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CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis
1900129
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forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
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2007, Prous Science, S.A.
Provenza 388, 08025 Barcelona
Dep. legal: B-1749-07
Impreso en Espaa
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De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
ndice
Introduccin
19
19
19
22
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24
26
30
31
31
31
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39
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39
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
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71
71
75
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81
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VI
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Introduccin
En este libro vamos a exponer cmo se generan las distintas imgenes que se originan cuando se produce una falta de irrigacin en el corazn, sea de forma
aguda o crnica. Pondremos nfasis especialmente en los aspectos semiolgicos
de estas imgenes y en cules son las claves para su diagnstico correcto, e intentaremos aclarar, dentro de lo posible, si se deben a cardiopata isqumica o a otras
causas. Aunque mencionaremos los mecanismos electrofisiolgicos que las explican y haremos una correlacin entre la aparicin de dichas imgenes en distintas
derivaciones y situaciones clnicas de la cardiopata isqumica, no pretendemos
ser exhaustivos en este aspecto ni en los relacionados con las implicaciones pronsticas y teraputicas que conllevan dichas imgenes. En este sentido, aconsejamos consultar los siguientes libros: Tratado de electrocardiografa clnica (Ed.
Espaxs, 1998; edicin inglesa Futura Pub., 1999), La Electrocardiografa de la cardiopata isqumica (A. Bays de Luna y M. Fiol, Prous Science, 2006), El ECG
en los sndromes coronarios agudos con ascenso del ST (A. Bays de Luna, M.
Fiol y E. Antmann, Blackwell Publishing 2006), nuestro Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (Prous Science, 2006; www.cursoecg.com) y otros tratados sobre ECG que son excelentes en diferentes aspectos (McFarlene, 1989;
Wagner, 2002; Chous, 1999 y Gertsch, 2004).
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
S
A
L
L
I
S
Figura 1. El ventrculo izquierdo puede dividirse en cuatro paredes: septal (S), lateral (L), anterior (A) e
inferior (I).
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Figura 2. Resonancia magntica nuclear. A: Plano horizontal torcico a la altura de la lnea XY del dibujo
de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior, septal (una
parte anterior y otra posterior), lateral (una parte anterior y otra posterior) e inferior (en este corte se
ve la parte inferobasal, clsicamente llamada posterior, de dicha cara). B: De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD de A) obtenemos una visin oblicua sagital del
corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior e inferior con el segmento 4 (inferobasal), que en este caso es autnticamente posterior. AD: Aorta descendente.
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B
A
Figura 3. A: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados
a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro.
Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazn de acuerdo
con la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). B: Visin de los 17
segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal horizontal. C: Corte sagital oblicuo (ver Fig. 2).
La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 6.
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Figura 4. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colocado en el trax en direccin estrictamente posteroanterior y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos que son diafragmticos (10 y 15), y otro, el inferobasal, que a veces es posterior (4). Los cortes
basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex constituyen los 17
segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio la ubicacin de
los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal
como se presenta en los dictmenes de las tcnicas de imagen de medicina nuclear.
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10.
11.
12.
Tronco comn
Descendente anterior
Circunfleja
Coronaria derecha
Primera septal
Primera diagonal
Arteria ventrculo derecho
Descendente posterior (posterolateral) de la CD
Posterolateral de la CD
Oblicua marginal de la CX
Posterobasal de la CX
Arteria nodo AV (CD)
Como un breve adelanto de lo que iremos exponiendo a lo largo del libro, diremos que la imagen electrocardiografa de isquemia se manifiesta por una
alteracin de la onda T (T aplanada o invertida en caso de isquemia subepicrdica o clnicamente transmural, y T ms alta de lo normal en el caso de isquemia subendocrdica); la imagen electrocardiogrfica de lesin se corresponde con una alteracin del segmento ST (ascenso del ST en caso de lesin subepicrdica o clnicamente transmural, y descenso del ST en el caso de lesin
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1
7
13
I n fe r
V1 V2 V3 V4
V5
V6
VL
er
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
t
VR
al
o
er
t al
sep
An
Figura 6. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria hay
zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es, en general, irrigado por la DA, pero a
veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; S1: primera septal; D1: primera diagonal; CD:
coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: oblicua marginal;
PB: posterobasal).
o la
+
VF
Figura. 7. Izquierda: Esquema que muestra las dos zonas en que se divide el corazn, anteroseptal perfundida por la DA e inferolateral por la CD y CX. Obsrvense tambin las zonas de irrigacin variable
(gris). Derecha: Localizacin de las 12 derivaciones de ECG respecto al mapa polar.
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AA
BB
CC
Ki+
Ke+
Tejido normal
150
= 30
5
Tejido
isqumico
145
= 29
5
Tejido lesionado
125
= 25
5
75
Tejido
muerto
= 25
DD
EE
PATdel subendocardio
PAT del subepicardio
FF
ECG clnico
GG
Hallazgos
anatomopatolgicos
85
85
75
55
Ventana
elctrica
Normal
Alteraciones anatmicas
y disminucin
de la contractilidad
Ultraestructura normal
Alteraciones
ultraestructurales
reversibles
Zona
anulada
Alteraciones
ultraestructurales
irreversibles
Figura 8. Diferentes tipos de tejido (normal, isqumico, lesionado y muerto) (B). En todos ellos se muestran cules son las cargas elctricas correspondientes cada vez son menores (A); las cifras del Ki+/Ke+
(C); las morfologas del potencial de accin transmembrana (PAT) y el nivel del potencial transmembrana diastlico (PTD) (D); los PAT del subendocardio y subepicardio (E); las correspondientes imgenes que
se registran en el ECG clnico (F), considerando que la afectacin es subepicrdica (clnicamente transmural); y los hallazgos anatomopatolgicos que se encuentran en los mismos (G). Obsrvese cmo el
tejido muerto es inexcitable (no forma PAT) debido a la acusada despolarizacin diastlica existente.
subendocrdica); y la imagen electrocardiogrfica de necrosis se suele identificar con una onda Q anormal, en el caso de necrosis que afecta toda la pared
o por lo menos el subendocardio y parte del subepicardio. Ya comentaremos
(ver Apartado 4.1) que cada vez hay ms infartos sin onda Q de necrosis, y que,
gracias a la correlacin con la resonancia magntica (contraste de gadolinio), se
ha confirmado que puede haber afectacin transmural sin onda Q y onda Q sin
afectacin transmural (Moon, 2004; Wu, 2001).
Las imgenes electrocardiogrficas directas de isquemia, lesin y necrosis
suelen originar cambios electrocardiogrficos en derivaciones opuestas, imgenes indirectas (ascenso frente a descenso del segmento ST [Figs. 9-11 y Fig. 37
del Captulo 2]), ondas T positivas frente a negativas y tambin onda R como imagen indirecta de ondas Q (Fig. 12). Estas imgenes indirectas, ascensos frente a
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V1-V4
, , VF
V1-V4
V1-V4
, , VF
Oclusin distal de DA larga
Figura 9. Ante un SCA con ascenso del ST en V1-V4-5 como imagen ms llamativa, podemos asegurar que
la arteria ocluida es la descendente anterior (DA). La correlacin del ascenso del ST en V1-2 a V4-5 con la
morfologa del ST en II, III y VF nos permite conocer si la oclusin es proximal o distal a D1. Si es proximal, la masa muscular afecta en la cara anterior es grande y el vector de lesin se va hacia arriba, aunque haya una cierta afectacin de la cara inferior por ser la DA larga. Ello explica que en II, III y VF se
registre negatividad. Por el contrario, si la masa miocrdica de la cara anterior afecta es menor, por ser
la oclusin distal a D1 y la DA muy larga, el vector de lesin de este infarto en U (inferoanterior) se va
hacia adelante, pero puede ir algo abajo y originar un ascenso, en general ligero, del ST en II, III y VF.
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CD
II, III, VF
Oclusin
de CD o CX
CX
Figura 10. Cuando la alteracin inicial ms llamativa en un SCA es el ascenso del ST en II, III y VF, el estudio de los ascensos y descensos del ST en distintas derivaciones nos permitir aproximarnos y acertar en
muchos casos el diagnstico de qu arteria es la ocluida (CD o CX) e incluso el lugar de la oclusin y sus
caractersticas anatmicas (dominancia, etc.). Como ejemplo, en esta figura se ve que si en la derivacin I
hay descenso del ST significa que esta derivacin se enfrenta con la cola del vector de lesin que se va
a la derecha y, por lo tanto, que la oclusin es en la CD. Por el contrario, si la oclusin es en la CX, la derivacin I se enfrenta con la cabeza del vector de lesin que en este caso se va algo a la izquierda, y se
registrar como ascenso del ST en I.
Figura 11. La isquemia aguda y grave de la parte alta del septum origina cambios del ST (oclusin de la
DA por encima de la primera septal-S1) que se manifiestan por ascensos en V1 y VR, y descensos en V6.
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VL
VL
VL
A
A
BB
C
C
Figura 12. A: Localizacin falsa del corazn en el trax. Esto es resultado de la extrapolacin de los conceptos clsicos expresados en la mayora de los libros sobre ECG y las imgenes utilizadas por los especialistas en la exploracin por imgenes (Fig. 4). Segn esto, el vector de la lesin (VL) y el vector de la
necrosis (VN), que presentan aproximadamente la misma direccin, pero un sentido distinto, explicaran la morfologa RS con una depresin del segmento ST observada en V1 en caso de infarto de miocardio con ascenso del segmento ST, afectando sobre todo al segmento inferobasal (4) (clsicamente la
pared posterior). Sin embargo, segn la posicin real del corazn en el trax (B y C), la morfologa RS que
muestra la mayor depresin del segmento ST en V1 se explica principalmente por la afectacin de la
pared lateral (C). Cuando el segmento inferobasal es el afectado, la morfologa en V1 es rS con una menor
depresin del segmento ST en V1 que en V3, ya que en este caso tanto el VL como el VN apuntan hacia
V3 y no hacia V1 (B).
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Periodo oclusin
Alteraciones patolgicas
Hasta 20
Reversible
A partir de 20
Irreversibles
(detectadas por tcnicas
especiales)
Entre 6 y 24 h
Alteraciones ECG
Figura 13. Correlacin electrocardiogrfica-anatmica tras la oclusin de una arteria coronaria en el animal de experimentacin con el trax cerrado. Se pasa de una imagen de isquemia subendocrdica (T alta
y picuda) a una lesin subepicrdica en la prctica transmural (ascenso del ST) cuando la isquemia clnica aguda es ms grave (lesiones reversibles). Finalmente, aparece la onda q de necrosis (lesin irrever? Prous
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sible), acompaada a medida que pasa el tiempo (isquemia clnica crnica) de una imagen cada vez ms
evidente de isquemia subepicrdica (despus de la oclusin de una arteria coronaria es transmural, aunque en el ECG se exprese como si fuera subepicrdica).
TIEMPO
V1 V2
TIEMPO
Normal (basal)
V1 V2
Das
Segundos
Semanas
Minutos
1 ao
Tema 12 - Figura 4
Horas
Figura 14. Morfologas tpicas evolutivas en V1-V2 a lo largo de un ao en caso de un SCA con ascenso
del ST que evoluciona a infarto Q.
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festaban como imagen en espejo en V1-V2, tal como acabamos de comentar. Sin
embargo, esta clasificacin tiene muchas limitaciones, especialmente derivadas de los siguientes hechos:
1) A menudo, las derivaciones precordiales no se colocan en el mismo sitio,
sobre todo V3 a V6, y, adems, su relacin con el corazn depende del hbito constitucional, la presencia de hipertrofia ventricular, etc., por lo que pensar que la presencia en una u otra derivacin (V3-5) sirve para distinguir entre
afectacin anterior o lateral, da lugar a muchos errores (Fig. 15).
2) Desde el punto de vista electrofisiolgico, se conoce desde los trabajos de
Durrer (1978) que la activacin de la parte ms basal del corazn, y concretamente de la parte basal de la pared inferior (antigua pared posterior) se realiza pasados los primeros 40 ms y, por tanto, no origina cambios en la primera parte del QRS. Es por ello que en lo que se refiere a la imagen de necrosis no puede originar onda Q en las derivaciones de la espalda (posteriores);
ni por tanto R alta en V1-2 como imagen en espejo.
3) Por otra parte, gracias a la RM, se ha visto desde el punto de vista anatmico que en muchos casos (alrededor de dos tercios segn muestra nuestra
AA
V1
V4
V1
V4
V2
V5
V2
V3
V6
V3
BB
V1
V4
V1
V4
V5
V2
V5
V2
V5
V6
V3
V6
V3
V6
Figura 15. A: Infarto de la zona anteroseptal del ventrculo izquierdo. Cambiando la posicin de los electrodos de V3-V6 ligeramente hacia la izquierda se pasa de un infarto clsicamente llamado anteroseptal y
lateral (1) a un infarto solamente anteroseptal (2). B: Infarto de la zona inferolateral del ventrculo izquierdo. En esta situacin, cambiando la posicin de los electrodos ligeramente hacia la derecha de V4-V6 se
pasa, segn la nomenclatura clsica, de un infarto posterolateral (RS en V1 y QR en V6) a un infarto posterior exclusivo (RS en V1).
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A
A
C
C
Forma G
Forma C
Forma U
Figura 16. Las tres formas de presentacin de las paredes anterior e inferior en el corte correspondiente
a un plano sagital oblicuo. La forma tipo C es la ms frecuente; la forma tipo G, menos frecuente, corresponde a los casos en que el segmento inferobasal se tuerce hacia arriba y se convierte en autnticamente posterior; la forma en U o V se ve en muy pocas ocasiones en individuos muy delgados y, en esta
situacin, la pared inferior aparece, en gran parte, como realmente posterior.
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VL
II, III, VF
Figura 17. En caso de infarto Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descendente anterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosis inferior puede en raras ocasiones contrarrestar el vector de necrosis de la cara media-anterior (media-anterior) que es superior, y
ello explica por qu en esta situacin puede no aparecer Q ni en cara inferior ni en I y VL. La necrosis
slo originar Q en derivaciones precordiales.
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La nueva clasificacin de infarto Q basada en la correlacin con la RM ha permitido demostrar (ver Apartado 4.2.4.1) lo siguiente:
1) Se han encontrado, en caso de un primer infarto Q, seis patrones que se
corresponden con seis reas bien definidas de necrosis (septal, apical-anterior, media-anterior, anterior extensa, inferior y lateral). Adems, existen
patrones de reas combinadas (inferolateral y anteroinferior).
2) La morfologa RS en V1 debida a infarto se explica por necrosis de la cara
lateral y no de la cara posterior (que adems, en general, no existe).
3) La morfologa QS en VL sin Q en V5-6 se debe a infarto medio-anterior
(oclusin de la diagonal) y no a infarto lateral alto (oclusin de la CX).
A continuacin comentaremos las caractersticas de las imgenes ECG de
isquemia, lesin y necrosis que, como hemos dicho, se observan como consecuencia de la disminucin cada vez ms importante del flujo coronario hasta
llegar a la muerte celular (Fig. 8). Sin embargo, hemos de tener en cuenta que
pueden verse imgenes parecidas en otros procesos fuera de la cardiopata isqumica. As pues, cuando describamos dichas imgenes comentaremos
tambin las causas ms frecuentes que las explican, aparte de la cardiopata
isqumica. Por otro lado, tambin hemos de considerar que con cierta frecuencia la isquemia miocrdica clnica tanto aguda como crnica no altera, a veces
en absoluto, el ECG.
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2.1. Concepto
Experimentalmente, la isquemia puede ser subepicrdica, subendocrdica o
transmural. Desde el punto de vista clnico, la isquemia debida a una oclusin aguda sobre una zona virgen de isquemia o con poca isquemia previa,
afecta en la fase inicial al subendocardio (isquemia subendocrdica) y se
manifiesta por una onda T alta y picuda transitoria. Enseguida pasa a ser transmural. En esta situacin, como la isquemia es muy grave, origina una imagen
electrocardiogrfica de lesin subepicrdica (ascenso del ST, ver Captulo 3).
La imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica, que en realidad es transmural clnicamente, porque no existe la isquemia subepicrdica
exclusiva, aunque se comporta como si fuera subepicrdica dada la proximidad
del electrodo explorador al subepicardio, se expresa por una onda T aplanada o negativa. Esta imagen se registra cuando el grado de isquemia clnica es
menor que el que causa un ascenso del ST en la fase aguda de un infarto de
miocardio. Por lo tanto, se origina en la fase subaguda y crnica postinfarto Q
en las zonas perifricas a la necrosada y en algunos SCA con oclusin subtotal
de una arteria coronaria en los cuales existe una afectacin del subepicardio
igual o superior a la del subendocardio (Tabla 1). Asimismo, se puede registrar
en otras situaciones clnicas, aparte de la cardiopata isqumica (ver Apartados
1.2 y 2.4).
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I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
= semanas
Espasmo coronario =
= minutos
1.1.2. Patentes atpicas: Puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un
SCA-EST (Fig. 22); b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-EST
que se ha reperfundido espontneamente o con tratamiento (Fig. 25); y c) descenso
del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (Fig. 59) (ver Bays de Luna-Fiol, 2007).
123
2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es homognea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusin total
de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST (ver 2.2.2).
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A
A
D
B
B
C
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Isquemia subendocrdica
A
D
C
Isquemia
subepicrdica
ligera
Isquemia
subepicrdica
importante
Figura 19. Descripcin de cmo la suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG,
tanto en situacin normal como en caso de isquemia subendocrdica (T alta y picuda) (arriba) o subepicrdica (abajo) de leve a grave (ondas T aplanadas o negativas). Esto se debe a que la zona isqumica
presenta un retardo de repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms largo.
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
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A
A
II
III
V1
VF
B
B
V2
V6
FP
FPa
II
HP
HPa
III
VF
SP
V1
V2
SPa
V6
P
T
FP
FPa
C
C
II
HP
HPa
III
V1
SP
SPa
V2
V6
SP
SPa
T
T
FP
FPa
HP
HPa
Figura 21. A y B: Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en caso de isquemia subepicrdica en tres
pacientes con infarto de miocardio: A) de la pared inferior, B) de las paredes inferior y lateral y C) de la pared
anterior. Obsrvese cmo el asa que forma la onda T muestra una inscripcin homognea y se dirige hacia arriba (ver FPa) en el primer caso (A), hacia arriba y hacia delante (ver HPa) en el segundo (B), y hacia atrs y la
izquierda en el tercero (C). El asa que forma el complejo QRS en A rota slo en la direccin de las agujas del
reloj y en B rota primero en la direccin de las agujas del reloj y despus en la direccin contraria. En el primer
caso se trata de un IM inferior aislado y en el segundo, asociado a un hemibloqueo anterosuperior (no r final
en II, III y VF). Las asas formadas por los QRS en ambos casos se dirigen hacia arriba y en el caso de un infarto inferolateral tambin hacia delante. C) Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en un caso de
isquemia subepicrdica de la zona anteroseptal. Obsrvese el asa de T con una inscripcin homognea (onda
T simtrica y negativa en el ECG) y el asa QRS que se dirige hacia atrs y hacia la izquierda con una direccin
contraria a las agujas del reloj (HP) y un asa de T que se dirige hacia atrs y hacia la derecha (ver HPa).
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2-3
V2: 15 desde
el comienzo del dolor
20
30
V3
V3
V3
Figura 22. A: Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias recogidas durante una crisis de cuatro minutos de duracin con el registro de Holter. Obsrvese cmo la onda
T se hace muy picuda (imagen ECG de isquemia subendocrdica), para despus aparecer una imagen
ECG de lesin subepicrdica y volver al final de la crisis a presentar una imagen ECG de isquemia subendocrdica antes de volver al ECG basal. B: Paciente con dolor precordial. ECG a los 15, 20 y 30 minutos
de iniciado el dolor. A menudo, la primera manifestacin electrocardiogrfica de un infarto anteroseptal
antes de aparecer el ascenso del ST es una onda T muy positiva de isquemia subendocrdica.
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 23. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la zona inferolateral (T negativa en II, III
y VF y alta y positiva en V1-2. Existe necrosis en la misma zona: RS en V1 y Q en II, III, VF. Corresponde a
un infarto debido a oclusin de una CD dominante.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V5
V5
V6
Figura 24. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en la zona anteroseptal. Existe necrosis sobre la misma zona. QS de V1 a V4 y QR en VL. Corresponde a un infarto debido
a una oclusin proximal de la DA.
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por la necrosis que por isquemia clnica residual. En todo caso, es importante
hacer una prueba de esfuerzo, pues la aparicin del descenso del ST en un
paciente con T negativa demostrara que existe isquemia clnica de esfuerzo. Por
otra parte, se ha descrito que la falta de aparicin de onda T negativa en el curso
evolutivo de un infarto Q con ascenso del ST es un marcador de peligro de rotura cardiaca (Bays de Luna y Fiol, 2006).
En ocasiones, como expresin de una imagen atpica de un SCA-EST se puede
ver una onda T negativa profunda de V1-V4 (oclusin incompleta de la DA).
Se explica porque se ha reperfundido total o parcialmente la oclusin. Sin
embargo, puede volverse a ocluir (Fig. 25), por lo que si aparece espontneamente (sin deberse a reperfusin teraputica) obliga a practicar una coronariografa.
La imagen de T aplanada o negativa, en general no muy profunda, se ve a
menudo en los SCA-NEST (Fig. 26). La aparicin en el curso de un SCA sin
ascenso del ST de una onda T negativa de isquemia subepicrdica se debe a
que hay una afectacin de la pared ventricular por la isquemia que, aunque
puede afectar a toda la pared, lo hace de forma no homognea y predomina
A
A
B
B
C
C
V1
V2
V3
Basal
Comienzo
del dolor
3 minutos
despus
Figura 25. Derivaciones V1-V3 de un paciente con SCA con ascenso del ST debido a oclusin proximal de
la DA. A: ECG basal. Obsrvese la onda T negativa simtrica. B: Inicio de una crisis de dolor. Obsrvese la
seudonormalizacin del ST con aparicin de una onda T alta y picuda. C: A los pocos minutos, en plena
crisis, aparece imagen de clara lesin subepicrdica que cede.
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Tabla 2. Patrones ECG observados en la admisin de pacientes con SCA en los servicios de
urgencia. HVI: hipertrofia ventricular izquierda; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda;
WPW: Wolff-Parkinson-White.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST
1) Tpico = Elevacin del ST en los planos frontal
u horizontal con imagen en espejo de depresin
del ST en otras derivaciones.
2) Atpico:
Equivalente = Depresin del ST en V1-V3 con una menor
elevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A)
V2
VF
V1-V3
V1-V3
V3-V5
VR
V1-V3
V5-V6
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V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 26. Paciente con un SCA sin ascenso del ST que presenta una T negativa en V3-V5 y aplanada en
V6, y varias derivaciones del PF.
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V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 27. ECG y RMC con contraste de un paciente con un infarto doble, uno inferolateral presente en
los segmentos 4, 5, 11 y 12 (B y C) y el otro septal, afectando especialmente a los segmentos 8 y 14 (C
y D). Se aconseja comparar con la Fig. 3 A. Las zonas infartadas se ven blancas porque retienen el contraste (gadolinio). El ECG muestra un bloqueo de rama derecha y signos de un IM anterior extenso con
onda Q en las derivaciones precordiales, I y VL.
II
III
VF
II
III
VF
Figura 28. A: Infarto en la fase aguda en un paciente con bloqueo de rama izquierda de tercer grado.
Obsrvese el evidente ascenso del ST. En la fase crnica (B), la simetra de la onda T en III (imagen mixta
de aleacin de la repolarizacin) permite sospechar la isquemia asociada.
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En la Tabla 3 se recogen las causas ms frecuentes, aparte de la cardiopata isqumica, de onda T negativa o aplanada y en la Fig. 29 se pueden
ver algunos ejemplos (ver pie de Fig.). La pericarditis es, pasada la fase inicial
en la que puede verse incluso ascenso del ST, el diagnstico diferencial ms
importante (Fig. 30). Aparte de las caractersticas clnicas del dolor precordial,
el ECG de la pericarditis suele mostrar una imagen de isquemia subepicrdica
ms extensa con menos imagen en espejo en el plano frontal, pero en general
con ondas T menos negativas, a no ser que exista un componente importante
de miopericarditis (Fig. 31). En la miocarditis asociada o en la miocarditis aislada, el diagnstico diferencial es an ms complicado porque se suele acompaar de un ascenso del ST. Tambin puede ser difcil diagnosticar mediante el
Tabla 3. Causas de la onda T negativa o aplanada (aparte de la cardiopata isqumica).
1. Variantes de la normalidad. Nios (Figs. 29 A y B), individuos de raza negra, hiperventilacin
y mujeres (precordiales derechas, etc.). Algunas veces puede verse de forma difusa (inversin
de la onda T global de origen desconocido). Ocurre ms a menudo en mujeres.
2. Pericarditis. En este proceso, la imagen suele ser extensa, pero con negatividad poco importante en general. Aparece pasada la fase aguda (Fig. 30).
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar (Fig. 32).
4. Miocarditis y miopericarditis (Fig. 31).
5. Miocardiopata hipertrfica apical (Fig. 29 J).
6. Prolapso mitral. No siempre. Si se ve, es especialmente en II, III y VF y/o V5 y V6.
7. Alcoholismo (Figs. 29 C y D).
8. Accidentes vasculares cerebrales. Poco frecuente (Fig. 29 H).
9. Deportistas. Con o sin ascenso del ST (Fig. 29 I).
Debe descartarse la miocardiopata hipertrfica.
10. Mixedema. Se acompaa a menudo de bajo voltaje generalizado y bradicardia (Fig. 29 E).
11. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (T aplanada)
(Fig. 29 G).
12. En la hipocaliemia la onda T puede aplanarse, pero es ms llamativo el descenso del ST.
13. Postaquicardia (Fig. 29 F).
14. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento o a bloqueo de rama izquierda. Si no
hay imagen mixta (isquemia aadida), la onda T es de ramas asimtricas.
15. Bloqueo ventricular izquierdo intermitente (Fig. 29 K) y en otras situaciones de activacin
anmala intermitente (marcapasos, Wolff-Parkinson-White, memoria elctrica).
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Figura 29. Algunas morfologas de la onda T aplanada o negativa no debidas a cardiopata isqumica ni
a pericarditis. A y B: V1 y V2 de una nia sana de un ao. C y D: Miocardiopata alcohlica. E: Mixedema.
El ECG es muy similar, a veces, al de la pericarditis constrictiva, pero el paciente mixedematoso sin tratar suele estar bradicrdico. F: V3. Obsrvese la onda T negativa inmediatamente despus de una arritmia paroxstica, con frecuencia cardiaca alta y larga duracin, en un paciente sin cardiopata aparente.
G: Onda T bimodal con QT largo que se ve con frecuencia despus de la administracin a largo plazo de
amiodarona. H: Onda T negativa de base ancha que a veces se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I: Onda Y sorprendentemente negativa en un tenista profesional sin cardiopata aparente. J: Onda
T muy negativa en caso de miocardiopata apical. K: Onda T negativa en caso de bloqueo de rama izquierda intermitente.
ECG un caso de cor pulmonale agudo (Fig. 32), aunque el cuadro clnico
puede ayudar mucho en el diagnstico diferencial. Existen otras ondas T negativas no debidas a cardiopata isqumica que presentan morfologas a veces
muy caractersticas, tal como ocurre en los accidentes vasculares cerebrales que
pueden presentar una onda T negativa muy ancha (Fig. 29 H), los deportistas
en los cuales se puede acompaar de ascenso del ST (Fig. 29 I) y en la miocardiopata hipertrfica apical, que puede presentar una onda T negativa muy
profunda (Fig. 29 J).
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II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
Figura 30. Varn de 43 aos afecto de pericarditis. Cuatro muestras del ECG evolutivo. Los trazos A, B, C
y D fueron tomados, respectivamente, 1, 8, 10 y 90 das despus del inicio del cuadro. A: ST ascendido
convexo respecto a la lnea isoelctrica, sobre todo visible en II, III y V5-6. B: Aplanamiento de la onda T.
C: Inversin de la onda T. D: ECG otra vez normal.
A V
A
1
V2
V3
V4
V5
V6
B
B V
1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 31. Arrriba: Paciente coronario. Abajo: Paciente con miopericarditis. El ECG no ayuda, en este caso,
a establecer el diagnstico diferencial. Incluso la paciente con miopericarditis presenta onda T ms negativa y profunda.
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 32. Paciente de 60 aos con cor pulmonale crnico que present, en el curso de una infeccin
respiratoria, una imagen electrocardiogrfica de sobrecarga aguda de cavidades derechas (arriba), que
cedi a los pocos das (abajo).
Sin embargo, con cierta frecuencia, no existen criterios claros para distinguir
una onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica de la debida a
otras causas. Puede ayudar la imagen en espejo en el plano frontal (T negativa en II, III y VF, y positiva en I y VL, por ejemplo) que, si existe, va muy a
favor de cardiopata isqumica porque significa afectacin de una zona concreta, mientras que en la mayora de las otras situaciones, como la pericarditis,
suele ser una imagen difusa. No obstante, cuando hay afectacin multivaso, la
onda T negativa de la cardiopata isqumica puede ser tambin difusa y en
casos de pericarditis regional la afectacin de la onda T puede estar ms localizada.
2.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal
Ya hemos comentado con anterioridad que en el ECG de superficie raramente se
registran ondas T altas debidas a isquemia subendocrdica a causa de su fugacidad (Fig. 22). La mayora de las ondas T positivas y persistentes, incluso si
son simtricas, son variantes de la normalidad o se explican por otras
causas (Fig. 33), excepto las que se deben a imagen en espejo de isquemia
subepicrdica en zonas opuestas, como ocurre en V1-V2 en caso de isquemia subepicrdica lateral, a la que hemos hecho referencia antes (Figs. 12
y 23). En la Tabla 4 aparecen los ejemplos ms significativos de ondas T ms
altas de lo normal debido a otras causas, y en la Fig. 33 se ven ejemplos de algu36
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nos de los casos ms representativos (ver pie Fig.). Para ms detalles, consultar
Bays de Luna y Fiol, 2006.
Tabla 4. Causas de la onda T ms positiva de lo normal (aparte de la cardiopata isqumica).
1. Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, ancianos, etc.) (Fig. 33 A).
2. Alcoholismo (Fig. 33 B).
3. Hipercaliemia (Fig. 33 E).
4. Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas con sobrecarga diastlica
(por ejemplo insuficiencia artica) no muy evolucionada (Fig. 33 C).
5. Accidente vascular cerebral (Fig. 33 D).
6. En el bloqueo AV avanzado (onda T alta y picuda de ritmo de escape estrecho) (Fig. 33 F).
Figura 33. Ejemplos de las ondas T altas y picudas no debidas a insuficiencia coronaria. A: Variante de la
normalidad. Vagotona con repolarizacin precoz. B: Alcoholismo. C: Crecimiento ventricular izquierdo.
Obsrvense la onda R alta, el tiempo de deflexin intrinsecoide alargado y la onda U negativa.
D: Accidente vascular cerebral. E: Hiperpotasemia. F: Bloqueo AV congnito. En un trazado largo se observa claramente los cambios en el PR como manifestacin de la disociacin auriculoventricular.
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3.1. Concepto
Al igual que pasaba con la imagen electrocardiogrfica de isquemia, la imagen
de lesin que se origina experimentalmente puede ser subepicrdica, subendocrdica o transmural. Clnicamente, la isquemia que da origen a la imagen
electrocardiogrfica de lesin es ms grave que la que explica la imagen electrocardiogrfica de isquemia. Si es de predominio subendocrdico, se presenta desde el punto de vista electrocardiogrfico en forma de descenso del ST
(imagen de lesin subendocrdica), y si es transmural se origina un ascenso del ST (imagen de lesin subepicrdica). La isquemia clnica grave exclusivamente subepicrdica (al igual que ocurre en el caso de la isquemia menos grave
que la imagen electrocardiogrfica de isquemia) no existe, pero la isquemia
grave transmural se comporta, tambin en este caso, como si fuera subepicrdica dada la proximidad del electrodo explorador al subepicardio. En la Tabla 1 se
puede ver cul es el grado y tipo de afectacin miocrdica que debe existir para
que aparezca una imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica o subendocrdica.
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Figura 34. Obsrvese la relacin entre el valor de PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt).
La imagen ECG de lesin (alteracin del ST) se genera al final del QRS y en el
inicio del ST. Por esto, la alteracin del ST va disminuyendo a lo largo de la sstole y, si es muy importante, puede distorsionar el final del QRS (Fig. 22 B). Ya
hemos comentado (ver Apartado 2.2) que la imagen ECG de isquemia (T negativa) se presenta, en cambio, al final de la sstole y, por ello, suele ir precedida
de un segmento ST evidente, e incluso a veces la primera parte de la onda T
puede ser positiva (T) (Fig. 24, V1-V3).
Las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST que se ven en la lesin
subepicrdica (clnicamente transmural) o subendocrdica (o de predominio
subendocrdico), respectivamente, se pueden explicar por dos teoras: la del
vector de lesin y la de la suma de los PAT del subendocardio ms el subepicardio.
Teora del vector de lesin (Fig. 35): a efectos prcticos, la despolarizacin
diastlica que existe cuando hay una reduccin importante del flujo sanguneo
no se registra como cambio electrocardiogrfico en la distole porque los aparatos de ECG estn preparados para corregirlo. En consecuencia, la lnea del trazado durante la distole es siempre estable. Es por ello que la manifestacin elc40
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Figura 35. A: Cuando hay una zona con lesin subendocrdica experimental, el vector de lesin (VL) se
dirige de la zona no lesionada (con ms cargas negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargas
negativas). El vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada y, en cambio, los vectores de isquemia y
necrosis huyen de la zona afecta. As pues, cuando la isquemia experimental importante (lesin) se localiza en el subendocardio (A1), el vector de lesin se dirige del subepicardio al subendocardio y origina
una depresin del segmento ST. En la clnica, la lesin subendocrdica, en general, no es exclusivamente
subendocrdica, aunque predomina en ella (A2). Tambin en este caso el vector de lesin se dirige a la
zona ms lesionada y explica la aparicin de un descenso del segmento ST. B: Cuando se produce experimentalmente una isquemia importante en el subepicardio (zona lesionada) (B1), el vector de lesin se
dirige hacia el subepicardio porque en este caso tambin la corriente fluye de la zona ms elctricamente
negativa, que es el subendocardio, hacia la zona menos elctricamente negativa (relativamente positiva), que es el subepicardio (B1). No obstante, desde el punto de vista clnico, una zona con isquemia
importante (zona lesionada) exclusivamente subepicrdica no existe, puesto que cuando hay isquemia
clnica importante por la oclusin de una arteria epicrdica, la zona afecta es transmural y homognea
(B2). Sin embargo, se registra un ascenso del ST porque el vector de lesin se dirige hacia el subepicardio debido a que el electrodo explorador est cerca del subepicardio y no del subendocardio.
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Tejido normal
Subendocardio
PAT
ECG
Figura 36. La suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG tanto en situacin normal (Fig. 19), como en caso de lesin subendocrdica (C) (ST descendido) o subepicrdica (B) (ST elevado). Ello se debe a que la zona lesionada presenta un PAT de mala calidad (ascenso lento, bajo voltaje,
etc) debido a la despolarizacin diastlica que existe en presencia de isquemia ms importante que en
el caso de la imagen electrocardiogrfica de isquemia (ver texto).
El descenso del ST a menudo es en V3>V1. Ello seguramente se debe a que predomina la lesin en el segmento inferobasal de la cara inferior. En cambio, si predomina la lesin en la cara lateral lgicamente el descenso del ST en V1>V3. La
correlacin con las tcnicas isotpicas (SPECT) realizadas en fase aguda permitir confirmar si esto es cierto.
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Figura 37. A: Cuando la lesin est en la zona inferolateral, el vector de lesin (VL) se dirige hacia delante y explica el descenso del ST de V1 a V3. No existe tan buena correlacin entre los segmentos del VI
con lesin y cambios del ST como ocurre entre los segmentos con necrosis y los cambios del inicio del
QRS (Q o R en V1), aunque en principio parece lgico el descenso del ST en V3>V1 cuando hay ms lesin
inferior, y que cuando la lesin predomine en la cara lateral ocurra al revs (descenso ST V1>V3).
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Figura 38. A: Morfologa del ST con ligero ascenso convexo respecto a la lnea isoelctrica que frecuentemente se ve en condiciones normales en V1-V2 (ver texto). B: Morfologa del ST que se observa en
casos normales con simpaticotona (ver texto). C: Rectificacin del ST que puede registrarse en individuos normales, especialmente mujeres y ancianos (ver texto).
3) Aunque el ST normal suele ser ascendente y va seguido de la onda T positiva asimtrica, las personas mayores y las mujeres de edad media (quizs
debido a insuficiencia ovrica) presentan a menudo segmentos ST rectificados seguidos de ondas T positivas y simtricas (Fig. 38 C). Estas alteraciones en
ausencia de cardiopata no suelen tener trascendencia clnica; sin embargo, se
pueden ver segmentos ST parecidos en determinadas situaciones patolgicas
(sobrecarga sistlica inicial del ventrculo izquierdo e incluso insuficiencia coronaria) (Fig. 38 C). Por ello es aconsejable la prctica de una historia clnica dirigida a descartar la cardiopata isqumica, una prueba de esfuerzo, etc.
A continuacin vamos a comentar las caractersticas semiolgicas del segmento
ST anormal que se observa en la cardiopata isqumica, y ms adelante cules
son las otras situaciones clnicas que tienen un ST anormal.
46
Espasmo
coronario
Angina
inestable
De corta
duracin
Sin modificar5
ver B
ST/T-
Cambios
evolutivos
ver A
ST
Figura 39. Morfologas electrocardiogrficas de los pacientes con sndrome coronario agudo y conduccin intraventricular normal, as como su
posible evolucin clnica.
Infarto
no Q
Persistente o
repetitivo
Infarto Q o
Angina
equivalente
inestable
(inf. abortado)
1
Representan el 80%-90% de todos los casos.
2
Incluye los patrones ECG de la Tabla 6 y 2A.
3
Incluye los patrones ECG de la Tabla 2B.
4
La cifra de troponinas es decisiva para el diagnstico
5
Diagnstico
al alta
Persistente o
repetitivo
Ascenso del ST
o equivalente2
De corta duracin
(Fenmeno
de Prinzmetal)
Diagnstico
de entrada
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Tabla 6. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST. Del ECG alterado (ascenso del segmento ST y cambios recprocos) al rea de miocardio afectada y la arteria ocluida.
A
Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en
derivaciones precordiales I y VL1
Zona anteroseptal
Arteria ocluida
rea miocrdica
afectada
(ver Fig. 7)
Derivaciones con
alteraciones en el
segmento ST
B
Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en la
pared inferior y derivaciones laterales 2
Zona inferolateral
Arteria ocluida
CD frente a CX
Pared miocrdica
afectada
(ver Fig. 7)
Derivaciones
con alteraciones
en el segmento ST
ST en II, III y VF con
III >II
ST en I, VL
ST V4R con T+
ST isoelctrico o elevado en V1
1. Oclusin de la
DA proximal a D1
y S1
2. Oclusin de la
DA proximal a DI
pero distal a SI
A menudo
anterior extensa
(en especial los
segmentos 1, 7,
13, 14, 16 y 17)
3. Oclusin de la
DA distal a DI y SI
ST en V2 a V4-5 9. Oclusin
Apical
(especialmente los ST o = en II, III de una CD muy
y VF.
dominante
segmentos 13, 14,
Si la DA es corta,
15, 16,17 y parte
los cambios
de 7 y 8)
son menos
evidentes
ST en II, III, VF
Gran parte de la
con III >II
zona inferolateral
(especialmente los ST en V1-V3 < ST
en II, III, VF. Si la CD
segmentos 3, 4, 5,
9, 10, 11, 14, 15, 16 est ocluida proximalmente, ST en V1-3 =
y 17).
o
Lesin del VD si
ST en I y VL con
est ocluido
VL >V1
proximalmente
ST en V5-V6
2 mm
4. Oclusin de la
DA proximal a SI
pero distal a DI
ST en V1 a V4,
Anteroseptal
(especialmente los V5 y VR
ST o = en II, III
segmentos
y VR
2, 8, 13, 14, 15,
ST en V6
16 y 17)
10. Oclusin
de la CX proximal
a las ramas de la
primera obtusa
marginal (OM)
ST en V13
Pared lateral y
(imagen en espejo)
pared inferior, en
especial el segmen- a menudo mayor
que ST en las
to inferobasal
derivaciones inferiores.
(especialmente los
segmentos 4, 5, 6, ST en II, III, VF
(II >III)
10, 11 y 12)
En ocasiones, ST
en V5-V6
ST en I, VL (I>VL)
5. Suboclusin de la
DA, que incluye la
D1 pero no S1, o
bien oclusin selectiva de la D1
Anterolateral limi- ST en I,
VL, y en ocatada (especialmensiones V2 V5-6
te los segmentos
ST en II, III, VF
7, 13, 12 y parte
(III >II)
de 1 y 16)
A menudo ST en I,
11. Oclusin de la Parte de la pared
VL, V5-V6 o en II, III, VF,
lateral (especialprimera OM
mente los segmen- normalmente suave
Leve ST en V13
tos 6, 12 y 16)
6. Suboclusin de la
DA que incluye la
S1 pero no la D1, o
bien oclusin selectiva de la S1
ST en V12, VR
Septal (especial ST en I, II, III,
mente los segVF, V6 (II>III)
mentos 2, 8 y en
ocasiones parte de
1, 3, 9 y 14)
12. Oclusin
de una CX muy
dominante
8. Oclusin de la
ST en V2
a V5-6, I, VL
CD distal a las
ST en II, III y VF ramas del VD
ST en II, III y VF
con III >II
ST en I y VL
ST en V1-V3, pero si
la zona afectada es
pequea, casi no hay
ST en V1-2
ST en II, III, a VF
Gran parte de la
(II III) a menudo mayor
zona inferolateral
que ST en V13
(especialmente los
segmentos 3, 4, 5, 6, El ST puede ser
en VL pero normal9, 10, 11, 12, 15 y
mente no en I
16)
ST en V56. es a veces
muy evidente
DA: arteria descendente anterior; VD: ventrculo derecho; C: arteria circunfleja; CD: arteria coronaria derecha.
algoritmo en la Fig. 43. 2 Ver algoritmo en la Fig. 52.
1 Ver
48
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Figura 40. Ver imagen del ST a voltaje normal y amplificado cuatro veces. Se puede medir mucho mejor
el descenso del ST con la morfologa amplificada.
En las Figs. 41 y 42 vemos dos ejemplos de SCA con ascenso del ST y evolucin
a infarto Q con diferentes grados en su evolucin de lesin subepicrdica, y en
la Fig. 22 A un ejemplo tpico del ECG evolutivo de la angina de Prinzmetal.
B. Localizacin de la oclusin
Nos referiremos a los casos de ascenso del ST en presencia de SCA que evoluciona a infarto-Q, pero tambin son vlidas estas consideraciones para
los casos de angina de Prinzmetal (ver antes). En estas situaciones podemos
conocer, a travs de las derivaciones que presentan ascenso del ST como imagen ms llamativa, y la ayuda de las derivaciones con imagen en espejo (des49
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A
A
A
V3
B
B
C
C
D
D
V3
V3
V3
Figura 41. Imagen evolutiva de un infarto anterior extenso. A: A los 30 minutos de inicio del dolor. B: A
las tres horas. C: A los tres das. D: A las tres semanas.
1 hora
1 da
1 semana
1 mes
II
III
Figura 42. Imagen evolutiva de un infarto inferior por oclusin de la CD despus de la arteria del ventrculo derecho. Vase el descenso del ST en I, el ascenso en II, III y VF con III>II. Se puede ver cmo con el
paso del tiempo (de A a D) disminuye la onda de lesin y aparece la onda Q de necrosis y la T negativa.
50
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AL LUGAR DE LA OCLUSIN
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ST en V1-2 a V4-6
Oclusin DA
ST = o en II, III, VF
Oclusin proximal a S1:
Oclusin proximal a D1
II
III
ST en VR + V1 + V6 0
Nuevo BRD (Fig. 50)
Oclusin distal a D1
II
VF
VR
V1
III
VF
V6
* Los casos con descensos del ST < 2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D1,
pero si
ST VR + V1 + ST V6 < 0, normalmente son distintos a S1
Figura 43. Algoritmo que permite localizar el lugar de la oclusin en un SCA con elevacin del T en precordiales como imagen ms caracterstica. Para conocer el lugar de la oclusin hemos de realizar dos
pasos: 1) Mirar cmo est el descenso del ST en III + VF, lo cual nos permitir localizar la lesin por encima de D1 (descenso ST en III + VF 2,5 mm), o por debajo de S1 y D1 (ST isoelctrico o ascendido). Los
casos con descenso del ST ligero (<2,5 mm en III + VF) son difciles de clasificar respecto a D1. 2) Mirar
la ascenso ST en VR + V1 + descenso ST en V6. Ello nos permitir conocer si la oclusin es proximal o
distal a S1. Si dicha suma es >0, la oclusin es proximal a S1, y si es <0 es distal. Tambin la oclusin es
proximal a S1 si aparece una imagen nueva de bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado (Fig. 50).
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LUGAR DE LA OCLUSIN AL
ECG
En las Figs. 45 a 50 y en la Tabla 6 vemos ejemplos de los ECG en los distintos tipos de SCA con ascenso del ST que se deben a oclusin en distintos
lugares de la descendente anterior.
Los cambios del ST en las diferentes derivaciones se explican por la proyeccin
del vector de lesin sobre los hemicampos positivos y negativos de las distintas
derivaciones del PF y PH.
Figura 44. A: Paciente con infarto de miocardio en fase aguda con onda Q evidente en derivaciones anteroseptales. Hay una elevacin del segmento ST, QRS >0,12 segundos y morfologa de bloqueo de rama
derecha avanzado. B. 24 horas despus, el bloqueo de rama derecha ha desaparecido y el infarto agudo
anteroseptal es evidente.
53
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A
A
2
1
6
5
4
S1
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
D1
VD
16
15
14
17
DD
CC
VR
1
7
13
VL
ST VL>1
I
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
ST III>II
II
III
VF
V6
V1
V2
V3
V4
A
VR
V1
V4
II
VL
V2
VF
III
V3
V5
V6
54
LA D
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B
B
A
A
2
VD
1
6
5
4
3
S1
D1
12
11
13 14
16 17
10
9
VD
16
15
14
17
D
D
C
C
VL
VR
1
7
13
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
III
VF
ST II>III
II
V6
V1
V2
V3
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 46. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a D1 y S1 (afectacin anterior extensa). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige adelante, arriba y en general a la derecha, por
predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figs. 11 y 46 C). Ello explica el ascenso del ST de
V1 a V4 y V5 con descenso en II, III, VF y V6 (ascenso en VR y descenso en V6 por proximal a S1 y descenso en II, III y VF por proximal a D1. B: ECG tpico de esta situacin.
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DA
1
6
5
D1
S1
VD
CC
7
12
11
VD
8
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
D
D
1
7
13
VR
VL
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
VF
III
II
ST III>II
V6
V1
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
V2
V3
V4
Figura 47. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a S1, pero distal a D1 (afectacin anteroseptal). Obsrvese cmo se dirige hacia la derecha y adelante por la oclusin distal a D1. Si
hay afectacin de parte de la cara inferior, por ser la DA larga, el vector puede ir algo abajo, al haber relativamente poca masa miocrdica anterior afecta. Ello condiciona un ascenso del ST de V1 a V3-4, y en
general algo tambin de ascenso en II, III y VF (por ser la oclusin distal a D1). La oclusin proximal a S1
explica que haya ascenso del segmento ST en VR y descenso en V6. B: Ejemplo tpico de SCA por oclusin de la DA proximal a S1 y distal a D1.
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
B
B
S1
D1
VD
CC
2
1
7
13
6
11
10
1
12
2
7
VD
13 14
16 17
16
15
14
17
D
D
12
VL
VR
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
III
VF
II
ST II>III
V6
V1
VR
V4
V1
II
III
VL
V2
V5
VF
V3
V6
V2
V3
V4
B
Figura 48. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA distal a D1 y S1 (afectacin tpicamente, aunque no exclusivamente, apical). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige hacia delante y
algo abajo, por la influencia de la parte de afectacin inferior que suele existir (DA suele ser larga) y que
no est del todo contrarrestada por la masa miocrdica superoanterior afecta, que en caso de oclusin
distal de la DA es menor que en la oclusin proximal. Esto explica el ascenso del ST de V2 (no V1 por ser
la oclusin distal a S1) a V4-5 y el ascenso generalmente pequeo en II, III y VF (por ser la oclusin distal
a D1). B: ECG tpico de este caso.
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AA
DA
DA
1
6
5
S1
S1
D1
D1
3
VD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
CC
2
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
A
A
I
V1
D
D
V1
VR
II
V2
III
V3
II
VL
V2
III
III
VF
II
ST II>III
V3
V6
VR
VL
VF
V4
V5
V6
VR
V4
VL
V5
VF
V6
V1
V2
V3
Figura 49. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin incompleta de la DA que afecta las septales
(S1 y en ocasiones S2) pero no las diagonales. Como el vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada,
origina ascenso en VR (cabeza del vector de lesin) y descenso en V6 (cola del vector de lesin). B: ECG
control (izquierda) y en fase subaguda (derecha) en el que se ve la morfologa QS en V1 y r pequea S
en V2 debido a que el vector de necrosis se va hacia atrs.
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
B
B
2
DA
DA
1
6
5
D1
S1
D1
S1
VD
CC
3 9
1
7
13
7
12
11
VD
8
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
D
D
VL
VR
12
14 17 16
11
15
5
10
4
III
VF
II
ST III>II
V6
V1
V2
V3
B
B
A
A
I
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 50. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la primera diagonal (o suboclusin de la
DA englobando la primera diagonal). Obsrvese cmo se dirige hacia la izquierda y algo arriba y adelante. Ello explica el ascenso del ST de V3-4 a V5-6 y en I y VL. B: ECG tpico de este caso.
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V4R
ST
V 4R
CD+VD
T+
V4R
CD distal
T
V4R
CX
Figura 51. Valor de los cambios del ST/T en precordiales derechas extremas (V4R), para distinguir entre
afectacin de CD proximal, CD distal y CX.
Prous Science
2B. LOCALIZACIN
CD
CX
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s Science
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II
III
II
V1
III
V2
VF
V3
Figura 52. Algoritmo que permite conocer, en caso de SCA con ascenso del ST en derivaciones inferiores,
si la arteria que ha causado el SCA es la CD o la CX. El primer paso es mirar el ST en la derivacin I. Si
est descendido es la CD y si est ascendido es la CX. Si est isodifsico hay que pasar al segundo paso,
que es mirar si el ascenso del ST en II es III. Si lo es, la arteria causante es la CX, y si no hay que pasar
al tercer paso que es mirar si: ST V13 / ST II, III, VF > o < 1. Si es >1 la arteria culpable es la CX,
y si no la CD.
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AA
B
B
2
1
6
CD
5
4
3
PL
VD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
16
15
14
17
DP
D
D
CC
VL
ST VL>1
VR
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VF
III
II
ST III>1
V6
V1
V2
V3
o
SiST V1 a V3-4 (V1>V3-4)
VR
V1
II
VL
V2
V4
V3
V4
V5
V5
V6
III
VF
V3
V6
V8
V9
Figura 53. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de la CD antes de la arteria
del ventrculo derecho (VD). Debido a la extensin de la afectacin del citado VD, el vector de lesin se sita
no slo abajo (por afectacin inferior), sino ms a la derecha y menos atrs de lo que ocurrira en un sndrome coronario agudo parecido sin afectacin del VD. Por ello, se explica no slo el ascenso del ST en V4R
y II, III y VF con III>II, y el descenso del ST en I, sino que en precordiales derechas no suele haber descenso
del ST e incluso a veces hay un ligero ascenso (vector de lesin muy a la derecha). Si la CD es muy dominante puede existir extensin hasta la cara lateral baja, lo que origina un vector de lesin local () que explica el ascenso del ST en V5-6. B: ECG tpico de esta situacin. DP: Descendente posterior; PL: Posterolateral.
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AA
BB
2
1
DA
6
VD
5
4
PL
3
VD
PD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DD
C
C
VL
VR
ST VL>1
1
7
13
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
VF
III
II
ST III>II
V6
V1
V2
V3
ST Derivaciones
inferiores > ST V1-V3
VR
V1
II
VL
V2
III
VF
V4
V5
V3
V6
V3 R
V4R
V5R
Figura 54. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de CD distal a la arteria del ventrculo derecho. Obsrvese cmo se dirige hacia abajo y atrs (ms abajo por ser ms importante la afectacin de la parte inferior de la pared inferoposterior que la de la parte posterior) y algo a
la derecha. Ello explica el ascenso del ST en II, III y VF (III>II), el descenso del ST en I y el descenso del
ST en V1-3, aunque menor que el ascenso en II, III y VF. B: ECG tpico de esta situacin.
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
B
B
CX
OM
VD
CC
2
10
11
16
15
14
17
12
2
7
VD
13 14
16 17
D
D
VR
VL
I
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
III
II
VF
V6
V1
V2
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
V3
Figura 55. A: Vector de lesin en caso de oclusin proximal de la arteria circunfleja. Obsrvese que se dirige hacia abajo y atrs (ms atrs por afectar ms a la parte basal que a la media apical de la cara inferior) y tambin a la izquierda, por afectar a la cara lateral. Ello explica el ascenso en II, III, VF y en derivaciones de la cara lateral (a veces alta y baja) y el descenso del ST en V1-3, en general mayor que el
ascenso en II, III y VF (II >III). B: ECG tpico de este caso.
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DE UNA
CD
CX
MUY DOMINANTE
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A
A
B
B
2
VD
1
6
CX
5
4
3
OM
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DD
CC
VR
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VL
1
7
13
III
II
VF
V6
V1
V2
V3
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 56. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de la arteria obtusa marginal (OM). A: Sitio de la oclusin. B: rea en riesgo. C: Mapa polar del rea afectada. D: Vector de lesin
que se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrs y habitualmente en el lmite del hemicampo positivo de
VF y V2, pero a veces hacia abajo. Si es pequeo, difcilmente causa alguna alteracin en el segmento ST.
Si sta ocurre se observa un ascenso del segmento ST en las derivaciones que miran hacia la pared lateral y/o las derivaciones de la cara inferior, especialmente II y VF. V1-V3 presentan habitualmente un ligero descenso del segmento ST. En el caso de un sndrome coronario agudo debido a la oclusin selectiva
de la DI, en V2-V3, se suele observar un ascenso del segmento ST (Fig. 21), pero especialmente cuando
hay enfermedad de dos o tres vasos se observa un leve descenso del segmento ST.
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AA
2
1
CD
CD
5
4
3
PL
PL
VD
DP
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DP
VL
VR
C
C
1
7
13
III
VF
II
ST III>II
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
V5-6
V1
V2
= si distal
= si proximal
VR
V1
V4
V3 R
V7
II
VL
V2
V5
V4R
V8
III
VF
V3
V6
V5R
V9
VLL (3)
V3
1* Oclusin
de una CD distal
dominante
de una CD
proximal dominante
3* Vector de lesin local (VLL)
2* Oclusin
Figura 57. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de una CD muy dominante. A: El sitio de oclusin puede encontrarse antes o despus de las ramas del VD. B: rea del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados marcados en gris. D: El vector de lesin es importante y se dirige hacia abajo, pero puede estar ms o menos
dirigido hacia la derecha segn se encuentre la ubicacin de la oclusin, antes o despus de las ramas
del VD (1: distal, 2: proximal). La proyeccin del vector de lesin en los diferentes hemicampos explica la
morfologa del segmento ST. Sin embargo, la presencia de ascenso del segmento ST en V5-V6 se explica
por un vector de lesin local (VLL).
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AA
B
B
CX
3
VD
4
9
5
10
6
11
1
12
2
7
VD
13 14
16 17
16
15
14
17
DD
C
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VR
1
7
13
VL
I
ST II>III
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
II
VF
V1
V6
V2
V3
Figura. 58. Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST debido a la oclusin proximal de una
arteria CX muy dominante. A: Sitio de oclusin. B: rea del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados marcados en gris. D: El vector de lesin es
importante y se dirige ms hacia atrs que hacia abajo y menos hacia la izquierda, o incluso un poco
hacia la derecha, como se proyecta en los planos frontal, horizontal y sagital, con los correspondientes
patrones electrocardiogrficos de descenso y elevacin del segmento ST.
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 59. Paciente con SCA. Las alteraciones ms importantes en el ECG son una depresin del segmento ST en V1-V3. A pesar de ello, la presencia de una ligera elevacin del segmento ST en II, III, VF y
V5-V6, nos asegura que este caso es un SCA con elevacin del ST. La depresin del segmento ST observada en precordiales es an ms pronunciada en los complejos ventriculares prematuros (primer QRS en
V1-V3 y segundo en V4).
decisiones pues, en caso de que dichos parmetros permitan presumir que se originar un infarto muy extenso, es necesario recurrir, si es posible, a una angioplastia primaria.
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AA
AA
C
C
BB
BB
V2
II
II
II
V2
III
III
III
V3
V3
V3
VF
VF
VF
V4
V4
V4
Infarto inferior
V2
Infarto anterior
Figura 60. Obsrvense los tres tipos de alteraciones de la repolarizacin visibles en la fase aguda de un
infarto de miocardio con ascenso del ST de la zona inferior (izquierda) y anterior. A: Ondas T altas y/o
anchas, especialmente en el infarto de miocardio con ascenso del ST que afecta a la zona anteroseptal.
B: Ascenso anormal del segmento, sin cambios en la parte final del QRS. C: Gran ascenso del ST y distorsin de la parte final del QRS.
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A
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
B
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 61. A: ECG basal. B: Durante un SCA, descenso del ST en varias derivaciones, aunque no muy llamativo, y sin onda T positiva final en V4-5. C: Corresponde a enfermedad multivaso.
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V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 62. Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones y en general con R
dominante. Corresponde normalmente a afectacin multivaso no proximal.
74
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
V3
III
V6
VF
VR
+
+
I, VL
+
-
V3-V4
II, III, VF
Figura 63. A: ECG tpico de lesin del tronco comn durante una crisis anginosa con descenso del ST muy
llamativo en todas las derivaciones menos en V1, que es isodifsica, y VF, que es claramente positiva. B:
Explicacin de porqu en VR hay ascenso del ST.
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Figura 64. A: ECG de control. B: Durante un SCA sin ascenso del segmento ST observamos una depresin
ligera y difusa del ST en muchas derivaciones, especialmente en I, VL, V5, V6 con ligero ascenso del ST en
III, VR y V1. La coronariografa muestra enfermedad de tres vasos con obstruccin importante.
V5
V5
A
A
V5
V5
BB
C
C
D
D
Figura 65. Paciente de 65 aos con infarto no Q. En el curso evolutivo del mismo (25 das), present distintas imgenes de lesin subendocrdica, con desnivel negativo del segmento ST evidente (A) y ligero (C).
D: una vez superado su cuadro, no presenta lesin subendocrdica. Obsrvese cmo independientemente
de la intensidad de la lesin subendocrdica, la altura de la onda R prcticamente no sufre variaciones.
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 66. Paciente con dolor dudoso. La imagen de lesin subendocrdica que aparece durante una
prueba de esfuerzo acompaada de dolor confirma el origen isqumico.
ECG basal
ECG de esfuerzo
V6
A
A
B
B
Figura 67. Paciente con infarto de miocardio inferolateral. La prueba de esfuerzo practicada a los 10 das
es claramente positiva (angina) y el ECG presenta cambios evidentes en la cara lateral. El estudio con
ecodobutamina o istopos no es necesario. Lo ms aconsejable es practicar directamente una coronariografa.
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AA
BB
DD
V5
Figura 68. Cuatro morfologas distintas de lesin subendocrdica durante una prueba de esfuerzo positiva. A: ST descendente rectilneo. B: Descendente. C: De tipo cncavo. D: Ascendente pero superior a 1
mm de profundidad y a 0,08 segundos de duracin.
ECG DE ESFUERZO
ECG BASAL
Figura 69. Paciente con molestias no especficas y prueba de esfuerzo claramente positiva (marcado descenso del ST) pero sin dolor. El estudio isotpico que mostramos fue normal (vase la homogeneidad de
la captacin en rojo), as como la coronariografa. Se trata de un caso claramente falso positivo de la
prueba de esfuerzo.
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Falso positivo
Frmacos: digitlicos, diurticos, antidepresivos, frmacos sedantes, estrgenos, etc.
Enfermedades cardiacas: miocardiopatas, enfermedad valvular cardiaca, pericarditis, hipertensin, alteraciones ECG (bloqueo de rama izquierda, WPW, alteraciones en la repolarizacin, etc.)
Miscelneos: anormalidades torcicas (pectus excavatum), sexo femenino, hiperventilacin,
ingesta de glucosa, trastornos inicos
Falso negativo
Frmacos: betabloqueantes, agentes antianginosos.
Ejercicio inadecuado: finalizacin precoz de la prueba de esfuerzo, inadecuado nivel de entrenamiento fsico
Problemas tcnicos
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Figura 70. A: Paciente de 39 aos con infarto anteroseptal y lateral en fase aguda. El segundo da (B) de
su ingreso en la unidad coronaria apareci BRI avanzado, QRS = 0,16 segundos, con QRS a 60 con
algunos signos clsicos de necrosis asociada (q en I, VL, V4, V5, r de V1 a V3 y ascenso del ST en VL y de
V4 a V6 con R dominante en V3 y V4). Al da siguiente (C) haba desaparecido el BRI avanzado, pero exista un HSA asociado a la necrosis anterior extensa.
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ST 1 mm que concuerda con el QRS (en V1-V2 con QRS negativo); c) ascenso
del ST 5 mm que no concuerda con el QRS (por ejemplo en V1-V2 con QRS
negativo). Algo parecido ocurre en los pacientes con SCA y marcapasos. Estos
cambios en ocasiones se acompaan de ondas Q de necrosis en la fase crnica
(ver Apartado 4.3).
Los SCA sin ascenso del ST originan, en general, cambios menores o ms difciles de precisar en presencia de QRS ancho, debido a la ya de por s alterada
repolarizacin que presentan estos pacientes. El examen cuidadoso comparativo
con ECG previos puede ayudar al diagnstico, pero ste debe basarse fundamentalmente en la clnica y la evolucin de las troponinas (ver Apartado 4.3).
Cuando existe bloqueo de rama intermitente puede visualizarse la repolarizacin
con conduccin intraventricular normal y comparar los cambios durante ella, y
la conduccin intraventricular alterada (Fig. 29 K).
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A
A
II
III
B
B
V1
VL
V2
V5
VF
V3
V6
VR
II
VL
V1
V4
V5
V2
V6
V3
VF
III
V4
VR
Figura 71. A: Paciente de 62 aos de edad que acude a la consulta porque en una revisin practicada hace
una semana se le diagnostic pericarditis aguda (en realidad, ste fue el diagnstico de la interpretacin
automtica del ECG que acept su mdico). El paciente, que tena un dolor precordial de caractersticas
radiculares, tena ascenso del ST, evidente en varias derivaciones respecto a la lnea isoelctrica, sin otra
anomala, que fue falsamente interpretado por la computadora como pericarditis. B: La imagen nos pareci sugestiva de repolarizacin precoz. La prueba de esfuerzo normaliz completamente el ECG. Ello confirma el diagnstico de repolarizacin precoz.
V1
V1
V1
V1
Figura 72. V1. A) y B) Patrn tpico y atpico del sndrome de Brugada. Obsrvese el ascenso del punto J
en los dos casos con r en B ms ancha, en general, que en los casos C y D. C) Patrn ECG observado en
el pectus excavatus. Obsrvese la r estrecha comparada a r en B y similar a r en D. D) Patrn ECG observado en algunos atletas, probablemente debido la R a un cierto crecimiento del ventrculo derecho.
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A
A
V1
V2
V4
V6
BB
V1
V2
V4
V6
C
C
V1
V2
V4
V6
D
D
V1
V2
V4
V6
V2
Tipo A
V2
V2
Tipo B
Tipo C
V2
Tipo D
Figura 73. Cuatro ejemplos caractersticos de alteraciones de la repolarizacin en deportistas de competicin. De acuerdo con Plas (1976), la derivacin que mejor las detecta es V2-3. Tipo A: El segmento ST se
inicia ya por encima de la lnea isoelctrica, pero no es especialmente cncavo respecto a ella; el segmento ST se junta con la rama ascendente de la onda T, que es muy positiva y asimtrica. Tipo B: El segmento ST es tambin, desde su inicio, positivo, pero algo ms cncavo que el del tipo A, y va seguido de
una onda T que no es tan alta y a menudo es bimodal. Tipo C: El segmento ST est tambin algo elevado ya desde el inicio y es cncavo respecto a la lnea isoelctrica, quedando englobado del todo en la
onda T. Tipo D: El inicio del ST se parece a los tipos B y C, o sea algo elevado y cncavo respecto a la
lnea isoelctrica, pero, en este caso, el ascenso del segmento ST puede ser ms llamativo y, sobre todo,
va seguido de una onda T a veces negativa, simtrica y puntiaguda. Abajo: Dibujo de las cuatro morfologas de V2. Conviene recalcar que puede pasarse de una a otra morfologa, en ocasiones a lo largo de una
misma competicin, por ejemplo el Tour de Francia.
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V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 74. Ejemplo tpico de sndrome de Brugada. Obsrvese la morfologa de V1-V2 con ascenso del ST
cncavo respecto a la lnea isoelctrica sin evidencia clara de R, aunque el aspecto visual lo puede parecer.
A
A
VL
BB
V4
CC
VF
Figura 75. Descenso del ST no isqumico. A) Por efecto digitlico: obsrvese la morfologa tpica de cubeta digitlica con QT corto en un paciente con fibrilacin auricular lenta. B) Ejemplo de hipopotasemia en
un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que tomaba altas dosis de furosemida. Lo que parece
ser un QT largo es probablemente un QU (T+U positiva). C) En un caso de prolapso mitral.
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
AA
BB
12
3 4 5
6
D
D
Figura 76. A: La despolarizacin ventricular normal no genera potenciales mensurables en el subendocardio por ser muy rpida, al ser esta zona muy rica en fibras de Purkinje. A partir del lmite con el subepicardio (3), se van generando morfologas con R cada vez ms alta (rS, RS, Rs), hasta R exclusiva, en el registro epicrdico (6). En consecuencia, cuando se produce una necrosis experimental, slo origina una onda
Q cuando alcanza el subepicardio, porque entonces ya se generan vectores de necrosis mensurables que
irn aumentando porque huyen de una zona necrosada cada vez ms grande. Esto origina morfologas qR
en 3, QR en 4 y 5, hasta llegar a QS si la necrosis es transmural. De la misma forma, en la clnica, un infarto transmural origina un QS (B), y un infarto que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, sin
tener que llegar a ser necesariamente transmural (C), da lugar a morfologas QR. Por ltimo, un infarto
que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, pero en forma de parches, dejando libres zonas de
subepicardio prximas al subendocardio, permite que se formen desde el principio vectores de despolarizacin, que se registrarn en forma de onda R, aunque probablemente de menor voltaje con a menudo
muescas o empastamientos en la segunda parte del QRS (D).
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espejo* (Fig. 12 C). En consecuencia, la divisin entre infartos transmurales (con onda Q) y subendocrdicos (sin onda Q) no puede mantenerse por ms tiempo (Mirris, 2001; Spodick, 1983; Maisel, 1985).
Recientemente, estudios de correlacin con RM han corroborado esta afirmacin (ver despus).
2. As pues, en las fases subaguda y crnica existen infartos con onda Q y
sin ella. En ambos grupos podemos encontrar distintos grados de afectacin
de la pared ventricular (transmurales y no transmurales). En la actualidad, la
resonancia magntica ha demostrado (Moon, 2004; Wu, 2001) que los infartos Q suelen presentar una necrosis ms extensa (Moon, 2002).
3. Los infartos Q, especialmente en caso de un primer infarto, se correlacionan
bien con las tcnicas de imagen, sobre todo la RM. Hemos encontrado que
existen siete patentes electrocardiogrficas que permiten localizar aceptablemente el lugar de la necrosis y cuantificar su extensin (ver Tabla 12)
(Cino, 2006; Bays de Luna, 2006; Bays de Luna y Fiol, Prous Science, 2007).
4. Por ltimo, el reciente consenso sobre el diagnstico de infarto de la
SEC/ACC (2000) acepta el diagnstico de infarto si existe elevacin de
troponinas, y adems alguna de las caractersticas que se detallan en
la Tabla 13, sin que necesariamente tengan que producirse cambios en el
ECG. En consecuencia, hay infartos que estn por debajo del rango de tejido muerto que se necesita para modificar el ECG (Wagner, 2000). Ello conllevar que muchas anginas inestables se conviertan en infartos (microinfartos o necrosettes) y que los infartos con ECG normales en la fase aguda dejen
de ser un hecho poco frecuente. Se puede asegurar que el nmero de infartos con ECG normal ha aumentado, aunque en la mayora de los casos se
trate de infartos tipo necrosette.
A partir de todas estas consideraciones vamos a comentar los aspectos electrocardiogrficos ms importantes relacionados con la imagen Q de necrosis. Los
hallazgos electrocardiogrficos que se encuentran en los distintos tipos de cardiopata isqumica, incluidos todos los tipos de infarto sin onda Q, los cambios
*En este libro exponemos (p. 90) que los infartos que dan lugar a R alta en V1 son algunos infartos
laterales (segmentos 5, 6, 11 y 12). Llamamos cara inferior de acuerdo con la declaracin de las sociedades americanas de imagen, a la antigua cara inferoposterior. Dicha cara comprende los segmentos
4, 10 y 15, considerndose el segmento 4 inferobasal y no la cara posterior como se haba llamado
clsicamente (pg. 6 y Figs. 3, 4 y 6).
89
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
Tabla 12. Correlacin RM-patrones ECG en caso de infarto Q. En color gris se representa la
zona necrosada con probable extensin (ver flechas) (Bays de Luna 2006).
Zona inferolateral
Zona anteroseptal
Tipo de
infarto
rea infarto
(CMR)
Patrn ECG
Denominacin
del infarto
A1
Q en V1-V2
Septal
A2
Q en V1-V2
a V3-V6
Anterior-Apical
A3
Q en V1-V2
a V4-V6
y VL
Anterior extenso
A4
Anterior-medio
B1
Q (qr o r) en I VL,
V5-6 y/o RS en V1
Lateral
B2
Q en II, III, VF
Inferior
B3
Inferolateral
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Tabla 13. Propuesta de nuevos criterios para el diagnstico de infarto (documento de consenso ESC/ACC, 2000).
Cualquiera de estos dos criterios es suficiente para realizar el diagnstico de infarto agudo, en evolucin o reciente.
1. Aumento tpico y cada gradual de las troponinas o de otros marcadores especficos (CK-MB)
de necrosis miocrdica en presencia de, por lo menos, uno de los siguientes factores:
Sntomas isqumicos (angina o equivalente).
Aparicin de ondas Q patolgicas en el ECG.
Cambios electrocardiogrficos indicativos de isquemia (ascenso o descenso del ST).
Intervencionismo sobre las coronarias (por ejemplo PTCA).
2. Cambios anatomopatolgicos de infarto agudo.
Es conveniente recordar las causas de elevacin de las troponinas en ausencia de cardiopata isqumica, entre las que se incluye la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, las crisis hipertensivas, etc.
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
4.2.2. Mecanismo
La aparicin de la onda Q de necrosis puede explicarse a partir de la teora de
la ventana elctrica de Wilson (Fig. 77 A) o de la formacin de un vector de
necrosis (Fig. 77 B y C).
De acuerdo con Wilson, la zona transmural necrosada acta como una ventana elctrica y, por ello, desde el precordio o la superficie corporal se registran los potenciales intracavitarios que son QS o QR. sta es la morfologa intraventricular izquierda que se registra normalmente, ya que los vectores 1, 2 y 3
de activacin ventricular huyen de dicha cavidad y, en consecuencia, el potencial intracavitario que se registra es QS o QR (Fig. 77 A).
AA
CC
B
B
B
A
R
3
1
2
Figura 77. A: Segn Wilson, la zona de necrosis es una ventana elctrica que permite registrar las morfologas QS de la cavidad ventricular izquierda. B: En condiciones normales el vector QRS global (R) est
formado por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C: Cuando hay una zona
con necrosis, el vector correspondiente (3 en la figura) tiene el mismo tamao que antes de la necrosis,
pero en direccin opuesta, lo que determina modificaciones de la direccin del vector global (R).
92
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II
III
VR
VL
VF
II
III
V1
V2
V3
VR
VL
VF
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
III
VR
VL
VF
IV1
IIV2
III
V3
VRV4
VL
V5
VF
V6
V1
V2
V3
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
V2
1
Normal
VN
V2
Necrosis anterior
3
1
3
2
Normal
VF
VF
VN
Necrosis inferior
VF
VF
94
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A. Onda Q normal
(consultar el libro ECG normal de esta misma coleccin)
Derivaciones I y II. La onda q suele ser estrecha (menor de 0,04 segundos) y
poco profunda (menor de 2 mm), aunque en ocasiones puede medir 3-4 mm. En
general no supera el 25% de la R siguiente.
Derivacin III. La onda Q, si existe, suele ser estrecha (menor de 0,04 segundos), poco profunda y va seguida, excepto en el corazn vertical (qR), de una
onda r de poca altura (complejo qr o polifsico). En el corazn dextrorrotado
y horizontalizado puede verse una onda Q relativamente profunda, con relaciones Q/R>1, sin ser patolgica. Esta onda Q disminuye mucho e incluso desaparece con la inspiracin profunda.
Derivacin VR. Es frecuente que se encuentren morfologas QS o Qr, siendo la
onda Q a veces >0,04 segundos. Cuando la morfologa es rS, la onda r normal debe ser fina y de poca altura; si es mayor de 1 mm, aunque puede ser normal, obliga a descartar la afectacin como aumento del vector septal o manifestacin del vector de necrosis en caso de infartos inferolaterales con afectacin
especialmente baja.
Derivacin VL. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundidad, aunque en ocasiones supera el 25% de la R
siguiente y es normal. En algunos corazones verticales sin cardiopata puede
verse una morfologa QS estrecha y sin muescas en VL. Esta imagen debe considerarse como expresin de la morfologa intraauricular izquierda. En estos
casos, las ondas Q y T suelen ser tambin negativas.
Derivacin VF. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm o, como mucho, 3 mm de profundidad. En general no supera el
25% de la R siguiente. No obstante, cuando la R siguiente es de bajo voltaje, la relacin Q/R carece de valor a efectos diagnsticos. En algunos individuos normales pueden verse ondas Q bastante profundas, aunque no suelen
ser muy anchas, que en ocasiones desaparecen al sentarse o levantarse.
Tambin se ha afirmado que un complejo QS en III y VF, que con la respiracin se convierte en rS, suele ser normal, aunque hay excepciones, mientras
que es probablemente patolgico el complejo QS que con la respiracin se
convierte en Qr.
Precordiales. Normalmente se observa una onda Q en V5 y V6. En el corazn levorrotado se puede ver ya la onda Q a partir de V2-V3, y en el dextrorrotado no suele observarse en ninguna precordial. La onda Q de las precordiales suele ser menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundi95
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
dad y no supera generalmente el 15% de la R siguiente. Las ondas Q normales que se encuentran en las precordiales intermedias se hacen ms profundas
hacia las precordiales izquierdas, y van seguidas de una onda R de buen voltaje. En todas las derivaciones, la onda Q normal no debe tener empastamientos significativos. Cualquier onda Q en V1-2, e incluso V3 si no hay R alta
(qrs), es patolgica.
B. Onda Q patolgica
Las caractersticas de la onda Q patolgica si hay QRS estrecho* (recordemos
que ello incluye las morfologas QS, QR, qr y qrS) se detallan en la Tabla 11 y
en la Tabla 12 se pueden ver los criterios electrocardiogrficos que, gracias a la
correlacin con la RM, nos permiten realizar el diagnstico de infarto Q en las
distintas localizaciones (ver Apartado 4.2.4) (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006).
Es necesario que estos criterios aparezcan en un paciente con un cuadro
clnico sospechoso de SCA que evolucione a infarto Q. Ello se debe a que,
en la fase aguda, la aparicin de la onda Q no indica todava necrosis irreversible, pudiendo, si el tratamiento es inmediato y eficaz, desaparecer (infarto abortado) y quedar reducido el SCA a una angina inestable (Fig. 39). Por otra parte,
hay situaciones fuera de la cardiopata isqumica que pueden originar ondas Q
de necrosis (Tabla 14) (ver Apartado 4.2.6). Ante un ECG aislado, la imagen de
isquemia o lesin acompaante a la onda Q patolgica apoya que sta se debe
a cardiopata isqumica.
Los criterios expuestos de onda Q patolgica (Tabla 11) tiene una muy
buena concordancia con las reas necrosadas (Bays de Luna, 2006), aunque su sensibilidad para el diagnstico de algunos tipos de localizacin de
la necrosis no es elevada (60%) (Tabla 12), pues cada vez hay ms infartos no Q, especialmente despus de la ltima definicin de infarto (consenso
ESC/ACC 2000) (Bays de Luna y Fiol, 2006). En cambio, la especificidad, de
la onda Q es alta (90%). A pesar de ello, hay bastantes casos de onda Q patolgica no debida a infarto de miocardio que pueden explicarse por muchos otros
procesos o situaciones clnicas (Tabla 14) (Apartado 4.2.6).
Hoy da, los SCA que abocan a infarto Q, si reciben el tratamiento adecuado, consiguen reducir el tamao del infarto de una manera importante
(alrededor del 40% a 50%) e incluso a veces el infarto puede quedar abortado (Fig. 39). Sin embargo, el ECG nos servir en caso de infarto Q crnico para
predecir cul es la oclusin que produjo el infarto, aunque no podamos saber
*El problema del diagnstico de la necrosis ante conduccin ventricular anormal (QRS ancho) se trata
globalmente ms adelante (ver Apartado 4.3).
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
cmo est la arteria coronaria en situacin crnica, pues a menudo se abre con
el tratamiento despus de producirse el infarto.
Recordemos que hay infartos sin onda Q de necrosis y onda Q de necrosis
sin infarto.
Tabla 14. Onda Q patolgica no debida a infarto de miocardio.
1. En el curso de un cuadro agudo
1.1. Sndrome coronario agudo con infarto abortado
1.2. Angina de Prinzmetal
1.3. Discinesia apical transitoria
1.4. Miocarditis aguda
1.5. Embolia pulmonar
1.6. Neumotrax izquierdo
2. Imagen crnica
2.1. Artefactos de registro.
2.2. Variantes de normalidad: VL en corazn vertical y III en corazn dextrorrotado
y horizontalizado.
2.3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, anomalas torcicas, etc.
2.4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo [Fig. 8.11] o
crnico) o izquierdo (QS en V1-2, o crecimiento lento de la R en precordiales, o q anormal en la miocardiopata hipertrfica [Fig. 89], etc.).
2.5. Trastorno de conduccin ventricular izquierda.
2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crnica, miocardiopata dilatada, etc.).
2.7. Wolff-Parkinson-White de tipos III y IV.
2.8. Cardiopatas congnitas (dextrocardia). Las anomalas de las coronarias dan una q
patolgica que se debe a un autntico infarto.
4.2.4. Localizacin
Vamos a comentar los aspectos de localizacin de un primer infarto Q aunque
existan en el rbol coronario lesiones en varios vasos, pero considerando que
una es la que causa el infarto. Ms adelante hablaremos brevemente del ECG en
los infartos mltiples.
4.2.4.1. Infartos nicos
En la actualidad, el rea necrosada es, en la mayora de los casos, menor
que el rea en riesgo en la fase aguda. Ello se debe a que muchos enfermos
97
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
*La inyeccin de gadolinio queda retenida para siempre en la zona necrosada, vindose una imagen blanquecina.
La correlacin con la anatoma patolgica es exacta (Moon, 2004).
98
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A. En la zona anteroseptal podemos encontrarnos, en cuanto a localizacin, con cuatro tipos de infarto crnico tipo Q de acuerdo a las derivaciones en que nos encontremos con una onda Q patolgica (Tabla 12 A).
1. Onda Q en V1-2: infarto septal aislado (Fig. 79).
2. Onda Q de V1-2 y V3 a V5 V6: infarto apical-anterior con ms o menos
extensin anteroseptal (Figs. 80-82). Si hay necrosis inferior aadida por
ser la DA larga, lo que ocurre a menudo, puede haber Q en II, III, VF
(infarto anteroinferior). Ello se ve especialmente cuando la necrosis inferior es ms importante que la anterior (Fig. 80).
3. Onda Q de V1-2 a V4-6, I y VL: infarto anterior extenso (anteroseptal y
lateral) (Fig. 83). Si la DA es muy larga puede, en raras ocasiones, no
verse Q ni en cara inferior ni en I y VL (Fig. 17).
4. Onda Q (QS o QR) en VL (y a veces en I y en V2-3): infarto medio-anterior (Fig. 84).
B. En la zona inferolateral podemos encontrarnos con tres tipos de infarto Q
de acuerdo con las derivaciones en que se registra una onda Q patolgica
(Tabla 13 B):
1. Onda R o RS en V1 con, en general, T positiva simtrica y/o qr o r de
bajo voltaje en I, VL, V5-6: infarto lateral (Figs. 85 y 86).
2. Onda Q en II, III, VF: infarto inferior (Fig. 86 y 87).
3. Onda Q en II, III, VF y R (RS) en V1-2 y/o q o r de bajo voltaje en derivaciones de cara lateral: infarto inferolateral (Fig. 88).
En la Tabla 12 estn detallados los aspectos ms importantes desde el punto de
vista electrocardiogrfico y anatmico de estos siete tipos distintos de infarto Q.
99
A1
Septal
100
VF
VL
II
III
VR
DA
Muy probable
lugar de la oclusin
Q en V1-V2
Patrn ECG
V3
V2
V1
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 79. Ejemplo de infarto de miocardio septal extenso. El infarto septal es muy extenso (AAC) y compromete la mayor parte de la pared septal.
DA: Descendente anterior.
Tipo
Nombre
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
101
A2
Apicalanterior
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 80. Ejemplo de un pequeo infarto de miocardio apical. En la vista sagital se observa con claridad que el compromiso inferior es menor
que el compromiso anterior. DAI: Descendente anterior izquierda.
Tipo
Nombre
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A2
Apicalanterior
102
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 81. Ejemplo de infarto de miocardio apical-anterior. Patrones ECG (Q en derivaciones precordiales ms all de V2) y de resonancia magntica cardiovascular con contraste. Ntese la extensin apical sin compromiso basal (A a C). En la vista sagital (D) (direccin de derecha a
izquierda) se ve con claridad el compromiso de la pared inferior similar a lo observado en la vista previa.
Tipo
Nombre
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
A2
Apicalanterior
103
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
V3
V2
VL
VF
V1
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 82. Infarto apical-anterior, en este caso con extensin anteroseptal. A, B y C Imagen de un corte transversal obtenida por resonancia
magntica cardaca. D y E extensin septal y anterior.
Tipo
Nombre
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A3
Anterior
extenso
104
Q en V1-V2
a V4-V6,
I y VL
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
III
II
VF
VL
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 83. Ejemplo ECG en el que se observa un infarto de miocardio anterior extenso (Q en derivaciones precordiales y aVL) (I). En la resonancia magntica cardaca (AaE) se observa el compromiso extenso de las paredes septal, anterior y lateral, que es un poco menor en la parte superior del segmento basal. La descendente anterior no es muy grande y, por lo tanto, el compromiso inferior no es extenso. Por ese motivo, se
observa la presencia de onda R en II, III y aVF junto con Q en V1 a V5 y VL.
Tipo
Nombre
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
A4
Medioanterior
105
VF
V3
V2
VL
II
III
V1
V6
V5
V4
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Q (qs o qr) en
VL (I) y algunas
veces en V2-V6
Patrn ECG
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 84. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio que compromete la porcin media-anterior (QR en VL) con una onda r
pequea en V2. En la resonancia magntica cardiaca con contraste se observa compromiso de las porciones medias de las paredes anterior y
lateral (A y B) y parte de la pared basal anterior aunque no de la pared lateral (C).
Tipo
Nombre
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106
V6
V5
V2
V3
V4
V1
Curvas vectorcardiogrficas
V1
Figura 85. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto lateral que compromete el segmento medial y superior de la pared lateral (RS en V1). Vase
A a D de las imgenes de resonancia magntica cardiaca con la afectacin lateral (A, B, C).
VF
VL
II
III
VR
CX
Muy probable
lugar de la oclusin
RS en V1-V2
y onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y onda R
disminuida
en V6
Lateral
B1
Patrn ECG
Nombre Tipo
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107
VF
VL
II
III
VR
V3
V2
V1
V6
V5
V4
VF
FP
VF
HP
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 86. Otro ejemplo de un infarto de miocardio lateral ms extenso. Se observa un patrn RS en V1 y una onda Q (qr) (en I, VL, V5, V6). En
este caso, las derivaciones V5-V6 se encuentran frente al rea posterior del vector de infarto. Obsrvese las imgenes de RMC con gadolinio (A
a D). En este caso, el infarto de miocardio afecta ms extensamente a la pared lateral (segmentos 5, 6, 11, 12 y 15) y esto explica la presencia
del patrn RS en V1, pero tambin de qr en las derivaciones laterales.
CX
Muy probable
lugar de la oclusin
RS en V1-V2
y/o onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y/o onda
R disminuida
en V6
Lateral
B1
Patrn ECG
Nombre Tipo
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108
VF
VL
II
III
VR
Muy probable
lugar de la oclusin
V3
V2
V1
V6
V5
V4
V1
HP
Curvas vectorcardiogrficas
FP
V6
Figura 87. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio inferior. En la resonancia magntica cardaca (AaC) se observa compromiso
de los segmentos 4 y 10 con cierto compromiso septoinferior (A y B). A pesar de ello, la morfologa de V1 es rS.
Q en II, III,
VF, RS en V1
y/o q en
derivaciones
laterales
Inferior
B2
Patrn ECG
Nombre Tipo
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109
A A
B3
VL
VF
II
III
B B
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Q en II, III,
VF (B2)
+
Q en VL, V5-V6
y/o
Rs en V1 (B1)
Patrn ECG
V3
V2
V1
C C
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 88. Ejemplo de infarto inferolateral (Q en II, III VF y RS en V1). La RMC confirma la localizacin del nfarto.
Infero
lateral
Nombre Tipo
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 89. Infarto mltiple: inferolateral y septal. En V1 hay morfologa QR con T positiva que se explica
por la isquemia y la necrosis lateral asociada a un infarto previo septal.
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
A
S
L
S
A
L
S
Figura 90. ECG prcticamente normal de un paciente que present distintos infartos de miocardio (septal, anterior y lateral) detectados mediante RMC con gadolinio que se enmascaran uno a otro.
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VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 91. A: Infarto anterior apical en fase aguda. Obsrvese la morfologa QS en V2-V3 con elevacin
del segmento ST. B: Seis meses despus aparece un nuevo infarto con aparicin de r en V1-V3 y depresin del segmento ST en las mismas derivaciones. Esta falsa mejora en el ECG se debe a un infarto lateral nuevo, que se confirm posteriormente en la evaluacin post mrtem.
inferior que suele ser pequea (Fig. 80). Por otra parte, se puede encontrar un
ECG normal incluso si hay dos o ms infartos, o quiz debido a la aparicin de
un segundo infarto (Fig. 90).
Los signos electrocardiogrficos que sugieren el diagnstico de infartos
mltiples son: a) se produce la aparicin de ondas Q nuevas; b) desaparecen ondas Q previas sin que se haya instaurado un bloqueo de rama (Fig.
91); o c) en distintas zonas se observan morfologas QS, por ejemplo en precordiales y en cara inferior (Fig. 89), aunque la afectacin inferior en caso de
infarto apical-anterior puede originar morfologa con Q en II, III o VF; y d) la
alteracin de la repolarizacin (ST/T) no acorde a la esperada por la presencia de las ondas Q sugiere el infarto doble asociado (Fig. 89).
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A
A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Informe de resultados
Resultados posteriores
Masa total
Umbral de contraste
Masa > Umbral de contraste
Umbral de transmuralidad
Masa > Umbral de transmuralidad
150,3 g
103
12,4 g (27%)
50%
13,8 g (30%)
B
AI
VI
VI
VD
Basal
Medio
Apical
Figura 92. Infarto de miocardio inferior. A: ECG que muestra la presencia de ondas Q en las derivaciones
inferiores. B: Visin en el eje sagital de una imagen de RM cardiaca realizada mediante contraste con gadolinio: la zona de hipercontraste miocrdico (flechas) muestra una necrosis transmural en la pared inferior.
C: Las imgenes del eje transversal muestran un hipercontraste miocrdico (flechas) en los niveles basal,
medio y apical de la pared inferior. A pesar de estar afectada la parte ms inferobasal (antigua pared posterior) la morfologa de V1 es rS. D: Cuantificacin de la masa necrosada.
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PS
PHa
Se = 2
Se = 2
Se = 2
Se = 8
Figura 93. Se trata de un ECG tpico, aunque no se registre muy a menudo, de miocardiopata hipertrfica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5-V6, el QS de precordiales intermedias, junto con la onda q
del plano frontal (PF) y la falta de alteracin de la repolarizacin en las derivaciones con onda Q patolgica, hicieron sospechar el diagnstico que confirm la ecografa. El vectorcardiograma (VCG) pone de
manifiesto las fuerzas iniciales ms importantes de lo normal debidas a la hipertrofia septal y dirigidas
hacia arriba, a la derecha y casi atrs, que explican la r de VR y la q patolgica en precordiales.
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1
2
3
4
V1
2
3
4
V2
V1
V2
Figura 94. Morfologa de un bloqueo de rama derecha avanzado. Correlacin entre ECG y VCG en caso
de activacin normal y coexistencia (B) de un infarto de la regin anteroseptal. Obsrvese cmo el inicio de la activacin en caso de infarto se va hacia atrs y explica la onda Q en precordiales.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 95. Paciente de 70 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica con complejos
QRS anchos secundarios a un bloqueo de rama derecha avanzado. La morfologa qR en V1 y V2, QR en
V3 y V4, Qr en V5 y RS en V6 se explica por un infarto de miocardio anterior extenso. Ntese que la morfologa rSR en V1-V2 desapareci, y la onda R mellada en V1-V3 se explica por el infarto de la regin anteroseptal.
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A
3
2
3
4
V6
1
1
V2
C
C
V6
V6
V2
V2
Figura 96. A: Explicacin de la morfologa del bloqueo de rama izquierda (BRI) segn la correlacin entre
ECG y VCG. De 1 a 4 vectores de activacin en caso de BRI aislado. La asociacin de un infarto con frecuencia causa cambios en el asa del QRS que no modifican el patrn electrocardiogrfico (C). Sin embargo, cuando el rea infartada es extensa, es posible que produzca cambios en la direccin de los vectores
y en la morfologa del asa que expliquen la aparicin de ondas Q en el ECG (B).
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VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PS
Figura 97. Se trata de un paciente coronario con morfologa electrocardiogrfica de bloqueo de rama
izquierda avanzado, sin onda Q clara, pero con otros signos que sugieren infarto asociado, como la morfologa polimorfa del QRS de V5 (signo de Chapman) y las muescas en la rama ascendente de la onda S
en V2-3 (signo de Cabrera). En el VCG, las fuerzas iniciales son posteriores en lugar de anteriores, como lo
son en el bloqueo de rama izquierda avanzado aislado y, adems, la rotacin en el plano horizontal es
antihoraria. Esto apoya el diagnstico de infarto asociado.
en ausencia de HSA, la parte final del asa de QRS casi siempre cae por lo menos
en el hemicampo positivo de II (B y C), y ello explica la morfologa Qr, por lo
menos en II, mientras que en el infarto inferior asociado al HSA (A), la morfologa es QS porque el asa despus de girar en sentido horario hacia arriba hace un
bucle antihorario y queda toda ella en el campo negativo de II, III y VF.
En algunas condiciones, el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar
una necrosis inferior pequea. Esto puede ocurrir porque el vector inicial
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 98. Paciente de 65 aos, coronario importante e hipertenso grave, con bloqueo de rama izquierda avanzado, que present un cuadro de infarto agudo. El ECG a los tres meses del infarto es muy patolgico y presenta los signos clsicos de infarto extenso asociado a bloqueo de rama izquierda (Q en I, VL
y V6, rS en V1 con r de 5 mm y S con importante empastamiento en la rama ascendente y complejos
polifsicos rSRs en V5).
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Asa de QRS en el PF
en el HSA aislado
AA
VL
B
VN
A
Asa de QRS en el PF
en el HSA + infarto inferior
VN
III
BB
I
II
III
VF
PF
PH
V2
V1
PS
Figura 99. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo superoanterior (HSA): A: Cuando la necrosis es
ms bien extensa y compromete al menos en parte el rea en la que se inicia la despolarizacin ventricular en el caso del HSA, (Punto C), el vector de necrosis (VN) neutraliza el primer vector de despolarizacin ventricular (1), y el asa se orienta directamente hacia arriba en primer lugar, debido a la necrosis,
y despus, debido al HSA (vase la imagen inferior derecha) en lugar de rotar hacia abajo en sentido
horario, rota hacia arriba en sentido antihorario (2). En consecuencia, se desarrolla una morfologa QS,
en general con muescas en II y una onda T negativa en III, VF e incluso en la derivacin II, pero sin una
onda r terminal porque la porcin final del asa se encuentra en el hemicampo negativo de esas derivaciones. En el infarto inferior aislado, casi siempre se observa una onda r terminal, porque la parte final
del asa que rota en sentido horario por lo general se encuentra en el hemicampo positivo, al menos en
la derivacin II (Fig. 101). B: ECG y VCG de un infarto inferior en presencia de un hemibloqueo superoanterior (HSA).
119
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Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado
AA
VL
VN
Asa de QRS en el PF
en el HIP + infarto inferior
2
II
VF
III
VR
BB
PF
PH
PS
Figura 100. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El vector de la primera
parte de la activacin (la suma del vector normal de iniciacin de la activacin en el caso de un HIP B y
del vector de necrosis VN) se aleja ms de la pared inferior que lo que se observara en un HIP aislado, y
tiene direccin opuesta a la del vector final de despolarizacin ventricular que se dirige hacia abajo debido
a la presencia del HIP (vector 2). Eso explica por qu el asa de QRS se dirige ms hacia arriba y se abre ms
de lo normal, lo que origina la morfologa de qR (QR) en III y VF y RS en VL y I (vase el patrn en la parte
derecha de A). B: ECG y VCG de un infarto inferior acompaado de hemibloqueo inferoposterior (HIP).
120
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Asa de QRS en el
PF (HSA aislado)
2
B
AA
A
1 + Inf.V
Asa de QR en el PF
(IM medio-anterior + HSA)
T
III
II
VF
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 101. Infarto anterior medio asociado con un HSA. A: El vector de la primera parte de la activacin
(que es la suma del vector 1 que es generado en las reas A+C ms el vector de infarto InfV que se
dirige lejos de VL) es contrario del vector final de la despolarizacin ventricular debido a HSA (vector 2). Esto
explica que la parte inicial del asa del QRS se mueva ms hacia la derecha y abajo y genera una morfologa
RS en II, III y VF con RIII > RII y QR en VL y I. B: Ejemplo de ECG con infarto anterior medio (tipo A-4) sumado a hemibloqueo superoanterior (HSA).
121
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado
VL
T
A
Inf V.
A C
Asa de QRS en el PF
en el HIP + infarto inferior
II
VF
III
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 102. Infarto anterior extenso que incluye la pared anterior media asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El primer vector de despolarizacin ventricular (I) generado en las reas A+B en caso de
HIP se dirige hacia arriba. El vector de infarto (InfV) es ms importante y se dirige lejos del rea infartada
con la misma direccin del segundo vector de despolarizacin (2) debido al HIP. Consecuentemente toda la
activacin (asa) se mueve lejos de VL y I, lo que explica la morfologa QS en VL y a veces I, con una onda R
dominante, generalmente onda R pura en II, III y VF (ver dibujos de HIP aislado y HIP+ asociado con infarto
de miocardio anterior). B: ECG de infarto anterior extenso, asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP).
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
III VF
II
III VF
C
C
II
III VF
II
Figura 103. Morfologa de las asas vectorcardiogrficas en el caso de QRS desviado a la izquierda con
hemibloqueo superoanterior asociado (A) y sin esta asociacin (B y C). La ausencia de una onda r terminal en II, III y VF avala la existencia de un HSA asociado. En algunos casos (C), incluso aunque no haya
hemibloqueo superoanterior, el asa que slo rota en sentido horario por encima del eje de X no genera
la onda r final en III y VF, pero en II se observa una onda r pequea (C). Sin embargo, en la mayora de
los casos de infarto inferior sin HSA, se registra una onda r en II, III y VF (B).
4.3.5. Marcapasos
Todo lo referente al ECG de los marcapasos se expone en el libro de esta coleccin dedicado a las arritmias pasivas. Respecto al diagnstico de necrosis en
pacientes que llevan marcapasos, slo nos referiremos a los casos de pacientes
con marcapasos en el pex del ventrculo derecho. En estos casos, en la fase
aguda el diagnstico se basa en las alteraciones de la repolarizacin que pueden ser bien evidentes. En la fase crnica, un criterio muy especfico, pero
poco sensible es la presencia de morfologa espcula-qR, sobre todo cuando se
observa en V5-V6 (Fig. 105).
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
VR
II
VL
V2
III
VF
V3
V4
V1
V5
V6
Figura 104. Arriba: ECG de un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente. En todas
las derivaciones el primer complejo es sin preexcitacin y el segundo con preexcitacin. En el ECG sin
preexcitacin puede observarse un infarto anteroseptal con propagacin lateral, y en el ECG con preexcitacin puede verse cmo la repolarizacin tiene caractersticas primarias (V2 a V6). Abajo: Derivacin I
con entrada progresiva de la preexcitacin (efecto concertina).
BB
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 105. A: Infarto agudo de miocardio ms bloqueo de rama derecha. B: El marcapasos implantado
an permite que la necrosis sea visible (ST-Q en I, VL y V4-V6, con qRs hasta V6).
124
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123
4. Onda Q enmascarada
Bloqueo ventricular
Wolff-Parkinson-White
Marcapasos
parte final del QRS por corresponder a necrosis de zonas con despolarizacin
tarda (distorsiones del QRS) (Fig. 106). En otras ocasiones, cada vez ms numerosas, no existen cambios en el QRS, aunque a menudo s los hay en el ST/T,
por lo menos en la fase aguda. En los captulos previos hemos comentado las
alteraciones de la repolarizacin que se pueden observar en la fase aguda de la
cardiopata isqumica (SCA). Recordemos que los SCA que presentan ascenso del
ST suelen evolucionar a infarto Q, pero los SCA sin ascenso del ST pueden quedarse como angina inestable o, si aumentan las enzimas, convertirse en infartos
no Q (Fig. 39). Conviene recordar que en la actualidad muchos SCA, si presentan alteracin enzimtica (troponinas), se convierten en infartos Q. Por otra parte,
los infartos del ventrculo derecho o las aurculas no originan onda Q ni se pre125
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IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
II
VL
V2
III
VF
V3
Figura 106. Paciente de 60 aos con un antecedente de infarto de miocardio 8 meses antes. La angiografa coronaria mostr una oclusin de la arteria circunfleja izquierda (Cx). Obsrvese las distorsiones
finales llamativas en las derivaciones precordiales derechas (V2-V3) y II, III, VF y VL. La onda Q en las derivaciones inferiores y la onda r en V1 son estrechas y adicionalmente el cociente R/S es menor de 0,5.
Esto es un caso evidente de infarto de miocardio que se presenta sin onda Q, pero en forma de distorsiones finales llamativas del QRS.
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensibilidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
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astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de
la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al
paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por
dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista
especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles
de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor
AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada
la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos
clnicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que
recibieron valsartn o un diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen
en la regulacin cardiovascular. La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene
lugar en las primeras dos horas en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 -6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas,
la reduccin mxima de la presin arterial suele ocurrir entre la 4 -8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin
arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin
principal para la accin del diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez
compitiendo por el lugar del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente,
por su accin diurtica, reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace reninaaldosterona est mediado por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un
ensayo multicntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin
inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12,5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con
hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente
ms eficaz que la combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg +
hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de
hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis.
Desde dosis de valsartn 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals
Forte 160 mg / 25 mg se administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos
de valsartn en combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad
cardiovascular. Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del
valsartn despus de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial
(t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa.
Las concentraciones plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de
aprox. 17 l. El aclaramiento plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiazida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos. 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. cido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio. Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
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astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
1900129
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CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis