EPOC

1.- Repaso
Espirometra
Tambin llamada examen funcional respiratorio, es la medicin del volumen de aire que
es inhalado o exhalado de los pulmones durante diferentes maniobras especficas de
respiracin. (Maniobras como expiracin e inspiracin forzadas).
Para ello se utiliza un espirmetro que permite medir el volumen de aire y
simultneamente los flujos espirados e inspirados, registrndose en este caso la curva
flujo-volumen.
(Flujo respiratorio: Velocidad con la que sale el volumen de aire de los pulmones, se
mide en litros/segundo)
La maniobra comienza con una inhalacin mxima de aire seguida inmediatamente por
una exhalacin realizada de forma rpida y tambin mxima, rutinariamente la prueba
se realiza en posicin sentado y con una pinza nasal.
La interpretacin de los resultados se realiza comparando los valores obtenidos de
estudios en poblaciones de personas sanas no fumadoras.
Una vez realizada la maniobra se obtienen dos tipos de registro: La curva volumentiempo y la curva flujo-volumen.
La curva volumen-tiempo registra el volumen de aire espirado en funcin del tiempo
empleado para la espiracin.
La curva flujo-volumen registra los flujos espirados e inspirados en litros por segundo y
el volumen de aire en litros.
Los valores espiromtricos de mayor relevancia obtenidos a partir de estas curvas son la
capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEf1) y la relacin de ambos.
La capacidad vital forzada es el mximo de aire que se puede exhalar de los
pulmones luego de una inhalacin mxima.
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo es el mximo de volumen
que puede ser espirado en el primer segundo.
Relacin VEF1/CVF tambin llamado ndice de Tiffenau, indica que entre el 7080% de la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo.
Por lo tanto si hay una reduccin del volumen espiratorio forzado en 1 segundo, la
espirometra nos est indicando que hay un patrn obstructivo. Debido a que no se logra
espirar el mismo volumen de aire que en un examen normal ( explicar bien )

2.- Definicin
Se denomina EPOC a la existencia de obstruccin crnica al flujo areo, progresiva e
irreversible, debida a bronquitis crnica o enfisema pulmonar.
La bronquitis crnica es una enfermedad definida en trminos clnicos, caracterizada por
la existencia de tos crnica productiva que se presenta todos los das durante al menos
tres meses seguidos de cada ao y dos aos consecutivos, sin otra causa que la explique.
Es una enfermedad definida en trminos clnicos ya que nicamente con la
sintomatologa del paciente se puede hacer el diagnstico y los estudios no especifican
nada concreto.
El enfisema pulmonar es una enfermedad definida en trminos anatmicos,
caracterizada por agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales
al bronquiolo terminal, acompaado por destruccin de sus paredes y sin fibrosis
pulmonar.

3.- Epidemiologa
La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en USA pas en el que afecta a ms de 10
mm de personas tambin es una enfermedad que adquiere cada vez ms importancia en
todo el mundo como problema de salud pblica, las estimaciones sugieren que esta
neuropata pasara del sexto al tercer lugar como la causa ms frecuente de muerte en
todo el mundo en 2020.

4.- Factores de riesgo

Tabaquismo: Desde 1964 se concluy que fumar cigarrillos constitua un grave
factor de riesgo de muerte por bronquitis crnica y enfisema pulmonar.
Existe una relacin dosis/respuesta entre el cigarrillo y la funcin pulmonar, entre
ms cigarrillos se consumen en el tiempo peor va a ser la funcin pulmonar, esto
explica la mayor prevalencia de EPOC a medida que la persona envejece.
Reactividad de las vas respiratorias y EPOC: Muchas personas con EPOC
comparten uno de los signos de hiperreactividad de las vas respiratorias con el
asma, en donde hay tendencia de la broncoconstriccin a intensificarse por
reaccin a diversos estmulos exgenos.
Exposicin laboral: Aunque no es un factor de riesgo importante como es el caso
del tabaquismo, se ha sugerido que incrementos de los sntomas de las vas
respiratorias y de la frecuencia de obstrucciones del flujo de aire podran deberse
a una exposicin generalizada a polvos en el centro de trabajo.
Contaminacin atmosfrica: Al igual que la exposicin laboral no es un factor de
riesgo tan importante como el tabaquismo, se ha demostrado que los sntoma de
vas respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas, en
comparacin con quienes viven en zonas rurales, y ello depende de la mayor
contaminacin del medio urbano.
Exposicin pasiva o secundaria al humo de tabaco: La exposicin pasiva al humo
de tabaco se ha vinculado con disminuciones de la funcin pulmonar, pero no se
tiene la certeza de que este factor de riesgo sea importante en la gnesis del
marcado descenso de la funcin pulmonar que aparece en la EPOC.
Deficiencia de 1 Antitripsina o Antielastasa: Es un factor de riesgo de origen
gentico y por lo tanto hereditario hereditario.
La 1 antitripsina es una enzima producida en los hepatocitos y que va servir
como inhibidor de la proteasa srica, por lo tanto va a proteger en este caso al
pulmn de la elastasa que es una proteasa producida por las clulas inflamatorias
como macrfagos y neutrfilos. En la patogenia se va a estudiar la hiptesis
antielastasa:eslastasa
Ahora bien el gen que codifica la antielastasa se encuentra en el brazo largo del
decimocuarto cromosoma. El alelo M de dicho gen se vincula con niveles
normales de antielastasa y el alelo Z se vincula con una disminucin extrema de
los niveles de la misma.
Cuando una persona hereda dos alelos Z del gen que codifica la antielastasa va a
presentar una deficiencia importante de esta.
Estas personas suelen presentar EPOC de comienzo temprano.

Los fumadores con deficiencias de antielastasa son propensos a EPOC desde

etapas muy tempranas de la vida.
5.- Fisiopatologa
La fisiopatologa hace referencia a los cambios funcionales asociados con o resultantes
de una enfermedad.
En el caso de la EPOC los cambios funcionales van a nivel de: Obstruccin de la va
respiratoria, hiperinsuflacin y el intercambio gaseoso.
Obstruccin de las vas respiratorias: Las personas con disminucin del flujo
respiratorio vinculada a EPOC muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo
plazo que se puede evidenciar en la espirometra y a diferencia de lo observado
en el asma bronquial, esta disminucin no presenta respuestas importante a los
broncodilatadores inhalados.
Durante la espiracin forzada el flujo respiratorio es el resultado del equilibrio
entre:
La retraccin elstica de los pulmones y la resistencia de las vas respiratorias que
lo limitan
Hiperinsuflacin: Cuando hay disminucin del flujo respiratorio espirado se
corresponde con un aumento del volumen residual pulmonar, por lo que el aire
queda atrapado en los pulmones al final de la espiracin. Esto genera un
mecanismo compensatorio pulmonar que sera la hiperinsuflacin el volumen
pulmonar aumenta, de tamao esto hace que se incrementa la presin de la
retraccin elstica y se ensanchan las vas respiratorias, de forma que disminuye
la resistencia area y resulta con un incremento del flujo espiratorio.
Sin embargo la hiperinsuflacin excesiva puede desplazar el diafragma hacia
abajo, hacindole asumir una posicin aplanada, con diversos efectos adversos.
Entre los efectos adversos estn: El deterioro de la funcin normal que cumple el
diafragma y por ende deterioro en generar presiones inspiratorias positivas.
Intercambio de gases: Cuando hay una disminucin muy marcada del VEF1 (<25%
de la cifra prevista) puede surgir una hipertensin pulmonar de gravedad
suficiente como para causar una cardiopata pulmonar e insuficiencia del
ventrculo derecho por EPOC, acompaado con hipoxemia crnica PaO2
<55mmHg.

6.- Aspectos Patolgicos

La exposicin al humo de tabaco puede afectar a las grandes vas respiratorias, a
las de menor calibre y a parnquima pulmonar. Estas afecciones no estn
relacionadas entre s pero pueden coexistir en la mayora de individuos con EPOC.
Vas respiratorias de grueso calibre: El humo de cigarrillo ocasiona un
agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas caliciformes,
lo que ocasiona tos y produccin de moco las cuales definen la bronquitis crnica.
Estas anomalas no se vinculan con la limitacin del flujo de aire.
Los individuos pueden tener hipertrofia del msculo liso e hiperreactividad
bronquial lo que culmina en una limitacin del flujo de aire.
Vas respiratorias de menor calibre: Son el sitio principal donde aumenta la
resistencia al aire en las personas con EPOC. Entre los cambios celulares
caractersticos est la metaplasia de las clulas caliciformes, con la sustitucin de
las clulas claras que secretan factor tensoactivo, tambin llamado surfactante.
Se hace tambin evidente la infiltracin de fagocitos mononucleares e hipertrofia
del msculo liso.
La disminucin de surfactante predispone al colapso estas vas respiratorias.
Parnquima pulmonar: El enfisema se caracteriza por la destruccin de los
espacios donde se produce el intercambio gaseoso, es decir: los bronquiolos
respiratorios, los conductos alveolares y los alvolos. Las paredes se perforan y
luego se obliteran, al coalescer muchos espacios aislados para formar otros de
mayor volumen.
Los macrfagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios de los fumadores
jvenes.
En enfisema se clasifica en tipos patolgicos bien definidos y de ellos los mas
importantes son el centroacinar y el panacinar.
- El centro acinar: Es el que mayor frecuencia surge en casos de tabaquismo y se
caracteriza un agrandamiento de los espacios areos que al principio surge en
los bronquiolos respiratorios. Es ms notable en los lbulos superiores.
- El pan acinar: Denota un agrandamiento anormal de espacios areos
distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas,
suele asociarse en personas con deficiencias de 1 AT y muestra predileccin
por lbulos inferiores.

7.- Patogenia
La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro fenmenos
interrelacionados:
1. Exposicin crnica al humo de tabaco, que podra reclutar clulas
inflamatorias al interior de los espacios areos terminales del pulmn.
2. Dichas clulas liberar proteasas que daan la matriz extracelular de los
pulmones.
3. Muerte de la estructura celular por estrs oxidativo y prdida de la
unin a la matriz celular
4. La reparacin ineficaz de la elastina produce aumento de los espacios
areos, lo que define al enfisema pulmonar.
Hiptesis de Elastasa:Antielastasa
La elastina es el principal componente de la matriz extracelular, que es
fundamental para las vas respiratorias de pequeo calibre y del parnquima
pulmonar.
A mediados del 1960 se propuso que el equilibrio entre las enzimas que degradan
a la elastina y sus inhibidores determina la susceptibilidad de los pulmones a la
destruccin, lo que produce aumento de los espacios areos.
Inflamacin y protelisis de la matriz extracelular.
Despus de la exposicin a oxidantes contenidos en el humo del cigarrillo, los
macrfagos se activan y sintetizan proteasas y quimiocinas que atraen a otras
clulas inflamatorias.
Y se favorece la produccin de elastasa por parte de los macrfagos y neutrfilos
que desdoblan la elastina y produce destrucin de la matriz extracelular.
Al destruirse esta existe un agrandamiento alveolar y perdida del espacio areo,
tambin hay apoptosis que puede ocurrir por el mayor estrs oxidatio por la
accin directa de fumar cigarrillos y la inflamacin.

8.- Manifestaciones clnicas

1. Anamnesis
Los tres sntomas ms frecuentes de la EPOC son: tos, produccin de
esputo y disnea con el ejercicio.
La aparicin de la obstruccin del flujo de aire constituyen procesos
graduales, la anamnesis cuidadosa suele revelar la presencia de signos
y sntomas antes de la exacerbacin aguda.
Son muy difciles para las personas con EPOC las actividades que
incluyen trabajo intenso de los brazos, sobre todo a nivel de los
hombros o por encima de este. Por lo contrario el individuo tolera
mejor las actividades que le permiten usar los brazos por debajo del
hombro y asi pode utilizar msculos accesorios de la respiracin, por
ejemplo empujar el carrito de la compra.
Conforme se agrava la EPOC la disnea se vuelve cada vez mas intensa.
2. Signos Fsicos
Al inicio de la EPOC los signos fsicos suelen ser normales. Los
fumadores persistentes pueden mostrar signos de tabaquismo activo,
como olor a nicotina o manchas de nicotina en las uas de los dedos de
la mano.
En personas con EPOC ms grave, en la exploracin fsica se destaca
una prolongacin de la fase espiratoria y sibilancias.
Entre los signos de la hiperinsuflacin est el trax en tonel y el
aplanamiento del diafragma.
En caso de obstruccin muy grave se advierte el uso de los msculos
accesorias de la respiracin y el sujeto de sienta en la clsica postura de
trpode, para facilitar la accin de estos msculos.
La mayora de los enfermos tiene manifestaciones tanto de bronquitis
crnica como de enfisema y mediante la exploracin fsica no es
posible diferenciar de manera confiable las dos enfermedades.
3. Datos de laboratorio
El signo determinante de la EPOC es la obstruccin del flujo de aire, y
que se puede determinar mediante una espirometra con una
disminucin del VEF1 y el VEF1/CVF.

Criterios GOLD para valorar la gravedad de la enfermedad.

Oximetra para determinar los valores de la presin de gases
Realizacin de pruebas en la busca de deficiencia de a1AT
9.- Tratamiento
Solo tres intervenciones han demostrado influir en la evolucin de
pacientes con EPOC: Interrupcin del tabaquismo, oxigenoterapia en
individuos con hipoxemia y ciruga de reduccin del volumen pulmonar
en pacientes selectos con enefisema.
Todos los tratamientos actuales se orientan en mejorar los sntomas y
disminuir las exacerbaciones.