIA
Por un aumento de la concentracin de las sales, stas precipitan formando
el ncleo de lo que ser el clculo. Otros factores seran el descenso de
sustancias inhibidoras (citrato) o el aumento de sustancias promotoras
(sustancia A y prots. cidas). Sobre ese ncleo se van aadiendo cristales
cuya naturaleza depende del pH: El cido favorece precipitacin de cido
rico y cistina, y el alcalino de fosfato.
[Escanear bien tabla de factores predisponentes]

SNTOMAS
El cuadro caracterstico de los clculos renales es el clico nefrtico o
renoureteral. Se produce cuando el clculo se mueve de la zona de
formacin y sigue el flujo urinario hasta una zona del tracto urinario donde
queda anclado impidiendo el flujo de orina. Se manifiesta como dolor
lumbar en la regin del rin afecto, de intensidad creciente en horas,
irradiado por el trayecto ureteral y hacia la zona genital. Suele acompaarse
de sudoracin, palidez, ansiedad, vmitos e ilio paraltico, y tambin de
sntomas urinarios, como disuria, poliaquiuria y tenesmo. Los sntomas
ceden con la expulsin del clculo.
En algunos casos la litiasis es asintomtica o solo aparece hematuria. En
otras ocasiones, menos frecuentes, se manifiesta como dolor lumbar leve, o
se descubre en el estudio de una infeccin urinaria o de un modo incidental.
Las complicaciones ms comunes son la obstruccin urinaria y la infeccin
que puede dar lugar a una sepsis o evolucionar a pionefrosis, perinefritis o
abceso perirrenal, o pielonefritis xantogranulomatosa en pacientes con
litiasis coraliforme.
Los cuadro de nefrolitiasis de repeticin o persistentes pueden dar lugar a
pielonefritis crnica y nefritis tubulointersticial crnica, con deterioro de la
funcin renal a lo largo de aos y que puede evolucionar a IRC terminal.

DIAGNSTICO
Anamnesis
Antecedentes familiares, historia previa de clicos renales o presencia de
factores favorecedores de litiasis urinaria (dieta, ingesta de lquidos,
anomalas anatmicas renales o ureterales).
Exploracin fsica

Durante el episodio el paciente presenta inquietud, sudoracin y

palidez.
La puo-percusin del lado afecto resulta dolorosa.
Importante medir las constantes vitales para descartar
complicaciones como infeccin o sepsis.

Pruebas de laboratorio

Hemograma: presencia de infeccin subyacente (leucocitosis y

neutrofilia).
Coagulacin: alteracin orienta a presencia de sepsis urinaria.
Bioqumica: urea y creatinina (funcin renal) y sodio y potasio.
Anlisis de orina: pH, deteccin de hemates y leucocitos (tira
reactiva) y sedimento urinario (cristales, hemates, leucocitos y
bacterias).

Cultivo de orina: recoger en asepsia antes de iniciar el tratamiento

antibitico.
Anlisis morfoconstituciona: tcnicas cristalogrficas o
espectroscopa de infrarrojos.

La realizacin de un estudio metablico est indicado en pacientes menores

de 30 aos, monorrenos, con historia familiar de litiasis o si hallramos
cristales en el sedimento.
Se debe realizar al menos tres semanas despus del episodio agudo,
incluyendo tambin el anlisis rutinario de orina, cuantificacin de
creatinina, cido rico, calcio, fosfato, oxalacetato, citrato y cistina en orina
de 24 horas. La determinacin de la PTH necesaria si sospechamos de
hiperparatiroidismo primario.
Pruebas de imagen

Rx. simple de abdomen: deteccin de clculos radiopacos

(clcicos) y definir morfologa, tamao, localizacin y nmero.
(Sencilla y rpida).
Ecografa abdominal: Litiasis de pequeo tamao (<2mm) y
radiotransparentes (cistina, cido rico) y observacin de algunas
anomalas anatmicas o complicaciones (obstruccin o abcesos). (no
visualiza clculos en urteres si no hay dilatacin).
Urografa intravenosa: visualizacin de clculos radiotransparentes
y evaluar la morfologa y la funcin renal y del tracto urinario
(dilataciones).
TAC helicoidal sin contraste: sencillo y rpido. Permite un estudio
ms completo y de mayor resolucin que la urografa intravenosa.
Localiza clculos (radiopacos y radiotransparentes) y su repercusin
sobre el tracto urinario.

Otras exploraciones: Uretrocistografa retrgrada y uropielografa

ascendente o descendente indicadas en casos de dudas, clculos
radiotransparentes o alergia a contraste yodado.