Encrucijadas Metabolicas

-Metabolitos que participan en encrucijadas metablicas:

-Glucosa 6 fosfato
-Acetil CoA
-Piruvato
Glucosa 6 Fosfato
Formacion de la Glucosa 6 Fosfato: Se puede obtener por 3 caminos
- La fosforilacion de la glucosa (glucolisis)
-Degradacion del glucgeno (Glucogenolisis)
- Conversion de Lactato, glicerol o alanina (gluconeogenesis)
Consumo de la Glucosa 6 Fosfato: Se incluye en cuatro rutas principales:
-Generar Piruvato o Lactato (Glucolisis)
-Formar NADPH y Pentosas (Via de las Pentosas)
- Conversion en Glucogeno (Glucogenesis)
- Conversion a Glucosa y escape de la Celula (Quitandole el fosfato)
Factores que incrementan su formacion:
-Aumento de glucosa extracelular
Factores:
-Poza de ATP Celular alta -> Favorece su conversin a glucgeno
-Poza de ATP Celular Alta y aumento en la disponibilidad de lactato, piruvato, glicerol o alanina -> -Favorece la gluconeogenesis y la sntesis de glucosa 6 fosfato mas glucgeno.
-Exceso de NADP sobre el NADPH se derivara en la Via de las Pentosas
-Disminucion de ATP Celular -> Glucogenolisis y Glucolisis
*Algunas clulas no tienen fosfatasa para convertir la glucosa 6 fosfato en glucosa
*En otras, la funcin de la fosfatasa es otra, como en el Ciclo de Cori

Piruvato
Formacion del Piruvato:
-Glucosa 6 Fosfato y del Lactato (Glucolisis)
-Ciclo de las Pentosas
-Formacion de glicerol, mediante degradacin de triacilgliceridos, el cual puede ser incorporado a
la Glucolisis.
- Alanina y otros aminocidos (Transaminacion y Desaminacion)

Destinos del Piruvato:

- Conversion en Acetil-CoA (Descarboxilacin)
-Oxalacetato (Carboxilacin)
Regulacion de la Descarboxilacin del Piruvato:
-Deficit de ATP Celular, exceso de carbohidratos oxidables y sntesis de lpidos -> La provocan
Regulacin de la Carboxilacin del Piruvato:
-Suficiente ATP Celular -> La provocan

Acetil CoA
Formacin del Acetil-CoA:
- Descarboxilacin del Piruvato
-Beta Oxidacin
Factores:
-Ingesta de comida -> Provoca Glucolisis -> Produce Piruvato -> Se descarboxila
-Ayuno prolongado -> Beta Oxidacin
Destinos del Acetil-CoA:
-Oxidacin (Ciclo de Krebs)
-Sintesis de Acidos Grasos
-Formacin de Cuerpos Cetonicos
-Formacin de Colesterol
Factores:
-Carencia de ATP Celular -> Ciclo de Krebs
-ATP Celular Alto -> Sintesis de Acidos Grasos y Colesterol
-ATP Celular Alto, Limitacion en la Oxidacion de Sustratos del Ciclo de Krebs y Beta Oxidacin muy
activada -> Formacin de Cuerpos Cetonicos

Especializacin Metabolica de los Tejidos

*La especializacin de los tejidos contribuye a una adaptacin del individuo con su medio
*La anarqua de las clulas y/o tejidos conduce a la muerte.
-Tejidos donde se destaca su patrn metabolico:
-Hgado
-Msculo
-Tejido Adiposo
-Cerebro
Higado
*Excepto los lpidos, los nutrientes ya hidrolizados y absorbidos en el intestino pasan por el Higado
antes de pasar a la circulacin general.
Carbohidratos:
-En el periodo posabsortivo inmediato se convierte hasta una cuarta parte de la dieta de
carbohidratos en glucgeno. (100g de Carbohidratos, equivalente a 400 kcal)
Aminoacidos:
-Se emplean para la sntesis de nuevas protenas
-Sufren un proceso de transaminacin y desanimacin por uso de la deshidrogenasa glutamica ->
Cetoacidos de los correspondientes aminocidos y el ion amonio (NH4)
*Cetoacidos son usados para las demandas energticas del hgado
*NH4 es usado para la sntesis de urea
Lipidos:
-Al aumentar su cantidad en sangre, una parte llega al higado
-Una alta poza de malonil-CoA inhibe la aciltransferasa de la Carnitina -> disminuye la
incorporacin de acidos grasos a la mitocondria -> los acidos grasos son esterificados e
incorporados a VLDL -> estos salen del hgado.
-Ayuno -> el hgado capta el glicerol y cidos grasos liberados por el tejido adiposo (glicerol se
transforma en glucosa) (los acidos grasos se van a la mitocondria y se convierten en cuerpos
cetonicos)
*Los VLDL son los principales precursores de los acidos grasos para la sntesis de grasas neutras en
el tejido adiposo, son el reservorio de material energtico ms importante.
*La escasa capacidad heptica para oxidar cuerpos cetonicos facilita su exportacin para ser
usados como sustratos oxidables en otros tejidos.