DEFINICIN

La insuficiencia cardaca es un sndrome clnico debido a que se compone de un grupo de signos y sntomas
generados por una alteracin estructural o funcional del corazn, que bien puede ser congnita o adquirida, y que
genera una disminucin de la calidad de vida y un aumento de las hospitalizaciones.
EPIDEMIOLOGA
Este sndrome cuenta con alrededor de 20.000.000 de personas afectadas a nivel mundial, con una prevalencia del
2% en los pases ms desarrollados, que aumenta exponencialmente con la edad. La prevalencia en personas
mayores de 65 aos es de 6 a 10%. Las mujeres se enferman menos de insuficiencia cardaca, pero al tener una mayor
expectativa de vida, representan a casi el 50% de los casos de insuficiencia cardaca que existen.
Al parecer, la prevalencia de este sndrome tambin aumenta con los tratamientos de los que disponemos para el
manejo de las cardiopatas como IAM, valvulopatas cardacas y arritmias.
Se crey por algn tiempo que toda insuficiencia cardaca se generaba por disminucin de la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo. Sin embargo, tiempo despus, estudios epidemiolgicos demostraron que casi el 50% de
pacientes con insuficiencia cardaca tienen una fraccin de expulsin conservada. Es por esto que la insuficiencia
cardaca se divide bsicamente en:
- Insuficiencia cardaca con de la fraccin de eyeccin = INSUFICIENCIA SISTLICA
- Insuficiencia cardaca con conservacin de la fraccin de eyeccin = INSUFICIENCIA DIASTLICA
CAUSAS:
Del 20 al 30% de las insuficiencias cardacas con de FE, no cuentan con una causa exacta conocida.

CONSIDERACIONES GENERALES:
frica y Asia Principal causa de insuficiencia cardaca sobre todo en adultos jvenes = cardiopata reumtica
Sudamrica Enfermedad de Chagas
PRONSTICO:
Desarrollo de insuficiencia cardaca sintomtica se acompaa de mal pronstico, sobre todo si los sntomas aparecen
en reposo.
Fisiopatologa de la falla cardaca
Puede definirse como un trastorno progresivo que se inicia despus de un caso inicial o una alteracin con dao al
msculo cardiaco, y prdida resultante de los miocitos funcionales, o tambin podra existir alteracin de la
capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitara que el corazn se contrajera en forma normal. El evento
que marca el inicio del trastorno puede ser:

IAM (agudo)
sobrecarga hemodinmica presin volumen (crnico)
Un trastorno hereditario (miocardiopatas genticas)

Reduccin en la
capacidad de
bombeo del corazn

Esta condicin puede permanecer asintomtica durante meses e incluso aos. La causa no est totalmente clara,
pero se cree que es debido los diversos mecanismos de compensacin de disfuncin izquierda o de lesin cardaca.
Entre stos:
1) la activacin de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y activacin sistema nervioso
adrenrgico (para mantener el gasto cardaco, aumentar lquidos)
2) incremento de la contractilidad miocardica.
3) Activacin de vasodilatadores, lo que incluye a los peptidos auricular y enceflico (ANP y BNP
respectivamente); prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y xido ntrico (evitan la vasoconstriccin perifrica
excesiva.)
Tambin influyen las caractersticas particulares de cada paciente, que pueden prolongar el periodo asintomtico
por varios aos, y actualmente se desconocen los mecanismos exactos que causan la transicin a sintomtico, pero
ste proceso se acompaa de procesos de remodelacin del ventrculo izquierdo.
MECANISMOS BSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a
los niveles celular y molecular:
1) hipertrofia de los miocitos
2) alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito
3) prdida progresiva de los miocitos
4) desensibilizacin adrenrgica beta
5) anomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio
Todo este proceso es estimulado por la expresin excesiva y sostenida de las llamadas neurohormonas
(noradrenalina, angiotensina II, TNF, endotelina superxido, y NO), y es de importancia conocerlas a para entender
el manejo farmacolgico, como el uso IECAs y beta bloqueadores.
(DISFUNCIN SISTLICA) Hay alteracin en la formacin de protenas contrctiles y que adems se acompaa de
(DISFUNCIN DIASTLICA) alteracin de los procesos de relajacin por disminucin de la funcin del retculo
sarcoplsmico dependiente de Ca++ y ATP, por una menor absorcin de calcio hacia el retculo sarcoplsmico y salida
de calcio intracelular por accin de las bombas del sarcolema. En casos de isquemia tambin se ve la reduccin en las
concentraciones de ATP, lo que tambin contribuye a la alteracin.
Puede ocurrir retraso en el llenado del ventrculo izquierdo por disminucin de la distensibilidad de dicho ventrculo.
Un incremento en la FC acorta notablemente el tiempo para el llenado diastlico incremento en las presiones de
llenado del ventrculo izquierdo, en particular en ventrculos no distensibles. Dicha elevacin de presiones puede
causar incremento en las presiones capilares pulmonares, que se relaciona en parte con la disnea experimentada por
los pacientes con disfuncin diastlica.
PUEDE HABER DFX DIASTLICA NICAMENTE O ACOMPAADA DE DFX SISTLICA, O FALLA CARDACA.
REMODELACIN DEL VENTRCULO IZQUIERDO.
Cambios en la masa, forma y composicin del ventrculo despus de injuria cardaca o sobrecargas hemodinmicas.
La remodelacin a pesar de ser un factor inicialmente compensador, termina teniendo importancia en la patogenia
de la falla cardiaca, ya que al aumento en los volmenes de fin de distole, se le suma adelgazamiento de las paredes
del ventrculo izquierdo y de la dilatacin de las cavidades que ocasiona un desequilibrio funcional de la poscarga
que disminuye an ms el volumen sistlico. Adems, es de esperarse que el incremento de la tensin parietal
telediastlica ocasione:
1) hipoperfusin del subendocardio (empeora fx ventricular)
2) desplazamiento de los msculos papilares (insuficiencia mitral funcional: regurgitacin de flujo desde VI A AI y
luego retorna desde la A.I. hacia el ventrculo, con el tiempo generar hipertrofia excntrica)
En conjunto, es de esperarse que la carga mecnica generada por la remodelacin del ventrculo izquierdo produzca
disminucin del gasto cardiaco antergrado, incremento de la dilatacin del ventrculo izquierdo (distensin) y
aumento de la sobrecarga hemodinmica, que en conjunto son suficientes para contribuir a la progresin de la
insuficiencia cardiaca.

Manifestaciones clnicas
Sntomas:
-

Fatiga: disminucin del gasto cardiaco en los casos de insuficiencia cardiaca.

Disnea: en etapas iniciales la disnea se observa solo durante el esfuerzo; conforme progresa la enfermedad
ocurre con actividades menos extenuantes hasta llegar a aparecer en reposo.
Mecanismo + importante congestin pulmonar con acumulacin de lquido en el espacio intersticial o en el
espacio alveolar activacin receptores J yuxtacapilares estimulan la respiracin rpida y superficial
caracterstica.
Reduccin de la distensibilidad pulmonar
Fatiga de los msculos respiratorios
Ortopnea: disnea que ocurre en decbito. Resulta de la redistribucin de lquido de la circulacin esplcnica y
de las extremidades inferiores hacia la circulacin central durante el decbito, con el incremento resultante
de la presin capilar pulmonar.
La tos nocturna es una manifestacin frecuente que muchas veces se pasa por alto
Disnea paroxstica nocturna: se refiere a episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la
noche y que despiertan al pte, por lo general de 1 a 3 horas despus de acostarse. Hay incremento de la
presin de las arterias broquiales compresin via respiratoria (sibilancias + tos) junto con edema pulmonar
intersticial.
El Asma Cardiaca tiene relacin con la PND y se caracteriza por sibilancias secundarias a broncoespasmo.
Respiracin de Cheyne-Stokes (respiracin episdica o respiracin cclica): prevalencia del 40% en ptes con
falla cardiaca avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo.
Causada por la disminucin de la sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial. Hay una fase de
apnea Pco2 arterial disminuye y Pco2 arterial se incrementa estimula centro respiratorio que estaba
deprimido hiperventilacin e hipocapnia.
Edema pulmonar agudo
Sntomas gastrointestinales: anorexia, nauseas, saciedad, dolor, congestin heptica.
Sntomas cerebrales: confusin, desorientacin, trastornos del sueo (insomnio + nicturia) y del estado de
nimo.

Exploracin fsica:
til para establecer la causa de la falla cardiaca y para ayudar a valorar la gravedad del sndrome.
-

Apariencia general y signos vitales: incomodidad al permanecer en decbito por ms de unos minutos,
respiracin difcil, no son capaces de terminar una oracin por la disnea. Presin arterial normal o disminuida
en situaciones avanzadas, diminucin de la presin de pulso, vasoconstriccin perifrica frialdad, cianosis
central (excesiva actividad adrenrgica)
Venas yugulares: estimar presin auricular derecha. Normal <= 8cm)
Estimar la altura de la columna venosa de sangre por arriba del ngulo del esternn en cm y sumarle 5cm.
Exploracin de los campos pulmonares: presencia de estertores son consecuencia de la trasudacin del
lquido del espacio intravascular hacia los alveolos.
Con frecuencia no se detectan en falla cardiaca crnica
El derrame pleural sobreviene por el incremento de la presin capilar pleural y la trasudacin.
Exploracin del rea cardiaca: con frecuencia no proporciona informacin til con respecto a la gravedad de
la falla cardiaca:
o Cardiomegalia: PMI de desplaza por debajo del 5 espacio intercostal, y fuera de la lnea
mesoclavicular.
o Hipertrofia grave del VI: PMI sostenido
o En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido (S3) palpable en el vrtice del corazn ptes
con sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea
o Hipertrofia del VD: impulso paraesternal izquierdo prolongado durante toda la sstole.
Abdomen y extremidades: la hepatomegalia es un signo importante; con frecuencia es dolorosa.
La ascitis es un signo tardo que ocurre cono consecuencia de un aumento de presin en las venas hepticas.
La ictericia es una manifestacin tardia y es consecuencia de la disfuncin heptica: elevacin de bilirrubinas
Edema perifrico suele ser caracterstico y simtrico, se observa en regiones declive. El edema de larga
duracin suele asociarse a induracin y pigmentacin de la piel.

Caquexia cardiaca: en los casos de falla cardiaca crnica grave puede haber perdida notable de peso y
caquexia que podra explicarse por un aumento de la tasa metablica en reposo, nausea y vomito por
hepatomegalia por congestin y alteracion de la absorcin intestinal por congestin de las venas
intestinales.

Diagnstico:
Los sntomas y signos de la falla cardiaca no son especficos ni sensibles. Necesariamente hay que garantizar pruebas
de laboratorio.
-

Exmenes de laboratorio: electrolitos, nitrgeno ureico sanguneo, creatinina srica, enzimas hepticas y
anlisis en orina.
Valorar: diabetes mellitus (glucosa srica en ayunas), dislipidemia (perfil lipdico) y anomalas tiroideas
(concentracin de hormona estimulante de toroides).
Electrocardiograma: valorar el ritmo cardiaco es lo ms importante, establecer presencia de hipertrofia del VI
o el antecedente de infarto de miocardio.
Rx de trax: informacin til con respecto al tamao y forma del corazn y permite valorar el estado de la
vasculatura pulmonar, la presencia de hipertensin pulmonar, edema intersticial.
Valoracin de la funcin del VI: ecocardiograma bidimensional con Doppler. La resonancia magntica
tambin proporciona un anlisis amplio de la anatoma y funcin cardiaca valorar masa y volumen del VI.
El ndice ms til de la funcin del VI es la fraccin de expulsin (volumen sistlico/volumen telediastlico).
Cuando esta fraccin es >50%, la fraccin sistlica suele ser adecuada y cuando la fraccin de expulsin
presenta una disminucin significativa >30-40% suele haber disminucin de la contractibilidad.
Marcadores biolgicos el pptido natriuretico se libera en el corazn con insuficiencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de falla cardiaca con disminucin de la fraccin de eyeccin.
Otros marcadores podran ser la troponina Te I, protena C reactiva
Prueba de esfuerzo: en estos pacientes no se recomiendan pruebas en banda sinfn o en bicicleta fija, pero
pueden ser tiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes con falla cardiaca avanzada.

Diagnstico diferencial:
1.

Trastornos de retencin circulatoria por retencin anormal de sal y agua, sin alteracin de la estructura o fx
cardiaca (insuficiencia renal)
2. Causas no cardiacas de edema pulmonar (SIRA)

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO:
La insuficiencia cardaca comprende un continuo compuesto
por cuatro etapas interrelacionadas:
Etapa A) Pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia
cardaca pero sin cardiopata estructural ni sntomas.
Etapa B) Pacientes con cardiopata estructural pero sin sntomas
de insuficiencia cardaca.
Etapa C) Pacientes con cardiopata estructural y que han
desarrollado sntomas.
Etapa D) Pacientes con insuficiencia cardaca resistente al
tratamiento y que requieren intervenciones especiales
Intentar prevenir en cada una de sus etapas
Depende de la capacidad funcional en que se encuentre el
paciente de acuerdo con la clasificacin de la NYHA:

Para los que se encuentran en clase I, el objetivo debe ser disminuir la progresin de la enfermedad mediante el
bloqueo de los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelacin cardaca. Para quienes estn en clases II,
III, y IV, el objetivo del tratamiento debe ser aliviar la retencin de lquidos, reducir el riesgo de progresin de la
enfermedad y el riesgo de muerte.

Tratamiento de insuficiencia cardaca con de la fraccin de eyeccin (<40%):

Medidas generales: Suspender tabaquismo, reducir consumo de alcohol, no exponerse a temperaturas
extremas, evitar el esfuerzo fsico intenso, suspender el consumo de frmacos que empeoren la insuficiencia
cardaca (como lOs AINES)
Actividad: Si bien no se recomienda la actividad fsica intensa, en pacientes en clases funcionales I a III, se ha
visto que puede ser beneficioso un ejercicio habitual moderado.
Pacientes euvolmicos ejercicio regular isotnico
Rgimen alimentario: Restriccin de sodio tanto en pacientes con de la fraccin de eyeccin como en los
que la tienen conservada Innecesaria la restriccin de lquidos a no ser que el paciente desarrolle
hiponatremia o en aquellos que retengan lquido an bajo administracin de diurticos.
Diurticos: Son los nicos frmacos para el control adecuado de la retencin de lquidos en la insuficiencia
cardaca avanzada y alivian los sntomas de congestin o signos de aumento de la presin de llenado.
Se usan diurticos del ada como la furosemida, torsemida y bumetanida, tiazdicos o ahorradores de potasio.
Todos ellos aumentan la excrecin de sodio y el volumen urinario, pero diieren entre s en su potencia y
propiedades farmacolgicas (los del asa son ms potentes). Deben iniciarse en dosis bajas y luego ajustarse
la dosis de acuerdo a lo necesario para recuperar el peso seco del paciente. Si hay resistencia a los diurticos
del asa en dosis altas, pueden considerarse 1 o 2 dosis ayudantes de metolazona o diurticos tiazdicos.
Efectos adversos: Prdida de volumen y electrolitos, empeoran la Hiperazoemia. Pueden conducir a
deterioro de la activacin neurohormonal y empeorar la enfermedad. Uno de los ms importantes es la
alteracin de la homeostasis del potasio, lo que riesgo de arritmias. Tiazdicos y los del asa causan
hipopotasemia.
Prevencin de la progresin de la enfermedad:
Inhibidores de la ECA: Suprimen los efectos de la angiotensina y aumentan las concentraciones de
bradicinina. Estos frmacos estabilizan la remodelacin del ventrculo izquierdo, mejoran sntomas, reducen
hospitalizacin y prolongan supervivencia. Preferible usar dosis ptimas de diurticos antes de iniciar
tratamiento con IECAS porque la retencin puede atenuar los efectos de estos frmacos, pero tal vez se
deban reducir las dosis de los primeros antes de este inicio para evitar una hipotensin sintomtica. Las dosis
altas son ms eficaces que las bajas al momento de prevenir hospitalizacin.
Efectos adversos: Relacionados en su mayora con supresin del sistema renina-angiotensina.
Al inicio del tratamiento: de presin arterial e Hiperazoemia leve. Si se vuelven sintomticos y ms graves,
se debe reducir la dosis del medicamento. Retencin de potasio que debe evaluarse de acuerdo al diurtico
que est consumiendo el paciente.
Por la acumulacin de cininas se causa tos no productiva y angioedema. Si no se pueden tolerar los IECAS por
esto, los de primera lnea son los antagonistas de receptores de angiotensina.
Antagonistas de los receptores de angiotensina: Deben usarse en pacientes con de la fraccin de ayeccin
que no toleran los IECAS por razones diferentes a la falla renal o a la hiperpotasemia. Ellos actan
bloqueando los efectos de la angiotensina II sobre sus receptores, por lo que no originan la acumulacin de
cininas. Algunos estudios muestran beneficios al asocia un inhibidor del receptor de angiotensina y un IECA
en pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Si se administran en combinacin con -bloqueadores, los
inhibidores del receptor de angiotensina revierten la remodelacin del ventrculo izquierdo, mejoran los
sntomas, previenen hospitalizacin y prolongan la vida.
Bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta.
Estos frmacos interfieren con los efectos nocivos de la activacin sostenida del sistema nervioso
adrenrgico por antagonismo competitivo en uno o ms receptores adrenrgicos (1, 1principalmente y
2).
Indicados en pacientes con FE menos de 40%. Asociado a inhibidores de la ACE, inicialmente en dosis bajas
seguido por incrementos graduales en la hasta llegar a las dosis considerada eficaces. Por parte de los IACEs
el ajuste debe darse rpido para que el uso de BB sea efectivo, los que por su parte, NO deben ajustarse en
menos de dos semanas, para no empeorar la retencin de liquidos.
RAM: El tratamiento con bloqueadores beta puede producir bradicardia o incrementar el bloqueo cardiaco.
En consecuencia, la dosis de bloqueador beta debe reducirse si la frecuencia cardiaca disminuye por debajo
de 50 latidos por minuto (lpm) o si se desarrollan bloqueos cardiacos de segundo o tercer grado o
hipotensin sintomtica.
Antagonistas de la aldosterona.
Espironolactona o eplerenona. Se recomienda para pacientes con clase funcional IV de la NYHA o clase III
con fraccin de expulsin (<35%) y quienes reciben tratamiento estndar, lo que incluye diurticos,
inhibidores de la ACE y bloqueadores beta. De igual manera las dosis deben aumentarse gradualmente hasta
alcanzar dosis eficaces establecidas en las guas.
RAM: Hiperpotasiemia que pone en riesgo la vida. CUIDADO EN INS RENAL: no se recomiendan cuando la
depuracin de creatinina <30 ml/min) o las concentraciones sricas de potasio >5.0 mmol/L.
-Puede desarrollarse ginecomastia dolorosa en 10 a 15% de los pacientes que usan espironolactona, en cuyo
caso puede sustituirse con eplerenona.

TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMTICOS.

En caso de no respuesta al tratamiento, deben considerarse como parte del tratamiento adicional incluyen un IACE
espironolactona, la combinacin de hidralazina y dinitrato de isosorbida o compuestos digitlicos (en disfuncin
sistlica sintomtica del ventrculo izquierdo con fibrilacin auricular: 0.125 a 0.25 mg/da). No sabemos cul es la
combinacin ms efectiva, pero hay que tener en cuenta:

funcin renal
concentracin srica de potasio
presin arterial
grupo tnico

ANTICOAGULACIN Y TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO.

RIESGO ALTO DE EVENTOS TROMBOEMBLICOS por disminucin del trabajo del VI. tratamiento con warfarina con
INR ideal de 2.0 a 3.0, pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular crnica o paroxstica, o bien, con
antecedente de embolia sistmica o pulmonar, lo que incluye apopleja o isquemia cerebral transitoria.
El cido acetilsaliclico tambin se recomienda, pero en dosis bajas.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS.
La amiodarona es el frmaco preferido para el restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal, y puede mejorar
el xito de la cardioversin elctrica en pacientes con falla cardiaca. La amiodarona incrementa las concentraciones
de difenilhidantoinato y digoxina y prolonga el INR en pacientes que toman warfarina. Por tanto, a menudo es
necesario reducir la dosis de estos frmacos hasta en 50% cuando se inicia el tratamiento con amiodarona.
Los desfibriladores cardiacos implantables son muy efi caces en el tratamiento de recurrencias de taquicardia
ventricular sostenida o fibrilacin ventricular en falla cardiaca.
FALLA AGUDA. Primero: Definicin de una estrategia teraputica apropiada.
OBJETIVOS:
1) estabilizar el dao hemodinmico que provocan los sntomas que llevaron a la hospitalizacin, 2)identificar y tratar
los
factores
reversibles
que
precipitaron
la
descompensacin
3) restablecer un rgimen ambulatorio eficaz que evite la progresin de la enfermedad y las recadas.
La mayora termina en hopitalizacin o en UCI. Los dos determinantes hemodinmicos primarios de la HF aguda son
la elevacin delas presiones de llenado del ventrculo izquierdo y la disminucin del gasto cardiaco. El objetivo debe
ser, en la medida de lo posible, restablecer al paciente a un estado hemodinmico normal. En muchos casos, el perfil
hemodinmico del paciente puede establecerse con la exploracin clnica.
Por ejemplo, los pacientes con incremento de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo pueden tener signos
de retencin de lquidos (estertores, distensin de las venas del cuello, edema perifrico)
Px con Disminucin del gasto cardiaco y elevacin de las SVR por lo general tienen hipoperfusin hstica manifestada
por extremidades fras en su porcin distal.

Tratamiento farmacolgico:
1.

Vasodilatadores: medicamentos ms tiles en la falla

cardiaca aguda.
Estimulacin de la guanilato ciclasa efecto
vasodilatador sobre la resistencia arterial
reduccin de las presiones de llenado del VI,
reduccin de la insuficiencia mitral y mejora del
gasto cardiaco, sin incremento de la FC.
Efecto colateral hipotensin, VE cefalea
2. Inotrpicos: beneficios hemodinmicos directos
mediante la estimulacin de la contractibilidad
cardiaca y vasodilatacin perifrica mejora el
gasto cardiaco, reducen presiones de llenado del VI.
El uso a corto plazo produce beneficios
hemodinmicos, pero estos fcos tienen >
propensin a causar taquiarritmias y sucesos

3.

4.

5.

6.

isqumicos que los vasodilatadores.

Usados en situaciones clnicas en donde los vasodilatadores y los diurticos no son de utilidad
hipoperfusin sistmica, shock carcinognico, trasplante cardiaco, tratamiento paliativo en ptes con falla
cardiaca avanzada
Vasoconstrictores: se utilizan para apoyar la presin arterial sistmica en pacientes con falla cardiaca. La
dopamina suele ser el tratamiento de primera eleccin.
El uso prolongado de estos frmacos puede causar insuficiencia heptica y renal y causar gangrena en las
extremidades.
Antagonistas de la vasopresina: la [] de vasopresina a menudo se eleva en pacientes con falla cardiaca y es
probable que contribuya a la hiponatremia. Estos fcos reducen el peso corporal y el edema y normalizan las
[] de Na sricas, pero no se relacionan con la mejora de los pacientes. (Tolvaptn VO y Conivaptn VI)
Intervenciones mecnicas y quirrgicas: apoyo circulatorio eficaz.
o Contrapulsacin con globo intratorcico
o Dispositivos de asistencia implantados por via percutnea y quirrgica
o Trasplante cardiaco
Planificacin del alta hospitalaria: educacin del pte, con nfasis especifico en el estado hidroelectroltico
mediante la medicin diaria del peso, establecer horarios para los medicamentos.
Antes del egreso los pacientes no pueden tener disnea o hipotensin sintomtica durante el reposo, cuando
se asean y cuando caminan por el pabelln del hospital.