TRANSMISION NERVIOSA FISIOLOGIA NEURONAL

Transmisin nerviosa
La sinapsis es el proceso que permite la comunicacin entre los aproximadamente 28
mil millones de neuronas de nuestro sistema nervioso. Se produce mediante seales
qumicas y elctricas y se lleva a cabo en los botones sinpticos, situados en cada
extremo de las ramificaciones del axn.
En el interior de cada botn sinptico existen pequeos depsitos llenos de una
sustancia qumica llamada neurotransmisores, que ayudan a traspasar la informacin
de una clula a otra.
Para que el impulso elctrico se transmita, los iones positivos de sodio que estn
presentes fuera de la neurona en estado de descanso, traspasan la membrana celular.
Al interior de la neurona, la carga elctrica es negativa. Cuando los iones positivos de
sodio ingresan a la neurona, cambian la carga interna de negativa a positiva. En la
medida que el impulso avanza por la membrana, su interior recobra la carga negativa.
De esta forma, el impulso va pasando desde una neurona a otra.
Las Neurotransmisiones
Los neurotransmisores son sustancias endgenas que actan como mensajeros
qumicos por transmisin de seales desde una neurona a una clula diana a travs de
una sinapsis. Antes de su liberar en la hendidura sinptica, los neurotransmisores se
almacenan en vesculas secretoras (llamadas vesculas sinpticas) cerca de la
membrana plasmtica de la terminal del axn. La liberacin del neurotransmisor se
produce ms a menudo en respuesta a la llegada de un potencial de accin en la
sinapsis. Cuando es liberado, el neurotransmisor cruza la hendidura sinptica y se une
a receptores especficos en la membrana de la post-sinptica de neuronas o clulas.
Los neurotransmisores se clasifican generalmente en dos categoras principales
relacionadas con su actividad global, excitadora o inhibidora. Neurotransmisores
excitatorios ejercer efectos excitatorios sobre la neurona, de tal modo, el aumento de
la probabilidad de que la neurona se dispara un potencial de accin. mayor
neurotransmisores excitatorios como la epinefrina y la norepinefrina.
Neurotransmisores inhibidores ejercer efectos inhibidores sobre la neurona, de tal
modo, disminuyendo la probabilidad de que la neurona se dispara un potencial de
accin. Los principales neurotransmisores inhibidores incluyen GABA, glicina, y la
serotonina. Algunos neurotransmisores, puede ejercer tanto efectos excitadores e
inhibidores, dependiendo del tipo de receptores que estn presentes.
Adems de excitacin o inhibicin, neurotransmisores pueden ser ampliamente
clasificarse en dos grupos definidos como neurotransmisores de molcula pequea o
neurotransmisores peptdicos. Neurotransmisores de molcula pequea incluyen (pero
no estn limitados a) xido de acetilcolina, GABA, y los otros neurotransmisores de
aminocidos, ATP y ntrico (NO). Los neurotransmisores peptdicos incluyen ms de
50 pptidos diferentes con varios que se deriva de la pre-opiomelanocortina,
POMC sola protena ms grande.

Transmisin Sinptica
La transmisin sinptica se refiere a la propagacin de los impulsos nerviosos de una
clula hacia otra. Esto ocurre en una estructura especializada de la clula conocida
como la brecha sinptica, un sitio de encuentro entre el axn de la neurona presinptica y la neurona post-sinptica. La terminacin de un axn pre-sinptico, que se
encuentra opuesto a la neurona post-sinptica, se agranda y forma una estructura
conocida como elbotn terminal. Un axn puede hacer contacto a travs de cualquier
lugar en la segunda neurona: en las dendritas (una sinapsis axo-dendrtica), en el
cuerpo celular (una sinapsis axo-somtica) o los axones (una sinapsis axo-axonal).
La transmisin sinptica se refiere a la propagacin de los impulsos nerviosos de una
clula hacia otra. Esto ocurre en una estructura especializada de la clula conocida
como la brecha sinptica, un sitio de encuentro entre el axn de la neurona presinptica y la neurona post-sinptica. La terminacin de un axn pre-sinptico, que se
encuentra opuesto a la neurona post-sinptica, se agranda y forma una estructura
conocida como elbotn terminal. Un axn puede hacer contacto a travs de cualquier
lugar en la segunda neurona: en las dendritas (una sinapsis axo-dendrtica), en el
cuerpo celular (una sinapsis axo-somtica) o los axones (una sinapsis axo-axonal).

Transmisin Neuromuscular
Un tipo diferente de transmisin nerviosa ocurre cuando un axn termina sobre
una fibra del musculo esqueltico, en una estructura especializada llamada la unin
neuromuscular. Un potencial de accin que ocurre en este lugar es conocido como
transmisin neuromuscular. En una unin neuromuscular, el axn se subdivide en
numerosos botones terminales que residen dentro de depresiones en la placa terminal.
El neurotransmisor utilizado en la unin neuromuscular es la acetilcolina.
Receptores de Neurotransmisores
Una vez que las molculas de los neurotransmisores son liberadas de una clula,
como resultado de la produccin de un potencial de accin, se unen a receptores
especficos en la superficie de la clula post-sinptica. En todos los casos en los cuales
los receptores han sido clonados y caracterizados en detalle, se ha demostrado que hay
una variedad de subtipos de receptores para cualquier neurotransmisor. Los
receptores de los neurotransmisores estn presentes tanto en la superficie de las
neuronas post-sinpticas, como en la superficie de las neuronas pre-sinpticas. En
general, los receptores de las neuronas pre-sinpticas actan para inhibir una
posterior liberacin del neurotransmisor.
La gran mayora de los receptores de neurotransmisores pertenecen a una clase
de protenas conocidas como los receptores acoplados a protenas G. Para obtener ms
informacin sobre los receptores de las tesis. El GPCRs son tambin llamados

receptores serpentina debido a que presentan una estructura transmembrana

caracterstica: es decir, que atraviesa la membrana celular, no una sino siete veces. El
vnculo entre la neurotransmisores y de sealizacin intracelular se lleva a cabo por
asociacin ya sea con las protenas G pequeas (GTP se une e hidroliza las protenas)
o con protenas quinasas, o por el propio receptor en el forma de un canal inico
ligandos (por ejemplo, el receptor de la acetilcolina). Una caracterstica adicional de
neurotransmisor receptores es que estn sujetos a ligando inducida por la
desensibilizacin: es decir, pueden convertirse insensible a la exposicin prolongada a
su neurotransmisor.
Glutamato: Neurotransmisor Excitatorio ms Importante
Dentro del SNC glutamato es el neurotransmisor excitatorio principal. Las
neuronas que responden al glutamato se conocen como neuronas glutaminrgico.
Postsinpticos neuronas glutaminrgico poseen tres tipos distintos de receptores
ionotrpicos de glutamato que se unen liberada por las neuronas presinpticas. Estos
receptores ionotrpicos han sido identificado sobre la base de sus afinidades de unin
para ciertos sustratos y son, por lo tanto referido como el kainato el, 2-amino-3hidroxi-5-metil-4-isoxalone cido propinico (AMPA), y N-metil-D-aspartato
(NMDA). Cada una de estas tres clases de forma subunidad del receptor glutamato
ligando los canales inicos, por lo tanto, la derivacin de la ionotrpicos plazo. Hay
varios subtipos de cada una de estas tres clases de subunidades del receptor de
glutamato ionotrpicos.
Las subunidades del receptor AMPA se conocen como GluR1 travs GluR4 cada
codificadas por genes separados. Funcional de los receptores AMPA consisten en
heterotetrmeros que constan de dmeros de GluR2 y dmeros de cualquiera de las
GluR1 GluR3 o GluR4. Los receptores AMPA se encuentran en la mayora de las
neuronas postsinpticas excitatorias en el que median excitacin rpida. En efecto, los
receptores AMPA son responsables para la mayor parte de rpida transmisin
sinptica excitatoria todo el SNC. El concepto de la transmisin sinptica rpida se
refiere a la hecho de que el canal de iones se abre y se cierra rpidamente en respuesta
a ligando (por ejemplo, glutamato) unin. La permeabilidad de iones de los receptores
AMPA es controlado por la subunidad GluR2. Los receptores AMPA tienen una baja
permeabilidad a los iones de calcio, incluso en el ligando-activado estado y esto es para
evitar la excitotoxicidad en estas neuronas.
Las subunidades del receptor NMDA se identifican como NMDAR1 (tambin
llamado GluN1) y NMDAR2ANMDAR2D (tambin llamado GluN2AGluN2D). Los
cuatro diferentes NMDAR2 subunidades estn codificadas por genes distintos.
Aunque hay un solo gen que codifica la subunidad NMDAR1, mltiple isoformas de
esta subunidad se generan a travs de eventos de splicing alternativo. El funcional del
receptor de NMDA se compone de un heterotetrmero con todo formas que contienen
la subunidad NMDAR1 y uno de los diferentes NMDAR2 subunidades. A diferencia
de los receptores de glutamato ionotrpicos otros, los receptores NMDA se activan
mediante la unin simultnea de glutamato y glicina. La glicina sirve como un coagonista y ambos neurotransmisores de aminocidos debe unirse a fin de que el
receptor para ser activado. Glicina une a la subunidad NMDAR1 mientras glutamato

se une a la subunidad NMDAR2. Unin de glutamato a resultados de los receptores de

NMDA en la entrada de calcio en las clulas resultantes postsinpticos en el actvation
de una serie de cascadas de sealizacin. Estas cascadas de sealizacin puede incluir
la activacin de calcio / calmodulina dependiente de la quinasa II (CaMKII) conduce a
la fosforilacin de la subunidad del receptor GluA2 AMPA. Este efecto resulta en estos
ltimos potenciacin a largo plazo (siglas en Ingls: LTP). La activacin del NMDAR
tambin activa PKC dependientes de la insercin de los receptores AMPA en la
membrana sinptica durante el LTP, as como la activacin de la PI3K-quinasas, la
Akt / PKB y GSK3 cada uno de los que modula la LTP.
Las subunidades de los receptores de kainato se conocen como GluR5 travs
GluR7 KA1 y KA2 y. Se sabe menos acerca de la importancia fisiolgica de los
receptores de kainato. Sin embargo, una importante funcin en la regulacin de la
liberacin de la neurotransmisor inhibitorio GABA (ver ms abajo). Esta funcin de
los receptores de kainato es debido a su presencia en las neuronas GABArgicas
presinpticos.
Dentro de las neuronas del SNC glutaminrgico son responsables de la mediacin
de los muchos procesos vitales, como la codificacin de la informacin, la formacin y
la recuperacin de recuerdos, reconocimiento espacial y el mantenimiento de la
conciencia. El exceso de excitacin de los receptores de glutamato ha sido asociada con
la fisiopatologa de la lesin hipxico, hipoglucemia, accidente cerebrovascular y la
epilepsia.
El glutamato tambin puede unirse a otra clase de receptor llamado los receptores
metabotrpicos de glutamato (siglas en Ingls: mGluR, donde la pequea m se refiere
a metabotrpicos). Hay ocho conocidos receptores metabotrpicos de glutamato
identificado como mGluR1-mGlu8. A diferencia de los receptores ionotrpicos, los
mGluR son miembros del receptor acoplado a protena G (GPCR) de la familia. Los
mGluR se puede dividir en thre subclases basadas en distintos similitudes de secuencia
y de los receptores asociados a protenas G. Grupo I mGluR incluyen mGluR1 y
mGluR5, los cuales estn acoplados a G q tipo de protenas G y la activacin del
disparador de una mayor produccin de DAG e IP3. El grupo II est compuesto por
mGluR2 y mGluR3. Grupo III se compone de mGluR4, mGluR6, mGluR7 y mGlu8.
Tanto el grupo II y III mGluR activar un asociadas G i tipo G-protenas, resultando en
una menor produccin de cAMP. Los mGluR se expresa principalmente en las
neuronas y clulas gliales en la proximidad a la hendidura sinptica. Dentro del SNC,
mGluR modular los efectos del neurotransmisor glutamato, as como una variedad de
otros neurotransmisores. Adems de los SNC, mGluR tienen una amplia distribucin
en la periferia. Habida cuenta de su patrn amplio de la expresin, las diversas
funciones de mGluR se han sugerido. Algunos de estos procesos incluyen el control de
la produccin de hormonas en la glndula suprarrenal y el pncreas, la regulacin de
la mineralizacin en el cartlago en desarrollo, la modulacin de la produccin de
citoquinas por los linfocitos, dirigiendo el estado de diferenciacin de las clulas
madre embrionarias, y modulacin de las funciones secretoras dentro del tracto
gastrointestinal.
Dentro del SNC hay una interaccin entre el flujo sanguneo cerebral, las
neuronas, y los astrocitos de proteccin que regula el metabolismo del glutamato,

glutamina y amoniaco. Este proceso se conoce como elglutamato-glutamina ciclo y es

un proceso metablico crtico central para el metabolismo general glutamato cerebral.
Uso de las neuronas presinpticas como punto de partida el ciclo comienza con la
liberacin de glutamato de las vesculas secretoras presinpticos en respuesta a la
propagacin de un impulso nervioso a lo largo del axn. La liberacin de glutamato es
un proceso dependiente de calcio que implica la fusin de glutamato que contiene
vesculas presinpticas con la membrana neuronal. Luego de la liberacin del
glutamato en la sinapsis que debe ser rpidamente eliminado para evitar el exceso de
excitacin de la las neuronas postsinpticas. Glutamato sinptica se elimina por tres
procesos diferentes. Se puede tomar hasta inot la postsinptica celular, que puede
someterse la recaptacin en la clula presinptica de la que se libera o se puede tomar
hasta por tercera no neuronal de clulas, a saber, los astrocitos. Las neuronas
postsinpticas eliminar el glutamato de la sinapsis poco y aunque no se activa la
recaptacin en las neuronas presinpticas este ltimo proceso es menos importante
que el transporte en los astrocitos. El potencial de la membrana de los astrocitos es
mucho menor que la de las membranas neuronales y esto favorece la absorcin de
glutamato por el astrocito. Captacin de glutamato por los astrocitos est mediada por
los sistemas de sodio-independientes y dependientes de sodio. Los sistemas de sodiodependientes tienen una alta afinidad por glutamato y son el predominante glutamato
mecanismo de absorcin en el sistema nervioso central. Existen dos tipos de astroctico
dependiente del sodio los transportadores de glutamato identificado como EAAT1

Potencial de accin
Impulso nervioso neuronal unidireccional por el cambio de potencial
trasmembrana.

A. Vista esquemtica de un potencial de accin ideal, mostrando sus

distintas fases. B. Registro real de un potencial de accin,
normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las
tcnicas electrofisiolgicas utilizadas en la medicin.

Un potencial de accin, tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descarga

elctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribucin de
carga elctrica. Los potenciales de accin se utilizan en el cuerpo para llevar
informacin entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una caracterstica
microscpica esencial para la vida de los seres vivos. Pueden generarse por diversos
tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso son las clulas del sistema
nervioso para enviar mensajes entre clulas nerviosas (sinapsis) o desde clulas
nerviosas a otros tejidos corporales, como el msculo o las glndulas.
Muchas plantas tambin generan potenciales de accin que viajan a travs del floema
para coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de accin de
animales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mientras que
los animales utilizan potasio y sodio.

Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales.

Sus propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y permitir el
control y coordinacin centralizados de rganos y tejidos.

Consideraciones generales
Siempre hay una diferencia de potencial o potencial de membrana entre la parte
interna y externa de la membrana celular (por lo general de -70 mV). La carga de una
membrana celular inactiva se mantiene en valores negativos (el interior respecto al
exterior) y vara dentro de unos estrechos mrgenes. Cuando el potencial de
membrana de una clula excitable se despolariza ms all de un cierto umbral ( de
-65mV a -55mV app) la clula genera (o dispara) un potencial de accin. Es
importante aclarar que tanto el interior como el exterior celular se mantienen
electroneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta entre el interior de la
clula y el exterior. La diferencia de potencial de membrana se debe a la distribucin
diferencial de iones (mayoritariamente Cloro y Sodio en el exterior celular, y Potasio y
aniones orgnicos en el interior).
Concentraciones inicas
trasmembrana de una clula
mamfera1

Tipo

Ion

Concentra
cin
externa
(mM)

Concentra
cin
interna
(mM)

Sodio
(Na+)

145

5 - 15

Potasio
5
(K+)
Magnes
Catini
io
1-2
ca
2+
(Mg )
Calcio
(Ca2+)

1-2

Hidrge
0,00004
no (H+)
Anini Cloro
ca
(Cl-)

110

140

0,5

0,0001
0,00007
5 - 15

Muy bsicamente, un potencial de accin es un cambio muy rpido en la polaridad de

la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos
milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por
ltimo una fase hiperpolarizada. En las clulas especializadas del corazn, como las
clulas del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer
antes de la fase descendente.
Los potenciales de accin se miden con tcnicas de registro de electrofisiologa (y ms
recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial
de membrana de un punto concreto de un axn muestra cada etapa del potencial de
accin, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas fases
juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dnde ha
alcanzado el potencial de accin al punto de medida y el tiempo transcurrido.
El potencial de accin no se mantiene en un punto de la membrana plasmtica, sino
que viaja a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axn a mucha
distancia, por ejemplo transportando seales desde el cerebro hasta el extremo de la
mdula espinal. En animales grandes como las jirafas o las ballenas la distancia puede
ser de varios metros.
La velocidad y simplicidad de los potenciales de accin vara segn el tipo celular e
incluso entre clulas del mismo tipo. Aun as, los cambios de voltaje tienden a tener la
misma amplitud entre ellas. En una misma clula, varios potenciales de accin
consecutivos son prcticamente indistinguibles. La "causa" del potencial de accin es
el intercambio de iones a travs de la membrana celular. Primero, un estmulo abre los
canales de sodio. Dado que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la
neurona es negativo con relacin al exterior, los iones de sodio entran rpidamente a
la neurona. El sodio tiene una carga positiva, as que la neurona se vuelve ms positiva
y empieza a despolarizarse. Los canales de potasio se demoran un poco ms en
abrirse; una vez abiertos el potasio sale rpidamente de la clula, revirtiendo la
despolarizacin. Ms o menos en este momento, los canales de sodio empiezan a
cerrarse, logrando que el potencial de accin vuelva a 70 mV (repolarizacin). En
realidad el potencial de accin va ms all de -70 mV (hiperpolarizacin), debido a
que los canales de potasio se quedan abiertos un poco ms. Gradualmente las
concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la clula vuelve a -70 mV.

Mecanismo subyacente

La membrana celular hidrofbica impide que las molculas cargadas

difundan a travs de ella, manteniendo una diferencia de potencial.
Potencial de membrana en reposo

Cuando la clula no est estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, se

dice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo.
La membrana celular est compuesta mayoritariamente por una bicapa de
fosfolpidos altamente hidrofbica, que impide el paso libre de partculas cargadas
como los iones. Por lo cual esta bicapa de fosfolipidos se comporta como un
condensador, separando cargas (dadas por los iones en disolucin) a una distancia de
aproximadamente 4 nm. Esto permite la mantencin del potencial de membrana a lo
largo del tiempo. El potencial de membrana se debe a la distribucin diferencial de
iones entre el interior y el exterior celular. Este potencial de membrana es mantenido a
lo largo del tiempo por el transporte activo de iones por parte de bombas, tales como
la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas protenas usan la energa de
hidrlisis de ATP para transportar iones en contra de su gradiente electroqumico,
manteniendo as los gradientes de concentraciones inicas que definen el potencial de
membrana.
Fases del potencial de accin

Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de accin son

resultado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones especficos
(en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones
inicas en los compartimientos intracelular y extracelular. Estas relaciones estn
matemticamente definidas por la ecuacin de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).

Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de

corrientes inicas durante el potencial de accin refleja la apertura y cierre de los
canales inicos que forman zonas de paso a travs de membrana para los iones. Las
protenas que regulan el paso de iones a travs de la membrana responden a los
cambios de potencial de membrana.
En un modelo simplificado del potencial de accin, el potencial de reposo de una parte
de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de
despolarizacin del potencial de accin se inicia cuando el canal de sodio dependiente
de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la
del potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas clulas, como las
clulas del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentracin de
calcio ms que de sodio.

Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre,

y el canal de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia, el potencial de
membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en el potencial de accin como una
fase descendente.
Debido a que hay ms canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales de
potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje estn abiertos, y el
canal de sodio est cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que
antes del inicio de la fase ascendente, cuando slo los canales de potasio de membrana
estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a EK ms de lo que estaba en
reposo, haciendo que el potencial est en fase refractaria. El canal de potasio retardado
dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarizacin, y la clula regresa a su
potencial de reposo.

Neurotransmisin

La neurotransmisin (del latn: transmissio = paso, cruzar, desde transmitto = envo,

dejan pasar), tambin llamada la transmisin sinptica, es el proceso mediante el cual
las molculas de sealizacin llamadas neurotransmisores son liberadas por una
neurona (la neurona presinptica), unindose y activando los receptores de otra
neurona (la neurona post sinptica). La neurotransmisin por lo general se lleva a
cabo en una sinapsis, y se produce cuando un potencial de accin se inicia en la
neurona presinptica. La unin de los neurotransmisores a los receptores en la
neurona post sinptica puede provocar cambios tanto a corto plazo, como cambios en
el potencial de membrana post sinptica, llamados potenciales o cambios a largo plazo
por la activacin de cascadas de sealizacin.
Los impulsos nerviosos son esenciales para la propagacin de las seales. Estas seales
son enviadas desde y hacia el sistema nervioso central a travs de las neuronas
aferentes y eferentes a fin de coordinar los msculos lisos, esqueltico y cardaco,
secreciones corporales y las funciones de rganos crticos para la supervivencia a
largo plazo de los organismos multicelulares como los mamferos vertebrados.
Las neuronas forman redes por las cuales viajan los impulsos nerviosos. Cada
neurona recibe hasta 15.000 conexiones de otras neuronas. Excepto en el caso de una

sinapsis elctrica a travs de una unin gap, las neuronas no se tocan entre s, tienen
puntos de contacto llamados sinapsis. Una neurona transporta su informacin a travs
de un impulso nervioso. Cuando un impulso nervioso llega a la sinapsis, que libera
neurotransmisores que influyen en otra celda, ya sea de manera inhibitoria o en una
forma de excitacin. El siguiente neurona puede estar conectada a muchas neuronas
ms, y si el total de las influencias excitadoras es ms que las influencias inhibitorias,
sino que tambin "fuego", es decir, se crear un nuevo potencial de accin en su axn
montculo, de esta manera la transmisin de la informacin a otra neurona siguiente,
o que resulta en una experiencia o una accin.

Etapas de la neurotransmisin en la sinapsis

Artculo principal: Sinapsis

1. Sntesis del neurotransmisor. Esto puede ocurrir en citoplasma,

en el axn, o en el axn terminal.
2. Almacenamiento del neurotransmisor en vesculas en el axn
terminal.
3. Entrada de calcio en el axn terminal durante el potencial de
accin, causando exocitosis del neurotransmisor en el espacio
sinptico.
4. Despus de esta liberacin, el neurotransmisor se une y activa
el receptor en la membrana postsinaptica.
5. Desactivacin del neurotransmisor. El neurotransmisor puede
ser hidrolizado enzimaticamente, o volver al terminal del que
sali, siendo posible la reutilizacin, o degradado y eliminado. 1

Adicin de impulsos
Cada neurona est conectada con numerosas otras neuronas, recibiendo numerosos
impulsos de ellos. La suma total de estos impulsos en el axn se conoce en la literatura
anglosajona como "summation". Si la neurona slo recibe impulsos excitatorios,
generara un potencial de accin, pero si recibe tantos impulsos inhibidores como
impulsos excitadores, la inhibicin anula la excitacin y no existiera umbral de
excitabilidad, por lo tanto, el impulso nervioso se detendr ah. La adicin se lleva a
cabo en el axn.
Adicin espacial de impulsos son varios disparos en diferentes lugares de la neurona,
que en s mismos no son lo suficientemente fuertes como para generar en la neurona
un potencial de accin. Sin embargo, si estos se producen simultneamente, sus efectos
combinados causar un potencial de accin.
Adicin temporal de impulsos son varios impulsos en el mismo lugar, que no provocan
un potencial de accin si tienen una pausa, pero si ocurren en sucesin rpida, har

que la neurona pueda alcanzar el umbral de excitacin. La adicin tiene lugar en la

cima del axn.2

Cotransmisin
'Cotransmisin' es la liberacin de varios tipos de neurotransmisores a partir de un
solo nervio. La cotransmisin permite efectos ms complejos en los receptores post
sinpticos, y por lo tanto permite una comunicacin ms compleja que la que se
produce entre las neuronas.
En la neurociencia moderna, las neuronas se clasifican a menudo por su cotransmisor,
por ejemplo, las neuronas GABArgicas del estriado utilizar pptido opioide s o
sustancia P como su cotransmisor primaria.
Algunas neuronas pueden liberar por lo menos dos neurotransmisores al mismo
tiempo, el otro es un cotransmisor, con el fin de proporcionar la realimentacin
negativa necesaria para la estabilizacin de codificacin significativa, en ausencia de
inhibidor interneuronas.3 Ejemplos incluidos:

GABAglycine co-release.
Dopaminaglutamato co-release.

Acetilcolinaglutamato co-release.

Acetilcolina (ACh)Pptido vasoactivo intestinal (VIP) co-release.

Acetilcolina (ACh)Pptido vasoactivo intestinal (CGRP) corelease.

Glutamatodynorphin co-release (en el hipocampo).