ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce, en neonatos con BPN,

caracterizado por squemia de la mucosa intestinal, que puede conducir a perforacin y
peritonitis
ETIOLOGIA: MULTIFACORIAL:::::
RN prtermino
alimentacin enteral con frmula
La asfixia perinatal
CRIU
Poliglobulia
Persistencia del conducto arterioso,
Hipotensin arterial,
administracin de indometacina
administracin de bloqueadores de los receptores H2
mutaciones gnicas en el TNF-alfa, NOD2 y receptores de la IL-4
CLASIFICACION:

FISIOPATOLOGIA:

PATOGENIA.
1. Las causas de ECN no esthn bien definidas. Una de las principales hipotesis es que la
ECN proviene de 10s efectos nocivos de la microflora intestinal sobre una mucosa
enterica lesionada o isquemi- ca. La lesi6n mucosa puede provenir de distintos
procesos, incluyendo la asfixia o la isquemia secundaria a la derivaci6n de la san- gre
lejos del intestino. Se desconoce la especificidad de este proce- so (4).
2. La flora microbiana involucrada en la ECN no es unica, aunque representa 10s
organismos intestinales predominantes presentes en el recikn nacido en el momento
de la aparici6n de la enfermedad. Estos organismos pueden incluir las bacterias
anaehbicas, como las especies de Clostridium. Por el momento no se ha definido un
papel especifico del Clostridium difficile o de una toxina es- pecifica. Algunos virus
pueden estar incluidos en este cuadro microbiol6gico
3. El examen anatomopatologico del tejido proveniente de la cirugia o de 10s casos
autopsiados indica que el ileon terminal y el colon ascendente son las Areas mhs
frecuentemente involucradas. .Este hallazgo tiene implicaciones en las secuelas a largo
plazo
Las lesiones patol6gicas de necrosis coa ulativa sin un infiltrado celular exagerado son
identicas a las otservadas en 10s nifios mayorcitos y en 10s adultos afectos de una
necrosis intestinal aguda
Otros factores predisponentes propuestos son la administracin de soluciones
hiperosmolares irritantes, ya sean frmacos, contrastes o frmulas. Asimismo, existen
diferentes situaciones clnicas relacionadas con la aparicin de ECN, con la isquemia
como denominador comn, entre ellas, la asfixia perinatal, persistencia de ductus
arterioso, apneas, hipotensin, fallo cardaco, canalizacin de arteria umbilical,
policitemia, exposicin a cocana, etc. No obstante, no se ha podido demostrar la
implicacin de la inestabilidad hemodinmica en la patognesis de la ECN.
Aproximadamente un 20-30% de los casos de ECN se asocia a bacteriemia y se han
aislado grmenes tpicos del tracto distal gastrointestinal en sangre y peritoneo de
nios con ECN, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o
Clostridium difficile.
En casos espordicos se han aislado virus u hongos. En el resto de casos no se asla
ningn patgeno. El dao producido por la isquemia, agentes infecciosos o irritantes
de la mucosa viene agravado por mediadores inflamatorios, entre los que destacan el
factor de necrosis tumoral (TNF), la interleukina 6 (IL6-) y el factor activador de las
plaquetas (PAF). Pueden contribuir al desarrollo de ECN frmacos o situaciones que
afecten a las citokinas o a los radicales libres de oxgeno, como son el dficit de
magnesio o cobre, la administracin de vitamina E en nios con niveles altos de
tocoferol o el xido ntrico.

FISIOPATOLOGA:
AUNQUE NO EST BIEN COMPRENDIDA,,,, se ha propuesto que la perfusin intestinal,
la colonizacin entrica por microorganismos y la alimentacin enteral son tres pilares
fundamentales en su patognesis,5,8,9,14,15 considerando como primera instancia la
mayor susceptibilidad del RNPT. No se ha dilucidado sin embargo cul es el principal
mecanismo especfico que dispara la cascada inflamatoria que lleva al dao en la
mucosa, ni su relacin con los dems factores implicados.
MC:
La forma clsica de presentacin incluye signos digestivos y signos sistmicos, en un
nio prematuro de 1 a 3 semanas de vida que est siendo alimentado con frmula.
trada de
1. distensin abdominal
2. sangramiento gastrointestinal
3. neumatosis intestinal
La ECN se presenta con signos y sntomas digestivos y sistmicos. El hallazgo ms
precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria en un nio prematuro, con
buena evolucin hasta ese momento y que comienza a presentar restos gstricos. Los
sntomas sistmicos asociados son inespecficos y con un rango amplio de agudeza y
gravedad en su presentacin.
Desde aparicin de apneas, alteracin del patrn respiratorio, distermia, inestabilidad
hemodinmica con bradicardias, hasta hipotensin, letargia o shock sptico y CID.
Desde el punto de vista gastrointestinal, la ECN se presenta con distensin abdominal,
restos gstricos, abdomen doloroso, vmitos, diarrea o hematoquecia
DIAGNSTICO
Por las manifestaciones clnicas (estados de Bell)

RX: CONFIRMATORIO::::::::::::::::
Neumatosis Patognomnico!
Signo de revoque (edema de pared intestinal)
gas portal son las ms caractersticas.
Una imagen de asa fija
distensin intestinal por aire
desaparicin del aire intestinal
ascitis ::::::son signos frecuentes pero menos especficos.

La utilizacin de la Eco-Doppler-Color diagnstico precoz de gas en vena porta

ultrasonografa como un mtodo til en el diagnstico de la enfermedad cuando existe
sospecha clnica no confirmada radiolgicamente
Bioqumicos:
PCR: reactiva en suero son indicativos de la evolucin del proceso
alfa-1- glicoprotena o de la alfa-1-antitripsina en heces.
BH:
Leucopenia mal pronostico
trombopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clnico. Por el
contrario, la recuperacin de la cifra de plaquetas es un signo de mejora
clnica.
Otros signos de necrosis intestinal, tambin asociados a sepsis, son la acidosis
metablica y la hiponatremia.
TRATAMIENTO MDICO

TRATAMIENTO QUIRRGICO
INDICACIONES:
1. Signos radiolgicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado
ecogrficamente o mediante radiografas simples es la nica indicacin
absoluta de tratamiento quirrgico. La neumatosis intestinal es el signo
patognomnico de la enterocolitis necrotizante, pero no se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad aunque s Con su extensin
2. Signos clnicos: aunque los signos de deterioro clnico a pesar del tratamiento
mdico intensivo no constituyen una indicacin absoluta de ciruga, su
aparicin y empeoramiento progresivo s contribuyen a identificar aquellos
pacientes que presentan una necrosis intestinal:

a. signos de peritonitis:
i. edema y eritema de pared
ii. masa abdominal
iii. trombopenia
iv. acidosis persistentes.
3. Paracentesis: un resultado positivo es altamente especfico de necrosis
intestinal. Esta tcnica no se usa de forma rutinaria. Sin embargo, no debe
sustituir a otras determinaciones clnicas o radiolgicas
TCNICAS QUIRRGICAS: Toulokian
COMPLICACIONES
Aparte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolticas
y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes:
Fallo orgnico multisistmico (MSOF): fallo de varios sistemas con deterioro de
funciones respiratoria, heptica, renal, hematolgica y cardaca tras sepsis, trauma y
otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de
bajo peso, con una incidencia de ms del 80%.
Hemorragia heptica intraoperatoria: grave complicacin intraoperatoria con una
incidencia del 11,8%. Se ha relacionado con los volmenes de fluidos preoperatorios
administrados y la presencia de hipotensin, siendo ms frecuente en pacientes de
bajo peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirrgica.
Fstulas: las fstulas cutneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes,
y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales
Absesos
sd intestino corto
estenosis
PREVENCIN
Corticoides: la administracin exgena de esteroides en estudios experimentales
muestra efectos sobre la maduracin enzimtica y de microvellosidades intestinales
sugiriendo un efecto protector frente a ECN, siendo ms eficaz cuando el tratamiento
se hace intratero.
Muchos de estos pacientes de riesgo presentan tambin una elevada probabilidad de
sufrir insuficiencia respiratoria y sndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce
mediante la administracin de esteroides antenatales.
Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA, lactoferrina,
lisozima, macrfagos, linfocitos y otros enzimas. Otro componente importante es su
contenido en PAF-acetilhidrolasa, enzima que inhibe la actividad del PAF, que
constituye un mediador importante en la cascada de la enfermedad.
Diettica: recomendacin de evitar el uso de frmulas hiperosmolares y grandes
volmenes en pacientes de riesgo