TERAPIA CORTICOIDAL

La terapia corticoidal es ampliamente utilizada en el tratamiento de patologas de diversas

etiologas (mesenquimticas, neoplsicas, dermatolgicas, renales, entre otras) por su
efecto antiinflamatorio y tambin inmunosupresor. Las acciones de los glucocorticoides se
ejercen a diversos niveles lo que explica los efectos que se producen a altas
concentraciones. En el hgado estimulan la neoglucognesis y la glicogenlisis y en los tejidos
perifricos (grasa y msculo) determinan un aumento de la resistencia a la accin de la
insulina, disminuyendo la expresin de GLUT 4 y la captacin y utilizacin de la glucosa, lo
que determina la aparicin de hiperglicemia. En el tejido adiposo estimulan la liplisis y la
liberacin de glicerol y cidos grasos libres. En el msculo aumentan la degradacin de
protenas, en el tejido conectivo suprimen la sntesis de colgeno y componentes de la
matriz extracelular. Esto explica la atrofia muscular y cutnea. En la vasculatura, aumentan
la sensibilidad a agentes presores: catecolaminas, angiotensina II y aumentan la sntesis de
angiotensingeno, lo que favorece el desarrollo de HTA. Tambin en el nefrn distal pueden
favorecer la retencin de sodio y prdida de potasio, mediada por su unin al receptor de
mineralocorticoides, dependiente de la actividad de la 11bOHD tipo 2. En el hueso, inhiben
la proliferacin y diferenciacin de los osteoblastos y estimulan la apptosis. A nivel de los
osteoclastos, estimulan su proliferacin y favorecen su adhesin a la superficie del hueso.
Esto, junto con la disminucin de la absorcin de calcio y aumento de su excrecin urinaria
llevan a la aparicin de osteopenia y osteoporosis. En el sistema inmune, producen una
redistribucin de los linfocitos desde el intravascular hacia los tejidos linfticos, diminuyen
su proliferacin y favorecen la apoptosis. Tambin suprimen la produccin de citoquinas
prinflamatorias.
Existen diferentes tipos de corticoides sintticos los que generalmente tienen mayor
potencia antiinflamatoria y menor actividad mineralocorticoide que los naturales y con una
vida media ms prolongada (tabla 1). La potencia relativa de los corticoides sintticos se
mide de acuerdo a su actividad glucocorticoide: potencia antiinflamatoria, de supresin del
eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal (H-H-S) y actividad mineralocorticoide (retencin de
sal), con respecto del cortisol.
El uso de corticoides en altas dosis por tiempo prolongado determina el desarrollo de un S.
de Cushing secundario o iatrognico con las mismas repercusiones clnicas y metablicas que
el S. de Cushing endgeno (ver captulo de S. de Cushing). Por lo tanto, en todo paciente en
esta situacin se debe pesquisar y prevenir la aparicin de estas complicaciones. Prevencin
y deteccin de hiperglicemia: Indicacin de restriccin de hidratos de carbono y control
peridico de glicemias, sobre todo en pacientes de riesgo (intolerancia a la glucosa previa o
antecedentes de diabetes gestacional), en los que puede hacerse evidente una diabetes
mellitus. En pacientes previamente diabticos suele ser necesaria insulinoterapia durante el
periodo en que son utilizadas las dosis ms altas de corticoides. Prevencin y tratamiento de
dislipidemia: Indicacin de restriccin de grasas saturadas y trans, restriccin de azcares
refinados y alcohol. Incio de fibratos cuando no se logra mantener un nivel de triglicridos
menro de 150 mg/dl. Prevencin HTA: Restriccin de sal para evitar retencin hidrosalina e
hipertensin arterial. Vigilar la aparicin de edema y signos de insuficiencia cardiaca.
Prevencin y tratamiento de osteoporosis: Evaluacin de masa sea con densitometra a todo
paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona 7,5 mg/da por ms de 3 meses y a
cualquier paciente con otros factores de riesgo: postmenopausia, hombre >50 aos, baja
ingesta de calcio, inmovilizacin prolongada, artritis reumatoide. Se de hincar
suplementacin de calcio en dois de 1,5 g/da y vitamina D 800 U/da o calcitriol 0,5 g/da.
El uso de terapia antireabsortiva con bisfosfonatos est indicado en todo paciente con un T
store menor a -1,5. Adems se debe instaurar medidas profilcticas para evitar la aparicin
de lcera gastroduodenal y la reactivacin de una tuberculosis en sujetos de riesgo.

SUSPENSION DE LA TERAPIA CORTICOIDAL

Dos complicaciones que requieren la suspensin inmediata son: Psicosis corticoidal aguda
porque a menudo no responden al tratamiento con drogas antipsicticas habituales. Ulcera
corneal por virus herpes porque puede llegar rpidamente a perforacin y ceguera.

ESQUEMAS DE DESCENSO DE GLUCOCORTICOIDES

La terapia corticoidal mantenida por menos de tres semanas puede ser suspendida sin
problemas al igual que en el caso de terapias con dosis de prednisona de 5 mg o menos por
da. Existen varios esquemas propuestos pero los ms utilizados son: -Disminucin del 10-20%
de la dosis utilizada cada una o dos semanas. Con este esquema generalmente no se
producen sntomas de dficit de cortisol. -Esquema de das alternos: despus que el esquema
diario llega a 20 a 30 mg de prednisona al da, se disminuye la dosis del da alterno en 5 mg
cada una a dos semanas hasta que la dosis es 20 a 30 mg alternando con 10 mg. Entonces se
disminuye la dosis del da alterno en 2.5 mg cada una o dos semanas hasta que la dosis del
da alterno llega a cero. En este punto se disminuye el resto de la droga igual que para el
esquema de descenso descrito previamente.

SUPRESION DEL EJE H-H-S

La supresin del eje HHS va a depender del tipo de GC utilizado, si e utiliza una terapia
continua o mltiples dosis diarias y de la duracin de la terapia y dosis acumulada.
Muchos estudios han demostrado que la supresin del eje HHS ocurre con dosis de prednisona
sobre 5 mg/da. Dosis de 40 mg/m2 o mayores, pueden causar supresin en periodos tan
cortos como 5 das sobre todo si se utilizan varias dosis al da. En general no se produce
supresin del eje H-H-S en los pacientes que han recibido cualquier dosis de corticoides por
menos de tres semanas o, los que reciben terapia crnica en das alternos. Los pacientes en
los que se debe asumir que tienen una supresin funcional del eje HHS son los que han
recibido ms de 20 mg de prednisona diarios por ms de tres semanas y los que tienen un S.
de Cushing establecido. Estos pacientes deben ser tratados como cualquier paciente con
insuficiencia suprarrenal frente a situaciones de estrs como infecciones graves, cirugas o
traumas. El tiempo en que se recupera el eje es variable de un paciente a otro, pudiendo
fluctuar desde tres y hasta doce meses. Para evaluar su recuperacin se puede utilizar la
prueba de ACTH de accin rpida, aplicando los mismos criterios que para el diagnstico de
insuficiencia suprarrenal primaria.
TABLA 1
Actividad Actividad Actividad Dosis GC antiinflamatria MC Equivalente (mg)
Accin corta

(vida1/2<12h) Cortisol 1 1 1 20 Cortisona 0.8 0.8 0.8 25

Accin
intermedia

(12-36h) Prednisona 4 3 0.25 5 Prednisonolona 4 3 0.25 5

Metilprednisolona 5 6.2 <0.01 4 Triamcinolona 5 5 <0.01 4

Accin
prolongada

(>48 H) Betametasona 25 25 <0.01 0.6 Dexametasona