Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
CLNICAS
QUIRRGICAS
DE NORTEAMRICA
SAUNDERS
1390
MICHAEL DONAHOE
espiratorio son ahora la presin de retraccin elstica del sistema respiratorio, adquirida
durante la insuflacin, y la resistencia al flujo areo espiratorio.
La interaccin entre el modo de suministro de la ventilacin, la mecnica del sistema respiratorio y el esfuerzo del paciente, conduce a variaciones de los parmetros de la
funcin ventilatoria. Para los modos de suministro de respiracin controlados por la presin, la presin en la abertura de la va area permanece constante (variable ajustada) y
el volumen corriente vara con los cambios de la distensibilidad pulmonar o la resistencia de las vas areas del paciente. El esfuerzo progresivo del paciente en este modo
favorece una reduccin en la presin de la va area, e indica al ventilador que suministre flujo de aire (y volumen) adicional para conseguir el objetivo de presin establecido.
En contraste con los modos controlados por el volumen, los cambios de la mecnica pulmonar no alteran el volumen suministrado sino que sirven para modificar la presin en
la abertura de la va area. De modo similar, el esfuerzo progresivo del paciente en este
modo de suministro de respiracin, no produce cambios del volumen corriente ni del
flujo sino que slo sirve para modificar la presin medida en el circuito.
Si la presin transpulmonar al final de la espiracin permanece positiva, la situacin
se conoce como presin terminoespiratoria positiva (positive end-expiratory pressure,
PEEP). La PEEP se puede deber al uso de vlvulas del circuito espiratorio en los modos
aplicados de ventilacin (PEEP aplicada) o al equilibrado alveolar incompleto con la presin en la abertura de la va area al final de la espiracin (PEEP intrnseca o PEEPi).
La PEEPi puede desarrollarse dentro de los alvolos a causa de un tiempo espiratorio insuficiente, colapso prematuro de las vas areas durante la espiracin o una combinacin de ambos mecanismos. La ventilacin por minuto, la fraccin de tiempo espiratorio y la constante de tiempo espiratorio de cada unidad alveolar (el producto de la
resistencia y la distensibilidad) interaccionan para determinar la presencia o la ausencia
de PEEPi. El aumento de la ventilacin por minuto (aumento del volumen circulante
o de la frecuencia respiratoria), la prolongacin de la fraccin de tiempo espiratorio o el
aumento de la constante de tiempo espiratorio favorecen el desarrollo de PEEPi.
La presencia de PEEPi produce una variable de interaccin adicional en la relacin
del modo de suministro, la mecnica del sistema respiratorio y el esfuerzo del paciente.
En los modos de ventilacin controlados por el volumen, la presencia de PEEPi conduce a incrementos de la presin mxima en la abertura de la va area y de la meseta de
presin terminoinspiratoria para suministrar un determinado volumen corriente. Para los
modos controlados por la presin, la presencia de PEEPi con una presin constante en la
abertura de la va area conduce a la disminucin del gradiente de presin transpulmonar y a una reduccin del volumen corriente suministrado.
La respiracin suministrada durante la ventilacin mecnica es distribuida hacia las
unidades alveolares individuales dentro del pulmn. En la mayora de las condiciones
pulmonares clnicas, la distribucin no es uniforme. Los pacientes con enfermedad pulmonar se caracterizan con frecuencia por una distribucin heterognea del aire y del
lquido de edema en el pulmn [1]. Las variaciones de la resistencia de la va area, la
distensibilidad y la capacidad residual caracterizan a cada unidad alveolar, y el grado de
heterogeneidad entre las unidades alveolares progresa con la enfermedad. En los modos
de suministro de respiracin controlados tanto por la presin como por el volumen, el
volumen corriente suministrado es distribuido preferentemente a las unidades alveola-
1391
res con baja resistencia de la va area, alta distensibilidad o ambas. Esa heterogeneidad
de la fisiologa de las unidades alveolares y de la distribucin del volumen circulante,
caracterizada mejor para los pacientes con lesin pulmonar aguda (LPA) o sndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA), conduce a un riesgo de lesin por fuerzas
mecnicas que no estn presentes en la fisiologa pulmonar normal.
La heterogeneidad del pulmn lesionado produce tres variantes de unidades alveolares: 1) alvolos normales ventilados a lo largo del ciclo respiratorio, pero predispuestos
a una distensin excesiva; 2) alvolos llenos de lquido o colapsados, que no se inflan
nunca durante el ciclo respiratorio, y 3) alvolos llenos de lquido o colapsados que se
inflan durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio pero se colapsan otra vez al final
de la espiracin. Estas ltimas unidades pueden ser reclutables, lo que significa un
retorno a la ventilacin normal a lo largo del ciclo respiratorio con el uso de tcnicas
ventilatorias especficas.
La tcnica ms habitual para recuperar las unidades pulmonares reclutables es la
aplicacin de PEEP. Cuando tiene xito, la PEEP mantiene el volumen alveolar, mejora
las relaciones ventilacin-perfusin y mejora los ndices de oxigenacin. Adems, al
estabilizar el volumen alveolar a lo largo del ciclo respiratorio, la PEEP puede limitar el
ciclo de reclutamiento-desreclutamiento en los alvolos susceptibles, lo cual puede ocurrir con el volumen corriente. Ese proceso de reclutamiento-desreclutamiento con el
ciclo de respiracin corriente puede conducir a fuerzas de arrastre dentro de los alvolos
que contribuyen a la lesin pulmonar inducida por el ventilador (LPIV) [2]. Se cree que
la estabilizacin del volumen alveolar tambin limita la descomposicin del surfactante
en los alvolos susceptibles [3].
De modo similar al volumen corriente, la PEEP tambin est limitada por la presencia de heterogeneidad entre las unidades pulmonares en un determinado estado patolgico. La seleccin del nivel apropiado de PEEP conlleva un equilibrio de reclutamiento
de alvolos en riesgo de colapso o lesin por desreclutamiento, sin producir la distensin
excesiva de las unidades alveolares normales. Adems, el aumento de la presin de la va
area inducido por la PEEP puede servir para redirigir el flujo sanguneo hacia regiones
pulmonares menos distensibles y peor aireadas, lo que conduce a un aumento del espacio muerto fisiolgico. La expansin excesiva de las unidades alveolares abiertas con la
PEEP puede conducir a mayor compresin de los espacios areos ventilados prximos,
que son menos distensibles.
El reclutamiento de los alvolos tambin puede conseguirse mediante una tcnica de
aumento peridico, pero breve, de la presin transpulmonar hasta niveles ms altos que
los existentes durante la ventilacin corriente, lo que se conoce como maniobras de
reclutamiento [4-6]. Las maniobras de reclutamiento se usan para establecer la permeabilidad alveolar inicial, que despus se mantiene con presiones corrientes y niveles de
PEEP ms bajos que los necesarios para abrir las mismas unidades colapsadas. Las altas
presiones en la va area pueden ser necesarias transitoriamente para abrir unidades pulmonares refractarias, pero reclutables, o vas areas colapsadas [7,8]. Se han explorado
numerosos mtodos para favorecer el reclutamiento, entre ellos suspiros intermitentes,
aumentos episdicos de la PEEP y aplicacin mantenida de la presin para conseguir la
capacidad pulmonar total [4,5,9]. Como alternativa, las alteraciones de la cronologa del
suministro de respiracin se pueden usar para producir una elevacin inspiratoria ms
1392
MICHAEL DONAHOE
Biotrauma
Barotrauma
1393
1394
MICHAEL DONAHOE
nada con la presin, es la responsable de la mayor parte del problema (volutrauma) [22].
La magnitud de la lesin se reduce por la presencia de una presin terminoespiratoria, lo
que sugiere otra vez que la abertura y el cierre repetidos de las unidades pulmonares
lesionadas pueden extender la lesin (atelectrauma) [23]. A diferencia del pulmn normal, en el que la presin transalveolar se distribuye uniformemente a travs de las unidades alveolares durante la insuflacin pulmonar, en el pulmn con lesin heterognea la
tensin de insuflacin de las unidades alveolares se distribuye tambin heterogneamente. Las fuerzas de traccin ejercidas sobre los alvolos colapsados por las unidades
pulmonares expandidas adyacentes aumentan y se concentran en una regin ms pequea [24]. Este principio de interdependencia alveolar puede producir un estrs muy
aumentado y ser potencialmente perjudicial en la interfase entre las unidades pulmonares colapsadas y expandidas. En conjunto, esos datos sugieren que evitar los riesgos de
volutrauma y atelectrauma favorece una combinacin de ventilacin con volumen
corriente bajo y presin terminoespiratoria alta. Esa estrategia ha sido denominada
tcnica de pulmn abierto.
Ranieri et al [25] han aportado pruebas adicionales de la entidad LPIV en pacientes,
al confirmar una reduccin relativa de las citocinas proinflamatorias en el lquido de
lavado broncoalveolar y la sangre perifrica de los pacientes con LPA-SDRA sometidos
a ventilacin con bajo volumen corriente (volumen corriente medio 7,6 ml/kg, meseta
de presin media 24,65 cmH2O, PEEP media 14,8 cmH2O), comparados con los sometidos a una estrategia de ventilacin ms convencional (volumen corriente medio
11,1 ml/kg, meseta de presin media 31 cmH2O). A lo largo de las 36 primeras horas
de monitorizacin disminuyeron los neutrfilos en el lavado broncoalveolar, el factor de
necrosis tumoral , la interleucina (IL)-1, la IL-6 y la IL-8, en la poblacin sometida a
ventilacin con bajo volumen corriente. Tambin disminuyeron significativamente los
niveles plasmticos de IL-6. Esa relacin de ventilacin a bajo volumen corriente con
niveles reducidos de IL-6 puede compararse favorablemente con los hallazgos similares
en la poblacin del estudio ARDSNet tratada con bajo volumen corriente [15,26].
La relacin entre estrs mecnico del soporte con ventilador y liberacin de mediadores inflamatorios ha sido denominada biotrauma. Los modelos de lesin pulmonar
experimental, variables desde sistemas celulares sometidos a estrs mecnico hasta preparados pulmonares aislados y animales intactos, han demostrado que las estrategias
ventilatorias lesivas se asocian con liberacin de mediadores proinflamatorios [3,27-32].
Esta respuesta inflamatoria parece preceder a los signos de lesin histolgica, y est
mediada a travs de vas activadas por la distensin. Sin embargo, los mediadores especficos y la magnitud de la respuesta inflamatoria han sido objeto de discusin [33-35].
La variabilidad comunicada de los mediadores especficos puede representar un conflicto entre los modelos o, como alternativa, reflejar la variabilidad de los procesos fisiopatolgicos de la LPIV en los modelos explorados.
El segundo componente de la hiptesis del biotrauma sostiene que el eflujo de
mediadores inflamatorios generados por el pulmn con LPIV propaga la respuesta
inflamatoria sistmica del husped y contribuye a la disfuncin secundaria del pulmn
y de otros rganos. El pretratamiento con anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral y contra el receptor de la IL-1 en modelos de LPIV tiene un efecto protector contra la LPIV, lo que proporciona algn soporte experimental para un papel de manteni-
1395
miento de la respuesta de biotrauma en la LPIV [36,37]. Otras pruebas de un papel sistmico del biotrauma en el LPIV proceden de un modelo experimental de aspiracin de
cido, en el que se ha demostrado que las estrategias de ventilacin con alto volumen
corriente y baja PEEP se asocian con cambios en rganos distintos de los pulmones, lo
que incluye apoptosis de las clulas epiteliales en los riones y en el intestino delgado
[38]. La LPIV se ha asociado con la alteracin de la permeabilidad del intestino, que es
contrarrestada por la administracin de anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral [39]. El uso de estrategias de ventilacin con alto volumen corriente y baja PEEP
en modelos animales tambin se ha asociado con tasas aumentadas de bacteriemia y
endotoxemia, lo que suministra ms pruebas de un componente sistmico de la hiptesis de biotrauma de la LPIV [40,41]. Desde la perspectiva clnica, la ventilacin con
alto volumen corriente (12 ml/kg) en el ensayo de volumen corriente ARDSNet se asoci con niveles elevados de IL-6 y un mayor nmero de das con fracaso de rganos distintos del pulmn, lo que incluy fracaso circulatorio, alteraciones de la coagulacin
e insuficiencia renal [15].
Se sigue discutiendo si la LPIV es una entidad significativa en los pacientes sin indicios de lesin pulmonar, y esa posibilidad slo ha sido sugerida por datos indirectos. El
anlisis retrospectivo de una cohorte multicntrica de pacientes sometidos a ventilacin
mecnica identific 205 sujetos que desarrollaron SDRA > 48 horas despus de iniciar
la ventilacin mecnica [42]. El anlisis de regresin logstica con mltiples variables
identific componentes del control inicial del ventilador, entre ellos volumen corriente
inicial, presin mxima en la va area y PEEP, como predictores importantes de la evolucin hacia la LPA-SDRA. Los pacientes que desarrollaron SDRA haban recibido con
mayor frecuencia volmenes corrientes grandes (> 700 ml) y presiones mximas en la
va area ms altas (> 30 cmH2O), comparados con los que no desarrollaron SDRA. Esos
datos confirmaron resultados similares de un anlisis previo realizado en un solo centro,
y proporcionaron una asociacin confirmadora entre parmetros del ventilador en la
lnea basal y evolucin hacia la lesin pulmonar subsiguiente.
En los ensayos aleatorios, la ventilacin mecnica a corto plazo con altos volmenes corrientes en pacientes adultos con pulmones sanos no pareci inducir una
respuesta inflamatoria sistmica [43]. Adems, las estrategias de ventilacin no parecen modificar los marcadores inflamatorios pulmonares o sistmicos, caractersticos
de los procedimientos quirrgicos mayores [44,45]. Estos datos sugieren que la LPIV
puede depender de un modelo de dos golpes, segn el cual debe existir inflamacin
pulmonar previa (primer golpe) para que la ventilacin mecnica agresiva (segundo
golpe) agrave la respuesta inflamatoria. Esta ausencia de una respuesta de biotrauma
claramente demostrable en los pulmones sanos proporciona soporte al papel importante de un pulmn heterogneamente lesionado como contribuyente a la patogenia
de la LPIV.
Barotrauma
El trmino barotrauma pulmonar se refiere a la presencia de aire extraalveolar, e incluye las entidades clnicas de neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo y neumoperitoneo. El barotrauma pulmonar se debe al paso de aire alveolar hacia el intersti-
1396
MICHAEL DONAHOE
cio pulmonar y la diseccin subsiguiente a lo largo de los planos fasciales, que conduce
a las entidades clnicas descritas. Las manifestaciones clnicas adicionales del barotrauma incluyen fstula broncopleural, neumotrax a tensin, quistes pulmonares a tensin,
embolias gaseosas sistmicas y quistes areos subpleurales.
Aunque generalmente se acepta que el volumen o la presin de insuflacin ms altos
contribuyen al desarrollo del barotrauma, las pruebas para apoyar esa asociacin han
sido inconsistentes. Aunque algunos estudios de observacin han encontrado una asociacin entre presiones inspiratorias altas en la va area y PEEP y desarrollo de barotrauma, otras no la han hallado [46]. Amato et al [4] comunicaron que el uso de altos
volmenes corrientes, de 12 ml/kg, y presiones altas en la va area causaron una tasa de
neumotrax del 24%, comparado con el 7% cuando se restringieron el volumen corriente y la meseta de presin. En contraste, el ensayo sobre volumen corriente ARDSNet,
a pesar de demostrar una reduccin espectacular de la mortalidad con volmenes
corrientes y mesetas de presin inferiores, no demostr diferencia en la incidencia de
barotrauma entre las dos poblaciones del estudio [15].
Una revisin retrospectiva de 718 pacientes con LPA-SDRA dentro del conjunto de
datos del ARDSNet examin las presiones en la va area en lnea basal, un da antes
del comienzo del barotrauma y en el momento de comenzar el barotrauma [46].
Durante los primeros 4 das de inclusin de pacientes, la incidencia acumulada de barotrauma fue del 13%. Segn el anlisis multivariante, un nivel ms alto de PEEP en la
lnea basal y 24 horas antes del comienzo del barotrauma fue la nica medicin de presin en la va area asociada con el desarrollo de barotrauma. Aunque se comunica con
frecuencia que el barotrauma aparece tarde en el curso del SDRA, esos investigadores
encontraron que la mayora de los eventos de barotrauma se produjeron en los primeros 4 das con SDRA [46].
En una poblacin clnica ms diversa de pacientes sometidos a ventilacin mecnica con varias formas de enfermedad pulmonar, la incidencia global de barotrauma fue
del 2,9%, y vari con la enfermedad pulmonar subyacente especfica, desde el 2,9% en
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica hasta el 10% en los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial crnica. El barotrauma fue diagnosticado una
media de 3,4 4,2 das despus de la iniciacin de la ventilacin mecnica. Los parmetros del ventilador, especficamente el volumen corriente, las presiones en la va area
(mxima y meseta) y la PEEP no fueron significativamente distintos entre los pacientes
con y sin barotrauma [47].
En una revisin de 14 estudios clnicos publicados en la literatura mdica, la incidencia comunicada de barotrauma vari entre el 14 y el 49% [48]. En esa revisin,
el mantenimiento de una meseta de presin inspiratoria 35 cmH 2O no produjo
relacin entre los parmetros ventilatorios y el desarrollo de barotrauma. En contraste, una meseta de presin > 35 cmH2O se asoci con un aumento de la incidencia
de barotrauma.
Los datos existentes demuestran una relacin inconsistente entre las presiones en la
va area, el volumen corriente y el desarrollo de barotrauma. En conjunto, los datos
sugieren que el barotrauma se puede minimizar con factores que regulan tambin la
LPIV, especficamente la restriccin del volumen corriente y el control de la meseta de
presin 35 cmH2O.
1397
1398
MICHAEL DONAHOE
Tabla 2
Estrategia de proteccin pulmonar en el estudio ARDSNet (6 ml/kg de peso corporal terico)
Modo
Volumen corriente
Flujo inspiratorio
Meseta de presin
Objetivo de pH arterial
PEEP y FIO2
Modo CA
Ajustado a 8 ml/kg PCI y ajustado hasta 6 ml/kg a lo largo de 6 h
Se puede ajustar a 8 ml/kg PCI si la meseta de presin es 30 cmH2O
y hay evidencia de respiraciones agrupadas (> 3 por minuto) o presin
en la va area < PEEP
Disminuir a 4 ml/kg PCI si la meseta de presin es > 30 cmH2O
Objetivo: relacin inspiracin:espiracin 1:1 a 1:3
Objetivo: 30 cmH2O
Se mide usando meseta 0,5 s cada 4 horas y con cada cambio de PEEP
o de volumen corriente
Objetivo: 7,30 < pH 7,45 (si es posible)
Aumentar la frecuencia del ventilador a 35 para mantener pH 7,30
Si la frecuencia del ventilador es = 35 y pH < 7,30, se puede administrar
bicarbonato
Si la frecuencia del ventilador es = 35, se ha considerado el bicarbonato
y pH < 7,15, se puede aumentar el volumen corriente (Pplat se puede
aumentar > 30 cmH2O)
Objetivo: PaO2 = 55-80 mmHg o SaO2 = 88-95%
Medicin cada 4 horas; ajustes para valores fuera de rango despus
de la escala de combinacin presentada a continuacin
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20-24
FIO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0 1,0
1399
superior. En teora, esta estrategia debe limitar la apertura y el cierre repetidos de las
unidades pulmonares (atelectasia cclica), y al mismo tiempo minimizar la distensin
alveolar excesiva y el riesgo de LPIV.
El mtodo de pulmn abierto, segn lo describieron Amato et al [4], incorpora un
bajo volumen corriente (< 6 ml/kg) con ajuste de la PEEP a 2 cmH2O > Pflex de la curva
presin-volumen. Si no se puede determinar el nivel de PEEP, se utiliza un nivel de
16 cmH2O. La presin de impulso, definida como la meseta de presin menos la PEEP,
se mantiene por debajo de 20 cmH2O, y la presin mxima se limita a 40 cmH2O. Se
emplean maniobras de reclutamiento, en especial despus de las desconexiones inadvertidas del ventilador. En un estudio aleatorio no ciego, con participacin de 53 pacientes, la estrategia de ventilacin protectora de pulmn abierto condujo a una mejora
de la supervivencia a los 28 das y a una tasa ms alta de supresin de la ventilacin
mecnica, en comparacin con el tratamiento tradicional. Sin embargo, la alta mortalidad (71%) en el grupo con tratamiento convencional plante dudas sobre la mejora
de la supervivencia a los 28 das observada en el grupo con ventilacin protegida. Adems,
la mayor parte del beneficio de supervivencia en el grupo con pulmn abierto se produjo
dentro de los primeros 3 das de aleatorizacin, una observacin difcil de explicar si la
utilidad de la tcnica se debe a la prevencin de la LPIV. Aunque se han descrito beneficios de las variaciones modificadas de esa estrategia de ventilacin con pulmn abierto,
este mtodo sigue sin haber sido probado en un gran ensayo clnico con pacientes.
El uso del Pflex como punto diana en el ajuste de la PEEP tiene limitaciones importantes. La medicin est sometida a variabilidad interobservador significativa, que puede
oscilar desde el 5 hasta el 9% [56]. Las alteraciones de la distensibilidad abdominal o de
la pared torcica pueden sugerir valores de Pflex que no predicen con exactitud la respuesta parenquimatosa a la titulacin de la PEEP [57]. Una fraccin significativa de los
pacientes puede no mostrar un Pflex claro en la curva presin-volumen [58]. Por ltimo,
la distribucin del reclutamiento vara en las distintas regiones pulmonares y contina a
lo largo del ciclo respiratorio, lo que plantea dudas sobre el significado del Pflex como
un marcador de reclutamiento pulmonar ptimo [59].
Desde un punto de vista ideal, la PEEP ptima previene la lesin por reclutamientodesreclutamiento sin imponer estrs adicional de insuflacin a las unidades pulmonares
que ya estn abiertas. Gattinoni et al [60] han demostrado que la capacidad de apertura
(o reclutamiento) de las unidades alveolares colapsadas vara mucho entre los pacientes
con SDRA. El pulmn reclutable en la LPA-SDRA se ha definido como la proporcin
de peso de pulmn aireado de nuevo al cambiar la presin en la va area desde 5 hasta
45 cmH2O, en las imgenes de TC de trax. Esos investigadores encontraron que aproximadamente el 24% del pulmn no poda ser reclutado ni incluso con un nivel alto de
presin en la va area en los sujetos del estudio. Identificaron una correlacin estrecha
entre el porcentaje de pulmn reclutable a 45 cmH2O y el pulmn que permaneca reclutado con un nivel fijo de PEEP igual a 15 cmH2O (r2 = 0,72; p < 0,001). El modo de
lesin (directa-pulmonar o indirecta-extrapulmonar) no fue til para predecir la capacidad de reclutamiento del pulmn lesionado, y tampoco se observaron variables fisiolgicas especficas. La combinacin de variables que proporcion los mejores resultados
para predecir el pulmn reclutable fue la presencia de dos de las condiciones siguientes:
relacin PaO2:FIO2 < 150 con una PEEP de 5 cmH2O; cualquier disminucin del espa-
1400
MICHAEL DONAHOE
1401
1402
MICHAEL DONAHOE
Adems, la combinacin de ventilacin por minuto alta, limitacin del flujo espiratorio
y resistencia al flujo espiratorio, caracterstica de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva, los sita en riesgo de PEEPi. Puesto que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva tienen un grado significativo de heterogeneidad centrada alrededor
del vaciamiento de las unidades pulmonares, pueden desarrollar PEEPi incluso con una
ventilacin por minuto relativamente baja.
La PEEPi suele pasar desapercibida, puesto que no se registra en el manmetro de
presin del ventilador, que se equilibra con la atmsfera. La exploracin fsica, incluyendo la palpacin y la auscultacin del trax en busca de exhalacin persistente en el
momento de iniciar la respiracin siguiente, puede confirmar la presencia de PEEPi,
pero es menos til para confirmar su ausencia [65]. La inspeccin de las curvas flujo
espiratorio-tiempo en ventiladores apropiadamente configurados proporciona una evaluacin similar a la que se obtiene con la exploracin fsica cuidadosa. La oclusin del
sistema espiratorio al final de la espiracin para permitir el equilibrado a travs del pulmn completo, manualmente o con un ventilador especficamente configurado, permite
una cuantificacin apropiada de la PEEP intrnseca. A pesar de todo, este mtodo puede
subestimar la PEEPi en el contexto del cierre generalizado de las vas areas, cuando no
existe equilibrado de la presin en la va area y la presin alveolar [66].
El reconocimiento de la PEEPi tiene vital importancia para el tratamiento de la
poblacin con enfermedad pulmonar obstructiva, debido a su impacto sobre las evaluaciones tanto respiratorias como hemodinmicas. La PEEPi conduce a la subestimacin
de la presin alveolar media medida por la presin media en la va area, y produce
clculos errneos de la distensibilidad pulmonar esttica si la PEEP extrnseca es la presin
alveolar terminoespiratoria asumida. El aumento de la presin alveolar media asociado
con PEEPi agrava los efectos dinmicos de la ventilacin con presin positiva y puede
aumentar la probabilidad de barotrauma. La PEEPi puede producir inestabilidad hemodinmica, que muchas veces se manifiesta por hipotensin en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva, simplemente debido al aumento de la frecuencia respiratoria
(longitud corta del ciclo) o al aumento de la resistencia al flujo areo espiratorio. Esos
cambios hemodinmicos pueden ser malinterpretados como estados de shock causados
por sepsis o fracaso cardiognico, si no se aprecia la PEEPi. La PEEPi tambin puede
producir dificultad para activar el ventilador en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva. Esto puede impedir totalmente que el paciente active el ventilador.
No siempre es posible prevenir la PEEPi, pero se consigue limitarla si se procura
aumentar la duracin de la espiracin. La reduccin de la ventilacin por minuto mediante la disminucin de la frecuencia respiratoria (longitud ms larga del ciclo) o disminucin
del volumen corriente (reduccin de la fraccin de tiempo inspiratorio), representa el
mtodo ms eficaz para reducir la PEEPi. Adems, los esfuerzos para aliviar la obstruccin
del flujo areo espiratorio tienen importancia crtica en el cuidado de estos pacientes.
1403
1404
MICHAEL DONAHOE
nar obstructiva crnica y edema pulmonar cardiognico, sobre la base de mltiples ensayos clnicos. En cuanto a los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda y
fracaso respiratorio en el contexto de inmunosupresin, tambin existen ensayos clnicos
positivos para considerar el uso de esta modalidad como otro instrumento ms para minimizar los riesgos asociados con la ventilacin mecnica y la intubacin endotraqueal.
Resumen
Aunque la ventilacin mecnica con presin positiva es un aspecto clave en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, un grupo creciente de
investigacin clnica y bsica ha establecido la lesin directa del pulmn como una posible consecuencia de esta forma de terapia. Se han identificado diversos mecanismos
patognicos, y los estudios clnicos actuales han proporcionado alguna orientacin para
los mdicos participantes en la asistencia a los pacientes, sobre todo de los pacientes con
LPA-SDRA. Se necesitan nuevos estudios clnicos para aclarar temas especficos, sobre
todo en el campo de la presin terminoespiratoria y las estrategias de reclutamiento pulmonar para la poblacin de diversos pacientes que desarrollan SDRA. Se necesita ms
investigacin bsica y clnica para desvelar la base bioqumica de la inflamacin pulmonar mediada por el estrs y la lesin por reexpansin. La comprensin de los mecanismos bsicos de la LPIV puede proporcionar orientaciones farmacolgicas para limitar
esta complicacin en los pacientes con enfermedad crtica.
Bibliografa
1405
1406
MICHAEL DONAHOE
1407
1408
MICHAEL DONAHOE