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SO PAULO
2012
SO PAULO
2012
So Paulo,
______________________________
Assinatura do autor
______________________________
E-mail do autor
_______________________
Assinatura do residente
Trabalho de Concluso de
Curso apresentado Comisso de
Residncia Mdica do Hospital do
Servidor Pblico Municipal, para
BANCA EXAMINADORA:
1______________________________________
NOME / INSTITUIO
2______________________________________
NOME / INSTITUIO
3____________________________________
NOME / INSTITUIO
AGRADECIMENTO
RESUMO
A perda de protena na urina um grande problema para a nefrologia infantil por se tratar
de um sinal importante e precoce de disfuno renal. A presena de proteinria identifica um
grupo de pacientes com um risco superior de progresso para doena renal. Apesar dos vrios
estudos para melhor compreender a patogenia da proteinria, pouco ainda se sabe sobre a
mesma. A presena de protena em urina de crianas assintomticas um achado frequente na
pediatria e pode ser transitria ou persistente, a primeira uma condio benigna que no
requer maiores investigaes e pode estar presente em situaes como febre, atividade fsica
intensa e estresse, enquanto que a segunda pode ser o primeiro sinal de uma nefropatia
incipiente e progredir para insuficincia renal.
ABSTRACT
The finding of protein in the urine is an important problem in pediatric nephrology since it
might be an early and important sign of renal dysfunction. The presence of proteinuria
identifies a group of patients with an increased risk of progression to rena l disease. Despite
the numerous studies done to help understand the pathogenesis of proteinuria, little is known
about it. The detection of protein in the urine of asymptomatic children is frequently seen in
pediatrics, and can be transient or permanent. The former is a benign condition that does not
require further investigation and can be present in situations like stress, strenuous physical
activity or fever. The latter may represent the first sign of an incipient nephropathy with
progression to renal failure.
SUMRIO
1. INTRODUO ........................................................................................................ 1
2. OBJETIVO ............................................................................................................... 2
3. MATERIAIS E MTODOS..................................................................................... 3
4. DISCUSSO ............................................................................................................ 3
4.1.
DEFINIO ......................................................................................................... 3
4.2.
DETECO ......................................................................................................... 4
4.3.
4.4.
CLASSIFICAO ............................................................................................. 11
4.5.
4.6.
4.7.
4.8.
4.9.
4.10.
TRATAMENTO ............................................................................................. 17
5. CONCLUSO ........................................................................................................ 18
6. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ................................................................... 19
1. INTRODUO
2. OBJETIVO
A proteinria um achado frequente na pediatria e apesar de poder se tratar de
condio totalmente benigna tambm um importante marcador de leso renal inicial,
estando associada em alguns casos progresso para insuficincia renal. Devido grande
importncia desta alterao o presente trabalho visa revisar os principais aspectos envolvidos
na proteinria, desde seus fatores causais melhor forma de conduzi- la.
3. MATERIAIS E MTODOS
O atual trabalho foi escrito com embasamento terico atravs de pesquisa de artigos
mdicos cientficos, buscados na internet, em algumas bibliotecas mdicas virtuais que
possuem bibliografias reconhecidas internacionalmente como o pubmed, uptodate, Pediatric
Nephrology, Pediatrics in Review, Cleveland Clinic Journal of Medicine, acerca da
proteinria. Alm disso, dois livros foram consultados, sendo um o Tratado de Pediatria
(Nelson) e o outro Nefrologia para Pediatras (livro).
4. DISCUSSO
4.1.
DEFINIO
4.2. DETECO
Negativo
Trao
15 30 mg/dL
30 100 mg/dL
++
+++
++++
Ausente
Traos
Turvao leve
(1 10 mg/dL)
++
+++
++++
Os processos
maiores tem
um abundante citoesqueleto
composto
organizada por fibrilas formando uma pequena malha de filtro. Os principais componentes da
membrana basal glomerular so colgeno tipo IV, laminina, nidognio, sulfato heparan de
proteoglicanos. O principal sulfato heparan de proteoglicanos o perlecan, responsvel pela
grande carga negativa da membrana.
Em 1998 Kestil et al. (6) descobriram um novo gene (NPHS1) responsvel pela
Sndrome Nefrtica congnita tipo Finlndes (CNF). CNF uma desordem autossmica
recessiva com proteinria inclusive intra-tero causando sndrome nefrtica severa antes do
nascimento. O NPHS1 codifica a nefrina, uma protena de adeso da famlia das
imunoglobulinas que sintetizada pelos podcitos glomerulares, e localiza-se no diafragma
de fenda de acordo com o modelo em zper.
Em rins com CNF e grande mutao NPHS1 nenhuma nefrina expressa e a imagem
microscopia eletrnica mostra ausncia do filamento do diafragma de fenda. A deficincia
de nefrina levou camundongos proteinria plasmtica macia enquanto que defeitos
genticos na membrana basal glomerular causaram perdas urinrias proteicas insidiosas,
mostrando que o diafragma de fenda mais importante do que a membrana basal glomerular
para a seletividade da barreira glomerular. Estudos realizados por especialistas em medicina
fetal mostraram que durante a glomerulognese a maturao final do diafragma de fenda no
ocorreria sem nefrina (6).
Logo aps essa descoberta, Boute et al. (7) encontraram mutaes em outro gene,
NPHS2, responsvel por uma forma familiar recessiva de glomeruloesclerose focal segmentar
(GESF). O NPHS2 codifica a podocina, que integrada protena de membrana 42-kDa e se
localiza no stio de insero da fenda do diafragma que se liga cauda citoplasmtica da
nefrina bem como duas outras protenas podocitrias (CD2AP e Neph 1). Os estudos
genticos demonstraram que mutaes no gene da podocina podem ser responsveis por casos
espordicos de GESF classificada como adquirida anteriormente. Outros trabalhos
perceberam que uma mutao especfica no NPHS2 responsvel por casos d e sndrome
nefrtica resistente ao uso de corticosteroides.
Defeitos na nefrina e Neph-1, que so essenciais ao citoesqueleto estrutural do
diafragma de fenda, causam proteinria macia logo aps o nascimento, enquanto que
defeitos na CD2AP, podocina e alfa-4-actina levam uma proteinria modesta mais
tardiamente (6).
A maioria dos pacientes com nefropatia por doena glomerular primria apresenta
tambm leso tubulointersticial associada, provavelmente porque h um aumento de
9
importante lembrar que diversos fatores podem provocar uma excreo urinria
proteica transitria. Dentre eles esto atividade fsica, estresse emocional, temperaturas muito
baixas, administrao de adrenalina, cirurgia abdominal, insuficincia cardaca congestiva,
infeco do trato urinrio, doena febril aguda.
Anti- inflamatrios no esteroidais (AINES) e os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) podem causar proteinria reversvel, mas s vezes levam proteinria
persistente secundria nefrite tubulointersticial. Ao mesmo tempo esses medicamentos alm
dos bloqueadores dos receptores de angiotensina podem levar diminuio da proteinria.
A obesidade central tambm est relacionada perda de protena pela urina, o
mecanismo ainda no est bem estabelecido, mas apresenta boa resposta perda ponderal e ao
uso de IECA.
10
4.4.CLASSIFICAO
No Patolgica
Transitria
Febre
Estresse emocional
Frio extremo
Adrenalina
Cirurgia abdominal
Insuficincia Cardaca Congestiva
Postural (Ortosttica)
Persistente benigna (espordica ou familiar)
Patolgica (Persistente)
Tubular
Glomerular
Hereditria
Cistinose
Doena de Wilson
Acidose tubular renal proximal
Galactosemia
Sndrome de Lowe
Adquirida
Antibiticos
Nefrite intersticial
Necrose tubular aguda
Doenas csticas
Intoxicao por metal pesado
Sndrome nefrtica
Doena por leso mnima
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Glomeruloesclerose focal e segmentar
Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Glomerulonefrite
Tumores
Drogas
Alteraes estruturais congnitas e adquiridas do trato urinrio
Hidronefrose
Doenas policsticas
Hipoplasia renal
Displasia renal
Nefropatia por refluxo
11
4.5.PROTEINRIA TRANSITRIA
4.6.PROTEINRIA PERSISTENTE
4.7.PROTEINRIA NO PATOLGICA
12
14
Trao
1
* 0,2 e
Urina I alterada
* > 0,2 ou
Urina I alterada
AVALIAO POSTERIOR:
Histria (medicao, histria familiar);
Exame fsico (incluindo PA);
Exames laboratoriais (uria, creatinina,
eletrlitos, colesterol e albumina);
- Considerar tambm (quando for
apropriado):
Ultrassonografia renal;
C3, C4, CH50, FAN;
Sorologias para hepatites B e C;
Teste para HIV;
Encaminhar ao nefrologista
que dever considerar bipsia
renal e definir a conduta
adequada de acordo com os
achados
* Protena (mg) / creatinina (mg)
16
4.10.
TRATAMENTO
O tratamento da proteinria dever ser institudo de acordo com sua causa, porm
algumas orientaes no especficas sero comentadas adiante.
Estudos recentes
17
5. CONCLUSO
18
6. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
2. Kashif, W.; Siddiqi, N.; Dincer, H. E.; Dincer, A. P.; Hirsch S. Proteinuria: How to
evaluate an important finding. Clevelan Clinic Journal of Medicine, v.70, n.6, jun.
2003.
5. Hogg, R. J.; Portman, R. J.; Milliner, D.; Lemley, K. V.; Eddy, A.; Ingelfinger, J.
Evaluation and Manage ment of Proteinuria and Nephrotic Syndrome in
Children: Recommendations from a Pediatric Nephrology Panel Established at
the National Kidney Foundation Conference on Proteinuria, Albuminuria, Risk,
Assesment, Detection, and Elimination (PARADE). Pediatrics, v.105, n.6, Jun.
2000.
8.
19
Revista Nefrologia,
9. Cavalcante, C. Z.
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