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RECORDARES

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Hematologa
1. Qu clulas forman parte de la inmunidad

10. Cuntas

cadenas

natural?

inmunoglobulina?

Monocitos/macrfagos, polimorfonucleares y

forman

una

Dos pesadas iguales entre s, que definen la


clase y subclase, y dos ligeras tambin

clulas NK 2.

iguales entre s
2. Y qu elementos humorales?

Lisozima,

complemento,

interferones,

protenas de fase aguda y citocinas.

11. Existen varios tipos de cadenas ligeras?

Dos: kappa y lambda, predominando las


primeras (relacin 2/1)

3. Cules son los rganos linfoides primarios y


qu clulas se forman en ellos?

12. Cmo se llaman los dos fragmentos resultantes

Mdula sea y timo. En la mdula sea se

de

la

diseccin

enzimtica

forman todas las clulas hematopoyticas, y

inmunoglobulinas por papana?

en el timo maduran solo los linfocitos T.

de

las

Fab (fraccin antibody, donde estn las


regiones variables, responsable de la unin

4.

Cules son los rganos linfoides secundarios y

al antgeno)

cul es su funcin?

responsable de las funciones efectoras)

y Fc (fraccin

constante,

Ganglios linfticos, bazo y MALT; su funcin


es facilitar que tomen contacto los linfocitos
ya maduros y los antgenos.

13. Qu inmunoglobulina atraviesa la placenta y


cunto dura en la sangre del nio postparto?

IgG, se mantiene hasta los 6 a 12 meses de


vida

5. Cules son los linfocitos mayoritarios en la


corteza de los ganglios linfticos?

Linfocitos B

14. Qu

inmunoglobulina

es

la

de

actividad

antivrica por excelencia?


6. Y en la paracorteza?

IgA

Linfocitos T
15. Y la de mayor potencia antibacteriana por fijar

7. Y en la mdula?

Linfocitos B y T activados

8. Y en los cordones medulares?

Clulas plasmticas

9. Cul es la palabra mnemotcnica que indica la


mayor a menor concentracin en suero de los

con ms potencia complemento?

IgM

16. Cul es la funcin de la IgD?

Ser receptor del linfocito B junto a IgM

17. Y la de IgE?

Es la implicada en la inmunidad frente a

tipos de inmunoglobulinas?

helmintos (a travs de los eosinfilos) y en

las

GAMDE

reacciones

alrgicas

(a

travs

de

basfilos y mastocitos)

pg. 1

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18. Cul es la inmunoglobulina implicada en la

27. Cul es la proporcin de linfocitos T, B y NK en

respuesta primaria inmunolgica?

sangre perifrica?

IgM

75 a 85% de linfocitos T, 5 a 15% de


linfocitos B y 5 a 15% de clulas NK

19. Y en la secundaria?

IgG, IgA

28. Dentro de los linfocitos T, qu tipos se incluyen


segn sus molculas de superficie, y cul es su

20. Qu IgG no fija complemento?

IgG4

proporcin respecto al resto?

Linfocitos gamma-delta (5% del total de


linfocitos T) y principalmente CD4 y CD8, en

21. Quin sintetiza el componente secretor de la

relacin 2/1 en condiciones normales.

IgA?

Las clulas epiteliales

29. En qu condiciones se invierte el cociente


CD4/CD8?

22. Y la cadena J?

Las clulas plasmticas

23. En qu se diferencia la cadena J de la IgM (que

En el VIH y en situaciones postinfecciosas


principalmente.

30. Qu receptor no tiene forma soluble, el del

es pentamrica) de la de la IgA (que es

linfocito T o el del linfocito B?

dimrica)?

El del linfocito T (RCT)

Son iguales
31. Qu molculas reconocen los linfocitos T a

24. Qu es un eptopo?

La regin concreta de un antgeno donde se

travs de CD4 y CD8?

CD4-HLA II ; CD8-HLA I

une el anticuerpo
32. Cul es la molcula transductora de la seal
25. Y un hapteno?

Molculas no inmungenos por s solas,

estimuladora en el linfocito T?

CD3

pero que pueden comportarse como tal si se


unen a un portador o carrier proteico.

33. Y cul es la molcula coestimuladora y su


homloga

26. En qu consiste el cambio de clase de


inmunoglobulina?

en

la

clula

presentadora

de

antgeno?

Linfocito T-CD28, y de la CPA-B7

En que el linfocito B pase de secretar slo


IgM (respuesta primaria) a poder secretar

34. Qu

sucede

si

se

producen

otras clases de inmunoglobulinas (respuesta

estimuladora y la coestimuladora?

secundaria)

la

seal

La activacin del linfocito T

pg. 2

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35. Y si se produce la seal estimuladora en
ausencia de la coestimuladora?

45. Cul es la principal funcin de las clulas NK?

El linfocito T entra en anergia

Destruir a las clulas que carecen de HLA I


o lo tienen alterado (infectadas por virus y
tumores)

36. A qu punto del linfocito T se unen los


superantgenos?

46. Cules son sus molculas caractersticas y

A la zona lateral de la cadena beta del RCT

cul reconoce el HLA I?

37. Son estos internalizados por el linfocito T?

CD16, KAR y KIR, que es el que reconoce el


HLA I

No
47. Qu otra clula posee en su superficie la

38. Qu producen?

Activacin

molcula CD16 y cul es su funcin?


policlonal

del

20%

de

los

linfocitos T perifricos

Los monocitos-macrfagos. Es el receptor


de la fraccin Fc de las inmunoglobulinas.

39. Qu citoquinas producen los linfocitos Th1 y

48. Cules son las clulas presentadoras de

qu tipo de inmunidad estimulan?

antgeno?

IF gamma e IL2: inmunidad celular

Monocitos-macrfagos, clulas dendrticas y


linfocitos B

40. Y los Th2?

IL 4 e IL6: inmunidad humoral

49. Solo ellas tienen HLA II?

41. Y los Th3?

No, tambin los linfocitos T, pero solo


cuando estn activados

IL 10 y TGF beta: funcin reguladora o


supresora

50. Qu tipos de clulas dendrticas conoces y a


quin presentan los antgenos?

42. Qu molculas producen los linfocitos T

Clulas interdigitantes (por ejemplo, la de

citotxicos cuando se activan?

Langerhans) a los linfocitos Th; clulas

foliculares a los linfocitos B

Perforinas (inmunidad celular)

43. Cules son los marcadores caractersticos de


los linfocitos B?

Inmunoglobulinas

51. Por qu es mejor la respuesta inmune por


anticuerpos secundaria que la primaria?

de

superficie,

CD19,

CD20, CD21

Porque

presenta

mayor

rapidez

en

instaurarse, la fase de meseta es ms


prolongada, el ttulo de anticuerpos es ms

44. Cmo reconoce el receptor de la clula B el


antgeno, presentado por otra molcula o en su

alto y la afinidad de los anticuerpos por el


antgeno es mayor

forma soluble?

En su forma soluble, a diferencia del linfocito


T

pg. 3

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52. En qu consiste la inmunidad por anticuerpos
antgeno T-dependiente?

59. Son CD8+ todos los linfocitos T citotxicos?

La mayora s, pero hay linfocitos Tc CD4+,

En la interaccin entre el linfocito B, que

al igual que hay unos pocos linfocitos Th

internaliza

CD8+

el

antgeno

lo

presenta

mediante su HLA II al linfocito Th, el cual


segrega citoquinas que a su vez activan al
linfocito

para

que

produzca

inmunoglobulinas

de anticuerpos?

53. Qu tipo de respuesta se produce entonces por


parte del linfocito B?

60. Quin lleva a cabo la citotoxicidad dependiente


Las clulas NK

61. Qu tipo de anticuerpo reconocen estas?

IgG

Respuesta secundaria
62. Qu es la alorreactividad?

54. Y en qu consiste la inmunidad por anticuerpos

El proceso en el que los linfocitos T de un

antgeno T-independiente?

individuo reconocen el HLA de otro individuo

En que los linfocitos B reconocen el antgeno

como si fuera una molcula HLA propia

(polisacridos por ejemplo) pero no son

presentando un antgeno extrao

capaces de internalizarlo y por tanto no se lo


presentan a los linfocitos Th

63. Qu mecanismos de tolerancia son menos


estrictos, los de los linfocitos T o B? De qu

55. Qu tipo de respuesta se produce entonces?

tipo es normal encontrar linfocitos autorreactivos

Respuesta primaria

en sangre perifrica?

56. Cul

de

las

dos

(T-dependiente

T-

independiente) presenta memoria?

Linfocitos B

64. Cul de estos tres procesos se da con menor

Respuesta T-dependiente

frecuencia en el anciano que en el joven:


neoplasias,

57. En cul no se produce cambio de clase?

se

inmunogenicidad

puede
de

incrementar
los

antgenos

la
T-

independientes?

autoinmunes

infecciones?

Respuesta T-independiente

58. Cmo

enfermedades

Enfermedades autoinmunes

65. Qu produce el dficit de los factores iniciales


del complemento (C1 a C3)?

Clnica autoinmune tipo lupus-like

Unindolos a un carrier proteico, de forma


que puedan ser internalizados por el linfocito
B. ste es el fundamento de las vacunas
conjugadas

66. Por qu?

Porque esos son los factores principalmente


encargados de eliminar los inmunocomplejos
circulantes

pg. 4

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67. Y el dficit de los factores finales (C3 a C9)?

77. En qu cromosomas se encuentra el material

Susceptibilidad a infecciones por Neisseria

gentico del HLA?

68. Cul es el dficit de complemento ms

La mayor parte en el cromosoma 6, y el de


la beta-2-microglobulina en el 15

frecuente a nivel mundial y qu produce?

Dficit de C9; asintomtico

78. Si un virus es reconocido y fagocitado por un


macrfago, en qu HLA expresar esos

69. Y cul el dficit ms frecuente en nuestro


medio y qu produce?

Dficit

de

factor

antgenos?

C1

inhibidor;

edema

angioneurtico familiar

79. Por qu?

70. Cmo se designa el HLA I?

HLA II

Porque

el

HLA

II

expresa

antgenos

procedentes de fuera de la clula, tras el

Con una letra (HLA A, B, C)

procesamiento

de

los

mismos

en

el

fagolisosoma de la clula presentadora de


71. Y el HLA II

antgeno

Con dos letras (HLA DR, DQ, etc)


80. Y si el virus infecta al macrfago, integrando su

72. Qu clulas expresan HLA I?

material gentico con el de este, en qu HLA

Todas las clulas nucleadas y las plaquetas

expresar los antgenos del virus?

73. Por

tanto,

qu

estirpes

celulares

debes

recordar que no tienen HLA I?

Hemates,

HLA I

81. Por qu?

sincitiotrofoblasto

algunos

timocitos

Porque

el

expresa

antgenos

procedentes del interior de la clula, y el


macrfago

74. Qu cadenas la componen y cmo son estas?

HLA
aparte

de expresar

HLA II

tambin expresa HLA I, al igual que el resto

Una cadena pesada alfa con regiones

de clulas nucleadas

variables y una cadena ligera constante, la


beta-2-microglobulina

82. Qu tipo de herencia y forma de expresin


presenta el HLA?

75. Qu clulas expresan HLA II?

Clulas

presentadoras

de

antgeno

Codominante, al igual que los grupos


sanguneos

linfocitos T activados
83. Cmo se llama el genotipo del HLA que cada
76. Qu estructura tiene el HLA II?

Una cadena alfa y otra beta, ambas con

individuo hereda de cada progenitor?

Haplotipo

regiones variables

pg. 5

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84. A qu HLA se asocia la narcolepsia?

DR2

94. Cmo se evidencia la existencia de anticuerpos


preformados contra el HLA del donante?

Mediante prueba cruzada

85. Y la enfermedad celaca?

DQ2

95. En

el

trasplante

de

qu

rgano

es

especialmente importante realizarla previamente


86. Y la espondilitis anquilosante?

al trasplante, por ser muy frecuente la existencia

B27

de anticuerpos preformados?

En el de rin

87. Qu tipo de predisposicin gentica tiene la


artritis reumatoide?

96. Y en cules se puede hacer despus de la

Es una enfermedad polignica

operacin, porque es muy poco frecuente la


presencia de estos anticuerpos?

88. Qu

tres

tipos

de

compatibilidades

En el cardaco y heptico

inmunolgicas hay que estudiar para hacer un


trasplante en general?

97. Por qu? En qu tres situaciones es ms

Compatibilidad de grupo sanguneo, de HLA,

frecuente

y que no existan anticuerpos preformados en

anticuerpos?

el receptor del rgano contra HLA del

donante

que

se

hayan

formado

estos

Cuando ha habido contacto entre el receptor


y HLA ajeno, principalmente cuando ha
habido transfusiones previas (lo cual es muy

89. En qu tipo de trasplante no importa que no

frecuente en la insuficiencia renal crnica y

haya compatibilidad de grupo sanguneo?

por tanto en el trasplante renal), trasplantes

previos (por lo que en retrasplantes no vale

En el de progenitores hematopoyticos

usar un rgano con los mismos HLA que el


90. En cul no importa la compatibilidad de HLA?

primer trasplante) y embarazos previos,

En el de crnea

porque se crean anticuerpos contra el HLA


paterno del nio

91. En cul tiene que haber compatibilidad casi


total o total de HLA?

En el de progenitores hematopoyticos

98. En qu consiste el rechazo hiperagudo?

En la existencia de anticuerpos preformados


contra el HLA del donante, que fi jan

92. Cul es la compatibilidad mnima de HLA

complemento, destruyendo las clulas del

requerida para un trasplante renal?

injerto rpida y masivamente

Tienen que coincidir tres de seis de los


principales HLA

99. Qu tipo de reaccin de hipersensibilidad es?

Hipersensibilidad tipo II

93. Cules son los HLA que ms influyen en la


superviviencia del injerto?

DR, B, A y C, por ese orden

pg. 6

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100. Tiene tratamiento y/o prevencin?

108. En

hipersensibilidad tipo I?

aparece no tiene tratamiento, hay que quitar

101. En qu consiste el rechazo agudo?


En la aparicin de inmunidad celular que se

reacciones

de

Son reacciones mediadas por IgE. Ejemplo:


Atopia

109. En qu consisten las tipo II?

Anticuerpos circulantes que se unen a


antgenos presentes en la clula diana.

linfocitos T CD4 del receptor (reaccionan

Ejemplo: Enfermedad hemoltica del recin

contra el HLA II del donante) y los CD8

nacido, rechazo hiperagudo de trasplantes,

(contra el HLA I)

miastenia gravis

A las pocas semanas

110. En qu consisten las tipo III?

Anticuerpos circulantes que se unen a


antgenos

103. Qu tipo de reaccin de hipersensibilidad es?

las

produce frente al injerto a travs de los

102. En cunto tiempo se instaura?

consisten

Se previene realizando la prueba cruzada; si


el injerto

qu

solubles,

formando

inmunocomplejos. Ejemplo: Lupus.

Hipersensibilidad tipo IV
111. En qu consisten las tipo IV?

104. Tiene tratamiento y /o prevencin?

Son

reacciones

de

hipersensibilidad

Se puede prevenir realizando cultivo mixto

retardada mediadas por clulas.

de linfocitos, lo cual tarda una semana, por

Ejemplo: Rechazo agudo de trasplantes,

lo que nicamente se hace para predecir la

granulomas, prueba del Mantoux.

enfermedad de injerto contra husped en el


trasplante de progenitores hematopoyticos.
Se puede tratar con inmunosupresores.

112. Son sinnimos alergia y atopia?

No; la alergia puede estar mediada por


cualquiera

105. En qu consiste el rechazo crnico?

de

los

cuatro

tipos

de

hipersensibilidad, mientras que la atopia es

En un envejecimiento acelerado del rgano,

la predisposicin gentica a desarrollar

como una ateroesclerosis acelerada de

reacciones mediadas por IgE (tipo I)

causa an poco clara


113. En qu trasplante es importante por su
106. Cunto tiempo tarda en instaurarse?

Aos

frecuencia de aparicin de enfermedad injerto


contra husped?

107. Tiene tratamiento y /o prevencin?

En

el

trasplante

de

progenitores

hematopoyticos

No
114. Cul

es

la

clnica

principal

de

las

inmunodeficiencias humorales?

Infecciones

ORL,

neumonas,

diarreas

(cuadros bacterianos)

pg. 7

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Hematologa
115. Hay

alguna

infeccin

especialmente

123. Cules son dentro de estas las neoplasias

caracterstica de estas?

ms frecuentes?

La encefalitis por virus ECHO es infrecuente


pero muy caracterstica, porque depende de

El linfoma no Hodgkin y el carcinoma


gstrico

la inmunidad humoral y no celular, como el


resto de los virus

124. Cundo

empiezan

dar

clnica

las

inmunodeficiencias primarias humorales?


116. Cul

es

la

clnica

principal

de

las

A partir del sexto mes/primer ao de vida

inmunodeficiencias celulares o combinadas?

Infecciones por virus y hongos, similar a los


cuadros que aparecen en el SIDA

125. Por qu?

Porque la IgG materna que ha atravesado la


placenta permanece en la sangre del nio

117.

Y en los defectos de la fagocitosis?


Infecciones

por

S.aureus,

entre 6 y 12 meses
bacterias

intracelulares y hongos

126. Cundo

empiezan

inmunodeficiencias
118.

Qu inmunodeficiencias son ms frecuentes,

las primarias o las secundarias?

dar

primarias

clnica
celulares

las
o

combinadas?

A partir del nacimiento

Las secundarias
127. Cul es la alteracin que existe en el

119. A qu suelen ser debidas?

sndrome de Bruton?

A frmacos (inmunosupresores, corticoides,


quimioterpicos),

malnutricin,

uremia,

Los linfocitos B estn ausentes, por lo que


los niveles de inmunoglobulinas son casi

diabetes y VIH

indetectables,

siendo

los

linfocitos

normales
120. Cul es, en general, el tratamiento de
mantenimiento

de

las

inmunodeficiencias

humorales?

La

128. Qu tipo de herencia tiene?

administracin

de

Ligada al cromosoma X

gammablogulina

intravenosa

129. Cul es su tratamiento?

121. Se han de administrar tambin en la fase

Administracin

peridica

de

gammaglobulina intravenosa

aguda de infeccin?

No, las infecciones se tratan con antibiticos

130. Cul es la etiologa ms probable de la


inmunodeficiencia variable comn?

122. Con qu otras patologas suelen cursar las


inmunodeficiencias

primarias,

adems

de

La etiologa es desconocida aunque se han


identificado varios defectos moleculares en

infecciones de repeticin?

el LB que explican nicamente el 10% de los

casos de IDVC

Con fenmenos autoinmunes, neoplasias y


atopia

pg. 8

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131. Qu caracterstica peculiar tiene, a diferencia

138. Qu anomalas en nmero de linfocitos y

del resto de inmunodeficiencias primarias?

produccin de inmunoglobulinas existen?

Que se manifiesta en adultos

El nmero de linfocitos T est disminuido,


siendo los que quedan inmaduros, y la

132. Cmo es el nmero de linfocitos y los niveles

produccin de inmunoglobulinas es normal o

de inmunoglobulinas?

discretamente inferior a lo normal

El nmero de linfocitos B es normal pero los


niveles

de

inmunoglobulinas

estn

descendidos

139. En qu patologa debes pensar cuando en un


caso clnico hablen de foliculitis de repeticin por
S. aureus?

133. Cul es la clnica del dficit de IgA?

En

la

gran

asintomtica.
infecciones

mayora
En

de

los

respiratorias

Enfermedad granulomatosa crnica

pacientes:
sintomticos:

digestivas,

clnicamente similares a la enfermedad

140. Qu microorganismos son ms frecuentes en


esta?

celaca, siendo caracterstica la infeccin por

Los catalasapositivos; estafilococo aureus,


E. coli, Serratia y hongos

Giardia lamblia, y trastornos autoinmunes


141. Qu tipo de inmunodeficiencia produce la
134. Cul es el tratamiento de mantenimiento?

ataxia telangiectasia?

Ninguno

135. Por

qu

no

gammaglobulina

se

puede

intravenosa

administrar
ni

realizar

trasfusiones sanguneas?

Inmunodeficiencia combinada severa

142. Cules son las inmunodefi ciencias que se


heredan ligadas al sexo?

De las humorales: sndrome de Bruton e

Porque frecuentemente no solo hay dficit

hiperIgM.

de IgA sino que hay anticuerpos anti-IgA, por

combinada severa ligada al X. Dficits del

lo

la

complemento: dficit de properdina. Defecto

gammaglobulina (que es una mezcla de IgG,

en la fagocitosis: enfermedad granulomatosa

IgA, IgM) o de la sangre del donante, se

crnica en el 70% de los casos T, y en la

han descrito reacciones graves

autosmica recesiva hay dfi cit de linfocitos

que

al

administrarla

mediante

Celulares:

inmunodeficiencia

ByT
136. Qu anomalas en nmero de linfocitos y
produccin de inmunoglobulinas existen en la

143. Qu arcos farngeos se afectan en el

inmunodeficiencia combinada severa?

sndrome de di George?

Hipogammaglobulinemia intensa, linfopenia

El tercero y cuarto

y ausencia de linfocitos circulantes


144. A qu anomalas se asocia?
137. Qu diferencia hay entre la forma ligada al

ausencia

de

timo,

ausencia

de

sexo y la autosmica recesiva?

paratiroides, anomalas faciales y cardacas,

Que en la ligada al sexo solo hay un

especialmente en la salida de los grandes

descenso en el nmero de Linfocito

vasos

pg. 9

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