FARMACOLOGIA:

PROVENIENZA DEI FARMACI:

-VEGETALE:droghe vegetali organizzate e nn organizzate
-ANIMALE
-MINERALE
-SINTETIZZATI IN LABORATORIO
La Droga linsieme di principi di principi attivi di origine naturale(eroina-diacetilmorfina)
La Farmacologia si divide in
GENERALE:serve ad introdurre la speciale e da concetto di base del farm, e F SPECIALE:farmacologia degli
apparati
La farm DI BASE comprende:
F.CINOSIA(trutture chimike)-DINAMIA(i meccanismi di azione)-CINETICA(assunzione eliminazione)TERAPIA(utilizzi terapeutici)-TOSSICOLOGIA(effetti collaterali)
I livelli di azione di un farmaco sono 4:
-MOLECOLARE:recettore,canale,enzima carrier
-CELLULARE:meccanismi di traduzione del segnale
-TISSUTALE:
-SISTEMICA:orfani e apparati
LINDICE TERAPEUTICO: il rapporto fra le dosi terapeutiche e quelle ke possono essere tossike.Nessun
farm privo di effetto collaterale,ma cmq la finestra terapeutica deve essere+ampia possibile.Leffetto di
un fam det dalla dose.
Lindice terap lintervallo di dosi in cui il far ha solo effetto terp e quindi curativo cn un min di effetto
tossico:
+grande la finestra terp minore la possibilit di tossicit
+ampia la zona meno tossico il farm,poik se piccolo +facile cn piccole dosi passare dalla fase terp a
quella tossica
ESP: WARFARIN un aticoagualentea vita ha un basso indice
FARMACODINAMICA:
MECCANISMI DI AZIONE DEI F:

LA

-mecc specifico:interazione selettiva cn macromolecole(prot)ke hanno uno specifico ruolo

fisiologico(recettori).Linterazione avviene ad uno specifico sito di legame,in molti casi i f si legano a siti di
legame x composti endogeni(morfina),quindi il f nn fa altro ke imitare le funz dei neurotrasmettitori del
nostro org.Il f legandosi al sito di legame provoca la modifiacazione della prot a cui legato.Ci comporta
un alterazione dellattivit fiso-patologica della macromolecola ke a sua volta det una modificazione della
funzionalit cell e di conseguenza,della funzionalit del tessuto bersaglio
AGONISTA:sost ke legata al rec da vita alleffetto,ossia al cambiamento della funz cell.Gli agonisti si
distinguono in:
-COMPLETI:danno un effetto massimale,piena risp,cn elevata attiv intrinseca.
-PARZIALI:effetto minore
-INVERSI:legano lo stato di riposo del recettore(effetto contrario)
Gli agonisti mostrano selettivit x il solo stato attivato del recettore.
Un ultima th che spiega questo legame quella della CONCENTRAZ ALLOSTERICA,detta anke modello a 2
strati del rec,Essa prevede la presenza di 2 conformazioni div del recettore:STATO INATTIVO e STATO
ATTIVO.In assenza del f o del mediatore fisiologico,quindi a riposo,si instaura un equilibrio spostavo vr lo
stato inattivo.I f agonisti si legherebbero alla forma attiva mentre gli antag a quella inattiva
ANTAGONISTA:f ke si lega al recettore senza dare effetti.Questi occupano i siti degli agonisti riducendone
lazione.se legati nn spostano lequilibrio recettoriale.Vi sono varie forme di antagonismo:
-RECETTORIALE-COMPETITIVO:in base alla conc pu essere rev o irreversibile
-PARZIALMENTE COMPETITIVI
-FUNZIONALE:nn competitivo
-RECETTORIALE:il recett diviene refrattario,nn competitivo.
TRASDUZIONE DEL SEGNALE:
Quando un mediatore si lega ad un recettore da inizio ad una serie di eventi ke portano alla risp cell.Il
recettore attivato va a sua volta ad attivare la proteina g specifica ke composta da 3 subunit:alfa,gamma
e beta.
LEGAME F-R:
Affine si esplikilazione f il recettore localizzato sulla membrana e pu essere:
-REC PRESINAPTICO:eterocettore,ci indica ke il recett viene attivato da uno stesso neurone ke provoca lo
stimolo o da un rec div(vescicole).A liv delle terminazioni nervose il rec stimola o inibisce il rilascio dei
neurotrasm dalle vescicole,a liv del corpo cell dove vi il soma ed i dendriti,qui il r riduce lattivit del
neurone iperpolarizzando la membr.La modulazione del neurone a li vpresinaptico avviene attrav
neuromodulatori(II mess)camp ciclico o attrav i neurotrasm di mem(adrenalina noradr).DEPOSITORILASCIO-RIPRESA DEL NEUROTRA.
-R.POSTINAPTICO:

-R.METABOTROPO:necessita del II mess x svolgere la sua azione

-R IONOTROPO:si aprono e lasciano passare i neuroni lungo i canali
TIPI DI CANALI IONICI:sono proteine ke attrav la membrana formando una sorta di canale tridimensionale
cn conformazione tale da permettere il passaggio di specifici ioni.
-sono dotati di selettivit verso le diff classi di ioni:la selettivit garantita da fattori come,rapporto fra
diametro del canale e raggio della carica elettrica
-i canali nn sono tutti aperti allo stesso tempo:oscillano tra stato aperto e kiuso
-la maggior parte mostra una conduttanza ionica fissa:la quantit di ioni ke lattrav sempre=
MONITORAGGIO DEI FARMACI:dosaggio della conc del principio attivo di un f nei liquidi biologici.Imp del
monitoraggio va data a quei farmaci ke hanno un basso indice terapeutico,in questi tipi di far facile avere
effetti collaterali.I f cn ridotto indice rterapetico sono:
1-digitale-antibiotici amminogliscosidici-teofillina..
Il monitoraggio va effettuato x prevenire effetti tossici ed evitare possibili reazioni avverse al panico
CARATTERISTICHE DELLAZIONE FARMACOLOGICA:
Qlq sia il bersaglio la variazione funzionale indotta dal f pu essere di 2 tipi:
STIMOLANTE:aum della normale attiv funzionale
INIBENTE:riduzione della normale attiv funzionale
Lazione f viene anke detta MONOFASICA(lazione viene indirizzata in un solo verso,stimolante o
inibente)BIFASICA(lazione si dimostra prima di un tipo e poi dellaltro,di solito lazione stimolante precede
linibente,ke dip dallaumentare della dose.)Xtanto lazione farm funzione della dose o quantit del
farm.Si dice quindi ke leffetto DOSE-PROPORZIONATO ossia,tanto magg quanto +alta la dose.Leffetto
pu anke risp alla legge del tutto o nulla,ossia,essere presente o assente x una data dose
limitata..Questazione f varia nel tempo.
Lazione farmacologia si pu esplicare a liv :locale(topica),regionale,sistemica(generale).I liv della azione
farm sono:molecolare,cellulare,tissutale,organo,organi e apparati.Pu essere diretta(sullorgano
stesso),indiretta(su organi collegati x via umorale o nervosa)
I fattori ke possono influenzare lazione sono:
-la dose o propriet del farmaco
-associazione f-alimenti
-preparazioni farmaceutike
-allergie
-ambiente temporo-spaziale(stagioni)

RAPPORTO DOSE-AZIONE:comporta 2 leggi:

I:con il crescere della dose compare prima un effetto tipo stimolante poi uno di tipo inibente(bifasica)
II:al crescere della dose corrisponde anke laum,x un dato tipo di azione,dellintensit,durata e frequenza
delleffetto farm ma cn effetto div mentre la latenza si riduce
ASSOCIAZIONE FRA FARMACI:
-POLIFARMACOTERAPIA:utilizzo contemporaneo a breve distanza di+f..Lassociazione utile e benefica x il
malato,in alcuni casi x pericolosa e dannosa,quindi pu risultare o utile,cn accrescimento delleffetto
terapeutico,ridotta tossicit o aum tollerabilit o dannoso;si modifica leff terp aum gli effetti tossici e si
riduce la tollerab.Quando associati 2 farm si pu avere uninterferenza fra loro a liv:kim,fis e kim-fisk,o si
pu avere indiff se i 2 f nn stabiliscono rapp fra loro.
Linterazione farm pu essere di 2 tipi:
-F.CINETICA:quando si modifica la quantit di f disponibile nel sito di azione.
1-ASSORBIMENTO:un f pu modificare anke lass int o est di un altro f:aum,dim,accelerandolo o
ritardandolo.Queste modif possono avvenire a liv:diffusibilit-ionizzazione-capacit assorb delle vie di
eliminazione-sulla permeabilit della membr.
2-A LIV F-PROTEICO:molti f sono legati a prot cn un legame reversibile nn covalente,si legano principalm
allalbumina.Affinch si abbia linerazione fra 2 f a liv f-prot necessario ke i 2 f competino x lo stesso sito di
legame allalbumina ma anke ke laffinit delluno sia sup a quella dellaltro..Questa interazione def
SPIAZZAMENTO e causa laumento della concentrazione della forma libera del f
spiazzato.ESP:sulfonamidici-bilirubina:i sulf spiazzano la bilirubina
3-A LIV DEL METABOLISMO:la durata e lintensit dellaz di molti f spesos legata alla velocit cn cui
vengono trasformati in composti biologicamente inattivi,da parte di enzimi epatici ke metabolizzano i
f..Mentre x alcuni f il prox di degradazione f comporta gi alla prima tappa la perdita dellattivit, x altri alla
prima tappa pu portare alla formazione di prodotti ke hanno un attivit fisiologicamente sup o
uguale.(diazepam,imipramina,fenilbutazone).
Lattivit dei sist microsomiali pu essere stimolata o aum dalla somm cronica di molto farmaco.Leffetto
stimolante su questi sist epatici detto induzione,mentre gli agenti capaci di det sono detti induttori..Il
fenomeno della F-INDUZIONE sost da f di largo impiego e pu persistere anke x parekki giorni dalla
sospensione dellagente inducente.I Barbiturici x esp agiscono come induttori nei confronti di
clorpromazina e anti depressivi triciclici.Si parla di ETEROINDUZIONE quando un f induce un altro,ed
AUTOINDUZIONE x f ke sono in grado di stimolare il proprio metabolismo creando cos una forma di
tolleranza.
4-F-REPRESSIONE: linibizione di un f adoperata attrav linterazione a liv dei sist microsomiali,del metab di
un altro f,xcui pu verificarsi un danno allorg da parte del f il cui metabolismo stato represso.Anke qui si
parla di ETEROINIBIZIONE e AUTOINIBIZIONE.ESP farmaci come gli antidolorifici antiepilettici anticoagulanti
ecc reprimono il metab delle tolbutamide aumentandone lattivit cn il grave rischio di crisi epilettiche.
5-A LIV DELLELIMINAZIONE:Tra le vie di elim dei f:renale,polmonare,cutanea ecc.La +imp la RENALE.I f ad
alta liposolubilitsono poco eliminati x via urinaria,solo la parte libera filtrata attrav il glomerulo,
-F.DINAMICA:quando lazione di una delle sost modifica quella dellaltra

Il probl di queste interazione va valutato x i f ke hanno un basso range terap

Si verifica questo tipo di interazione quando i f interferiscono fra loro in modo ke leffetto finale ne risulti
annullato,ridotto,accresciuto o trasf.Si pu xci avere:
-ANTAGONISMO:fenomeno x il quale 2 azioni di segno opposto si
o luno riduce
laltra.Lanrtagonismo pu essere reversibile o irreversibileo recettoriale competitivo.
-SINERGISMO:fenomeno indotto da 2 azioni di segno identico quando si sommano e si potenziano o si
degradano o si invertono esp:
additivo:A=+5 B=+4=+9 penicillina g+ampicillina
degradativo:A=+5 B=+4=7 stricnina+nicotina
moltiplicativo:A=+5 B=+4=14 noradr+cocaina
cn inversione:A=+5 B=+4=-9 o -5.na+ergotamina.
Nella pratica lassunzione di 2f pu portare:un aum dellattivit medicamentosa,riduz della tossicit,aum
della tollerabilit da parte della via di sommin dellorgano interessato allazione
-REINTRODUZIONE DI F:nel caso di lunghe terapie in cui il f impiegato x somministrazioni ripetute alla
medesima dose si pu verificare ke:
-le azioni successive si mantengono sempre =alla prima sommin(x intensit durata e freq)
-le az del f aum di introduzione in introduzione x int durata e freq,ma la sensibilit-reattivit del soggetto
rimane k.
-le az aum progressivamente a causa di una ipersensibilit-iperreattiv, acquisita dal soggetto.
-decrescono progressivamente o scompaiono del tutto a causa di una iposensi.
-cn il ripetersi delle somm le azioni tendono sempre9a combinare il segno(f.inversione acquisita)
-le az vengono cn il ripetersi delle somm sostituite da altre :f.sostituzione,f-trasformazione,f-allergia.
-NEUROTRASMISSIONE:
Il sist autonomo regola il controllo di funz viscerali come:circolazione del
sangue,respirazione,digestione,equilibrio idorsalino,metabolico,temp corp.Il sna viene distinto in:
-Simpatico:responsabile della reazione di fuga.,caratterizzata da una serie di risp viscerali che ci permettono
di poter affrontare il pericolo.Si ha infatti un aum di forza-frequenza e gittata cardiaca,il sangue viene magg
distribuito ai tessuti imp x lazione tipo musc scheletrici e sottratto ad altri(gastroint cute,ke sono esposti al
pericolo e potrebbero dare un emorragia).Aum la liberazione di acidi grassi e glucosio x dare mag energia ai
musc e al cervello x affrontare il pericolo
-Parasimpatico:la sua funz magg connessa alle funz digestive.

Si ha una ridotta gittata cardiaca principalm x bradicardia,vi vasodilatazione dei distretti come quello
cutaneo,rid della pressione arteriosa e dellapporto di sangue al cervello,sono resp dell sonnolenza
Nella neurotrasissione imp lazione antagonista equilibratrice dei due sistemi
Lattivit simpatica del sna mediata da neurotrasm:Adrenalina,Noradrenalina,Dopamina.
-ADRENALINA: la catecolamina magg prodotta dalla midollare del surrene e viene rilasciata dirett in
circolo.La midollare innervata da fibre pregangliari colinergike di natura simpatica.
Lattivit parasimp mediata dal neurotr Acetilcolina ke agisce sui recettori muscarinici
SISTEMA ADRENERGICO:
SINTESI DELLE CATECOLAMINE:
Le catec si formano x Idrosilazione e Decarbossilazione dellaa Tirosina
1-La tirosina suff alla sintesi assunta cn la dieta,tuttavia una parte di essa pu derivare dalla trasf della
Fenilalanina ad opera dellenzima Fenilalanina I drossilasi.Quindi FENIL->FENILINDROSS>TIROSINA(FEGATO)
2-La tir viene idrossilata dallenzma fen idros formando cos la Didrossifenilalanina(DOPA).
3-La dopa viene rapidamente convertita in DOPAMINA dallenzima dopadecarbosilasi(ke ha bisogno come
coenzima del piridossafosfato presente a liv renale ed epatico).Questa trasf inibita in maniera
competitiva da una serie di f come lalfa-metildopa-carbidopa e benserazione.Di questi gli ultimi 2 nn sono
in grado di superare la barriera emato encefalica e vengono utilizzati in associazione cn l-dopa nella terapia
del parkinson
4-Le cell cromaffini del surrene presentano unazione Dopamina-b-idrossilasi che converte la dopamina in
NORADRENALINA
Lenzima tirosina idross associata al retic endopl dai nervi catecolaminergici e rikiede ioni fe x la sua
attivazione.
Lalfa Metiltirosina un f ke agendo in maniera competitiva cn il substrato naturale riduce la sintesi di
dopa
FALSI TRASMETTITORI:sono sost ke x analogie di strutt chimica vengono immagazzinate nelle vescicole
sinptike e liberate in seguito a stimolo depolarizzante.Questi falsi neurotr hanno effetti minori e la loro
capacit stimolatoria sui recettori pu essere usata a scopi terapeutici
IMMAGAZZINAMENTO IN VESCICOLE E RILASCIO DI CATECOLAMINE:
Nelle terminazioni nervose le catecolamine sono presenti in forma libera nel citoplasma o rinchiuse nelle
vescicole sinaptike dove si presentano in forma libera o legate a complessi macromolecolari.La captazione
della NA attrav la membrana vescicolare coinvolge un meccanismo di trasporto ke utilizza come fonte di en
il gradiente di ph delle vescicole citoplasmatike,creato da una pompa atpasi.

La Cromogranine acida(proteina acida idrosolubile contenuta nelle vescicole sinaptike e nei granuli delle
cellcromaffine)insieme allatp e agli ioni bivalenti(ca,mg) formano i complessi macromolecolari ke legano le
catecolamine
RESERPINA:f usato in passato come antiipertensivo.La somm cronica in un individuo sano provoca uno
stato di sedazione,danni extrapiramidali tipo parkinsoniano e gravi depressioni psikike.Questa molecola
blocca in maniera selettiva e irreversibile i meccanismi di trasporto vescicolare delle ammine lasciando
intatti i sist di ricaptazione extracell..Provoca,cos,un aum della forma libera citoplasmatica del enurotr ke
viene liberato nello spazio sinaptico e/o recuperato da specifici sist di trasporto presenti sulla memb
presinaptica,nn riuscendo a raggiungere concentrazioni tali da produrre la risp.Tuttavia il continuo
catabolismo provoca lesaurimento del contenuto di nt e quindi lefficacia della trasmissione.La sindrome di
resurpina bloccata anke dagli inibitori della MAO.
SIMPATICOMIMETICI INDIRETTI:Sost come i Fenilatilaminici possono competere cn le catecolamine nel
legame cn le cromogranine e spostare lequilibrio tra forma libera e legata al nt vr la parte libera
intravescicolare,ke a sua volta si riequilibra cn quella citopl.Di conseguenza questultima aumenta in modo
drastico forzando il trasportatore a lavorare in senso opposto.Sost dabuso come le anfetamine sono dotate
di questa attivit.
SPEGNIMENTO DEL SEGNALE CATECOLAMINERGICO:Dopo la depolarizzazione le catecol liberate nello
spazio sinap vengono rapidamente eliminate attrav 2meccanismi:
-CATABOLISMO:
I sist enzimatici responsabili del catab delle catec sono:_
-MAO:monoamminossidasi
-COMT:catecolmetiltrasferasi
Le principali vie di degradazione sono:
Deamminazione ossidativi x le MAO
O-metilazione x le COMT
I composti formati dalle catec x ordine delle Mao sono substrati x le Comt e viceversa quelli delle Comt
sono substrati x le Mao.
-RICAPTAZIONE:viene esplicato a liv della membr presinap,insieme ad un trasportatore NA dip.
Le MAO sono localizzate sulla membr esterna dei mitocondri presenti nella terminazione catecolaminergica
e il prodotto della deamminazione ossidativi diff a seconda del substrato enzimatico.
Gli inibitori delle MAO sono rappr da una classe di f antidepressivi il cui capostipite l IPRONIAZIDE.Il
blocco delle mao da parte di questi f irreversibile
Le COMT sono localizzate,invece, in sede post-sinaptica in gran parte del citoplasma e in minor misura nella
membrana plasm
RECETTORI X LE CATECOLAMINE:

Sono tutti accoppiati a PROTEINE G.Vengono distinti in 2 famiglie :ALFA,BETA(agonisti).Le alfa sono7 danno
la contrazione.Le alfa1 sono presinaptici neuronali,sono localizzati sul musc,le alfa 2 su terminazioni
nervose adrenergike,sono inibitori di noradr,na
A1:sensibili alla fenossi beniamina(antagonista)e sono presenti nella musc liscia vascolare dove mediano la
vasocostrizione.Sono localizzati a liv sinaptico.Sono accoppiati a proteine g come gli altri e attivano x la
fosfolipasi c,stimolando cos la produzione di IP3 e DAG e aum la conc di cattivando la proteinkinasi c.Questi
recettori mediano la magg parte degli effetti contrattili esercitati sulla muscolatura liscia dei vasi.Sono
presenti a liv della musc liscia gastroint,nel tratto genito-urinario e nel cuore.
A2:sensibili alla clonidina(agonista),sono localizzate a liv di terminazioni noradrenergike dove esercitano il
controllo inibitorio sulla liberazione di noradr.Nn interagiscono cn la nord liberata dalle terminazioni
nervose,ma cn le catec circolanti.Hanno un ruolo imp nel controllo della pressione arteriosa,sia inibendo il
rilascio di cat dai terminali sinapt del simp ke controllando in senso inibitorio lattiv dei centri vascolari
centrali.
Le beta mediano il rilassamento si suddividono in:
B1:nel cuore aum la freq,la contrattilit,velocit di conduzione
B2:sulla muscolatura liscia vasale danno rilassamento,anke a liv della musc skeletrica dove aum la forza di
contrazione,poi nel fegato e nel snc.Aliv epatico linterazione delle catecol cn questi recettori porta
allattivazione della Glicogeno Fosforilasi ke catalizza la conversione.Glicogeno->Glucosio6P->aum della
produzione di glucosio->aum della glicemia
B3:tessuto adiposo(lipolisi). 10 volte +sensibile alla nora ke alladren, relativamente resistente al blocco
dei b-bloccanti
NB:le catec influenzano anke la secrezione di insulina e glucagone,dove linsulina viene inibita dalle A2 e
stimolata dalle B2.Leffetto predominante inibitorio e la secrezione di glucagone aument cn la
stimolazione di B2
La stimolazione del simpatico oltre ad aum lattivit cardiaca provoca la costrizione dei vasi cn leffetto di
aum della pressione arteriosa.
B2:vasodilatatore,A1-2:vasocostrittori
NB:la COCAINA e gli ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI,sono capaci di indurre un potenziamento e
prolungamento degli effetti delle catec a liv centrale e periferico.
ANTIDEPR TRICICLICI:cost gli antid detti di I generazione il cui meccanismo di azione rappr dal blocco di
captazione delle catec.Possono essere distinti in 2categorie,in base alla maggiore attivit dei sistemi di
ricaptazione di:Serotonina e Noradr.Quelli di II generazione sono cost da un gran num f cn strutture chimike
e meccanismi di azione diff.(bupropione,trazodone ecc).Questi farmaci dopo 2 settimane di trattamento
producono una diminuzione dei recettori B-adrenergici.Xci si verifica la necessit di almeno 2 settimane x
compaiono gli effetti desiderati
COCAINA:rientra nella classe di psicostimolanti poik lassunzione produce stato di euforia nn distinguibile
da quello prodotto dallanfetamina,diminuisce,inoltre,anke lappetito e il desiderio di dormire.Leffeto
stimolante viene attribuito dalla capacit di aum le concentrazioni sinaptike di dopamina inibendo il prox di
ricaptazione nei neuroni dopaminergici del sistema metabolico-corticale.Producono anke effetti al iv

cardiovascolare ke x nn dip dal blocco della ricaptazione della dopamina.Si ha una vasocostrizione cronica
,iskemia cerebrale,cardiaca e aritmie.E anke un forte anestetico locale.
AGONISTI DEI RECETTORI A1: ipotensivi
Si parla di FENILE-ERINA,utilizzata come decongestionante,e di METOSSAMINA,utilizzato come ipertensivo.
I simpaticomimemici rappr un gruppo di composti capaci di attribuire in modo selettivo i rec di tipi A1 a liv
della musc liscia.Provocando laumento delle resistenze vascolari e quindi la press arteriosa.Luso di questi
far limitato al trattamento di alcuni pazienti cn ipotensione e shoch.Vengono anke usati come
decongestionanti e applicati quindi a liv di mucose del naso e sullokkio,di queste applicazioni si sfrutta
anke lazione vasocostrittoria.
AGONISTI DEI REC A2::ipotensivi
Lattivazione provoca una riduzione del tratto simpatico e stimolazione del paras.
Ricordiamo CLONIDINA(agisce sugli a2 x la ricaptazione della na x i soggetti ipertesi)-ALFA-METIL-DOPAGUANFAGINA-GUANABENZ tutti anti depressivi.Sono ampiamente utilizzati nella terapia dellIpertensione
Arteriosa.Agiscono sui rec di tipo a2 localizzati a liv del tronco enc..La loro attivazione provoca una
diminuzione del tono del tratto simp e aum di quello paras,cn conseguente diminu della press
arteriosa.Leffetto antipertensivo dato anke dalla capacit di inibire il rilascio della nora dalle terminaz
sinap.
ANTAGONISTI DEI REC A:
Gli A-antagonisiti nn sono selettivi,ricordiamo:FENOSSIBENZAMINA-FENTOLAMINA-TOLAZOLINA utilizzati x
il trattamento feocromocitoma.
Gli a-ant vengono suddivisi in SELETTIVI e NN SELETTIVI in base alle capacit di discriminare tra rec A1 ,A2,i
nn selettivi legano entrambi,i selettivi legano o luno o laltro.
I nn selettivi come la fenossibenzamina e la fentolamina si legano ai rec a1 della musc liscia vasale e
bloccano la vasocostrizione indotta dalle catec,facendo prevalere leffetto dilatatorio dei vasi indotto da
b2..Ma vengono usati come antidepressivi x nn essendo selettivi si legano anke agli autorecettori inibitori
di a2 posti sulle terminazioni noradrenergike provocando effetti come aum di freq e gittata cardiaca ke
controbilanciano la vasodil.
I selettivi di a1 come il prasozin e il terorosin provocano vasodilatazione e diminuzione della pressione art
ma senza modif la freq card x nn bloccano gli autorec inibitori a2 e quindi nn inducono la liberazione di
nord dalle terminazioni sinaptike.
AGONISTI DEI REC B2:
I farm B-AGONISTI,trovano impiego terapeutico imp nel trattamento della BRONCOCOSTRIZIONE nei
pazienti asmatici o come stimolanti cardiaci.
Agonisti B-NN SELETTIVI: ISOPROTERENOLO,utilizzato x larresto cardiaco,DOBUTAMINA,x lo scompenso
cardiaco.
I B2 SELETTIVI:ALBUTEROLO-SALBUTAMOLO x asma(azione breve),RIDRODINA x il controllo del parto
prematuro.

Il primo f utilizzato stata ladrenalina ke interferisce cn i r A-B,ma sui B +attiva mentre x la nord vale il
contrario.Differisce dalla nora x la presenza di metile(chg)sul gruppo amminico della B-fentiletilamina.
Bisogna ricordare ke lattivazine dei B1 ha effetti stimolanti cardiaci e sulla pres art,lattivazione dei B2 ha
effetti+variabili e div, e comporta alterazioni pressorie dovute alla vasodilatazione periferica cn
conseguente fen delladattamento ke possono portare allinsorgenza di tachicardia.
ANTAGONISTI DEI B1:
I nn selettivi:PROPANOLO antipertensivo-antiangioso-antiaritmico,TIMOLOLO glaucoma
I selettivi:METOPROLOLO-ATENOLOLO antipertensivi,ESMOLOLO takikardie sopra
ventricolari,ACEBUTOLOLO antipertensivo antiangioso.
Data la distribuzione dei rec b nel sist cardiov e date le loro funz,nel trattamento di
Ipertensione,Cardiopatia Iskemica e di alcune Aritmie si arrivato allo sviluppo dei farmaci B-BLOCCANTI.
B-BLOCCANTI:
B1 ANTAGONISTI:enorme imp nel trattamento di :
-Ipertensione:diminuiscono la gittata card e riducono il rilascio di renina
-Cardiopatia Iskemica:blocco delle rikieste di O2 al cuore
-Aritmie:blocco della freq a liv del nodo del senoatriale e diminuzione dellonda di depolarizzazione.
I b-bloccanti bloccano i rec b1,quindi nn si legano le catec e si ha una rid della pres e
gittata.CLASSIFICAZIONE:
-NN SELETTIVI:propanolo
-CARDIOSELETTIVI:atenolo
-CN ATTIVIT SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA:pinololo
-CN ATTIVIT ALFA-BLOCCANTE:lobetololo
-CN ATTIVIT VASODILATANTE NN CORRELATA AD UN ALFA-BLOCCO:nevibololo
I b-blc,sono una famiglia di antagonisti competitivi dei recettori b,il cui prototipo il propanolo ke
riconosce sia i B1 ke B2.Gli effetti imp dei b-blc sono a carico del sist cardio circ,infatti sono particolarmente
utili nella terapia dellangina.In questa malattia si ha un deficit nelle rikieste di O2 e questi farm riduconono
queste rikieste,aum la tolleranza allesercizio fisico.Imp anke x il ritmo cardiaco,infatti riducono la freq del
na(nodo seno striale) e in fine x lipertensione arteriosa,cn diminuzione della gitt card e diminuzione di
renina ecc.
Gli effetti collaterali:sono legati al meccanismo di azione e ne limitano limpiego in alcune situazioni:
-i b-b nn selettivi interagendo cn i rec b2 provocano vasocostrizione
-x interagire cn i b2 nella musc brachiale provocano broncocostrizione

-provocano diminuzione della produz di glucosio potenziando lipoglicemia da insulina nel diabetico
SISTEMA DOPAMINERGICO(CENNI)
La Dopamina ha un ruolo imp nel snc come modulatore di attivit psichica e motoria anke del tono
dellumore nella secrezione di ormoni ipofisari e in alcuni prox cognitivi.neurotrasm ke contengono la
dopamina sono presenti nel sist extrpi,libico, e ipotalamo-ipofisario
RECETTORI DOPAMINERGICI:
Sono distinti in 2 gruppi D1 e D2,i quali presentano a loro volta dei sottogruppi:
D1: (d1a,d5)rec sensibili alla dopamina,apomorfina e altri antagonisti.Questi stimolano la formazione di
camp e aum cos attivit della fosfolipasi c e ladenilatociclasi.Nelle cell delle parotidi sono presenti solo i
rec di D1 e nn anke quelli di D2.I 2 recettori ke fanno parte di D1 presentano caratteristike simili,sono
stimolati dagli agonisti classici come il fenoldopa,e inibiti da antagonisti specifici.
D2: (d2 s,l, d3,d4)sono selettiv stimolati dalla cromocriptina e lisuride e selettiv bloccati dal
sulpuride.Inibiscono ladenilatociclasi e attivano lafflusso di K e CA.I suoi sottotipi presentano caratteristike
simili ma nn identiche,sono tutti stimolati da agonisti classici come la bromocriptina,e bloccati da classici
antag D2 come la sulpiride.I rec D3 presentano una magg affinit x la dopamina a diff di D2 e D4 ke la
presentano x il quiniprolo
Xquanto riguarda il morbo di Parkinson, una sindrome neurologica caratterizzata da bradicinesia-tremore
a riposo-rigidit musc-anomalie di tono-posturale e movimento.La causa patogena associata alla
degenerazione e diminuzione del num e dellattivit dei neuroni dopaminergici nigrostriatali.Si somm gli
agonisti dei rec D2 poik la malattia dovuta a carenza di dopamina a liv mesolimbico.Nnn viene somm la
dopa x nn attrav la barriera ematoenc,ma si somm L-Dopa insieme agli inibitori degli enzimi ke poi la trasf
in dopamina
I rec D1-D2 sono stati localizzati nella midollare del surrene dove la dopamina inibisce la formazione di
aldosterone indotta dallanmgiotensina II
La dopamina come f viene utilizzata in vari tipi di shoch,in particolare in quello cardiogeno,ossia,quando
arriva poco sangue ai tessuti.La dopamina aumenta la contrattilit e la freq card.Le controindicazioni sono
:ipotensione,artrite e alterazione dellequilibrio acido-base.
SISTEMA COLINERGICO:
Il mediatore chimico della trasmissione colinergica LACETILCOLINA.La sede di trasmissione nel snc a liv
di:fibre postgangliari parasim,pregangliari para e simpatie,motoneuroni spinali,fibre para ke innervano le
cell ghiandolari,e fibre simp ke innervano la midollare del surrene e ghiandole sudoripare.
La sede di trasmissione a liv del snc :cervello ant,tronco-bulbo-encefalo,nucleo caudato e
putamen,ipotalamo e nucleo arcuato.
SINTESI DELLACH:
LACH sintetizzata a partire dalla colina e dallacetilcoeA grazie ad una reazione catalizzata dallenzima
CHAT(colina acetil traspirasi).Lach liberata dalle terminazioni colin nello spazio sinaptico attivata x idrolisi
catalizzata dallenzima ACHE(acetil colinesterasi).La reazione pu essere distinta in 2 passaggi:

1-TRANSESTERIFICAZIONE:cn passaggio del gruppo acetifico dal substrato al residuo di serina.

2-DEACETILAZIONE DELLA SERINA
-RECETTORI X LACH :
-MUSCARINICI:sensibili allalcaloide e sono accoppiati a proteine g.Sono presenti in tutti gli organi innervati
dal paras e ne mediano le azioni.Sono stati identificati 5 tipi diversi:NEVROSO-CARDIACO-GHIANDOLARE-??
-NICOTINICI:sono sensibili alla nicotina ed associati ad un canale ionico.Sono situati a liv di:giunzioni musc
di musc skele-corpo cell post gangliare-cell cromaffini-snc.La struttura data da un canale ionico ke si apre
quando il rec si lega allach causando cos,la depolarizzazione della membrana con la risp delleffettore.La
risp aum se si somm inibitori dellach
AGONISTI DELLACH:
-DIRETTI:
1)nicotinici:tra i principali vi la nicotina ke viene somm x via trans-dermica e luso quello della
dissuefazione da fumo
2)muscarinici:sono distinti in alcaloidi(azione miotica),ed esteri di colina(ritenzione urinaria)
-INDIRETTI:3inibitori ache(acetilcoolinesterasi).Sono f anticolinesterasi x inibiscono lenzima ke catabolizza
lach prolungando il tempo di attivazione del sistema.Vengono a loro volta distinti in:
1)reversibili:utilizzati in terapie dove utile potenziare la trasmissione colinergica(miastenia graveglaucoma-anestesia ).Vengono distini in 2 sottocategorie :a breve durata(miastenia gravitis)e a lunga
durata.
2)irreversibili:sono esteri organici del fosfato.Insetticidi-gas nervini.
ANTAGONISTI NICOTINICI:vengono distinti in:
-CURARI:competitivi e depolarizzanti.Provocano paralisi musc inibendo le risp allach dellnachr
muscolare(paralisi x blocco dei recettori).
I COMPETITIVI,sono antag comp dei rec colinm della giunzione neuomusc,causano paralisi motoriagraduale
anke se coscienza e percezione restano intatti(pancuronio)
I DEPOLARIZZANTI:agiscono prolungando la depolarizzazione della giunzione consentendo,il blocco della
dep,bradicardia,aum della press endo-oculare e paralisi.(succinilcolina)
-GANGLIO PLEGICI:trimetafano usato x ridurre la press del sangue a liv dellokkio.
ANTAGONISTI MUSCARINICI:s
Sono usati in oculistica-x ridurre la motilit intestinale.Sono anke riamati PARASIMPATICOLITICI,x
aboliscono gli effetti della stimolazione del parasimp e devono la loro azione ad una competizione
reversibile cn lachx il sito di legame.I principali sono:ATROPINA-SCOLAMINA

SISTEMA GABAERGICO(CENNI):
Il neurotr di questa via il GABA ke un aa di tipo inibitorio.Si forma in una reazione di decarbossilazione
dellacido glutammico catalizzato dallenzima glutammato-decarbossilasi(gad).Lenzima gad si trova solo nel
citopl delle terminazioni nervose in forma solubile.Il GABA viene poi degradato dalla GABA
TRANSAMINASI(GABA-T).Il Gaba viene liberato sia spontaneamente ke sotto stimolazione nervosa,x nel
secondo caso indotta da depolarizzazione ca dip.
RECETTORI GABA:Sono distinti in 3 tipi:
GABAa:sono r canali permeabili allo ione cl e sono caratt da una elevata sensibilit a
BICULLINA(antagonista) e MUSCIMOLO(agonista).Lattivazione di questo canale provoca una
iperpolarizzazione e delleccitabilit cell a liv del snc..Il GABAa presenta un sito di legame anke x molti
anestetici generali sia solubili ke vegetali come letanolo e anke di derivati steroidei
GABAb:BENZODIAZEPINE,aum la freq di apertura del canale,si legano sul r BABAa ad un sito div da quello
del gaba e una volta legati facilitano linterazione del GABA cn il proprio sito.Possono quindi modulare
positivamente la trasmissione gabaergica.(farmaci ansiolitici e anti convulsionanti).A diff di quello a il b
accoppiato a proteine g
GABAc: sono stati trovati solo a liv della retina,sono insensibili alla BICUCULLINA E AL BACLOFEN,sono
accoppiati come i gaba-a a canali ionici.
SISTEMA GLUTAMATERGICO: (CENNI)
E il nt +diffuso del snc,infatti a liv del snc leccitazione sinaptica da attribuire in gran parte allinterazione
del GLUTAMMATO cn i propri recettori.Il glut interviene in:percezione del dolore,apprendimento,memoria
e controllo della funz mot.
METABOLISMO DEL GLUTAMMATO:
Vi sono div vie enzimatike ke partono dalla formazione di glut:
-GLUCOSIO:dalla glicolisi e dal ciclo di crebs si forma lalfa-chetoglutarato,il quale pu ricevere un gruppo
amminico da qlq aa e formare il glutammato.GLUCOSIO:piruvato e acetato->acido-alfa-glutammico
-GLUTAMMINA:Pu diffondersi dal sangue al snc,pu essere poi trasf in glutammato,lenzima resp la
GLUTAMINASI.
Il glutammato distribuito nei neuroni cortico-striali,talamo-corticali,cortico-spinali,gangliari e cerebellari.
RECETTORI X IL GLUTAMMATO:distinti in:
-IONOTROPI:distinti in base allagonista selettivo.I recettori x lN-METIL-D-ASPARTATO,attiva un particolare
recettore canale ke sempre chiuso e x tanto viene detto pigro.Se la membr postsin suff depolarizzata la
sinapsi glutammatergica favorisce laffluso di ca,a questo punto la depolarizz sblocca il canale ke sempre
kiuso x bloccato dal mg.Lattivazione di questo rec pu avvenire solo se il glut e laa/nt GLICINA sono legati
su di esso.
-METABOTROPI:associati a proteine g.Ci sono 8 div tipi,ke vengono classificati in 3 sottogruppi nGLUR
Concentrazioni elevate di glut possono portare a morte neuronale

PARTE SPECIALE:
ANTINFIAMMATORI:
Linfiammazione un mecc messo in atto dal nostro org quando i tessuti(vascolarizzati) sono lesi da un qlc
ke pu compromettere la struttura e funz.Le manifestazioni del tessuto leso sono:rossore-caloretumefazione-doloreE distinta in 3 fasi:
1)Formazione e liberazione di mediatori della flogosi:istamina-serotonina-chinine
2)Accentuazione progressiva della migrazione cell e fagocitosi
3)Prox di guarigione.
I f utilizzati x il controllo dellinfiammazione sono distinti in:
-FANS:antinf nn steroidei.Presentano div attivit ke variano in:
antinfiammatoria
antipiretica
antiurematica
antidolorifica(ma agiscono in modo div dagli oppiacei infatti nn danno assuefazione,dipendenza e
psicotropi)
MECC.DI AZIONE:
Inibizione della ciclo ossigenasi,impedendo la formazione di acido arachidonico.Inibiscono lazione della
Coxo 1 e 2,dove la 1 mantiene lintegrit della mucosa gastrica,e regola il flusso sanguigno renale, la 2 ha
+o- la stressa caratteristica.I fans vanno ad inibire la PGH1(prostoglandine sintasi)x i problemi di tossicit
gastroint e renale.Linibizione della 2 ha il vantaggio di essere antinfiamm.La inibizione delle coxo provoca
una diminuzione delle PG trombossali,ke causa di effetti indesiderati.
F.CINETICA:
La via di elimin principale la via epatica e in piccola parte anke urinaria.Via di metab quella epatica ke da
luogo alla formazione di metaboliti attivi come lac acetilsalicilico(aspirina).
Vengono classificati in base allemivita in:
-Fans a breve emivita(meno di 3 ore)ASA
-Fans a media emivita(4-7h)NIMESULIDE
-Fans ad emivita lunga(magg di 8 ore)FENILBUTARANE
REAZIONI AVVERSE:
Danno gastroenterico a causa dellinibizione delle PG

Nausea
Vomito
Diarrea
Ulcera gastrica
Danno renale
Reazioni cutanee
Broncospasmo
Nn vanno somm in gravidanza e allattamento x superano la barriera ematoenc
INTERAZIONI FARMACOLOGIKE:
Xil legame cn lalbumina si legano a f come il warfarin e barbiturici.
Riducono lefficacia terap dei b-bl,vasodil diretti e dei diuretici.
Tra i FANS ricoridiamo i :
SALICILICI: ASA(ac acetil salicilico)
Estratto dalla corteccia del salice.Inibisce in modo irrev la coxo1 e 2,oltre ad avere un az antinf inibisce anke
laggreg piatrinica,xtanto ha un ruolo fond nella terapia dellinfarto del miocardio e malattia
celebrovascolare.La magg parte nn ionizzata a ph acido xtanto facilmente assorbita
-FAS:antinf steroidei
Sono distinti in GLUCOCORTICOIDI:Naturali e Di Sintesi.
MECC DI AZIONE:
Essendo liofili attrev facilm la membr cell e si legano a rec specifici citoplasmatici e in modo
reversibile.Questi recettori sono accoppiati a subunit doppie ke si portano nel nucleo dove interagiscono
cn reazioni cromatike specifiche.In questo modo stimolano e inibiscono la produz di proteine,e inibiscono la
sintesi dei rec delle citokine.
Lelevata liposolubilit ne permette luso topico.Possono essere somm x via inalatoria x lasma
REAZIONI AVVERSE:
App.endocrino:iperglicemia
App.musc:miopatia
App.osseo:ospeoporosi
Snc:modificazione dellumore

La sospensione delle dosi pu causare atrofia e insuff corticosurrenalica

ANESTETICI LOCALI:
Ogni cell eccitabile,se stimolata opportunamente depolarizza,ci sign ke il suo potenziale si riduce da -70 a 55.Questo possibile grazie al funz di canali x il na voltaggio-dip.La cell succ si ripolarizza grazie alla
chiusura dei canali x il na e laperutra di quelli del k.La pompa na/k riequilibra la concentrazione di na e k
fra linterno e lesterno della cell.Fra una dep e laltra abbiamo il periodo refrattario durante cui la cell nn
pu depolarizzarsi.Questo quello ke succede normalmente
Un anestetico loc invece provoca un BLOCCO NERVOSO bloccando cos i canali x il na e nn permettendo
quindi la dep e il raggiungimento del potenziale soglia
STRUTTURA CHIMICA:tutti gli an hanno analoga strutt chim formata da:
1-Anello aromatico(polo liofilo)
2-Un etere o un ammide(punto di giunzione)
3-Catena finale o laterale(ammina basica)
Sono xci distinti in base alla catena intermedia in
-ESTERI:subiscono il prox di metabolizzazione nel plasma
-AMMIDI:il metab avviene a liv epatico quindi permane x+tempo.
Lanes in fase di preparazione deve subire un prox di Sterilizzazione e la presenza del legame ammidico
fornisce una magg resistenza alla temp.
Lan loc pu essere presente sotto 2forme IONIZZATO(idrofobico) e NN IONIZZATO(idrofilico) a seconda del
ph del mezzo.
FATTORI KE INFLUENZANO LAZIONE ANES LOCALE:
Liposolubilit:da potenza allan,blocca i canali indip dal loro stato garantendo magg bloccaggio
Vasodilatazione :se magg sar lirrorazione del distretto +breva sar leffetto x c magg assorbimento.
Volume:magg sar il volume e magg saranno le aree anestetizzate e viceversa.
EFFETTI COLLATERALI:
Raramente sono tossici,diventano pericolosi in base alla quota di anest ke va in circolo
Sul snc:agitazione-confusione-tremore-convulsioni-depress resp
Sul s.cardiov:depr del miocardio-vasodilt-arresto cardio-circ
-LIDOCAINA :
Idrosolubile

Stabile alla sterilizzazione

Affinit x tessuto adiposo
Metabolismo epatico
Facile diffusibilit
Provoca vasod a liv del sito di azione
-MEPIVICAINA(CARBOCAINA)
Polvere bianca cristallina
Termostabile
Metab epatico
Aum il pot e diminuisce la tossicit della lidocaina
Nn da ne vasod ne vasocr
La carbocaina+adrenalina pu provocare una maggiore fuoriuscita di sangue,rallenta lassorbimento
plasmatici,nn somministrabile nei cardiopatici
-BUPIVACAINA(MARCAINA)
Solubile in H2O
Strabile alla sterilizzazione
Lunga latenza
Lunga durata di azione
+tossica della lidocaina
Metabolizzata a liv epatico
Usata nelle anestesie lombari
X quanto riguarda i metodi di anestesia locale quelli +utilizzati sono:
An.di superfice
X infiltrazione
Endovenosa
Troncolare
Spinale

epidurale
ANTIEPILETTICI(cenni):
Disturbo neurologico caratt dal verificarsi periodico e imprevedibile di casi di tipo epilettico.Le cause
vengono definite come alterazioni transitorie del comportamento.Sono distinte in:
-CRISI PARZIALI:sono quelle in cui il fenomeno di iperattivit neur circoscritto ad un area ben
definita.Possono essere a loro volta:
1-Semplici:alterazioni nelle sfere comportamentali e affettive ma senza la perdita di coscienza
2-Complesse:le alterazioni verso le stesse ma si associano a perdita della coscienza.
-CRISI GENERALIZZATE:si osservano delle vere e proprie crisi di tipo convulsivo o nn convulsivo
-CRISI NN CLASSIFICABILI
Lepilessia un meccanismo dirett correlato ad un mecc di plasticit neur noto come LTP(potenziamento a
lungo termine).Il mecc comporta ipereccitabilit neur.I rec di tipo NMDA(glut)svolgono un ruolo imp nella
genesi dellepilessia e ci confermato dal fatto ke lutilizzo di antagonisti selettivi x i recettori nmda
previene la formazione di ltp.Tra i div f ricordiamo:
FENITOINA(difenilidatoina)
Nn si conosce bene il meccanismo di azione ma essa cmq intervien su:
Conduttanza x il na
Blocco del rilascio di mediatori eccitatori a liv sinaptico
Ha efficacia anke nel ridurre lentrata di ca cn la riduzione delle attivit enzim endocell ca dip come le kinasi
FARMACOCINETICA:
Assorbita x via orale
Si lega a siti specifici di albumina
Lemivita circa di 22h
F sottoposto a monitoraggio soprattutto in associazione cn altri f.
REAZIONI AVVERSE:
sintomi di tipo neurologico(atassia-cefalea,stasto confusionale) ed ematologico.
INTERAZIONI CN ALTRI FARMACI:
F come Salicilici-Fenilbutazone-Antiepilettici interagiscono cn questo x il legame allalbumina plasmatici cn
il conseguente fen di aspiazzamento(AUM DELLA FENTOINA NEL PLASMA).

Si ha anke il fenomeno della f.induzione,quando x esp la fentoina viene associata ad un altro antiepilettico
ke ha anch esso potere inducente
-BARBITURICI:
Sono f antiepilettici in quanto dei forti attivatori dei canali x il cl associato a recettori gaba-a.Sono spiazzati
nel legame f-prot dai FANS.
MECCANISMO DI AZIONE:
Si ritiene ke interferiscano cn il trasporto di na e k attrav le membr cell.Potenziano anke lazione dei gaba
sullingresso di cloruro nel neurone anke se essi nn si legano al rec delle benzodiazepine.Vengono
classificati in base alla loro durata di azione:
-TIOPENTAL:agisce nel giro di secondi ha una durata di az di circa 30 min,viene usato x linduzione
endovenosa dellanestesia
-FENOBARBITAL:ha una durata di azione sup ad un giorno,utile x il trattamento delle convulsioni
PENTO-SECO-AMOBARBITAL:sono a breve durata di azione efficaci come sedativi ed ipnotici
EFFETTI:
A basse dosi-sedazione
A dosi+alte-ipnosi e perdita della sensibilit temporanea-coma e morte
Depressione resp
I barbiturici nn innalzano la soglia del dolore e nn hanno propriet analgesie,ma possono anke esacerbare il
dolore.
USI TERAPEUTICI:
Anestesia(x via endovenosa)
Anticonvulsionanti
Ansia
FARMACOCINETICA:
Si assorbono dopo somm orale e di distribuiscono ampiamente in tutto il corpo,vengono metabolizzati nel
fegato e i metaboliti inattivi vengono eliminati attrav le urine
-EFFETTI INDESIDERATI:
Sonnolenza
Diminuzione della concentrazione
Torpore mentale e fisico

Sensazione di stankezza
La brusca interruzione di barbit pu provocare tremore,ansia,debolezza,nausea,vomito,convulsioni delirio
ecc.Lastinenza molto+grave di quella degli oppiacei e pu portare alla morte
ANALGESICI:o F.DEL DOLORE:
Il dolore va distinto in :
ACUTO: psicologico una risp di difesa e di allarme x lorganismo
CRONICO:dura nel tempo diventando esso stesso una patologia xci viene def dolore patologico.
ANALGESIA:sono tutti quei prox orientati allinibizione delle percezioni dolorose.
I f ke agiscono diminuendo lintensit della percezione del dolore vengono detti antidolorifici e sono distinti
in 2 categorie di farmaci:
-F ke agiscono prevalentemente sul snc:ANTIDOLORIFICI CENTRALI O ANALGESICI
-F che agiscono prev a liv periferico:ANTIDOLOR PERIFERICI(FANS-FAN)
Sono da ricordare poi sia gli anestetici loc ke generali ke bloccano la sensibilit dolorifica.
Ci sono poi metodi in grado di ridurre la sintomatologia tipo lintervento chirurgico,trattamenti fisici
ANALGESICI:
Hanno un azione corticale.Agiscono in modo diretto e selettivo sui rec del sist oppioide e sulle vie del sist
antinocicettivo
FARMACI CARDIVASCOLARI E DIURETICI:
IONOTROPI POSITIVI:
Det in base alla dose un aum della contrattilit del cuore,ke si traduce in un aum della gittata cardiaca.Si
ha un aum del ca intrac inibendo la pompa na/k atp-asi
Lo scompenso cardiaco: un apatologia ke si verifica quando la pompa cardiaca nn permette ladeguata
perfusione tissutale,nn riuscendo a mantenere una portata cardiaca tale da soddisfare le necessit
metabolike dellorg.
La portata cardiaca funz della fc e del volume sistolico,regolato a sua volta dallp ionotrpismo.Patologie
varie come lischeia del miocardio,infezioni o malformazioni genetike possono possono interferire cn la
forza di contrattilit cardiaca.
-Se la contrattilit ridotta lievemente linsufficienza viene compensata da meccanismi regolatori ke
portano la per fusione a valori normali
-Se ridotta magg entrano in gioco dei fattori neuronali ke tentano di mantenerla nella norma.In queste
condizioni bisogna aum la pressione venosa sistemica e polmonare.Il ca ha un ruolo imp come ionotropo

positivo x laumento a li vintrac lo fa legare magg alle prot inibite dalla contrazione facendo aum la
contrattilit.
DIGITALICI:
Hanno in comune lattivit ionotropa pos e sono considerati i capostipiti del trattamento
dellINSUFFICIENZA CARDIACA.La Digitale viene utilizzata x migliorare lattivit di pompa del cuore e la
circolazione nei pazienti cn insuff card congenita,exrallentare la freq ventricolare in presenza di flutter o
fibrillazione striale.La F.Cinetica legata alla struttura dei dv glucosidi
1-DIGITOSSINA:
Lassorbimento si ha a liv intestinale poki minuti dopo la somm.La distribuzione si ha in maniera pressok
uniforme a tutti i tessuti.Cn deposito a liv del tessuto scheletrico in cui la concentrazione pari alla met di
quella plasmatici.Aconcentrazioni terapeutiche nn supera la barriera emato-enc ma quella placentare.Viene
metabolizzato a liv epatico cn 4 prox:
-Liberazione degli zuccheri fino alla trasf in GENINA
-B-idrossilazione del C della genina
-Empimerizzazione della genina
Leliminazione avviene attrav la via biliare o x via urinaria,la porzione libera nn metab eliminata x
filtrazione glomerulare.Lemivita di soli 7 giorni
2-DIGOSSINA:
A diff della digitossina lassorbimento varia al variare della biodisponibilit delle div preparazioni
farmaceutike,la magg parte assorbina nellintestino..Condizionano lassorbimento anke la presenza di
cibo,lo svuotamento gastrico,e il malassorbimento.Il 20-30% legato proteine plasm di cui quasi
esclusivamente albumina.Si distribuisce rapidamente in tutti i tessuti e dopo il rene gli organi di magg
concentrazione sono:cuore-diaframma-pancreas-midollare del surrene e fegato.Subisce una scarsa
biotrasformazione a liv epatico e x tanto nella bile si ritrova in forma immodificata in %magg risp ai
metaboliti.Viene eliminata in forma immodificata attrav i renixla filtrazione glomerulare della porzione nn
legata.
Vengono utilizzati oltre ke x linsuff card anke x la fibrillazione striale,malattia del nodo del seno.
In base alla forma kimica i digitatici vengono distinti in 3 tipi:
A breve durata di azione=derivati vari
A media durata di azione=diossina
A lunga durata di azione=digitossina
La dose di farma deve essere=alla quantit di f perduta giornalmente
FARMACODINAMICA:

E influenzata da fattori quali:Biodisponibilit-Et-Stati patologici

PRECAUZIONI:
Nei pazienti raggiunti i 65 anni di et aum i problemi realtivi alla tossicit x presenta delle modificazioni ke
lo rendono+suscettibile:
-Riduzione della massa musc scheletrica
-Riduzione della clearance della creatinina
-Riduzione dellescrezioni del f
Lobesit pu indurre a commettere degli errori x il dosaggio,Se questo viene calcolato in base al peso
corporeo totale senza eliminando il soprappeso.
REAZIONI AVVERSE:
A causa dello stretto range terapeutico(25%),i pazienti possono andare incontro ad intossicazioni.Gli effetti
tossici possono provocare:aritmie,bradicardia,anoressia,nausea,vomito,diarrea,cefale
affaticamento,sonnolenza ecc.
I f +comunemente utilizzati in caso di intossicazione sono la:Lidocaina-Atropina-Anticorpi antidigitale ecc.
IONOTROPI NN DIGITALICI
Sono quei f ke hanno azione ionotropa positiva studiati x trovare un alternativa ai digitatici.Tra questi
ricordiamo gli ADRENOMIMETICI;che comprendono:
-ADRENALINA-DOPAMINA-DOBUTAMINA-IBOPANAMINA.
Questi f stimolano il sistema simpatico e vengono utilizzati nella terapia dello shoch cardiaco.LAdrenalina
stato il primo f utilizzato ma dato leffetto indesiderato ke provoca la sua azione sugli altri rec adrenergici
nn stato+utilizzato,xtanto lattenzione si spostata sulla DOPAMINA.Questa essendo il mediatore del sist
dopaminergico attiva i rec dop e se si aum la dose in grado di attivare anke quelli adrenergici.Ci si
traduce in un effetto vasodilatante,renale e slancnica, ai quali si associa allaumento della dose,un aum
della contrattitilit e freq card.
-VASODILATATORI:Distinti in:
-V.VENOSI:agiscono sul precarico.Si distinguono in Diuretici e Nitroderivati.
Det un aum della capacitanza venosa a riduzione della press ven e ritorno ven al cuore,ke si traducono in un
miglioramento della congestione a liv del circolo sistemico e del piccolo circolo.Utili nel trattamento di
scompenso associati a congestione,controindicata nelle complicanze ventricolari
-V.ARTERIOSI:agiscono sul post carico.Si dividono in CA antagonisti e idralazina.Det un aum della portata e
riduzione del volume e della tensione ventricolare.
-FARMACI DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA:

La cardiopatia ischemica una condizione ke si verifica quando la quantit di O2 a disposizione della

fibrocell musc cardiaca scende al disotto della normale richiesta metabolica..Alcuni fattori come x esp lo
ione ca sono molto imp nella formazione della placca ateromatosa..Qundo allaum del consumo di O nn
corrisponde un adeguato aum del flusso coronario allora si verifica lischemia..Lischemia di solito si realizza
quando il calibro delle arterie coronariche si riduce in modo acuto o cronico,o quando la rikiesta di O
talmente aum ke il circolo coronario nn capace di soddisfarla.
TERAPIA:La finalit del trattamento consiste nle miglioramento dellapporto di O al miocardio. I f utilizzati
sono:
1-NITRODERIVANTI:
Rappr dai Nitriti e Nitrati,hanno azione vasodilatatrice.Xquanto riguarda la durata di azione si distinguono
in
-Nitroderivanti a bereve durata:Nitroglicerina(x via sublinguale,orale,endovenosa)e Nitrito di
amile(inalatoria)
-Ad azione protratta:legati a caratteristike di assorbimento,diffusibilit e di clearance.
FARMACODINAMICA:
Sono efficaci vasodilatatori nellangina,hanno effetti emodinamici periferici,cn riduzione del pre e postcarico ottenuti x riduzione delle resistenze periferie,il miglioramento della capacitanza venosa,la riduzione
del ritorno venoso al cuore,la dilatazione dei vasi nella zona ischemica.Tutti effetti ke det riduzione del
lavoro cardiaco e del consumo di O
FARMACOCINETICA:
I nitrati organici vengono inattivati rapidamente a liv epatico.Qundo abbiamo bisogno di raggiungere
elevati liv ematici si somm nitroglicerina x via sublinguale.
Si ha una metabolizzazione epatica della nitro
I nitroderivati sono indicati soprattutto in:
-Angina da sforzo:riducono il ritorno veno a cuore,vol intracardiaco,PA,e le rikieste di o
-Angina instabile:agiscono cn mecc poco chiari ma correlati probabilmente alla cpacit di essi di dilatare le
coronarie e ridurre allo stesso tempo le rikieste di O.
REAZIONI AVVERSE:di solito sono ben tollerati ma possono portare:
Cefalee
Palpitazioni
Rossori
Alitosi
Bradicardia

2-BETA-BLOCCANTI:
Utilizzati in tutte le forme di ischemia fatta eccezione x langina.
F.DINAMICA:
I recettori B-adren sono accoppiati al sist delladenilatociclasi ,e alla stimolazione si ha un aum dell AMPC
intrac ke fungendo da sec mess causa lapertura dei canali del ca e di conseguenza si ha un aum della
captazione del ca da parte del ret sarcopl.
CLASSIFICAZIONE: (v.d sistemi)
NN SELETTIVI:bloccano i rec b1 e b2,hanno un magg effetto a liv polmonare cn il riskio di broncospasmo
CARDIOSELETTIVI:specifici x i r b1-adrenercici cardiaci e causano minore broncospasmo
Cn ATTIVIT SIMPATICOMIMETICA intrinseca:inibiscono liperattivit simpatica,ma stimolano parzialmente i
b-adr
CN ATTIVIT A-BLOCCANTE:dovrebbero dare un calo delle resistenze periferie cn riduzione di pre epostcarico mantenedo invariata la portata cardiaca
CN ATTIV VASOD NN CORRELATA AD UN A-BLOCCO
I b-blocc nella cardiopatia isch,dimin la fc,riducono il consumo di O,la tensione della parete ventr,e
inibiscono il trasporto di ca.
EFFETTI INDESIDERATI:
-Aum del vol telediastolico
-Riduzione fc
-Aum del tempo di eiezione
X ridurre questi effetti vengono xci associati ai nitrati
Vengono somm x via orale o endovenosa
REAZIONI AVVERSE:
-Bradicardia
-Broncocostrizione
-Vomito
-Nausea
-Astenia
-Insonnia

-Allucinazioni
-depressione
3-CA-ANTAGONISTI:
Si suddividono in:
-FENILCHILAMMINE:sono magg liposolubili e quindi capaci di attrav le cell
-DIDROPIRIDINE:i suoi derivati mostrano mag affinit x i canali x il ca voltaggio-dip e spiccata selettivit x la
musc liscia vasc.
-BENZODIAZEPINE
-ALTRI
-FARMACODINAMICA:
Lo ione ca svolge un ruolo fisiologico imp sul miocardio,infatti permette la contrazione delle fibre mioc di
lavoro,lattivazione delle fibre a basso potenziale di membr.Tuttavia il sovraccarico di ca intrac ke si verifica
in condizioni di ischemia ha cmq conseguenze dannose a causa delliperattiv delle fosfolipasi,proteasi e atpasi ca-dip ke si riflettono in profonde alterazioni strutturali e metabolike.
-AZIONE:
-Bloccano il passaggio del ca attrav i canali trasmembrana presenti nel musc liscio e nel miocardio e ne
impediscono anke la liberazione dai depositi del ret sarcopl.Ne risulta un effetto vasodilatante e di
ionotropo neg
-Ha un effetto antianginoso diretto,emodinamico ecc.
Vengono utilizzati nelle aritmie card e nella cardiopatia ischem.
4-ACE-INIBITORI:Metabolizzati a liv epatico,eliminati attrav la bile e il rene,lassorbimento ridotto
dallassunzione di cibi x cui preferibile la somm a stomaco vuoto
5-TROMBOLITICI
-ANTIARITMICI:
Le aritmie card sono disturbi della freq,del ritmo,della generazione e della conduzione dellimpulso al
cuore.
Gli antiaritmici sono f in grado di interrompere un aritmia agendo sulla fase diastolica sulla fase di pot di
membr
-F.DINAMICA:
ANTIARITIMICI DI I CLASSE:

Bloccano i canali del na proprio come gli anestetici locali.In base ai loro effetti sulleccitabilit e sulla durata
del pot dazione(dpa) vengono suddivisi in 3 classi:
-Ia:prolungano il dpa(chinidina)
-Ib:accorciano il dpa(lidocaina)
-Ic:hanno scarsi effetti sul dpa(encinide)
Si differenziano ankle in base al blocco del canale di na.
Caratt di questi far appunto quella di bloccare i canali di na,ma solo quando si in presenza di
uneccitazione ad alta freq come nel caso di aritmie
DI II CLASSE:
Sono rappr dai b-bloccanti.Il capostipite il PROPANOLO.I loro effetti antiaritmici vanno correlati ad un
blocco dei r b1-adren che causa una diminuzione delleffetto catecolaminergico.Xtanto provocano un
rallentamento della conduzione seno-atriale
DI III CLASSE:
Questi f prolungano la durata del dpa,hanno scarso effetto sulleccitabilit.
DI IV CLASSE:
Rappr dai ca antagonisti ke bloccano i canali ca-dip
-F.CINETICA:
Lassorb buono a liv intestinale tranne ke x la lidocaina ke viene ass solo x il 25%.Lemivita varia a seconda
dei f.Il metabolismo epatico scarso x alcuni
-REAZIONI AVVERSE:
Sono correlate essenzialmente agli effetti ke gli stessi f possono causare sul ritmo
-ANTIPERTENSIVI:
La pressione arteriosa det da+fattori tra i quali:
Tono vascolare
Gittata cardiaca
Resistenza allo scorrimento del sangue nei vasi
Volume sanguigno
CLASSIFICAZIONE:
-A2-ADREN:

Superano la barriera ematoencef ,agendo direttamente sulle regioni presso rie,modulando vr la periferia le
loro azioni terapeutike attrav il controllo centrale del tono simpatico
CLONIDINA:solubile in h2o.Stimola i r a2-adr sul neurone inibitorio pregangliare inibendo lattivit del sist
simp periferico.Stimola gli a2 presinaptici riducendo la liberazione di na a liv centrale.Viene somm o x via
orale o endov.E il f +attivo nellazione ipotensivante.Pu essere associata ad altri ipertensivi come i
diuretici x potenziano la sua azione
-BLOCCANTI IL NEURONE ADREN:
La loro azione antidepressiva dovuta alla capacit di modificare la normale liberazione di nor dai neuroni
simpatici post-gangliari.Tra questi ricoprdiamo la
RESERPINA:alcaloide,inattiva il sist mg-atp-dip da cui dip la captazione di dopamina e nora dalle
vescicole,xcui la nora passa dalle vescicole al citoplasma dove catabolizzata dalle MAO.Sul miocardio
provoca depressione della contrattilit,diminuzione della fc.Pu provocare congestione
nasale,impotenza,depressione,stankezza
A-BLOCCANTI
-B-BLOCCANTI
-VASODILATATORI DIRETTI
DIURETICI:
Possono essere sommin da soli o cn altri f.Il mecc di azione nn ancora ben chiaro,ma la loro propriet
sarebbe in grado di indurre la deplezione dello ione na a liv della fibrocell musc liscia vasale.
CLASSIFICAZIONE in base alla quantit di na ke inducono ad eliminare:
-DIURETICI POTENTI: (+del 15%di na),furosemide
-MODERATAMENTE POTENTI: (=al 5-10% di na)
-RISPARMIATORI DI POTASSIO(< di 5%)
-DIURETICI DEBOLI
I diuretici +utilizzati sono i D.TIAZIDILICI,i risparmiatori di k associati a questi,la furosemide.Questi sono
indicati nellipertensione lieve o moderata,da soli o in associazione ad altri ipertensivi,in soggetti cn
funzionalit cardiaca e renale normale.
REAZIONI AVVERSE:
La+imp lipocalcemia.I diuretici possono indurre laumento della glicemia o aggravare la gi ridotta
tolleranza al glucosio
SIST RENINA-ANGIOTENSINA: uno dei sist +imp del controllo della pressione arteriosa e svolge un ruolo
centrale nella patogenesi dellipotensione arteriosa.
La scelta della terapia antipertensiva dip da 2 fattori:

-possibilit di trattamento acuto e cronico

-entit dellipotensione
MONOTERAPIA:va attuata in paziente cn ipert arteriosa lieve o moderata,pu essere attuata in
associazione di altri f come i diuretici ,i ca-antag,b-adrenergetici ecc.
TERAPIA DI ASSOCIAZIONE:va effettuata se la monoterapia fallisce o quando lipertensione +grave
FARMACI DEL SANGUE:
-ANTICOAGULANTI:
Il sist della coagulazione permette al sangue di rimanere fluido nei vasi.La coagulazione rappr da una serie
di reazioni enzim ke trasportano una serie di precursori inattivi in enzimi proteolitici,in cui levento finale
rappr dalla trasformazione del Fibrinogeno in Fibrina.Il sist della coagulazione pu essere distinto in:
-Trombokinasiko e fibrinasiko,ciascuno dei quali attivato da 2 vie possibili:Estrinseca e Intrinseca.Le 2vie
nn sono compl separate ma presentano una via comune
I f anticoagulanti hanno la capacit di ridurre coagulabilit del sangue,possono essere utilizzati sia a scopo
ter ke preventivo.Hanno attivit anticoagulante-lipolitica-antiaggregante fibrinolitica.Vengono distinti in:
1)DIRETTI:agiscono molto rapidamente ma la loro durata di poke ore
-EPARINA convenzionale:
Le eparine sono molecole micropolisaccaridike.Leparina disponibile in commercio preparata dal polmone
di vitello o dalle muscose intestinale di bue
MECC DI AZIONE:
Il suo effetto antic dipende dalla presenza nel plasma di Antitrombina III,ke un inibitore fisiol di molti
fattori della coag,in partic della trombina.Questa un A2-globulina,cn la quale leparina reagisce stabilendo
un legame reversibile..Quindi il mecc di az dellep inibisce le reazioni ke portano alla formazione del
coagulo,senza alterare significativamente la concentrazione dei vari fattori della coag.Xtanto a dosi terap
lepa allunga il tempo di coagulazione senza x alterare il tempo di sanguinamento.
F.CINETICA:
Ha un emivita di circa 80min ma poi dip dalla patologia del paziente,metab a liv epatico,cn eliminazione
urinaria fino al 50%del f immodificato..
Nn attrav la placenta ne presente nel latte
EFFETTI COLLATERALI:
Emorragia da sovradosaggio la+grave,prurito,bruciore alla painta dei piedi
Lintossicazione da eparina va trattata cn solfato di protamina
-EPARINA a basso peso mol:

Ha dimensioni minori,ha un attivit 3-4volte inf rispetto alleparina,ha un emivita doppia.Va usata x la
profilassi delle trombosi venose pre e post-operatorie.
2)INDIRETTI: (orali)
Ricordiamo il WARFARIN:met epatico,escrez renale,emivita 44 h,durata delleffetto 4-5giorni.Gli effetti
anticoag nn sono osservabili prima di 8-12 h.Gli effetti collaterali sono rapp
dalle:emorragie,diarrea,anoressia,vomito e alopecia
F.TROMBOLITICI:
Il trattamento permette la dissoluzione dei trombi,prima ke vengano invasi sa tessuto connettivale.La
terapia ma magg validit risp agli anticoag,poik questultima ha solo la possibilit limitare lestensione del
trombo.I trombolitici si distinguono in I,II gener e recenti.Gli antic prevengono lespansione dei trombi
mentre i fibrinolitici possono rimuovere emboli e trombi gi formati
-ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI:
La membr delle piastrine cost da mucopolisaccaridi e da 2 glicoport IIb e IIIa ke sono indispensabili x
laggreg.LEptibatide,Tirobifan e Abciximab,provocano liniizione dellaggr piastrinic.Gli effetti indesiderati
sono rapp dallemorragie
FARMACI DELLAPPARATO RESPIRATORIO:
Lasma bronchiale uninfiammazione cronica delle vie aeree.Caratteriz da2fattori:Ipersensibilit
bronkiale,Blocco delle vie resp.Pu essere distinto in base alletiopatogenesi in aleergico e aspecifico.Pu
essere asintomatico,saltuario,lieve persistente,moderato presistente,grave.
Il trattamento div a seconda se si parli di:
-A.ACUTO:tratt cn BRONCODILATATORI(b2-agonisti,teofillinici,antimuscarinici)
-A.CRONICO:cn ANTIINFIAMMATORI(glucocorticoidi,teofillina a lento rilascio)
-ANTIASMATICI:
1-CORTICOSTEROIDI:
Vanno usati x via inalatoria e eni casi+gravi x via sistemica.
MECC DAZIONE:
Si ha un interazione cn il dna e conseguente inibizione o stimolazione della sintesi proteica quindi agiscono
cn rapidit antinfiammatoria e immunosoppressoria
F.CINETICA:
Si legano allalbumina,a-globuline e corticosteroidi nel sangue
I FAS sono metabol a liv epatico dando metaboliti inattivi

La BUDESONIDE vantaggiosa x nn rilascia metaboliti attivi resp degli effetti collaterali,ke possono portare
disfonia,e problemi oro-faringei..
2-CROMONI:
-BRONCODILATATORI:
1-B2-AGONISTI:
MECC DI AZIONE:
Stimolano i rec b2-adr presenti a liv della musc bronkiale ke provoca un aum dellAMPc endocell ke x tanto
porta ad un rilascio e risolve il broncospasmo(riducendo il ca intrac)
Sono distinti in 4 tipi:
-DERIVATI CATECOLINICI(isoprenalina)
-DERIV RESORCINOLICI(fenoterolo) E SALIGENINICI(salbutamolo)
-DERIV ALTAMENTE BIODISP(clenbuterolo)
-PROFARMACILibuterolo)
Della dose inalata di solito il 10%raggiunge il polmone,il restante viene assorbito
-EFFETTI COLLATERALI:
-tremori a carico della musc schel
-ipocalcemia
-ipersensibilit
-ansia-agitazione
2-ANTIMUSCARINICI:
Antagonizzano lazione vasocostrittoria dellach sulla musc liscia vasale provocando broncodilatazione.E
stato x sost dai b2-agon a causa degli effetti indesiderati,sia a liv
sistemico(sekkezza,takikardia,arrossamenti cutanei) ke a li vresp(ispessimento della secrezione bronchiale)
3-TEOFILLINICI:
Agiscono inibendo la fosfodiesterasi anke se di questo gruppo ttue hanno attivit broncodil nessuna di esse
ha dimostrato propriet terapeutike sup alla teofiniina.Ha un ristretto rang terapeutico,quindi soggetto a
monitoraggio,si pu accusare nausea e vomito.
FARMACI DELLAPPARATO GASTROINTESTINALE:
-ANTIULCERA:

Lulcera la perdita di mucose ke si porta sino al tessuto connettivale.Le cause possono essere dovute a
deficit dei fattori di protezione delle mucose,ipersecrezione acido-gastrica,variazione del ph(data
dallassunzione del cibo)
-ANTIACIDI:sono in grado di abbassare x un certo tempo il ph in modo da rendere inattiva la papsina.Si
distinguono in:
-Chimici:Sali alcalini,sost tampone,ossidi
-Assorbenti:agiscono da neutralizzanti
ANTISECRETORI:inibiscono le cell gastrite ke producono HCL e la pepsina-Fanno parte di essi:
1-ANTIMUSCARINICI:pirenzepina e telenzepina
2-antibmuscarinici ti tipo m2:ranitidina.Antagonizzano i rec m2
3Inibitori della pompa proteica:omeprazolo.Inibisce la pompa
-EMETICI:
Nausea e vomito sono reazioni di difesa dellorg ad un insulto tossico allo scopo di eliminare dallo stomaco
la sost tossica.
Gli emetici sono f in grado di causare il vomito e sono utilizzati in caso di intossicazioni.Si distinguno in :
DIRETTI:agiscono sulla zona interezzata
INDIRETTI:stimolano la mucosa gastrica
-ANTIEMETICI:
f ad azione antagonista sui rec del nucleo del tratto solitatio(m1)
Neurolettici,sono utilizzati anke come antiemetici ,usati come antag dei r d2
FARMACI DEL METABOLISMO
-FARMACI IPOGLICEMIZZANTI:
Il pancreas sia una ghiandola endocrina che produce insulina e glucagone ke una ghiandola esocrina che
produce enzimi digestivi.Insulina e glucagone svolgono un ruolo imp nella regolazione delle attiv metab
permettendo il mantenimento dellomeostasi.Elevati li vsierici stimolano un aum della liberazione di insu
dalle cell b del pancreas.Laum serve ad abbassare i liv ematici di glucosio,portando il carboidrato allint di
cell ke nn sono in grado di captarlo in assenza i insu.I bassi li vsierici di glucosio inducono una riduzione
della liberazione di insu ed aum della secrezione di glucagone delle cell a del pancreas.Questi elevati liv di
gluc causano una mobilizzazione delle forme di deposito dellenergia i cui componenti elementari(grassi
zucc)possono essere usati x alimentare la gluconeogenesi nel fegato,cn produzione di glucosio.Linsulina
una piccola proteina formata da2catene polipedtidike,connesse x mezzo di legami disulfurici.Viene
sintetizzata e secreta dalle cell b del panc.Ha una carica fortemente neg x la presenza di una forte %di aa di
carbossilici.Questo prermette allormone di legarsi sia alle proteine circolanti cn carica pos ke kn i rec
dellins sulle membr delle cell recettive..La sua secrezione regolata nn solo dai liv ematici di glucosio ma

anke da altri ormoni e mediatori del sist nerv autonomo.Lins essendo una proteina viene somm x iniezione
x se venisse assunta x via orale verrebbe degradata nel tubo gastroint,se viene iniettata x via end-v il suo t
di dimezzamento plasm inf a 9 minuti,x tanto viene somm x via sottocutanea.
REAZIONI INDESIDERATE:
i sintomi di ipogl sono i+gravi problemi ke si possono verificare,lipodistrofia e reazioni allergiche
I f ipoglicemizanti si distinguono in:
INSULINE:
Insulina zinco:estratta da pancreas suino o bovino,o ins umana sintetica crisstallinizzata come sale di
zinco.Di solito viene somm x via sottocutanea e abbassa gli zuccheri e ematici nel giro di minuti

Semilenta:viene utilizzata in aggiunta delle insuline ad azione intermedia o prolungata,somm solo

x via sottocutanea.

Isofano sospensione: una sospensione di ins zinco cn la miscela di peptidi caricata pos chiamata
portamina a ph neutro.La sua durata di azione a met tra la zinco e la zinco portamina,la sua
durata+lunga dovuta allass ritardato x la coniugazione dellins cn la portamina e x la formazione di un
complesso meno solubile.V a somm solo x via sottoc,utile x trattare tutte le forme diabetike tranne la
chetoacidosi diabetica,o nelle emergenze iperglicemike

Zinco sospensione: quella lenta,somm solo x via sottoc ed usata nei diabetici ke hanno bisogno
di insulina ed nn hanno mai ricevuto un trattamento.

Zinco portamina:somm x via sott e raggiunge lentamente il suo max effetto in circa 24h.

ultralenta:scarsamente solubile xtanto ha un inizio dellazione ritardato ed una durata dazione

prolungata.Spesso viene combinata cn la semi lentax produrre insulina lenta
IPOGL ORALI:
Utili x il trattamento di pazienti ke hanno un diabete nn dip dallinsulina,ma cmq nn possono essere
trattatoi cn la sola dieta.Il loro mecc di azione rapp dalla stim dellinsul dalle b-cell,riduzione dei li vsierici
di glucagone,aum del legame di insulina ai tessuti e ai rec bersaglio.Questi f vengono somm x via
orale,metab nel fegato ed eliminate dal fegato o rene.Sono controindicati nei pazienti cn insufficienza
epatica o renale,x possono causare ipoglicemia
Tolbutamine
Acetoexamine
Tolazamide
Clorpropamide
Gliburide
FARMACI AD AZIONE SULLA MUSCULATURA SCHELETRICA:

-MIORILASSANTI
-MIOTONICI
STIMOLANTI CENTRALI PSICOMOTORI:
-METILXANTINE:
Includono la Teofilina ke si trova nel te,la teomobrina,ke si trova nel cacao,e la caffeina.
MECC DI AZIONE:
Possono agire cn div meccanismi,rappr da traslocazione del ca extrac,aum della conc di AMP ciclico e di
GMP ciclico causato dallinibizione della fosfodiesterasi,e blocco dei rec delladenosina
AZIONE
-Sul SNC:il mid spin viene stimolato solo da alte dosi di caffeina.La caffeina(1-2 tazze)provoca diminuzione
di stankezza aum dellattenzione mentale,un elevata assunzione provoca ansia e tremori.
-A.Cardiov:alte dosi provocano aum della freq e della gittata cardiaca,pu indurre aritmie e anke
contrazioni premature in soggetti sensibili
-Musc Liscia:rilassano la musc liscia dei bronchioli
-Az diuretica:la caffeina ha una debole az diuretica,derivante dallaum della eliminazione di na,cloruro e
potassio nelle urine
F.CINETICA:
Le metilx si assorbono bene dopo somm orale,la caff si distribuice in tutto lorg compreso il cervello.I f
attrav la placenta e passano nel feto,e vengono elim nel latte mat.Vengono metab nel fegato e i loro
metaboliti elimin nelle urine
EFFETTI COLLATERALI:
Insonnia
Ansia
Agitazione
Tossicit cn vomito cn convulsione(dosi elevate)
La dose letale 10g di caffeina(100tazze)ke induce aritmie.
-AMFETAMINE:
Ha effetti neurokimici e clinici simili alla cocaina
-MECC DI AZIONE:

Le azioni periferie dellamf sono mediate principalmente dalla liberazione cell delle catecolamine
immagazzinate nelle vescicole.Probablmente lalterazione del comportamento indotta dallamf dovuta a
liberazione di dopamina +tosto ke a liberazione di norad.Inoltre un debole inibitore della
moamminossidasi(mao)
-AZIONE:
Stimola lintero asse cerebrospinale,corteccia tronco e midollo provocando un aum dello stato di
allerta,diminuzione della fatica,depressione dellappetito e insonnia.Ad alte dosi si possono verificare
convulsioni.Agisce poi sul sist adrenergico,stimolando indirett i rec,x mezzo di liberazione di nora
-F.CINETICA:
Assorbite dal tratto gastroint,metab nel fegato,ed elim nelle urine.Leuforia causata dalle amf dura circa 46h o 4-8 volte+a lungo risp agli effetti della cocaina.Entrambi i f inducono dipendenza,tolleranza e
tossicodipendenza.
-EFFETTI INDESIDERATI
Insonnia
Debolezza
Capogiri
Tremori
Aritmie
Ipertensione
Cefalea
Sudorazione eccessiva
Vomito
Crampi add
Le amf nn devono essere usati in pazienti cn malattie cardiov.
-COCAINA:
F di basso costo,ampliamente disponibile e altamente passibili di tossicodip.
-MECC DI AZIONE:
Blocca la ricaptazione neuronale di nora sero edopamina da parte delle fibre presinaptike.Questo blocco
potenzia le azioni delle catecolamine naturali e provoca un potenziamento delle loro azioni sul snc e sul sist
simpatico.In particolare il prolungamento degli effetti ke controlla la sensazione di piacere(libico),causa
lintensa euforia indotta inizialmente dalla cocaina.Somm cronica di coca porta a deplezione di dopamina e
questo fa si ke coloro ke ne fanno uso cronico diventino depressi e desiderino assumere altra cocaina.

-AZIONI:
E un potente stimolante della cort e del tronco.Fa aum la prontezza mentale ed induce una sensazione di
benessere ed euforia,simile a quella dellamf.Pu provocare allucinazioni,idee deliranti e paranoia,ad alte
dosi causa tremori convulsioni depressione resp e vosomotria,provoca tachicardia,ipertensione dilatazione
pupillare.
-USI TERAPEUTICI:
Viene utilizzata topicamente come anestetico locale,negli interventi di chirurgia allokkio,del naso e della
faringe.
-F.CINETICA:
Viene autosomm cn la masticazione,x inalazione nasale,cn il fumo e x iniezione endovenosa,ke porta ad un
rapido inizio delleffetto euforico,ke dura poki minuti.Cn luso intranasale sono necessari 15-20 minuti x
raggiungere il picco delleffetto e leffetto scompare in 1h,1,5h.Le convulsioni indotte cn la coc vengono
trattate cn la somm endov di diazepam e pu essere nec il propanlo x trattare aritmie cardiake.
-EFFETTI INDESIDERATI:
Ansia
Sudorazione
Paranoia
Depressione mentale
Perforazione del setto nasale:costrizione dei vasi nel naso e pu causare ischemia del tessuto nasale
GENTI ANABOLIZZANTI E ORMONI PEPTIDICI:Gli ormoni secreti dallipotalamo e dalipofisi ant sono tutti
peptidi o proteine,ke agiscono legandosi a specifici rec ormonali sui loro tessuti bersaglio.Vengono somm
sia x via sottocutanea ke x via intramusc ma nn x via orale,x vengono distrutti dagli enzimi proteolitici del
tratto digerente.
-ORMONE DELLA CRESCITA: Somatotropina un grosso peptide ke ora viene prodotto sinteticamente cn la
tecnologia del dna ricombinante.Influenza molti prox biokimici.Il f viene usato x il trattamento della carenza
di ormone della crescita nei bambini
-ORMONE ADRENOCORTICOTROPO:ACTH E un peptide ke viene estratto dallipofisi ant di animali
domestici.Si lega airec specifici nella corteccia surrenalica.Il rec attivato agendo attrav il cAMP,stimola la
reazione limitante della via sintetics degli steroidi corticosurrenalici,inducendo cos la sintesi e la liberazione
di cortisolo,di androgeni surrenalici e di mineralcorticoidi
DOPING:Cn il termine doping si intendelassunzione di sost ad uso nn terapeutico,e si indica qls
trattamento inteso a elevare artificiosamente le prestazioni dellatleta in gara x favorirlo nella
competizione.Indica una stimolazione illecita.E stato fatto un elenco di sostanze proibite tra queste fanno
parte i f ke provocano una stimolazione del s.nervoso.Una loro stimolazione li suddivide in stimolanti
psicomotori,ammine simpaticomimetiche e stimolanti del snc.
Tra gli stimolanti psicomotori,possiamo suddividerli in:

-ANESTETICI LOCALI:Stimolano il snc,tra questi si diff la cocaina in quanto,espletando una intensa attivit
corticale, stata inserite fra le sost proibite.La coca papprtiene alla categoria delgi alcaloidi,pu essere
assunta x via parenterale,x assorb da parte delle membr mocse e x inalazione sotto forma di fumo.Somm in
piccole dosi ha effetti anestetizzanti,se assunta in dosi magg stimola il snc cn euforia,diminuito senso della
fame e della fatice ecc.Laum della tolleranza dovuto nn allaum della quantit di sost assunta ma alla
diminuzione degli intervalli di tempo di somm.
-AMMINE SIMP:Comprendono le amfetamine ed i loro Sali nonk le altre sost psicoattive similari.Si
presentano sottoforma di polveri biancastre allo stato combinato,cn Sali di zolfo o cloro a seconda del tipo
di sintesi utilizzata nella loro preparazione.Sono inodori o hanno sapore amaro,sono solubili in h2o e in
alcool.Favorisce il rilascio di meurotr dai terminali presinaptici quali epinefrina nor-epinefrina e
dopamina.SI ha un aum della pressione sistolica,fc,vasocostrizione,rilasciamento della musc int,aum di
consumo di ox e della tc.Dosi elevati producono effetti negativi quali allucinazione,ansiet e disturbi
mentali.La dose attiva compresa fra i 5-10mg e le intossicazioni mortali sono molto rare.Vine facilmente
assorb x via orale e parenterale,orale-assorb intestinale e si completa dopo 4-6h dallingestione cn un picco
ematico dopo 1-2h..Nn sembra ke luso e labuso di amf porti a sindromi di astinenza,ma cmq porta a
dipendenza psicologica cn un aum della tolleranza
-XATINE:La +imp la caffeina,ke uno dei 3 possibili derivanti gli altri2sono:teobromina e teofillina(cacao
e te).La caff quella che agisce in modo+energico sul snc.Completamente assor nel tratto int,mostrando
un picco ematico dopo 30-60 minuti,e penetra rapidamente al cervello dando origine ad un miglioramento
della prontezza di riflessi.La tolleranza si sviluppa entro pochi giorni.Labituale uso pu attenuare il battito
cardiaco e diminuire la pressione sanguigna,tra gli eff ind :palpitazioni tremori insonnia e nervosismo.
-STEROIDI ANABOLIZZANTI-ANDROGENICI:sono derivanti dallormone maschile testosterone,sono
legittimamente prescritti x usi terapeutici,in casso di pubert ritardata,ginecomastia,anemia e
ipogonadismo.Espletano la loro az aum la sintesi prot,incrementando la massa corporea e il bilancio di
azoto attrav parekki meccanismi.Possono essere somm x via orale o parenterale.Quelli ass x via orale
vengono assorbiti dallo stomaco,e data la loro scarsa emivita vengono metab rapidamente ed
eliminati.Quelli iniettabili sono caratt da una scarsa metab,da un eliminaz ridotta,da una minor tossicit
epatica eda una minor attivit risp a quelli orali.Gli atleti utilizzano questi steroidi seguendo uno schema di
tipo piramidale,ossia,iniziano prima cn un basso dosaggio,raggiungono il picco e lentamente diminuiscono
la dose duso x un periodo di astinenza ke pu durare dalle 4 alle 8 settimane.Questo tipo di protocollo
seguito da un periodo di astinenza ke pu durare da alcune settimane ad alcuni mesi questo definito
ciclo..Alluso degli steroidi associato aum di peso,infarto del miocardio,diminuzione di
testosterone,atrofia testicolare irreversibile,riduzione del90%della prod di spermatozoi,ingrossamento
della prostata.Nelle donne tato dimostrato ke lassunzione porta a mascolinizzazione della voce,aum di
aggressivit,ingrossamento del clitoride,crescita di peli del corpo diminuzione delladipe ecc.
-DIURETICI:Sono f utilizzati nellipertensione e in div tipi di edemi,aum lescr renale di acqua ed elettroliti
come conseguenza della loro azione di disturbo sul trasporto ionico nel neurone.Luso ne stato proibito x
essi vengono utilizzati nel doping x 2 ragioni:x perdere peso prma di affrontare una competizione e x
maskerare lingestione di altri agenti domanti riducendo la loro concentrazine nelle urine.La lunga
permanenza di queste sost nel corpo pu produrre un aum del metab di alcuni composto x cui difficilmente
possono essere individuati
CORTICOTROPINA:Utilizzata x innalzare il liv ematico di coracosteroidi endogeni,provoca una senzazioni di
euforia di questultimi
-ORMONE DELLA CRESCITA:ha un potente effetto sul metab dei carb e dei lipidi e come conseguenza
provoca una riduz del metab del glucosio e delle proteine in quanto indirizza il metab ossidativi vr luso
degli acidi grassi.I risultati della somm di gh si manif in una diminuzione dei depositi periferici di grasso,e in

un aum dei dep di lipidi a liv epatico ed in un aum nel plasma degli ac grassi liberi.Consente di diminuire il
grasso ed aum la massa magra,xtanto se ne fa un abuso.Efeeti collaterali sono rapp da acromegalia
associata a miopatia,neuropatie periferiche ,intolleranza al glucosio,cardiomiopatie ecc.La sua secrezione
controllata attrv un ciclo di feed back che coinvolge lormone rilasciante il gh(ghrh) e l ormone inibente la
somatotropina(srih)
-ERITROPOIETINA: una glicoprot prodotta dal rene ke funz come regolatore della sintesi dei globuli
rossi,ha un emivita valutabile in 6-9h.E utilizzata x aum la resistenza degli atleti in condizioni
anaerobiche.E il fattore+imp x la stimolazione,proliferazione e produzione dei globuli rossi.Gli effetti
avversi sono dovuti allincremento della produzione dei globuli rossi e sono dose dip.Tra gli effetti avv
ricordiamo lipertensione e liperviscosit(mal di testa vertigini,cambiamenti della visione,angina) del
sangue.Il doping del sangue di qlq tipo proibito.
TECNICHE DELLANTI-DOPING:Si fa lesame delle urine,dato ke il prelievo di sangue veniva ritenuta un
apratica cui latleta nn poteva essere costretto.Laltelta deve essere nudo dalla cintola in gi e cn le braccia
scoperte in modo tale da evitare che latleta contamini lurina.I recipienti devono essere appena
lavati.Vengono poi raccolte le urine in presenza del medico,e durante lazione il medico nn deve mai
abbandonare cn gli okki l zona puberale dellatleta,sempre x evitare inganni.Il campione viene poi ripartito
in 2 contenitori,sigillati e contrassegnati solo da un codice,poi verrano inviati ,alla presenza di un notaio ,ai
centri antidoping.Qui le urine vengono purificate e concentrate,sciole in etere e infin immesse nel
gascromatografo,ke un apparekkio cn una colonnina di vetro contenente polvere di diatomee bagnata cn
paraffina.In estrema sintesi quando si introduce lestratto etereo(pipi sintetizzata),questo scorrer+ovelocemente,nella spirale a seconda della sua maggior o minor affinit cn il solvente,e giunger nel
detector,dove c un campo elettrico.Lestratto etereo modificher questo campo elettrico,e tale modifica
verr registrata come un picco,particolare x ogni sostanza,e xci indicher la presenza di sost vietate.
INTEGRATORI ALIMENTARI:Gli atleti dopo una gra devono essere reintegrati di quelle sost ke hanno perso
durante la performance.Ci pu avvenire sia cn i mezzi naturali dellatleta ke cn integrazioni
specifiche.Durante lesercizio fisico vengono consumate varie sost biologie anke ormonali.Le possibilit di
utilizzo degli integratori alimentarti sono legate a correggere eventuali squilibri nutrizionali,reintegrare le
perdite.Queste tipologie di impiego sono legate alleffetto ergogenico,di alcuni integratori alimentari
utilizzati soprat nella fase di competizione.Il termine ergorgenico sta ad indicare il potenziamento
dellenergia,e possono essere distinti in base agli effetti in quelli ke servono x aum il peso corporeo e le
masse muscolari,x faorire la produz di energia,x fav il metab lipidico e x favorire il recupero dopo lattivit
sportiva.
Tra questi ricordiamo:
-CARBOIDRATI:la loro assunzione tutt altro ke ottimale.Il carico di carb si rivela utile negli eventi di durata
sup a 90 min e rikiede una magg assunzione di carb nei 3giorni precedenti ad un evento sportivo di
resistenza.Si raccomanda un pasto ricco in carb da 1h a 5h prima dellevento e lingestione di 250ml di
liquido 15minuti prima dellinzio della gara
-AA:In base alla loro struttura kimica si distinguono in aromatici e ramificanti.Il fabbisogno proteico varia a
seconda dellet sex e attiv fisica.Il fabbisogno prot risulterebbe aum sia durante gli esercizi di resistenza ke
quelli di forza.Si utilizzano integratori a base di aa ritenendo di poter aiutare la produzione naturale di
ormoni ad azione anabolizzante come il testost,gh,insulina ecc.-CREATINA:sost azotata,presente in piccola
quantit nellorg ke gioka un ruolo fond nel metab musc,soprat in quello anaerobico.Il 95%di creatina
contenuto nei musc scheletrici.Lorg sintetizza giornalmente solo 1g di questo composto organico
contenente azoto principalmente nei reni,fegato e nel pancreas a partire dagli aa nn essenziali argininaglicina e metionina.Lapporto alimentare deriva princ dalla carne,pollame e dal pesce,e poco nei
vegetali..Elevati dosi possono portare a crampi musc,intolleranza al caldo,tensione musc,diarrea aum del

peso corporeo.-CARNITINA: un composto vitamino-simile ke si trova soprattutto nella carne e nei prodotti
caseari.Viene sintetizzato a liv epatico e renale a partire dalgli aa metionina e lisina.Presente nei tessuti e
fluidi biologici in forma libera o esterificata,x il 90%si trova nel musc schel 10% nel cuore,fegato e rene.La
sua azione biokimica quella di veicolare dallest allint della cell acidi grassi a catena lunga,i quali succ
vanno incontro ad ossidazione cn liberazione di energia.Viene utilizzata dagli atleti,x la sua presunta azione
di risparmio di glicogeno a li vmusc e laum di disponibilit del coa x il ciclo di krebs e quindi nei prox
ossidati