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El concepto de comorbilidad en TAE donde las patognesis no son claras, resulta, en ocasiones
ambiguo. No siempre es fcil diferenciar:
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Dadas las dificultades de las personas con TEA en el procesamiento y la respuesta a las seales
socioemocionales, se sugiere que su base neurobiolgica incluye anomalas en el desarrollo y
funcin de las estructuras lmbicas, que implican a la amgdala y al hipocampo, ms
concretamente, se muestra un patrn de crecimiento anmalo y disfuncionalidad.
La alostasis es un mecanismo de proteccin que moviliza al S.N.C., al sistema endocrino y al
inmunitario, y los prepara para afrontar el estrs de una determinada situacin. Si la alostasis
es ineficaz o el agente que la provoca se prolonga en el tiempo, la persona tiene problemas
para lograr una buena adaptacin, producindose la carga alosttica. Si la hipertrofia de la
amgdala en el autismo conduce a la ansiedad anormal con la activacin concomitante de los
mecanismos de estrs, la disminucin del tamao de la amgdala podra ser un resultado de la
carga alosttica y de los procesos de retroalimentacin degenerativos.
Las causas que pueden provocar las diferencias en la morfologa y el desarrollo de la amgdala
y el hipocampo no estn del todo clarificadas, pero parece ser que podran deberse a la
interaccin genes-ambiente.
https://www.youtube.com/watch?v=2L27MU3qGZM
https://www.youtube.com/watch?v=g_eGhvR8YFY&sns=fb
https://www.youtube.com/watch?v=GXoF_sN_1U0
https://www.youtube.com/watch?v=r5t5OV4rp3I
Bibliografa:
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DSM-IV-TR
http://www.espectroautismo.com/2013/03/ansiedad-y-autismo-mecanismo-dedefensa.html
http://holadoctor.com/es/autismo-y-trastornos-del-espectro-autista/qu%C3%A9-son-lostrastornos-del-espectro-autista-tea
Semrud-Clikeman-M., Teeter Ellison-P.A. Neuropsicologa infantil. Ed: Pearson