Artculo de Revisin

Reflejo Vaso-Vagal
Dr. Roberto Cisneros-Corral

Neuroanestesilogo
Servicios Profesionales de Anestesiologa y Medicina del Dolor
Tijuana B.C., Mxico
rcisneros@anestesia-dolor.org

Resumen
La depresin cardiovascular refleja con vasodilatacin y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como
sncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y sncope neurocardiognico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epnimo
para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensin arterial y apnea que se presenta despus
de la inyeccin del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt
en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y est mediada por los
centros neurales medulares que controlan la respiracin, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios
de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presin arterial cambian a la activacin parasimptica
e inhibicin simptica produciendo hipotensin arterial que puede ser severa. Esta alteracin hemodinmica es
disparada por un reducido retorno venoso al corazn, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo
ms probable es que sea mediado por va neural aferente desde el corazn y tambin por varios barorreceptores
no cardiacos que se activan en forma paradjica. Esta respuesta tambin puede suceder durante la hemorragia, la
anestesia regional, la compresin supina de la vena cava o en combinacin. El manejo consiste en el restablecimiento
inmediato del retorno venoso, al igual que la correccin del volumen circulante. La efedrina es el frmaco de
eleccin debido a sus acciones sobre el lecho vascular perifrico y sobre el corazn. La adrenalina debe de usarse
tempranamente cuando hay paro cardiaco.
Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope,
the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple
response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental
animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad
depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart
rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to
parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic
alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear.
Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may
become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava
compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction
the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral
blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest.
Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introduccin

a idea de que los reflejos los reflejos originados

en el corazn y que participan de manera
significativa en la fisiologa, se origin desde
1860. Desde la dcada de los 1950 estos reflejos y en
particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron
como curiosidades farmacolgicas. La existencia del

Anestesia en Mxico 2009;21(1): 26-34

reflejo de Bezold-Jarisch tom importancia con el uso clnico

de los alcaloides derivados del veratrum como agentes
antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que
la aplicacin intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba
un reflejo el cual desencadenaba una sbita disminucin de
la presin arterial y de la frecuencia cardaca asociadas con
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apnea. Este reflejo, que inicialmente se defini como reflejo

de Bezold, se conoce actualmente por las investigaciones
realizadas en la dcada de 1930 por Jarisch y su grupo, como
reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes.
Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiognico incluye
la clsica triada de bradicardia, vasodilatacin e hipotensin
arterial.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiolgicos
inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos
cardiacos a travs de diversos estmulos y mecanismos,
incrementan la actividad del sistema parasimptico, inhiben
el sistema simptico y as se facilitan las respuestas vagales.
La literatura anestesiolgica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos
pacientes durante el uso de tcnicas anestsicas regionales.

Sistema nervioso autnomo

El sistema nervioso autnomo (SNA) regula la homeostasis
va dos importantes divisiones: la simptica y la parasimptica.
Ambos sistemas inervan muchos de los rganos de nuestra
economa y actan en oposicin uno con otro para as, de
manera equilibrada, mantener la fisiologa normal y que
incluyen la presin arterial, niveles de oxigeno en sangre y de
nutrientes. Los efectos de estos sistemas son numerosos. La
estimulacin de la divisin simptica prepara al organismo
para situaciones de estrs, de defensa o de escape. La
noradrenalina y la adrenalina representan los principales
neurotransmisores del sistema y simptico a nivel sinptico.
Su activacin incluyen incremento en la frecuencia cardiaca
(aumento de la automaticidad del seno auricular (SA),
aumento de la conduccin elctrica del seno A-V, del sistema
de Purkinje) y de la contractibilidad del msculo ventricular
y presin arterial, constriccin de los vasos sanguneos
desviando la sangre hacia el corazn, cerebro y msculos,

para con stas y otras acciones preparar al organismo para

las actividades cotidianas (noradrenalina), y tambin para
situaciones de alto extremo. El sistema parasimptico (SPS)
inhibe al corazn, y sus principales neurotransmisores a nivel
sinptico los representan la acetilcolina y la serotonina. Est
relacionado con todas las respuestas internas asociadas con
el estado de reposo y la digestin, por esto disminuye la
actividad simptica (bradicardia) e incrementa la actividad
digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio
venoso esplnico (robo venoso) y disminuye las resistencias
perifricas arteriales (hipotensin arterial), para a travs de
la digestin acumular de manera eficiente los nutrientes
requeridos para proveer de la energa necesaria para el
funcionamiento homeosttico de nuestro organismo y
adems en ocasiones muy especficas, poder hacer frente a
situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro
la vida (respuesta adrenrgica).
Despus de mencionar estos conceptos bsicos, se puede
deducir que cuando se habla de actividad simptica, se
refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante
nuestras actividades cotidianas, por lo que desde el punto
de vista semntico, el sistema simptico deber ser definido
como sistema noradrenrgico. Las respuestas autnomas
de defensa y escape o de situaciones extremas de estrs
emocional, fsico o ambiental por mencionar algunos, estn
gobernados por el sistema adrenrgico, principalmente por
el neurotransmisor adrenalina, por lo que un estado de estrs
continuo y sostenido, si no existiese un buen equilibrio del
SNA, conducir a la hipertensin arterial, a la isquemia o
infarto del miocardio y otras complicaciones sistmicas an
en sujetos jvenes y sanos.
El trmino vasovagal implica la participacin de una
respuesta tnica vascular disminuida reflejada en la falla
de las resistencias vasculares perifricas, manifestada por la
hipotensin arterial. El sufijo vagal, denota la participacin

Tabla 1. Reflejos cardiovasculares ms importantes1

Epnimos
Receptores/Inervacin aferente

Efectos

Receptores de alta presin

Reflejo barorreceptor

Receptores de estiramiento en la pared de las

arterias, cartida y cuerpo artico. Conducen
aferencias del nervio de Hering y del nervio
vago

Receptores de baja presin

Receptores auriculares de
estrechamiento
Reflejo de Bainbridge o auricular

Receptores auriculares de estrechamiento

sensibles al volumen sanguneo
Seales aferentes trasmitidas por el nervio vago
hacia la protuberancia

Receptores auriculares de
estrechamiento

Receptores cardio inhibidores tipo

reflejo de Bezold-Jarisch

Los receptores de estrechamiento del

endocardio y de la aurcula liberan factor
auricular natriurtico, inhiben la liberacin
de hormona antidiurtica de la pituitaria y
disminuyen la liberacin de renina.

Su estimulacin resulta en incremento del disparo de

las ramas aferentes con un aumento en las eferencias
vagales y disminucin de la actividad eferente
simptica.
Bradicardia, hipotensin, inotropismo negativo y
disminucin de la RVP
La activacin de estos receptores estimula va
aumento del volumen sanguneo la frecuencia y
presumiblemente el inotropismo
Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre
que retorna al corazn.
Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la
natriuresis.

Receptores mecano y quimiosensitivos de la

pared ventricular
Seales aferentes nerviosas vas fibras tipo C,
componentes del nervio vago

Mantenimiento de la inhibicin tnica de los centros

vasomotores protuberanciales. Su activacin disminuye
el flujo simptico y se acompaa de bradicardia,
vasodilatacin perifrica e hipotensin arterial

Federacin Mexicana de Colegios de Anestesiologa, A.C.

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del sistema parasimptico y la bradicardia representa su

activacin.
La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente
de la hipotensin arterial ocasionada por el secuestro
perifrico por prdida del tono simptico y la bradicardia por
estimulacin vagal refleja, iniciada por el incremento en la
fuerza de contraccin (inotropismo positivo) de las paredes
auricular derecha y ventricular izquierda. Estas respuestas
vaso-vagales, manifiestan la activacin y desbalance
del sistema neural autnomo, resultando con un sbito
incremento por estimulacin parasimptica de las eferencias
vagales protuberanciales, que dan como resultado en
la disminucin o prdida de la actividad simptica con
la cada del retorno venoso a las cavidades cardacas, y
por consecuencia cada del gasto cardaco a causa de la
disminucin de las resistencias arteriolares y capilares (RVP)
y del secuestro sanguneo venoso y arterial del sistema
circulatorio esplcnico (aumenta la capacitancia venosa).

Sistema circulatorio venoso esplcnico

Los siguientes parmetros fisiolgicos de la circulacin
esplcnica denotan la importancia de la distribucin
venosa en este sistema, y la importancia significativa en la
conservacin de la pre-carga:2
1. El sistema venoso es 30 veces ms distensible
(capacitancia) en relacin al arterial y es considerado
junto con la circulacin cutnea, el mayor reservorio
sanguneo del volumen total circulatorio. Este
parmetro hemodinmico se observa claramente
durante la gestacin (aumenta la capacitancia
venosa).
2. Este sistema posee una alta densidad de receptores
alfa1 y alfa2 adrenrgicos y por esto es ms sensible
a su estimulacin.
3. El sistema circulatorio esplcnico recibe el 20% del
volumen total sanguneo circulatorio (1,400 mL en
un sujeto de 70 kg.).
4. A este sistema le corresponde el 20% del gasto
cardaco.
5. Las venas de los miembros inferiores son menos
complacientes en relacin a las venas esplcnicas,
por lo que las extremidades inferiores representan un
reservorio mnimo (200-300 mL aproximadamente)
del volumen sanguneo venoso.
Estos parmetros fisiolgicos y otros ms se deben tener
muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial
debido a que de la extensin del bloqueo simptico preganglionar y de las condiciones hemodinmicas previas
del paciente (vagotonismo, deshidratacin, anemia crnica,
hipovolemia, embarazo o patologa abdominal que
obstruyan la pre-carga), depender la magnitud de la cada
de la presin arterial por disminucin del tono simptico y el
desplome secundario del retorno venoso, lo que conducira
inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa
(neuro-cardiognica) si no se toman las medidas necesarias,
en particular en la mujer gestante.2

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Anestesia en Mxico 2009;21(1): 26-34

Regulacin de la presin arterial

La participacin de mltiples y variados sistemas, permiten el
control de la presin arterial en estado normal y patolgico.
Estos sistemas estn integrados por el flujo simptico de los
centros vasomotores medulares, es regulado estrechamente
por diferentes alteraciones y estmulos. La funcin de los
centros vasomotores consiste en activar el sistema simptico
para en condiciones normales mantener los vasos sanguneos
parcialmente contrados, lo que comnmente conocemos
como tono vasomotor. La modulacin del tono vasomotor
es un mecanismo complejo y no un simple aumento o
disminucin de su accin tnica. La regulacin intrnseca de las
arteriolas (pH, PaO2 y PaCO2), combinada con la modulacin
extrnseca vasomotora (retorno venoso, relacin volumenflujo-presin del llenado aurculo ventricular, presin intra
y extramural de la presin venosa entre otras), que estn
integradas por reflejos de mltiples sistemas (sistema
renina-aldosterona-angiotensina, etc.), que participan en el
tono vasomotor.3 Los baroreflejos, que son un mecanismo
homeosttico primario, incluyen receptores de estiramiento,
localizados en los cuerpos carotdeo y articos, en los que
sus impulsos aferentes se transportan va del nervio de
Hering y del vago hacia la mdula espinal, respectivamente.
La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa
con la elevacin de la presin arterial, resultando en la
inhibicin de la vasoconstriccin y consecuentemente con
la vasodilatacin perifrica. Otra respuesta vasomotora
es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch; los
cardio receptores mediados por ste reflejo muestran una
frecuencia de disparo muy baja de activacin en ausencia de
cualquier estmulo, y el flujo del resultado de la estimulacin
de los receptores cardacos, contribuyen a la inhibicin
tnica de los centros vasomotores. Estos receptores cuando
son excitados elctricamente, muestran incremento en
su frecuencia de disparo, resultando en la inhibicin de
los centros vasomotores, promoviendo la vasodilatacin.
Est establecido que la activacin de los receptores cardio
inhibitorios, al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch, en
conjunto con la de los receptores carotdeos y articos,
participan en la regulacin de la presin arterial de manera
complementaria, decreciendo los niveles sricos de renina y
disminuyen las resistencias vasculares mesentricas y renales.
Las diferentes posiciones modifican la presin arterial,
as la posicin erecta vs. la horizontal, afectan el sistema
hemodinmico e incluye el sistema venoso. La posicin
erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la
desviacin del volumen sanguneo de la porcin superior del
cuerpo hacia la inferior. En sujetos jvenes y sanos, el gasto
cardiaco y la presin arterial, no se ven afectados a causa
de la inmediata activacin simptica refleja, mecanismos que
mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardaco,
por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros
mediadores con actividad vasoconstrictora.
Durante el escenario anestsico, la posicin de semi-Fowler
siempre se asocia con la disminucin del gasto cardaco y la

presin arterial, por disminucin o bloqueo de los reflejos

cardio protectores en relacin a la profundidad anestsica.
En posicin de Trendelemburg la presin intra torcica
se eleva y el gasto cardiaco y la presin arterial, pueden
mantenerse o disminuir. El cambio de posicin a la supina
en el paciente anestesiado, la presin arterial y el gasto
cardaco pueden disminuir; esto puede deberse a falla para
incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar
simptico alto T3-T2, para el caso de la anestesia general,
por la profundidad de sta, as tambin por hipovolemia o
efecto adrenrgico antagonista farmacolgico.2
Existen otros tipos de reflejos, como por ejemplo un
aumento en el volumen intravenoso, el que asociado
con una distensin venosa, incrementan las resistencias
arteriales, denominado reflejo axnico simptico o tambin
reflejo venoarterial. Estos reflejos ayudan a modificar el
grado de distensin venosa: menos flujo hacia el interior de
las venas, inducen una disminucin de la presin intramural,
con disminucin del volumen circulante.2

Hipovolemia
Existe una abundante informacin relacionada con la
bradicardia como respuesta hemodinmica a la hemorragia
severa (> de 600 mL) en humanos y no an son claros los
mecanismos que la desencadenan. Se han hecho intentos
para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia
observada y presumiblemente, durante la hemorragia leve
y severa en humanos, la inhibicin vaso-motora aumentada
por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema
de barorreceptores, es liberada y manifestada con un
incremento de la presin arterial.2 (Figura 1)
Durante la hemorragia severa, la hipotensin arterial puede
ir acompaada de bradicardia severa, y una respuesta
paradjica, pudiera explicar esta respuesta vagal. Durante la

Figura 2. Activacin del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia

severa. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad
de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del
reflejo de Bezold-Jarisch, lo que permite incrementar la presin
arterial.1

hemorragia profunda, la disminucin de la actividad de los

receptores cardioinhibidores (desinhibicin vaso-motora),
no ocurre y en lugar de ello, se incrementa la actividad de los
radiorreceptores, inhibiendo el flujo vaso-motor, liberando la
bradicardia. (Figura 2)
En modelo animal con gatos, se ha observado un
aumento en la frecuencia de disparo de los receptores
cardioinhibitorios, acompaada de una vigorosa contraccin
del msculo cardiaco en un relativamente ventrculo vaco,
respuesta muscular que puede activar las fibras cardacas
aferentes vagales, las que conducen a la bradicardia,
vasodilatacin e hipotensin arterial.2 En humanos una
sbita disminucin de las resistencias vasculares perifricas,
acopladas a la disminucin del retorno venoso, induciran
la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades
cardacas. Estas observaciones hacen pensar que los
receptores cardioinhibitorios, pueden ser activados durante
la hemorragia severa.

Vas nerviosas vagales

Figura 1. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo

de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actan en forma sinrgica
y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultnea de los
barorreceptores, permitiendo as la elevacin de la presin arterial.1

Dos diferentes vas neurales vagales se encuentran

involucradas en el desequilibrio del sistema autnomo;
una se origina a nivel hipotalmico y tallo cerebral y otra a
nivel cardiaco. La activacin hipotalmica directa va neurohormonal, con inhibicin de origen vagal de la liberacin de
la noradrenalina de los centros cardiacos, reflejan la actividad
del sistema parasimptico colinrgico muscarnico y del
sistema serotoninrgico (receptores 5-H3). La activacin de
los ncleos dorsal del nervio vago, localizado en la pared
del piso del 4 ventrculo y del ncleo del tracto solitario
del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial,
es transportada a travs de fibras amielnicas tipo C (75%) y
tipo delta (25%).2
Las aferencias cardacas vagales se originan en los mecano
receptores localizados en el seno y arco carotdeos, en la
unin de la vena cava con la aurcula derecha, en el endocardio
Federacin Mexicana de Colegios de Anestesiologa, A.C.

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de la misma cavidad, as mismo, en la cara postero inferior

del ventrculo izquierdo. La activacin de estos mecano
receptores, se explican por la cada de la precarga de
cualquier origen, lo que induce que las paredes de la cava,
a nivel artico y de las cavidades cardacas, desencadenen
un fenmeno de arrugamiento de las mismas, ocasionado
por una disminucin del volumen sanguneo circulante,
activando las vas vagales aferentes, a travs de los citados
receptores. Este fenmeno, al menos en teora, explica el
origen de la respuesta vagal.
Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno
carotdeo ascienden a travs del nervio glosofarngeo y
terminan en el ncleo del tracto solitario del nervio vago,
el que se conecta con el ncleo dorsal vago y del simptico.
Las fibras provenientes del arco artico ascienden a travs
del mismo nervio vago. Ya que estas entidades anatmicas
poseen tambin mecano receptores de estiramiento, la
activacin de stos explica en parte la respuesta vagal.6

Barorreceptores
Los barorreceptores actan a manera de un sistema de
control rpido para ajustar el gasto cardaco y las resistencias
vasculares perifricas a travs de mecanismos hormonales,
qumicos, metablicos y mecnicos (barorreceptores), para
con esto, mantener la presin arterial a niveles homeostticos.
La estimulacin quirrgica o la prdida sangunea inducen
cambios en la presin arterial, que son corregidos en parte
con la participacin de la activacin de los barorreceptores.
Una disminucin en la sensibilidad de estos receptores impide
su respuesta compensatoria, resultando en importantes
cambios en la actividad cronotrpica e inotrpica, del gasto
cardiaco y de la presin arterial.
No es de sorprender, adems de que existen investigaciones
antiguas y recientes en relacin a pacientes con trastornos
de la sensibilidad de sus funciones autonmicas (diabticos,
atletas, vagotnicos, con trastornos de la conduccin
auricular y A-V, pacientes con tratamiento antihipertensivo,
etc.), que muestran una gran labilidad transoperatoria con
la presin arterial y la frecuencia cardaca, en relacin con
pacientes con su sistema nervioso autnomo intacto.1 Dentro
de la poblacin de pacientes con alto riesgo de hipotensin
arterial y bradicardia severa, se mencionan a los de edad
avanzada, en los que sus reservas fisiolgicas se encuentran
disminuidas por la edad, los que cursan con enfermedades
degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos,
hemodinmicos, neurolgicos, metablicos y respiratorios),
pues en sta poblacin de pacientes los receptores
adrenrgicos de los miocitos, muestra una gran disminucin
en su sensibilidad, sumado a la prdida de la elasticidad de
los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis,
tornndolos ms vulnerables a las complicaciones por
hipotensin y bradicardia. Todos los anestesilogos saben
que por sus acciones farmacolgicas tanto los inductores
del sueo, tranquilizantes, agentes anestsicos inhalatorios,
anestsicos intravenosos, opioides, adyuvantes (clonidina
y dexmedetomidina), la anestesia regional y la neuroaxial,
producen cambios que van de leves a severos por activacin
de las respuestas reflejas autonmicas, las que modifican
30

Anestesia en Mxico 2009;21(1): 26-34

de manera variable las respuestas del sistema autnomo

parasimptico.

Reflejo vagal
La estimulacin del sistema parasimptico (SPS) de manera
espontnea o inducida, se caracteriza por una disminucin
de la frecuencia cardiaca como principal manifestacin
y que clnicamente se conoce como reflejo vagal, ya que
sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio
vago y el glosofarngeo y sus respectivas ramas nerviosas.
A nivel sacro el SPS est representado por el plexo sacro,
que inerva las estructuras del piso plvico. El reflejo vagal
se puede manifestar durante el dolor severo, estrs,
miedo, al toser, hematofobias, sndrome post prandial,
por la compresin de los globos oculares y ciruga de
estrabismo (reflejo oculo-cardaco), masaje externo de los
senos carotdeos, con la inspiracin profunda sostenida
(arritmia cardiaca respiratoria), maniobra de Valsalva,
succin bronquial, endoscopas, laringoscopa peditrica,
durante la embolizacin endovascular de malformaciones
arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%), ciruga maxilofacial,
ciruga abdominal abierta y laparoscpica, endoscopa rectal
y otras, por lo que la bradicardia es el reflejo de la activacin
parasimptica a su estmulo. Esta respuesta autnoma debe
ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que
puede facilitar el reflejo vaso-vagal, e inducir, si no se trata
adecuadamente, la asistolia.

Sncope vaso-vagal (Sndrome del seno

carotdeo o de diuresis nocturna).
Respuesta parasimptica caracterizada por bradicardia,
hipotensin arterial descrita por primera vez por el mdico
y fisilogo escoses Sir Thomas Lewis, en el que el sncope
es el resultado de un inadecuado flujo sanguneo cerebral,
originado por la hipotensin arterial, a causa de la disminucin
del retorno venoso, efecto vagal que se manifiesta en sujetos
en posicin erecta.2 Normalmente el flujo sanguneo cerebral
se mantiene relativamente constante debido a la capacidad
del cerebro de auto regularse (mecanismos miognicos
y metablicos), an con grandes cambios de la presin
arterial y del flujo sanguneo cerebral; sin embargo, cuando
la presin arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg., el
flujo sanguneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. de tejido
cerebral) y la presin de perfusin cerebral (PPC=pam-pic
o PPC=pam-pvc), disminuyen, se pierde la autorregulacin
cerebral, resultando en la cada del sujeto al piso por
inhibicin del sistema reticular activador, e inconsciencia por
disminucin de la presin de perfusin cerebral, que son
recuperables en la mayora de los que lo padecen, al adoptar
por la cada o por asistencia, la posicin supina y debido
a esto, la mayora que sufren ste evento parasimptico,
se recuperan sin secuelas neurolgicas. Aunque es una
especulacin que se debe de considerar, se puede pensar que
el reflejo de Bezold-Jarisch est involucrado de una manera
paradjica,3 as tambin, est participando en los pacientes
que han sido objeto de trasplante de corazn, que sufren de

prdida sbita del la consciencia sin causa aparente.

Reflejo auricular (Bainbridge)

Reflejo de Bezold-Jarisch

Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de

Excitacin Auricular o de Bainbrige, Disfuncin vasodepresora y Sncope mediado neuralmente (Tabla 1), en
el cual una de la manifestacin inicial es la taquicardia y
posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa.
Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar
la posicin reclinada posterior a la supina, en los que el
sntoma inicial es el mareo acompaado de taquicardia
y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la
inconsciencia si no retorna al sujeto a la posicin supina.
Aunque su frecuencia no es significativa, su estudio y
tratamiento farmacolgico se apoya con el uso de agentes
-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA, para con
esto, evitar la respuesta taquicrdica siendo sus resultados
controversiales.7
Mecanismo neural. Se inicia cuando las terminaciones
nerviosas ubicadas en la pared de la aurcula y de la vena
cava en su raz auricular, son estimuladas por aumento de
la distensin de los mecano receptores (estiramiento). Las
fibras aferentes ascienden va nervio vago, hasta alcanzar el
ncleo del mismo nervio en el bulbo raqudeo. Las neuronas
conectoras inhiben el ncleo dorsal del nervio vago y las
fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simptica
torcica hacia el corazn, lo cual producira aceleracin
de la frecuencia cardiaca.6 La bradicardia subsecuente a la
taquicardia, tambin se trata de explicar por la disminucin
del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Esta disminucin
inducira aumento de la contraccin muscular (inotropismo
positivo) auricular y ventricular y sta inotropismo, activara
a los mecano-receptores (estiramiento), as mismo a los
receptores ubicados en la vena cava en su unin auricular,
los que a su vez, activan las aferencias vagales lo que
conduciran a la bradicardia. Nuevamente, el reflejo vasovagal
toma importancia, pues los mecanismos para su activacin
semejan la forma de explicar los del reflejo auricular.
Este reflejo vagal, toma importancia en pacientes para ciruga
de hombro en posicin sentada y bajo anestesia regional con
bloqueo interescalnico y sedacin intravenosa o anestesia
general, en ciruga de mamas y en abdominoplastas y
lipectoma, en la que el cirujano solicita cambios de posicin
para la paciente, como son la semisentada en ciruga
de mamas y posicin de hamaca en abdominoplasta y
lipectoma respectivamente, as tambin en el post anestsico
inmediato, en que debido al tipo de ciruga justifica la
posicin semi Fowler como en la post craniectoma,
post ciruga de cara y cuello y otras. Esto tambin puede
ocurrir en la rutina de mdicos y enfermeras, adoptada en
las salas de recuperacin posicionado al paciente en semi
Fowler sin indicacin justificada, rutina criticada ya que en
estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta
vasovagal, en especial, los que an no han recuperado de
manera ntegra su actividad simptica y que no son vigilados
de manera estrecha la frecuencia cardaca, la presin arterial
y el estado de conciencia.
En las artroscopas de hombro con bloqueos interescalnico,
con posicin sentado, ya que sta posicin facilita la ciruga
endoscpica, disminuyen las lesiones por traccin del plexo

Fue primeramente descrito en 1867 por el mdico de

origen alemn, Dr. Alfred Von Bezold, fisilogo investigador
en colaboracin de su ayudante el Dr. Hirt, por lo que fue
denominado a sta respuesta parasimptica como reflejo de
Bezold. Este investigador observ que la aplicacin intravenosa
a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0.005
mg), provocaba una profunda cada de la presin arterial,
acompaada de bradicardia severa y apnea.4 En la dcada
de 1930, Jarisch, que era mdico y fisilogo de Estados
Unidos de Norteamrica, caracteriz farmacolgicamente
ste reflejo vagal en animales de laboratorio, por lo que a
partir de 1937, se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch,
en honor a ambos investigadores. Jarisch y su colaborador
estudiaron gatos a los que se les aplic veratradine antes
y despus de la interrupcin de las ramas del nervio vago,
confirmando que el efecto depresor observado en 1867, era
un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se
ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar
como otros investigadores aseguraban. Fue hasta 1947, que
Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo
modelo animal, demostraron que el reflejo de la apnea se
origina por mecanismos separados que son mediadores de
los cambios hemodinmicos, resumiendo que la bradicardia,
vasodilatacin e hipotensin arterial
resultan por la
estimulacin de los receptores cardiacos.4
Las investigaciones ms avanzadas sobre estos mecanismos
vagales, fueron continuados por el Dr. Carl Frederic Schmidt
en la dcada de 1940. Este investigador demostr que tanto
los quimio y mecano-receptores localizados en la cartida
interna, tambin la estimulacin de los receptores del cuerpo
artico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno
carotdeo), inducan cambios significativos a su estimulacin
en la presin arterial y en el patrn respiratorio.5,6

Figura 3. Activacin clsica del reflejo de Bezold-Jarisch por

alcaloides derivados del veratrum. Los barorreceptores se sitan del
lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. La
flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminucin de
su actividad y la X significa abolicin de un paso especfico.1

Federacin Mexicana de Colegios de Anestesiologa, A.C.

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braquial, menor sangrado y mejor visualizacin de la regin

quirrgica, se trata de explicar el mecanismo de la facilitacin
vagal, a travs de la activacin de los barorreceptores
carotdeos y articos y de los mecano receptores (de
estiramiento) auriculares y ventriculares por reduccin del
retorno venoso central (posicional).8
Otro escenario quirrgico en el que el reflejo auricular se
puede manifestar, es en la ciruga de implante de prtesis
mamaria, en la que con frecuencia el cirujano solicita
la posicin semi sentada para evaluar la configuracin
anatmica final quirrgica, as mismo, en rinoplastias,
ritidectomas, en las que la posicin semi sentada al final
de la ciruga; el cambio de posicin supina a semisentado
facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema
de la regin post quirrgica por efecto gravitacional. La
posicin semi flexionada es frecuente en cirugas como la
abdominoplasta y lipectomas, situacin quirrgica que
obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y
presin arterial, para identificar la respuesta vagal relacionada
con la posicin de hamaca, con elevacin del trax de
10 a15 grados. Aunque se aduce que la elevacin de los
miembros inferiores en muchos casos corrige la disminucin
del retorno venoso, ste volumen sanguneo retornado a la
circulacin esplcnica (300 mL de sangre venosa en sujetos
sanos de pie, activos y con sistema valvular venoso intacto,2 y
debido a que generalmente ste tipo de ciruga se manejan
bajo anestesia neuroaxial con niveles metamricos arriba
de T5, es de esperar que el tono simptico est disminuido
por el bloqueo simptico preganglionar alto. La respuesta
vagal, en la mayora de los casos no se manifiesta de manera
inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre
15 a 30 minutos posteriores a la posicin sentada, por lo
que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente.

Anestesia regional
El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la
induccin de la anestesia regional o con la anestesia general.
Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar
la aguja peridural o espinal con el paciente en posicin
sentada, desmayo inducido por el estrs ortosttico, antes
de aplicar el anestsico local.9 La inestabilidad hemodinmica
es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y
asistolia tardas pueden ser fatales. Los eventos fatales, se
asocian ms frecuentemente en pacientes de edad avanzada
que cursan con enfermedades asociadas, sin embargo la
poblacin de pacientes jvenes y sanos, no escapan de
stos riesgos hemodinmicos.9 Caplan y cols.10 reportaron
14 casos de paro cardaco que fallecieron o sufrieron de
dao cerebral permanente durante la anestesia espinal,
en 900 reclamos de seguros. Dos estudios prospectivos
examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras
complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal
en una poblacin de 2,700 pacientes.11 La bradicardia
ocurri en el 10%, hipotensin arterial en el 22% y nusea
en el 10% y ningn paciente alcanz la asistolia. El factor
ms importante implicado en todas las complicaciones fue
el nivel de los dermatomas bloqueados, T5 o ms alto.12 La
bradicardia se manifest mayormente en pacientes jvenes,
32

Anestesia en Mxico 2009;21(1): 26-34

con estado fsico ASA I. En contraste, la hipotensin fue ms

frecuente en pacientes con edad avanzada. La bradicardia (<
de 50 pulsaciones por minuto), se asocia con la inhibicin
cardiaca de los nervios simpticos (bloqueo simptico
preganglionar), asociado con el nivel de bloqueo medio
torcico o hipovolemia. Sin embargo, la bradicardia de inicio
sbito despus de latidos cardacos de frecuencia normal,
con disminucin o control de la bradicardia, con los cambios
posturales para recuperar el retorno venoso (precarga),
slo pueden explicarse por una respuesta vasovagal.12 El
incremento en la actividad para simptica no es selectiva
al corazn, los niveles de polipptido pancretico elevados
durante el sncope vasovagal y la hemorragia, indican ms
participacin vagal. La hipotensin y la bradicardia son
los ms frecuentes con una incidencia del 33-13% en la
poblacin no obsttrica respectivamente. La incidencia del
paro cardaco durante la anestesia espinal se estima en un
rango de 1/1600 a 1/250,000, con una relativa incidencia en
pacientes jvenes y sanos. Muchos de los casos reportados
y los anlisis de seguros reclamados apoyan la idea de
que las complicaciones cardiovasculares severas, son ms
numerosas de las que han sido reportadas.1 Estos eventos
circulatorios en muchos casos, no fueron anticipados o
detectados y fueron tratadas errneamente. La mortalidad
a causa de estos eventos, afortunadamente es baja y no
se puede negar el hecho de que complicaciones como la
hipotensin y la bradicardia son serias, por esto en pacientes
sometidos a tcnicas anestsicas regionales, exige una
vigilancia hemodinmica estrecha.

Manejo anestsico
En los pacientes con antecedentes de sncope una historia
clnica detallada nos provee de la informacin necesaria
para conocer los factores que lo precipitan y su severidad.
Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios
realizados, as como su tratamiento y los resultados. Algunos
episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la
induccin de la anestesia. La investigacin cardiolgica debe
ser la apropiada, sin embargo el tratamiento en muchas
ocasiones no es muy efectivo. En casos moderados de
antecedentes sincopales, utilizar el monitoreo cardiovascular
no invasivo, previo a cualquier maniobra dolorosa. El
manejo de casos severos, el manejo anestsico debe ser
planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra
anestsica. Considerar la medicacin preanestsica con
sedantes y anticolinrgicos con la anticipacin debida. Se
deben utilizar cremas anestsicas tpicas locales en los sitios
de venopunturas antes de la instalacin de las soluciones
endovenosas y medicaciones por la misma va.
Aunque con la anestesia general el sncope vasovagal
no ocurre, considerar el uso de frmacos que inducen
taquiarritmias y asistolia (propofol, opioides, succinilcolina,
vecuronio, alfa-2 agonistas, anticolinestersicos). La
bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa
transoperatoria, sera un factor de riesgo para facilitar las
respuestas vagales.
Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante
la anestesia regional en ausencia de sedacin, la sobre

sedacin incrementa el riesgo. Las drogas hipnticas,

deben indicarse para obtener ansiolisis ms que sedacin
profunda.10 El paciente que puede comunicar sus sntomas,
permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. Las
dosis efectivas de midazolam, propofol y tiopental, deben
reducirse 40-50% durante la instalacin de la anestesia
raqudea, debido a que con el bloqueo, es de esperarse una
deaferentacin medular. Los opioides debern reservarse
para el dolor transoperatorio. La hipoxemia puede ocurrir
con los bloqueos medulares altos con hipoventilacin o
una reduccin del gasto cardaco. Si se decide sedacin
por necesidades propias de la paciente, se deber contar
obligatoriamente con un segundo anestesilogo y
administrar oxigeno suplementario, as como pulso oximetra
continua con vigilancia estrecha.
Durante la instalacin de la anestesia neuroaxial se deben
tomar las mismas medidas precautorias que cuando se
indica la anestesia general. La instalacin del bloqueo
subaracnoideo o peridural, es preferible en posicin lateral
que la posicin sentada. La eleccin de la posicin del
paciente para instalar la anestesia neuroaxial, no debe ser
por preferencia del anestesilogo, debe de indicarse de
acuerdo a las necesidades fsico clnicas del paciente, como
es el caso de la mujer con embarazo a trmino para cesrea,
en la que el riesgo de obstruccin del retorno venoso se
incrementa por el crecimiento uterino y por la posicin
sentada, se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas, y
que en particular en las pacientes con antecedentes vagales
se incrementara el riesgo de bradicardia severa (< 50
pulsaciones por minuto), con mayores posibilidades de llegar
a la asistolia de manera sbita (facilitacin cardio inhibitoria
va mecano receptores). La incidencia de bradicardia es
mayor si el bloqueo simptico se extiende a nivel medio
torcico. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir
respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibicin
cardaca directa simptica y por disminucin del territorio
de la accin vaso constrictiva compensatoria (inhibicin
extendida del tono simptico). Lo mecanismos indirectos
incluyen la deaferentacin sensitiva y la disminucin de la
capacidad respiratoria. En general, los bloqueos altos no
pueden ser controlados con precisin, en especial con la
tcnica subaracnoidea, en las que la altura dependen de
la dosificacin del anestsico local, de su baricidad y de la
posicin del paciente.13

Tratamiento
Durante la anestesia general las respuestas vagales simples
usualmente se controlan al detener el estmulo que las activa.
Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se
incrementan por vasodilatacin que conduce a la hipotensin
arterial; por esto la restauracin del retorno venoso debe ser
urgente. Esto significa que la funcin cardaca en caso de
asistolia se recuperar si se alcanza a reactivar la precarga.
Los frmacos para el tratamiento de la hipotensin arterial
no deben aplicarse tardamente (siempre debe haber a
la mano frmacos como anticolinrgicos, vasopresores,
simpaticomimticos mixtos, adrenrgicos). La posicin de
Trendelemburg no forzada se debe instalar, as como la

elevacin de los miembros inferiores debe ser usada. Para el

caso de la mujer embarazada, una vez instalada la anestesia
neuroaxial, es obligado el desplazamiento uterino hacia la
izquierda el mayor tiempo posible, para liberar la vena cava
del efecto compresivo del tero sobre la misma y as evitar el
temido sndrome de compresin de la vena cava.
En caso de hipovolemia es necesario distinguir la
existencia de una verdadera hipovolemia, la que resulta
por prdida sangunea o de lquidos, con redistribucin del
compartimento central al perifrico. La respuesta vasovagal
puede ocurrir despus de una reduccin relativamente
pequea del volumen cardaco durante la anestesia
neuroaxial. Los anticolinrgicos son los frmacos indicados
para el tratamiento de las frecuencia cardacas baja durante
la anestesia, en especial en la anestesia general. En la
anestesia regional el uso de la atropina (0.3 a 0.4 mg i.v.)
no es el mejor frmaco, si se sospecha que la bradicardia
se acompaa de vasodilatacin. La hipotensin durante el
sncope vasovagal puede persistir an despus de aplicar la
atropina. Por el contrario, los frmacos simpaticomimticos,
pueden controlar la vasodilatacin arterial y venosa. Los
frmacos comnmente usados son la efedrina o agonistas
alfa selectivos. Butter y colaboradores mostraron que
tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera
efectiva la presin sangunea, y solo la efedrina, disminuy
la capacitancia venosa.14 El efecto directo simpaticomimtico
sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa, si la funcin
de los barorreceptores permanecen intactas. Si la hipotensin
arterial persiste despus de dosis adecuadas de efedrina
(taquifilaxia), la adrenalina es obligada.
La bradicardia y la hipotensin pueden conducir a la asistolia,
por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del
tratamiento farmacolgico y ocurre el paro cardiaco, se debe
iniciar el masaje cardaco externo para asegurar la circulacin
de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardaco
y as, asegurar que estas alcanzarn los rganos vitales. La
aplicacin rpida de adrenalina intravenosa es crucial para la
recuperacin exitosa de la funcin cardaca.10,15 El tratamiento
de las complicaciones vagales durante la anestesia regional
obliga flexibilidad. La efedrina es la opcin ms lgica como
agente nico (estimulacin directa sobre alfa-receptores,
con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia
se recomienda 0.01 g/kg, o sospecha de asistolia inminente
durante la anestesia regional, debido a la falta de accin
vasoconstrictora de la atropina y su poca duracin. En
caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa, la
adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.01
a 0.1 mg/kg i.v.16

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