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Bibliografa
Farreras
Dr Edson Velozo
Definicin
Enfermedad inflamatoria cronica
No se habla de tx curativo
Enf sistemica (Enf reumatoidea?)
Predomina el compromiso articular
Se evalua desde lo articular hacia lo visceral
Evidencias de enf muy antigua (Foto de 600 dC)
Epiudemiologa
Afecta entre el 05 y el 1% de la pop adulta mundial
Incidencia anual del 02 al 04 por mil
Menor en raza negra
...
Factores de riesgo (la mayoria no modificables)
Geneticos: riesgo aumentado en familiares directos (1,2-3), HLA DR4
Nuliparidad
Enf tiroidea (autoinmune)
DBT tipo 1
Obesidad
TBQ
Criterios de clasificacin (ARA 1987) [criterios dx en bibliografa antigua]
Entumecimiento matinal mayor a una hora y por lo menos de 6 sem de duracin
Inflamacin de 3 o ms reas articulares por al menos 6 semanas
Inflamacin de muecas, MCF o IFP por la menos 6 semanas***
Son las ms frecuentemente afectadas
Inflamacin sistmica
Cambios radiograficas caracteristicos
No se ven jams en pac con menos de 6 meses de evolucin.
Nodulos reumatoideos
Lesiones bien definidas. Indiferente del lugar donde se encuentren. (es mas frecuente en el
codo)
Factor reumatoideo positivo
Dx con 4 o ms criterios (S=91%)
Limitaciones de los criterios
Diseados para pac con enf establecida y no para AR temprana
Sub estudio con los mismos pac, ero con menos de un ao de evolucin, la sensibilidad
disminuye al 81%
Dugowson, 1990 AR 3,5 meses, 135 pacs, S 74 %
Dx diferencial
(Sig pag)
Manifestaciones articulares
Poliartritis simtrica de peq articulaciones (IFP, MCF, y MTF)
90% de los casos se presenta as.
Poliartritis, mas de 5 articulaciones
Oligoartritis, de 2 a 4 articulaciones.
La articulacion es parduzca, a la palacin es gelatinosa (liq sinovial). Nunca compromete las
interfalangicas distales, la causa mas comun de esto es la artrosis genetica, se va a palpar
dura.
Rigidez matinal
Sobre todo al comienzo de la enfermedad. Habitualmente dura ms de una hora. En los
estados tempranos dura menos. Llega un momento en que la mayor parte del da el pacs
est rgido
Inicio gradual
A la par que aumenta la rigidez, aumenta el numero de areas articulares afectadas, siempre
de forma simtrica.
Las reactivas, comienzan y se desarrollan mas rapido
Patrn de progresin policclico
Exacerbaciones
Formas atpicas (10%)
Progresin a la discapacidad
Sin tratamiento en el curso de 3 aos
Manifestaciones articulares agudas
Poliartritis simtrica
Rigidez matinal
Tenosinovitis flexora
Habitualmente se ve mas en los pies que en las manos. En los pies se ve todo y todos los
dedos engrosados, al pac le cuesta hacer cualquier movimiento de flexin.
SME del tunel carpiano
El que se opera es el mecnico, no siendo este el caso de la AR; en sta no se debe operar,
pues con el trat de la enf se resuelve.
Manifestaciones articulares crnicas
Desviacin cubital
Ya no se ve en pac dx durante los ultimos 5 a 10 aos. SE veia en aos del 90 para atrs.
Debido a subluxacin de MCF.
Deforminan de los dedos (cuello de cisne o Boutonniere), dependiendo de cual ligamento se luxa
o se corta
Rupturas tendinosas
Caida del 4 y 5 dedo
Carpo en tecla de piano
Dedos en martillo con cada del arco anterior
Normalmente en el pie, en el lugar de apoyo esta la almohadilla plantar. En la AR hay
abombamiento de todo el arco del dedo, generando dos problemas
La almohadilla se corre hacia la parte anterior, generando ulceras porque la zona de
apoyo ahora no tiene la almohadilla
Cronicas --> pacs con mas de 3 aos de enf sin trat adecuado
Manifestaciones radiologicas (desde las mas precoces a las mas tardas)
Miocardio
Endocardio
Vasculitis coronaria
Neurologico
Mecanico
Central (cervical)
Subluxacin Atlantoaxoidea (mas grave)
Placa en hiperflexin. Espacio no mas de 3 mm entre atlas y axis. Para
mandarlo a resonancia. Puede ir a urgencia neuroquirrgica
Escalonamiento --> subluxacin entre dos vertebras
Periferico
Compromiso radicular
Atrapameiitno del nervio (po aumento de sinovitis a nivel del carpo --> SME
tunel cartpiano)
Radicular (cervical)
Mueca (tunel carpiano)
Atrofia de la eminencia tenar. Tiene 2 estadios: tr sensitivos
soalmente, luego tr sensitivos y motores. En este ultimo, requiere
muchas veces cirugia e incluso as no se soluciona
Codo
Rodilla
Tobillo
Vasculitis
Central
Raro
Periferico
Mononeuritis multiple
PNP (polineuropatias, severo)
Renales
Por enfermedad
GMN mesangial
GN membranosa
Amiloinosis
Por drogas
Caida del filtrado: AINEs
Nefritis intersticial: AINEs
GN membranosa: Oro, D-Penicilamina
Practicamente no se usan ya estas drogas
Vasculitis reumatoidea
Artritis distal
Hemorragias periungueales, infartos digitales
Gangrena de dedos
Ulceras cutaneas
Ulceras de bordes bien ntidos, por fuera de la lcera, la piel es normal. (xq la
causa de la ulcera es un infarto de esa zona)
Amiloidosis en AR
Mas de 15 aos de enf no controlada adecuadamente
Proteinuria
Compromiso cardiaco
" digestivo
Neuropata perifrica
Tratamiento
Sin un trat adecuado --> La AR rara vez remite
Practica/ todos los pac con AR sufren dolor diaria/, y tienen incapacidad fx severa a los 2
aos de enf
La mortalidad por AR es 2 veces mayor comparado con la pop general, y mueren en
promedio 10 aos antes.
Objetivos
Aliviar el dolor **
Disminuir la inflamacin
Prevenir la destruccin articular
Preservar o restaurar la capacidad fx
Corregir la deformidad articular
Mantener la calidad de vida
AINES
Reducen el dolor y la inflamacin
Ninguno a demostrado superioridad
Diclofenac, naproxeno, ibuprofeno (Bajo coste)
Meloxicam, es COX 2 selectivo, pero es mas caro que los anteriores
Inhibidores especficos de la COX2: igual eficacia, menos trastornos GI pero mas caros.
(se reservan para gastropatia severa)
Celecoxib
Etoricoxib
Lumiracoxib
Corticoides
Entre 5 y 10 mg de prednisona (equivalente a entre 4 y 8 de metilprednisona)
Despues de 3 meses se hace un descenso progresivo y paulatino hasta llegar en
un lapso de 2 aos a suspenderlo.
Complicaciones y recomendaciones con esta dosis y tiempo--> aumento del
apetito (auemtno de peso), controlar mejor glucemia en DBT, Densitometria por
osteoporosis
Disminuyen el dao articular en los primeros dos aos de enfermedad.
Hay consenso que durante los primeros dos aos de la enfermedad hay que
usarlos
Disminuyen la inflamacin y el dolor
Disminuyen los requerimientos de AINES
No utilizar corticoides de depsito IM de rutina
Drogas modificadoras de la enfermedad (DMARDs)
Piedra angular del tx
Deben ser utilizados desde el momento del dx, segn la actividad de la enf
Impacto importante sobre el dao estructural y la mortalidad
La combinacin d3 3 drogas a dosis moderadas es mejor que una sola droga a dosis
altas.
Con estos tratamientos, 70 - 85% de los pacientes andan bien. SE logra recien a los 6
meses de empezar a tratar. El pac esta medicado de por vida.El 15 a 20 % de pacs que
no resuelven con esto, tienen como opcin tratamientos biolgicos.
Metotrexato (7,5-25 mg/semana)
Altamente teratognica (advertir tanto al hombre como a la mujer)
Si decide tener un hijo,tiene que suspender 4 meses antes de buscar el
embarazo
Hepatotoxica, altamente:
Suspender alcohol, frituras, en especial el dia de la toma
Hepatograma, el primer ao cada 8 semanas. Si aumentan transaminasas.
Complicacin rara pero fatal si no se dx a tiempo.
Disminuye el Acido folico --> anemia megaloblastica
Suplementar con acido folico, 1 vez por semana, al dia posterior a la toma
del metotrexato. Mas de 5mg de acido folico, inhibe el metotrexato
Fibrosis pulmonar.
Contraindicaciones: embarazo,
Sulfasalazina (2 a 3 gr/da)
Leflunamida (100 mg por 3 das, luego 20 mg /das
Hidroxicloroquina (400 mg /da)
Lo que mas se usa de entrada (recordar, son 2 drogas) es metotrexato +
hidroxicloroquina.
Cloroquina (200 mg/da)
Se usa cuando el pac por dinero no puede comprar la hidroxicloroquina. Peligro
ocular
Ya no se usan:
Sales de oro
Penicilamina
Azatioprina
Ciclosporina
Tratamientos biolgicos
Anti TNF alfa:
Etanercept (receptor soluble del TNF)
Subcutanea, una vez por semana
Ingliximab (Ac quimricos contra TNF)
Infusin EV, primera a los 15 das, luego cada 8 sem
Adalimumab (Ac humanizados contra TNF)
Subcutanea cada 15 das
Anti IL 1
Anakinra
Infusin una vez por mes
Anti IL 6
Tocilizumab
Infusin EV cada 4 semanas
Estos trata han logrado que casi la totalidad de pacs, que no se controlan con
DMARDS, la controlen. Siempre se utilizan asociados a Metotrexato, e incluso a otros.
Su gran desventaja es que son carsimos (6000 a 9000 al mes)
Indicaciones
Pacs que no responden al menos a dos DMARds, uno de los cuales debe ser
metotrexato.
Enfermedad activa (DAS 28 >5,1
Contraindicaciones absolutas:
Infecciones activas o latentes
Screening de TBC.
Enf desmielinizante
Insuficiencia cardiaca
TNF alfa es estimulante de la fx cardiaca, se empeora la fx si se lo inhibe
Antecedente de neoplasias en los ltimos 5 aos
TNF es protector contra el cancer
En pacs con contraindicaciones para anti TNF alfa o fallo a los mismos:
Rituximab (anti CD20)
Abatacept (CTLA-4Ig)
Con todo, hay un 5% de pacs que no responden a nada. Lo unico que se puede hacer
es corticoides a dosis altisimas, y tener precauciones con el cushing.
No farmacolgico
Reposo en agudo
Ejercicio fuera de las crisis
Restituir peso, aumento masa muscular.
No correr ni saltar, ni pesas.
Caminata, los del agua, pilatas, ejercicios del yoga, ejercicio muscular excentrico
(lo que tienda a estirar y elongar)
Rehabilitacin de posturas viciosas
Terapia ocupacional
Sobre todo de las manos que son las que mas se daan
Cirugias de correccin de deformidades
No hay que esperar a llegar al lmite para operar al pac
Cirugias de reemplazo protesico
Dieta?
No hay nada certero.
Psicoterapia
Sobre todo en la primera etapa de la enfermedad, explicarle al pac que puede
tener calidad de vida normal.
El estrs, las infecciones y los embarazos pueden desestabilizar la enf que
estaba controlada
MONITOREO
Actividad clnica
Entumecimiento matinal
Articulaciones dolorosas
Artriculaciones inflamadas
Actividad humoral
Anemia cronica simple
VSG elevada
PCR elevada
2,7-3,8
Moderada
3,9-5
Severa
5,1-6,4
Muy severa
>6,5
Edad
Sexo
Historia
Simetrica
Asimetrica
Aguda
Cronica
Aguda
Crnica
Viral
Sarcoidosis
aguda
(puede caer AR
AR
LES
Enf mixta
Esclerodermia
Poli/dermatomiositis
Gonococcia
Sero negativas
Entesis
Piel
Ojos
GI
GU
ESPONDILOARTROPATAS SERONEGATIVAS
lunes, 29 de marzo de 2010
7:31
DEFINICIN
Grupo de enfermedades musculoesqueleticas que comparten determinadas caracteristicas:
Compromiso axial sobre todo sacroiliaco
Compromiso periferico asimetrico ppalmente MMII
Ausencia de FR
Ausencia de ndulos subcutneos
Compromiso ocular frecuente
Asociacin con el HLA B27
Subgrupos
Espondilitis anquilosante
(Es la ms estudiada.)
Enf inflamatoria cronica que afecta el esqueleto axial y las entesis (insercin de los
tendones al hueso) ppalmente, y ocasionalmente las articulaciones perifricas,
caracterizada por una perdida acelerada y progresiva de la movilidad de la columna.
(Posicin clsica de esquiador)
M:F 3:1, 20 - 40 aos [la consulta]*
90-95% presentan el HLA b27+, pero no es sinnimo (solo 5% de los B27+ tiene EA)
CRITERIOS DE CLASIFICACIN (NY mod 1984)
Clnicos
Dolor lumbar por al menos 3 meses que emperora con el reposos y
mejora con el ejercicio
Limitacin a la movilidad de la columna lubmbar en los planos frontal y
lateral
Expansin toracica disminuida
Radiologicos
Sacroileitis unilateral grados 3 o 4
Sacroileitis
FISIOPATOLOGIA
Inflamacin del hueso subcondral por infiltrado rico en Macrofagos,
osteoclastos y LT CD8+ (30 a 50x)
Predileccin por entesis ricas en fibrocartilago y expuestas a alta presin
Inflamacin --> reparacin metaplasica --> calcificacin del cartilago --> hueso
nuevo
SELLO: DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO
Comienzo en la adolescencia*
Puede atribuirse (erroneamente) a esfuerzo fsico o al crecimiento
Alrededor de los 20 a 25 aos es peor el dolor.
Lumbar bajo, glteo o caderas
Peor en la noche
"Salgo de la cama, y el dolor mejora"
Rigidez matinal
Buena respuesta a AINEs
Sacroileitis en el 100%, simtrica (la mayora de las veces, aunque puede ser
unilat al principio).
PRUEBAS DE FLEXIN DE COLUMNA
Test de schober
Mide desde EIAS 10 cm, se hace una linea abajo y una arriba, luego que
lleve sus manos a sus pies para extender lo mas posible. Es normal cuando
aumenta...
Distancia occipucio-pared:
El pac empieza a levantar la mirada para poder unir la cabeza a la pared.
Hay que pedirle que mantenga la mirada recta.
Distancia dedo medio-piso
Ver contexto
Expansin torcica
Disminuye. Se mide con una cinta mtrica a nvel de las mamilas. Lo
normal es 2 cm o ms. Si es menor, es porque disminuye.
ARTRITIS PERIFRICA
El 50% compromente hombros o caderas
Habitualmente caderas
El resto de las art se afectan en menos del 25% de los pacs
[Si se presenta:]Oligoartritis asimtrica (2 a 4 articulaciones)
Ppalmente MMII
ENTESIS
Inflamacin del origen insercional de tendones, ligamentos, aponeurosis, nulos
fibrosos y capsulas articulares
Ppalmente aquiles (tendinitis aquiliana) y fascia plantar (ins posterior, mal
confundida con espolon calcaneo, que es mas frecuente despues de 60 aos,
que rara vez da sintomas, se dx con Rx, nunca lo vamos a encontrar a los 30 o 40
aos)
Bursitis y /o sinovitis peri-enteseal
Dolor torcico: sntoma de presentacin.
No es habitual, entesitis de articualcion esternocostal.
MANIFESTACIONES RADIOLGICAS:
SACROILETIS
Refuerzo blanquecino alrededor de la lnea (GI)
Empieza a perderse la articulacin, seudo ensanchamiento, debido a que
el hueso subcondral se adelgaza (G2)
Metaplasia. Zonas de llneas donde se empieza a ver fusin, puentes
seos, por la calcificacin de regeneracin (G3)
No se ve ni linea articular ni reparacin metaplsica (G4)
ESPONDILITIS
Se ve el disco de la misma intensidad radiolgica que las vertebras, se
forman estructuras espiculadas. Caa de bamb.
no puede flexionar
Artritis mutilante
Frorma mas agresiva
Poco frecuente (<5%) resorcin de los huesos de los dedos
Generalmente en mujeres con enf de larga data y compromiso sacroiliaco
Poliastritis simtrica indeistinguible de la AR
Como presentacin es rara (<5%)
Forma de evolucin mas frecuente
Casi indistinguible de la AR, salvo por el compromiso de IFDs
Oligoartritis asimtrica (fundamentalmente MMII) [2 a 4]
Forma ms frecuente de presentacin (70%)
Compromiso mixto de pequeas y grandes articulaciones. (por lo menos
una rodilla y un tobillo, y luego una interfalangica proximal)
Evoluciona gralmente a forma poliarticular
Predominio espondiltico (se parese a espondiloartropata)
Poco frecuente (<5%)
Cuando compromete columna es mas frecuente en la cervical
El compromiso en las sacroiliacas puede llegar al 20 % y es gralmente
asimetrico
OTRAS CARACTERISTICAS MUSCULOESQUELETICAS
Dactilitis o " dedo en salchicha"
40% de los pacs al inicio
Gralmente en los pies, max 2 dedos
Entesitis
20 a 40%
Ppalmente en Aquiles
Edema periferico
Distal y asimetrico
Predominio de MMII
Compromiso ant del torax
SME SAPHO
Sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis y ostetis.
Forma rara de artopatia soriasica
COMPROMISO CUTANEO
Gralmente en superf de extencsion del codo o sovre las rodillas
Forma en gortas (psoriasis gutata)
Sitios ocultos: cuero cabelludo (lnea posterior de insercin del pelo), ombligo,
pliegue inter glteo
Compromiso ungueal asociado o aislado
Onicolisis
Dedal
Onicolquia
OTRAS MANIFESTACIONES
Compromiso ocular: uvetis anterior aguda en el 20 %
Compromiso CV : mayor mortalidad que la pop general por valvulopatas.
LABORATORIO
Los reactantes de fase agudo pueden estar elevados o ser normales. (No
descarta)
FR + en el 5 a 10%
Hiperuricemia
Se puede confundir con gota.
Anemia de enf crnica es rara.
CAMBIOS RADIOLOGICOS
Periostitis
Osteolisis con lesiones tipo lapiz y copa (Pencil and cup)
Fusin sea
Sacroiletis
APS Y HIV
Mayor incidencia de psoriasis en HIV que en la pop gral
Mayor incidencia de APS en HIV que en la pop gral
Siempre solicitar HIV
TTO
AINEs segn experiencia
Corticoides: con cuidado, empeoran la piel
Buena experiencia con metotrexato, leflunamida, y sulfasalazina
Ciclosporina podra mejorar piel y articulacin. Tb en falla a metotrexato, mas
toxica y mas cara
Anti TNF alfa: similares indicaciones que en la AR
Espondiloartropatas indiferenciadas
MIOPATAS INFLAMATORIAS
Definicin
Grupo de enf autoinmunes del Mm estriado que pueden tener en mayor o menor medida
compromiso de otros rganos o asociacin con otras enf reumaticas
Se incluyen
Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Miopata por cuerpos de inclusin
Miopata por drogas
PM/DM
EPIDEMIOLOGA
Asociacin con cualquier otra enf reumatica, sobre todo esclerodermia y LES (20%)
Incidencia de 2 a 4/1000 habitantes por ao
2 picos de incidencia: niez (1:1) y adulto medio (F3:1)
Mayor incidencia en raza negra
Asociacin genetica con HLA DQA1 (formas juveniles) y HLA DRD1(adultos)
CRITERIOS DE CLASIFICACIN (BOHAN Y PETER, 1975)
1. Debilidad muscular proximal simtrica
2. Evidencia de miositis en la biopsia muscular
3. Ez musculares elevadas
4. Patrn electromiogrfico caracteristico
5. Rash cutaneo caracteristico (DM)
[PM definida: criterios 1 al 4, probable con 3 y posible con 2]
[DM definida: criterio 5 + otros 3, probable 5 + 2 y posible 5+1]
FORMAS DE PRESENTACIN
Mas frecuente: debilidad proximal simetrica progresiva de 3 a 6 meses de evolucin
Nunca comienzan abruptamente. El pac no puede definir cuando comenzaron los
sntomas. Lo primero que el paciente empieza a notar es dificultad para sacar cosas de
la alacena o placard.
Formas juveniles son mas agudas, dolorosas y sistmicas.
En el adulto, algo que no se ve, al menos al comienzo del cuadro, es dolor, lo que se ve
es debilidad musucular, si duele, hay que pensar en otras cosas.
SME antisintetasa
Miositis
Poliartritis
Compromiso pulmonar
SINTOMAS CONSTITUCIONALES
Fiebre: formas juveniles, antisintetasa
Fatiga crnica en el 100%
Prdida de peso
Entre 1 y 1,5 Kg por mes. Habla del compromiso sistmico de la enf
COMPROMISO MUSCULAR
Gralmente no dolorosos e insidioso
Comienzo en pelvis, luego MMSS y cuello
Dificultad para ponerse las medias o atarse clos cordones
Debilidad faringea con cambios en la voz
El paciente est ronco y no sabe lo que le pasa.
Preguntar si siempre habl as.
Es de mal pronstico
Disfagia proximal por compromiso esofgico (mal pronstico)
Mas tiempo de evolucin y enf ms severa
La parecia puede provocar la disfagia proximal
Ausencia de compromiso ocular/facial
Si hay un pac con debilidad muscular y paralisis ocular o facial, hay que pensar en otro
dx
Tardamente atrofia y retraccin muscular con fibrosis
Inflamacin --> necrosis --> regeneracin. Si se demora mucho la regeneracin
habitualmente lleva a la fibrosis.
GRADOS DE DEBILIDAD MUSCULAR
1. Normal
2. Fatiga fcil y baja tolerancia al ejercicio
Al reposo no tiene ningun problema
3. Alteracin funcional con atrofia mnima
Muslos, ver trofismo y si no hay atrofia. Habitualmente el primer musculo que atrofia
es el vasto interno
4. Imposibilidad de alimentarse
5. Imposibilidad para incorporarse sin ayuda
6. No deambula sin ayuda
COMPROMISO CUTNEO
Rash atemporal (Nada que ver con clima, hora del da, estacin), fotosensible, rostro y V del
cuello (en estola)
Tiende a tener la forma de la estola [musicap]
Ppulas de Gottron
Papulares eritematosas en superf extensora de MCF puede tambien en interfalangicas
proximales
Rash en heliotropo (80%)
Rash no fotosensible, eritematosos violaceo en prpados superiores. La coloracin
que ms se ve es la violacea
Manos "de mecnico" Calcinosis
Endurecimiento de la capa cornea de la piel con la descamacin subsiguiente. Se ve
habitualmente mas frecuente en cara radial del segundo dedo y cara radial del primer
dedo.
Calcinosis es el deposito de calcio en el tejido celular subcutaneo. Puede aparecer en
Rx, o tocar zona mas indurada, dolorosa, en pulpejos o eminencia tenar
COMPROMISO ARTICULAR
biopsia en el sitio de eleccin [el que peor est], pero en el otro hemicuerpo.
Siempre hay que hacerlo despus de las ez, para que ste no altere las ez.
Esperar tb 7 das entre un inyectable y perdir las ez.
Biopsia
Siempre enviar piel, musculo y nervio
Siempre zonas de degeneracin, necrosis y regeneracin (en la misma muestra)
Polimiositis
Dao por infiltracin de LT citotxicos, con escaso compromiso de LB
Vasculatura conservada
Degeneracin y necrosis de la miofibrilla
Ddermatomiositis
Dao por isquemia microangioptica (vasculitis)
Mediado por infiltracin perivascular mayoritariamente de LB y deposito de IC y
C5b C9 en la unin dermoepidrkmica
Atrofia miofibrilar perifascicular
TRATAMIENTO
Corticoides a altas dosis (prednisona 1 a 2 mg/Kg /da)
De inicio en estos pacientes
Metotrexato si no hay contraindicacin (ahorrador de corticoides)
Controla mucho mejor los sntomas, se puede reducir los corticoides mas rapido
Riesgo de fibrosis pulmonar en muchas veces se hace TAC
Hidroxicloroquina
Ver la evolucion
Azatioprina
Compromiso vasculitico o pulmonar: pulsos de corticoides mas ciclofosfamida
Est es un esquema similar para la nefropatia grado 4 de lupus, Hay que detedtar si el
compromiso pulmonar es inflamado o fibrotico porque este trat solo sirve para el
pulmon inflamado y no para solo el fibrosado. Se detecta con TAC de TX de alta
resolucion distinguiendo el patron de vidrio esmerilado (alveolitis) o panal de avejas.
Rehabilitacion precoz
Estos pacientes mejoran lentamente, es necesario mandar al kinesiologo, evitar la
atrofia del musculo
Miopatias y cancer
Riesgo demalignidad aumentado 8 veces (ovario, nasofaringe, genitourinario y melanoma)
Mayro riesgo en los 3 primeros anios
Mayor riesgo en
Personas mayores
Vasculitis cutaneas
DM amiopatica
Menor riesgo
Compromiso pulmonar
Presencia anticuerpos
Sindrome superposicion
Manifestaciones paraneoplasicas sin asociacion especifica
MIOPATAS POR CUERPO S DE INCLUSIN
Mayor frecuencia en hombres >50 aos
Presentacin siempreinsidiosa (aos)
Compromiso proximal y distal
Atrofia precoz (flexores de la mano y extensores de los pies)
Ausencia de compromiso cutneo
Biopsia: inclusiones citoplasmticas eosinoflicas y vacuolas ribeteadas por grnulos
(protena amiloide, similar al Alzheimer)
Mal pronstico, no responde a corticoides.
La muerte del pac se produce por asfixia, por comprometerse los Mm respiratorios. Cuadros
muy dificiles. Hoy por hoy no hay nada que hacer
MIOPATAS INDUCIDAS POR FRMACOS
Estatinas: dosis dependiente
El tto es retirar la estatina.
Fibratos: solos o combinados
Corticoides: lenta progresin, no doloroso, enzimas y EMG normales, biopsia caracterstica
(atrofia sin degeneracin ni regeneracin). Comienza despus del ao de usar corticoides
Si el pac empieza con debilidad muscular puede ser por reactivacin de la enf o por los
corticoides
Colchicina: polineuropata, CPK alta. Biopsia con miopata vacuolar sin necrosis
Antipaldicos: independiente de dosis y duracin, miopata vacuolar
D penicilamina, hidroxiurea, alcohol (preguntar si en las 48 hs anterioras tuvo una
borrachera), L - triptofano (viene en suplementos dietarios), ciclosporina A, AZT
TIROIDES
lunes, 28 de junio de 2010
7:36
cont.
PATOLOGIA TIROIDEA
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis: incremento de hormonas tiroideas en sangre, de
diferentes etiologias
Endogeno
Exogeno
CAUSAS
Con hipertiroidismo
Enf de Graves-Basedow
Mas f
20 a 50 aos, edad fertil de la vida
Factor desencadenante
Situaciones de estrs (discusin con
algn familiar, jefe, enfermedad de un
familiar), fumar, exposicin a toxinas
ambientales o laborales.
Oftalmopata: antigeno en fibroblastos
orbitales simil R TSH
Clnica
Hipermetabolico
Imposibilidad de levantar las piernas o
los brazos
FA especialmente en los ancianos.
Tener cuidado con la
amiodarona. Se usan otros
antiarritmicos
Oftalmopatia infiltrativa 50%
Puede o no decrecer con el tto
medico
Alteraciones oculares no infiltrativas:
Por exeso de catecolaminas.
Mirada brillante. Repercusion a
nivel ocular de las catcolaminas
incrementadas
Piel de elefante, se trata con
corticoides de manera tpica
Dx
Lab
TSH suprimida, T3, T4 libre y T4
elevados
ATPO 80%
TRABS 100%
Centellograma: aumento de tamao
uniforme y cataciones aumentadas
Tto
Medico: farmacos
Tioureas (bloquean sintesis de
hormonas tiroideas porque
inhiben la organificacion; no esta
inhibida la captacion)
Propiltiouracilo: no hay en
argentina. Pasa menos a la
leche materna y la
placenta. De eleccin en
mujeres embarazadas
Metimazol
Monitorizar
Fx heptica.
EA mayores:
agranulocitosis, SME simil
lupus (artralgias), falla
hepatica
EA menores: rash cutaneo
(se maneja con
antihistaminicos),
Hipotiroidismo no es causa de
obesidad sino de retencin de
liquidos
antihistaminicos),
colestasis (aum de ez
hepaticas)
Radiante: I131
Se reserva en gente mayor,
hombres.
Quirurgico
Intolerancia a medicamentos
Urgencia de resolucin
Nod autonomo (Plummer) mutacion en receptor
de TSH. Nodulo hiperfuncionante, parenquima
tiroideo no funcionante
30 a 40 aos
2,5 a 3 cm de diametro.
Mutacion del gen del receptor de TSH.
Tto I31 en aosos, ablacion percutanea con
alcohol, hemitiroidectomia
BMN toxico
Surge de uno no toxico, mujeres 50 aos.
Tto: antitiroideos, I131, tiroidectomia total o
subtotal.
Sin hipertiroidismo (rompimientose el epitelio hacia la
sangre)
Tiroiditis granulomatosa de quervain
Glandula blanca, no capta
Autolimitada, no es autoinmune, tiene mas
signos de inflamacin que de signos tiroideos
Tto AINEs, corticoides (20 mg por 7 a 10 das)
Tiroiditis silente
Esporadica o Post parto (hasta 1 ao
posterior)
Microscopia simil hashimoto
Puede llegar a recuperarse en meses
Tiroiditis de Riedel (fibrosa)
Rara se asocia de fibrosis? retroperitoneal
Hormona tiroidea
Tej tiroideo ectopico
Struma ovarico
Hipotiroidismo
Primaria es lo ms frecuente
Con bocio
Sin bocio
Central
panhipopituitarismo
Resistencia a las hormonas tiroideas
Familiar
Clnica
Piel seca y palda
Deposito de glucosaminolucanos
Facie abotagada. Son lipofilicos, retienen agua
En hombres la sintomatologia es menor. En nios depende del
crecimiento y desarrollo
Hipotiroidismo congenito es causado por dishormonogenesis
(faltan ez de sintesis) o por agenesia o hipoplasia de la glandula
Borramiento de cola de las cegas
Macroglodsia
Tendencia a la caida del cabello
Rx como IC
Dx
Lab
Grados
Estadio T3
1
T4
Tsh
Test trh/tsh
...
Tto mdico
Levotiroxina sdica
Molecula mas estable
En cardiopatas incrementos mensuales
Triyodotironina (T3), horas nada mas en el organismo
Uso de hormona tiroidea en otras situaciones
BMN: tiroidectomia
Indicaciones qx absolutas
Desviacin de la traquea
Proyeccin toracic
Avocio mediastnico
Indicaciones cosmticas
Lesiones quisticas que se reproducen
Conducta expectante
Negativa pac a tomar levotiroxina
Nodulos autonomos con TSH normal (fases pretoxicas)
Cardiopatas
Desfavorable dar hormona
Nodulos estables por 5 aos
Incidentalomas < a 10mm
Aosos
Tto con LT4
Si hay Ac+
TSH normal o elevada
Jovenes sin autonomia
Areas de iododeficiencia
Sugestivos de malignidad
Joven o mayor
Varn
Radiacion externa en la infacncia
Cambios recientes de la voz
Historia familiar de cancer de tiroides o de MEN2
Ca medular.
Carcinoma papilar
50 a 90%
Mujeres edad fertil
Pronostico:
Mortalidad:
2% a los 5 aos
4% a los 10 aos
5 % a los 20 aos
Carcinoma folicular
Mtts via hematica
Aosos, mayor tamao
Carcinoma medular
10%
Prod calcitonina (marcador oncologico)
Gran compromiso de ganglios
TTO
Folicular y papilar
Qx
Radioiodo
Dosis muy elevadas
Levotiroxina a dosis supresivas de TSH
Como reemplazo y un poco en exceso para suprimir TSH que
actue sobre algun resto celular tiroideo.
Medular, insular anaplasico
Linfoma
Quimioterapia. No es qx.
COMA MIXEDEMATOSO
No es tan frecuente como lo era antiguamente
Estado de hipometaboismo severo. Ancionos, mujeres, epoca invernal
Etio mas frecuente hipotiroidesmo 1
Factores desencadenante...
20% mortalidad (muy alta)
Clinica
Letargo, estupor, coma
Depresion resp
Hipotermia
Bradicardia
Ligera HTA diastolica
Hipoperfusion renal
Anemia, hipoglcemia y aumento de CPK muscular (arriba de 1500, 2000?)
Facie abotagada, macroglosia
Dx df
Dx df
Tto
UTI!!
Medidas grales del pac en estado de coma
Apoyo ventilatorio
Movs frecuentes
Prevencion aspiracion
Calentamiento por metodos fisicos
Restriccin hidirica de ser necesario
Hidrocortisona EV
Hormona tiroides por SNG triturada
CRISIS TIROTOXICA (TORMENTA TIROIDEA)
Estado hipermetabolismo grave
Etio: mas frec enf de Graves
Signo guin fiebre > 38,5C
Taquicardia (no correlacion con fiebre)
Dx
Lab
Tirotoxicosis
Otros: hiperglucemia, hipercalcemia, leucocitosis
Tto
UTI
Medidas genereales de soporte
Hiperpirexia
Paracetamol, ibuprofeno
Evitar AAS
ICC o EAP
Digitalicos
FA: no amiodarona, si bloqueantes calcicos
Especificos:
Dexametasona o hidrocortisona
PTU o danantizol (MMI)
Lugol
Para bloquear la liberacion de H tiroidea
Primero dar danantizol
Betabloquantes
Ansioliticos
diazepam
DIABETES
lunes, 23 de agosto de 2010
7:35
Definicin
Hiperglucemia.
Secrecin y/o accin de la insulina
Historia
Papiro de Ebers (1500 a.C)
Diabetes: sifora?
Que es la insulina
Hormona de orgen peptidico
Preprohormona
Peptido conector (peptido C)
Para medir la sntesis integral de insulina que tiene un individuo, porque no se metaboliza
tan rapido
Se libera por pequeas oscilaciones, y por secretagogos
Secretagogos
Glucosa
Aminoacidos (arginina)
Lpidos
Tiene tb regulacion simpatica y parasimpatica
Compuestos por diferentes tipos de cels
Alfa: glucagon
Beta: insulina
Receptores en
Higado
Musculo
Tejido graso
Acciones de la insulina
Permite el ingreso de la glucosa en tejidos blanco a travez de receptores especficos (GLUT4) en :
Mm
Adiposito (tej graso)
Receptor de insulina
4 dimeros
Acciones
Sintesis proteica
Sintesis lipidica
Sintesis glucogeno
Vasodilatador arterial
Hormona anablica por excelencia
Perdida de peso, masa muscular, masa grasa
Liberacin de insulina
Se come algn alimento, y en cel Beta, hay transportador GLUT 2 para la glucosa. Se fosforila
por la glucokinasa, que transforma la glucosa en glucosa 6 fosfato que es el primer paso de
la glucolisis (obtencin de ATP por va anaerbica). Se genera ATP que genera un cambio en
canales de potasio que son ATP dependientes, los cuales generan la despolarizacin de la
membrana de la cel Beta, estimulando el ingreso de Ca, aumentando su concentracin
intracelular, lo que produce la exocitosis de los grnulos preformados de insulina.
Cuando se acaba la glucosa que estimula la liberacin.
Toda la glucosa que queda, en higado y musculo se convierte en glucogeno, el resto
en materia grasa.
El glucogeno almacenado en el Mm solo sirve para el mismo
Contrarreguladores de accin de la insulina
Glucagon
Cortisol
Hormona de crecimiento
Accion antilipoltica
Prevalencia
6 a 7 % en Argentina
Hace parte, junto con la obesidad, de las enfermedades crnicas no transmisibles
TOP TEN
1)Islas nauru (35% pop)
POP (ciertos grupos etnicos) protegida, regin rural de fiji.
10)Mexico (13%)
Como se manifiesta
Clnica
Asintomtico
Sntomas cardinales
Poliurea osmtica
Polidipsia
Perdida de peso
Visin borrosa
Cristalino entra la glucosa, por mecanismo osmotico entra agua, pierde
capacidad de acomodarse. Es reversible
Relacionado a complicaciones
Tardo
CV, retina, renal, SNP
Como se detecta
Determinacin de glucosa en sangre
Sintomas de hiperglucemia ms glucemia al azar >200 mg/dl(x1)
120 a 150 gr de
glucosa por da
necesita el
cerebro para
poder fx
Cerebro (SN),
cristalino, cels
endoteliales,
glomerulo -->
entra la glucosa
sin necesidad de
la accin de la
insulina. Por lo
tanto un estado
de hiperglucemia
causa dao.
hiperglucemia.
Alteracion en la secrecion de insulina
Fx de cel Beta
Pacs con prediabetes tienen el 80% de fx de cel beta
Dx de DBT practicamente 10 aos lleva fallando, con la mitad de fx de cels beta
Siempre se llega a falla
Etiologia de la falla de la cel beta
Edad
Genetico
Resistencia a la insulina
Demanda mayor de insulina por los tejidos
Hiperinsulinismo al comienzo
Lipotoxicidad FFA
Adipocito: secrecin hormonal y de otras sustancias
Adiponectina
El tejido adiposo "malo", es el que es ectopico (entre fibras del musculo, o de
manera excesiva en el tej viseral.
Incretinas
Rol del intestino e incretinas
La glucosa VO produce una resp mayor de insulina que la glucosa EV
Incretinas ubicadas en el intestino delgado. Son segretagogos naturales
que favorecen la liberacion de la insulina
GLP1
Dism el apetito
Dism el glucagon --> dism sintensis glucosa en higado
Incretinas en DBT 2
Si se administran, pueden proteger las cels beta
Glucagon
Mayor secrecion
El " octeto ominoso"
Aumenta prod glucosa en higado
Dism secrecion de insulina
Dism captacion de glucosa en musculo, hiperglucemia
Aumenta lipolisis en adiposito
Aumenta secrecion de glucagon
Dism efecto de la incretina
Implicancias del tto
No solo es un rgano el que est fallando.
El tto efectivo requiere Multiples drogas usadas combinadas para corregir los multiples
defectos fisiopatologicos
El tto deberia estar basado segn las anormalidades patogenicas conocidas y no
simplemente en la reduccin de A1C
El tto debe comenzarse precozmente segn la historia natural de la DBT 2.
Aprox terapeutica basado en la fisiopatologia
Diabetes gestacional
Ocurredurante el embarazo
Glucemia en ayunas > 100 mg/dl (x2)
Glucemia >140 mg/dl luego de PTOG con 75 grs de glucosa anhidra
En el embarazo no existe la condicin de prediabetes
Se sugiere que a todas las mamas embarazadas se haga la curva de tolerancia oral a la
glucosa entre las semanas 24 a 28.
Otros tipos de DBT
Clasificacion
Defectos geneticos de la fx de la cel beta (MODY)
DBT 2 en gente joven
Tto con Antidiabeticos orales
Menores de 25 aos
Autosomico dominante
Defectos feneticos de la accion de la insulina
Enfs del pancreas exocrino
Endocrinopatias
Klinefelter, turner, down
Inducida por drogas
Infecciones
Respiratoria
Formas infrecuentes de diabetes inmunomediada ej LADA
LADA
Latent autoinmmune diabetes of adult)
Mayores de 35 aos
DBT 2 normotenso
Finalmente van a requerir insulina
Es como DBT 2 lenta
Sulfonilureas son
hipoglucemiantes.
Favorece la secrecin de
insulina. (esta en discusin
si es bueno exigir tanto a la
cel beta)
metformina es
antihiperglucemiante
Tto DBT
lunes, 30 de agosto de 2010
7:49
Medidas terapeuticas
No farmacologicas
Modificacion estilo de vida
Educacin, prevencin, promocin.
Plana alimentario
Adecuado
Evitar hidratos de carbono de absorcin rapida.
Evitar grasas saturadas, favoreciendo las insaturadas
Ejercicio programado
150 min por semana
Control de otros factores de riesgo: obesidad, TBQ, sedentarismo, dislipidemia,
hiperuricemia, HTA
Farmacos
Insulina
Antidiabeticos (DM2)
Metas de control de glucemia
Hemoglobina glucosilada
Menor a 7/menor o igual a 6,5 -->1 punto vale 35 mg/dl?
Algoritmo de tto (segn niveles de glucemia y hemoglobina glucosilada)
Fila 1 terapeuticas bien validadas
2 a 3 meses entre cada escalon
Escalon 1
Desde el diagnostico:
Cambio estilo de vida
Metformina
Escalon 2
Estilo de vida + metformina `insulina basal
(Escalon 3) estilo de vida + metformina + insulina intensificada.
Estilo de vida + metformina + sulfonilureas
Escalon 3
Fila 2 Terapeuticas con menor validacin
Escalon 2
Estilo de vida + metformina + pioglitazona
Estilo de vida + metformina + agonistas GLP - 1
Escalon 3
Estilo de vida + metformina + pioglitazona + sulfonilureas
Estilo de vida + metformina + insulina basal
TTO
Secrecion de insulina
TZDs (glitazonas)
GLP-1 analogos
DPP - IIV inhibidores
Sulfunilureas
Una vez que el pac tiene su dx de DBT viene con mnimo 10 aos de enf.
Drogas para el ttto de DBT 2
Insulino secretagogos
Sulfonilureas
Meglitinidas
Insulino sensibilizadores
Biguanidas
Tiazolidindionas
Inhibidores de la absorcion de monosacaridos
Inhibidores de la DPP 4, analogos de incretinas
Insulina
SULFONILUREAS
Remeda la accin de insulina cuando se despolariza la membrana
El canal de sulfuniluras esta pegado al canal sodio potasio. Sin necesidad que exista glucosa lo
activa.
Es un mecanismo irreversible
Primera generacin (son las mas potentes porque tienen metabolitos activos y vida media mas
prolongada. Pueden generar como efecto adverso hipoglucemia por das. Queda unido al receptor
de manera irreversible hasta que acaba su vida media)
Clorpropamida
Segunda generacion
Glibenclamida
3 generacion
Glimeppirida
Glipizida y gliclazida no tienen metabolitos activos. Las uso en Insuficiecia renal
Contraindicaicones
Absolutas
DBT tipo 1
Cetoacidosoisis
Embarazo
Cx mayor
Infecciones severas y/o shock septico
Clearance de creatininca menor a 50 ml/min
A excepcion de glipizida
Insuficiencia hepatica
Relatias
Complicaciones
Microvasculares:
Retinopatia
Polineuropatia
renal
Macrovasculares
ACV
Carotidea
cardiaco
Relatias
Cx menor
Infecciones leves
Estrs moderado
Hepatopatia
Pancreatopatia
Deteriodo moderado de la fx renal
Efectos secundarios
Hipoglucemias
Reacciones cutaneas
Trastornos GI
Intolerancia al alcohol
Alteracione hematologicas
MEGLITINIDAS
Se puede indicar a los pacientes que estn en las primeras etapas de la enfermedad
BIGUANIDAS
Metformina
INCRETINAS
INSULINAS
Lo primero que debo normalizar es la glucemia de ayunas
Insulina
lunes, 30 de agosto de 2010
8:44
Se obhtiene
Pancreas de origena nimal (bobvino o porcino)
Transpeptidacion de insulina porcina
ADN recombinante
Formas de presentacion y concentraciones
Frasco ampolla de vidrio con tapon de goma y con capacidad de 5 y 10 ml
Se tiende a unificar las concentraciones en 100 U/ml para evitar confusiones en su administracin
Tipos de insulina
Accin corta
Insulina regular
Accion rapida (se puede dar incluso despus de comer)
Aspart
Lispro
Glulisina
Accion intermedia
Accion prolongada
Premezclada.
Analogos
Modificaciones en la estructura mlecular de la insulina
Ac graso. Para unirse a la albumina
Introduccin
Pac varon 25 aos. Alergico al polen, dificultad resp cuando hace esfuerzos y broncoespasmo en
las noches que no para de toser
generalidades
Conjunto de tecnicas que miden objetivamente la fx pulmonar
La eleccion d ela prueba depende de los objetivos planteados
Utiles en dx y seguimiento de enf obstructivas y evaluacin gralizada
Utilidad
Detectar la presencia o ausencia de enf pulmanar
Evaluar su severeidad y pronostivco
Monitorizar la ecvolucion y resp a un tto
Evaluar el riesgo prequirurgico
Todo pac enf respiratorio que valla a ser sometido a una cx necesita espirometria. Todo pac
que valla a ser sometido a cx de torax se hace espiromentria
Valoracion de incapacidad laboral
Estudio de pop de alto riesgo de padecer enf respiratoria ayudando al dx precoz
Contraindicaciones absolutas
Enf con dolor toracico inestrable
Hemoptisis reciente
Aneurismoa toracico, abdominal o cerebral
Infarto reciente
Desprendimiento de retina o cx de cataratas
Cx de abdomen reciente
CI relativas
Requieren indicvidualizacion
Falta de colaboracion o no comprender la maniobra
Estado fisico o mental deteriorado
Problema s gucales
Nausas incontrolables
Pacs renales
Traqueostomia
Cuales son
Espirometria con y sin broncodilatadores/curva flujo volument
Capacidad del monoxido de carbono (DLCO)
Pletismografia: mide VR
Prueba de erjercicio cardiopulmonar
Presiones musculares ins u esp maximas
ESPIROMETRIA
Que es
(1948)SE miden flujos y volumenes pulmonares.
Volumen espiratorio forzado en 1 seg
Capacidad vital forzada
Estos dos ltimos deben ser mayores del 80%
Indice de tiffeneau
Debajo del 70% estamos frente a obstruccion
Por encima del 75% es restriccin
Es volumen esp forzado dividido capacidad vital
Volumen espiratorio. Obstruccion de la pequea via aerea.
Es uno de los valores que primero se alteran en pac con EPOC.
Como se realiza
Calibracion diaria del aparato
Motivar y estimular al pac
Por lo menos 3 pruebas, no mas de 8 pruebas
Errores
No informr adecuadamente al pac
No tener en cuenta las CI o peligros
Inicio poco vigoroso
Poco esfuerzo motivacion
Duracion insuficiente (6 segs)
Complicaciones
Accesos de tos
Brocncoespasmo
Dolor toracico
Auemnto de presion intracraneal
Neumotorx
Sincope
Recomendaciones
No fumar 6 hs antes
Evitar comidads copiaosas 4 hs previas
Evitar ejercicio intenso 30 min antes
No usar BD
Ag 2 accion crta /anticolinergico: 6 hs antes
Teofilina 36 hs antes
Ag B 2 accion larga 12 hs antes
Interpretacion
Primer paso: Esta bien realizada
Curvas aceptables?
Inicio
Tiempo
Terminacion
Criterios de aceptabilidad
Buen inicio
Espiracion satisfactoria
Ausencia de artefactos
Criterios de reproducibilidad
Segundo paso: Tiene obstruccion o restriccion
Obstruccion
Concavidad hacia la derecha es tipico
Se mide atravez del VEF 1
Sale mas despacio
Da el indice de tiffenau menor a 70.
Asma o epoc. Se distinguen segn responda o no a los broncodilatadores
Restrictiva
Curva de apareiencia normal pero en miniatura
Sale menos cantidad de lo que debe salir
A travez de CVF
Tiene obstruccion mas restriccion?
VEF menor a 80
CVF menor a 80
Indice menor a 70
Valor
ndice
obstructivo Bajo
FVC
FEV1
Normal o bajo
Mixto
bajo
Bajo
Bajo
Prueba broncodilatadora
Positiva
Aumenta un 12% del VEF 1 despus de PBD
Diferencia mayor a 200 ml pre y post PBD
Tpico de cuadros asmticos
CURVA FLUJO VOLUMEN
Que es
Es una maniobra forzada que aporta info sobre la existencia de obstrucciones fx u organicas
a nivel de la gran via aerea.
En cajon: amputacion de los flujos inspiratoiros y espiratorios
Dlco
Mide la trasferencia de un gas de difusion limitada a traves de la membrana alveolo capilar
Vn MAYOR A 80%
Ante la sospecha de una enfermedad intersticial
Hay que hacer calculo con respecto a la hemoglobina
Indicaciones
Evaluacion y seguimiento de la enf pulmonar intesrsticila
Evalucion de enf pulmonar obstructiva
Evalucion de el aencvascular pulmonar
Hemorragia alveolar
Disminuye
Disminuye
Enfisema pulmonar
Fibrosis quistivca
Enf intesrticiales
Anemia
Neumonoectomia
Aumentan
Policitemia
Asma
Obesidad
Pletismografia
Mide con mayor precision los volumenes pulmonares y la resistencia de la VA
Indicaciones
Detectar limintacion al flujo aereo
Valorar hiperinsiucflacion
Test de la camintata de los 6 minutos
Es una prueba de sefuerzo que consiste en medir la distancia mcxima que un sujero es capaz de
caminar en 6 minutos
25 a 30 mentros
Se hace on el pac conectado a un oximetro de pulso para determinar si existe caida en la sp O2
Indicaciones
Parametro evolutivo EPOC, FP
Terapia domiciliaria
Test de metacolina
Broncoprovocacion. Indicado cuando hay sospecha de asma oculta aida del VEF 1 mayor al 20%
con respecto al basal
CI
Espirometria patologica
Arritmia mal controlada
IAM angr inestable, acv
Atenolol
Pemax, Pimax
Evaluan la musculatura respiratoria
Ejercicio cardiopulmonar
Test de consumo de oxigeno
Mide el consumo de oxigeno, la prod de co2, ventilacion minuto y regristro de ECG, presion
arterial y oximetria de pulso durante prueba de esfuerzo maximo.
Indicaciones
Evaluar la capacidad de esfuerzo
Disme no explicada
Evaluacion de resp terapeutica: o2 medicacion
Prescripcion de reabilitacion cardiaca y pulmonar
Evaluacion de enfs pulmonares
Insuficiencia cardiaca
CONCLUSIONES
Son de mucha utilidad
Esppirometria es la preuaba mas util
La difusion de CO nos indica la cantidad de superf pulmonar disponible para el intercambio
gaseoso
NEUMONIA
lunes, 27 de septiembre de 2010
7:35
Po2 normal 97
Criterios de light
y de empiema
Glucosa
menos de
40
Dx y tto
50 % 2 semansas
Neumonia de lenta resolucion: despues de 6 semanas: sospecha de Ca y otra causa
Hacer TAC y endoscopia
Prevencion de NAC
Abandono del habito tbq: disminuye a la mitad el riesgo en ls siguientes 5 aos
Vacuna antinemuococsica. Administrar a las 4 semanas de la NAC. Puede
administrarse sim
Mayores de 65 aos
2-65 aos con
EPOC, IC
DBT, alcoholismo, hepatopatia coronica, aspelnia
Inmunocomprometidos Mayores a 2 aos
Vacuna antigripal
Mayores de 65 aos
Adultos o nios con enf pulmonar o CV
Personas internadas en institiciones cerradas
DBT, IRC
Personal sanitario
Trabajadores geriatricos
Convivientes depacs alto riesgo
Contraindicacion
Alergico al huevo
Def:
Ocurre a las 48 hs o mas post al infreso al hospital y excluye cualquier infeccion que se encuentre
incubandose al moemnteo del infreso
May6or morbimortalidad
FR: ARM (25% de inf en UTI despues de inf urinarias)
Mortalidad del 33 a 50%
Mayor si es acinetobacter baumani, SAMR
Clasificacion
Temprana
Antes de 5 dias de ingreso
Teardia
Mayor a 5 dias de ingreso haospotalario
Germenes multirresistentes, mayor mortalidad
Asociada a VM
48 a 72 hs de intubacion endotraqueal
Mecanismos patogenicos
Colonizacion y aspiracion de orogaringe**
Colonizacion gastirica
Colonizacion e infeccion del biofil del tubo endotraquela
Etio
Precoz
Estrepto neumoniae
Haemofilus
S aureus
BGN
E coli
Klebsiella
...
Tardia
Pseudomona
S maltophilia
Acinetobacter
Sitrobacter
SAMR
FR
Anaerobios;
Cx abdominarl reciente
Broncoaspiracion
Estafilo aureus
Coma, o TEC
DBT
Renal cronico
Pseudomona
Cort altas dosis
ATB previos
Estadia prolongada UTI
EPOC muy severo VEF1 menor a 35%
Aspergilus
15 dias previo de ATB
Dx sindromica de sospecha
Temperatura
Secreciones traquales prurulentas
Leucocitosis o leucopenia
Alteracion del intercambio gaseos pulmonar
Infiltrado pulmonar nuevo o progresio de otro previo
Dx
Pac internados mayor a 46 hs con infiltrado nuevo y persistente +
Clinica
Ex fisico
Fiebre, hi8poternia o anormoternia
Signos auscultatorios (presnets o ausentes)
Alteracion del sensorio
Deterioro hemodinamico
Complementarios
Imagenologico
Rx
TAC
Dx df
NIH: siempre
hacer
fibrobroncoscopi
a. Bajo anestesia
topica. Por boca
o nariz si hay
Dx df
Aproximacion microbiologica
LBA: 10,4 UFC/ml ***
Gold estandar
Aspirado traqual
miniBAL
Solo indicado si infiltrado es en bronquio inf derecho. Es a ciegas
Cepillo protegido
Hemocultivo (+ en menos 25%)
Toracocentecis (menos del 10%
Criterios de ingreso a UTI
Taquipnea
Sat baja menor a 90
Externsion radiologica en 48 hs o afectacion multilobar
Necesidad de VM
Presencia de sepsis grave
FR mortalidad
FR pac
VM prolongada antes de NAV
Dx medico (frente a Qx)
Edad mayor a 69 aos
F fisiologicos
APACHE 11 a 30
Infiltrados pulmonares bilaterales
FR bacteriologicos
FR tto
ATB previo
Tto iniciol o inadecuado (profilaxis prolongada)
Recomendaciones con el tto
Tto empirico amplio espectro, combinado, adecuado y precoz, prevaia extraccion de
meustra
Desescalonamiento en caso de buena resp
7 a 8 das
Tto
Sin FR
Estafilo aureus
Neumococo
Haemofilus
Enterobacterias
Ampicilina sulbactam o levofloxacina
Con FR
Piperacilina tazobactam 4,5 gr
Cefepina
Carbapenem
Prevencion
No farmacologicas
Lavado de manos y uso de bbguantes
Posicion semisentada (45)
Evitar la IET innecesaria
Resdusir duracion de VM
Limitar uso de relajantes musculares o sedacion en perfusion continua
Nutricion enteral temprana
Traqueostomia precoz
Mantener una presion del balon del tET entre 25 a 30 cmH2O
Evitar cambios frencuntes de los circuietaos del respirtasodr
Usar humidificadores
o nariz si hay
trombocitopenia
o no
Precoz 7 a 8 dias
Tardia depende
del germen (10,
14 hasta 21 dias)
Acinetobacter
baumania
SAMR -->21 dias
TET: tubo
endotraqueal
Hablar con el
infectologo del
hospital
Neumonia en inmunocomprometidos
lunes, 27 de septiembre de 2010
8:26
Pac inmunocomprotmetido
Neutropenia severa (menor a 500 neutrofilos /ml)
Neoplasias de organo solido con to inmunosupresosr
Neoplaisas oncohematologicas
Trasplante de organo y su tto inmunosupresor
Tto con inmunosupresores o ctc a altas dosis
reumaticos
Infeccion por HIV
Ens dronicas : IRC, DBT y conectivopatias
alteraciones
Alt de la inmunidad humoral,
Alt de la inmunida celular,
dism de numero de granulocitos fx.
Etio
Infecciosa
No infecciosa
Aproximacion etiologica
Aguda
Aureus, PCJ, CMV, legionella
Subaguda
CMV
Aspergilus, criptococus
cronica
Nocardia, criptocoscus
Tipo de infiltrado radiologico
Focal
Nodular
Cavitadcdo
Difuso
La rx tx en pac IC puede ser normal
Siempre realizar TAC de tx
Metodos dx
Cultivo de esputo
FBC con toma de BAL (BTB
No se hace si no hay infiltrado pulmonar en rx
PAAF
Nodulos perifericos
Biopsia pulmonar a cielo abierto
Cuadro severo
Los infiltradso pulomnares en el IC es una situalcion compleja
Estan causado sen un 75% de los casos por una infeccion y se asocian a alta morbimortalidad
25% no infecciosa
Toxicidad por farmacos, enf de base, rechazo de trasplante o enfe inferto contra huesped y
o radioterapia
Germenes no habituales
A mayor gravedad mayor agresividad dx
TTO
Piperazilina tazobactam
Imipenem asociado a aminoglucocido (fx renal conservada)
cefepime