ponencia

Sntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

Diego Santos-Garca, ngel Aneiros-Daz, Mercedes Macas-Arribi, Miguel A. Llaneza-Gonzlez,
Javier Abella-Corral, Helena Santos-Canelles

Introduccin. Los trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson (EP) comprenden todos aquellos trastornos que
no son sntomas motores: trastornos neuropsiquitricos y de la conducta (demencia, depresin, ansiedad, psicosis), autonmicos (hipotensin postural, trastornos gastrointestinales, genitourinarios, diaforesis), trastornos del sueo (insomnio, somnolencia, trastorno de conducta en fase REM, apnea), sensitivomotores (fatiga, diplopa, sndrome de piernas
inquietas) y sensoriales.
Desarrollo. Se revisa lo ms relevante acerca de los sntomas no motores sensoriales en la EP: alteraciones visuales, disfuncin olfatoria, alteraciones del gusto, hipoacusia y otros trastornos auditivos, y dolor y sntomas sensitivos asociados.
Conclusiones. El dolor es un sntoma muy prevalente e infradiagnosticado en la EP, siendo muy importante su identificacin
y tipificacin para un correcto tratamiento. La hiposmia es un sntoma muy frecuente que podra utilizarse como marcador
precoz de la EP. Diversas alteraciones visuales y auditivas deben tenerse en cuenta igualmente en los pacientes con EP.
Palabras clave. Dolor. Enfermedad de Parkinson. Hipoacusia. Hiposmia. Sntomas no motores. Sntomas sensoriales.

Seccin de Neurologa.
Hospital Arquitecto Marcide.
Ferrol, A Corua, Espaa.
Correspondencia:
Dr. Diego Santos Garca.
Seccin de Neurologa.
Hospital Arquitecto Marcide.
Catabois, s/n. E-15405 Ferrol
(A Corua).
Fax:
+34 981 334 015.
E-mail:
diegosangar@yahoo.es
Aceptado:
21.12.09.

Introduccin
Los trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson (EP) comprenden todos aquellos trastornos
que no son sntomas motores (rigidez, temblor,
bradicinesia y alteracin de los reflejos posturales).
Su aparicin se explica por el hecho de que la neuropatologa que subyace a la EP afecta a numerosas
zonas cerebrales adems del sistema nigroestriado
dopaminrgico, como el locus coeruleus, el ncleo
dorsal del vago, los ncleos del rafe, el hipotlamo,
el tubrculo olfatorio, la corteza cerebral o el sistema autnomo perifrico. Aunque son sntomas de
gran importancia, ya que son frecuentes, pueden
preceder o aparecer al inicio de la enfermedad y en
muchas ocasiones pueden condicionar la calidad de
vida del paciente, lo cierto es que no siempre se les
presta la atencin debida.
Dentro de los sntomas no motores de la EP podemos considerar diversos grupos de sntomas: trastornos neuropsiquitricos y de la conducta (demencia, depresin, ansiedad, psicosis...), autonmicos
(hipotensin postural, trastornos gastrointestinales,
genitourinarios, diaforesis...), trastornos del sueo
(insomnio, somnolencia, trastorno de conducta en
fase REM, apneas...), sensoriales (alteraciones visuales, olfatorias, dolor...) y sensitivomotores (fatiga, diplopa, sndrome de piernas inquietas...) [1].
Podemos definir los trastornos sensoriales como
todas aquellas deficiencias relacionadas con una al-

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

teracin de alguno o varios de los rganos de los

sentidos. En el caso de la EP, consideramos como
trastornos sensoriales fundamentales los siguientes:
alteraciones visuales, disfuncin olfatoria, alteraciones del gusto, hipoacusia y otros trastornos auditivos, y dolor y sntomas sensitivos asociados.
El presente trabajo pretende revisar lo ms relevante acerca de los sntomas no motores sensoriales en la EP.

Cmo citar este artculo:

Santos-Garca D, Aneiros-Daz A,
Macas-Arribi M, Llaneza-Gonzlez
MA, Abella-Corral J, SantosCanelles H. Sntomas sensoriales
en la enfermedad de Parkinson.
Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2):
S65-74.
2010 Revista de Neurologa

Dolor y sntomas sensitivos asociados

Epidemiologa
El dolor es un sntoma muy frecuente en los pacientes con EP. Ya el propio James Parkinson, en la primera descripcin de la enfermedad (An essay on the
shaking palsy, 1817), haca referencia al dolor de tipo
reumtico homolateral a la extremidad afecta [2].
Posteriormente, Charcot describi diferentes tipos de
dolor experimentados por los pacientes con EP [3].
En cuanto a la prevalencia del dolor y otros sntomas sensitivos asociados en la EP, los datos varan
segn diferentes trabajos en relacin con la metodologa utilizada y la definicin del tipo de dolor y
sntomas sensitivos considerados. Snider et al [4]
evidenciaron sntomas sensitivos descritos como
entumecimiento, hormigueo, escozor, dolorimiento, frialdad y calor en 77 de 101 pacientes (76,2%)

S65

D. Santos-Garca, et al

con EP, presentando dolor 29 de ellos (28,7%). Witjas et al [5] encontraron en una poblacin de 50 pacientes con EP una prevalencia variable de sntomas
sensitivos: sensacin de tirantez (42%), sensacin de
hormigueo (38%), dolor difuso (36%), dolor neurlgico (18%) y sensacin de escozor (8%). Adems, en
muchos de estos casos los sntomas se asociaban a
perodos off (76, 95, 89, 78 y 75%, respectivamente).
Goetz et al [6] encuestaron a 95 pacientes con EP,
presentando el 46% dolor atribuible o en relacin
con su EP. Estudios ms recientes han establecido
una prevalencia del dolor en la EP del 68 [7], 83 [8]
y 85% [9]. En cualquier caso, los datos son probablemente insuficientes, hasta el punto de que una
reciente revisin sobre sntomas no motores en la
EP enfatiza la necesidad de realizar estudios de prevalencia poblacionales adecuados sobre el dolor y
otros sntomas no motores en la EP [10].
No obstante, lo que s parece claro es que el dolor en los pacientes con EP resulta ms frecuente
que en la poblacin general de la misma edad [8],
as como que la prevalencia del dolor en la poblacin general se incrementa con la edad [11]. Esto es
relevante si tenemos en cuenta que la incidencia de
EP aumenta con la edad.

Clasificacin del dolor y fisiopatologa

Se desconoce el origen del dolor en los pacientes
con EP. Mientras que algunos autores consideran
que se trata de un sntoma primario, es decir, que
su origen est en el sistema nervioso central, otros
consideran que es secundario a la rigidez, discinesias o distona que presentan estos pacientes [12].
Sin embargo, y teniendo en cuenta que en los pacientes con EP pueden existir muy diferentes tipos
de dolor que incluso a veces coexisten, lo ms probable es que no haya un nico mecanismo, sino que
diferentes mecanismos, centrales y perifricos, intervengan en la produccin del dolor.
Existen diversas clasificaciones del dolor en la
EP. La ms utilizada es la propuesta por Ford [13],
que clasific el dolor en la EP en cinco tipos:
Dolor musculoesqueltico.
Dolor radicular neuroptico.
Dolor neuroptico central.
Dolor distnico.
Dolor acatsico.
El dolor musculoesqueltico es el que se debe a la
rigidez producida por la enfermedad, deformidad
esqueltica u origen reumatolgico. Puede aparecer
en estadios iniciales de la enfermedad o preceder a
otros sntomas, y suele manifestarse en forma de

S66

dolor de espalda, cuello, hombros o piernas. Afecta tpicamente al hemicuerpo donde se inician los
sntomas motores, fundamentalmente en regiones
proximales de una extremidad, y puede mejorar
algo con el tratamiento dopaminrgico.
El dolor radicular neuroptico aparece fundamentalmente limitado al territorio de distribucin
de un dermatoma en relacin con una radiculopata en aquellos pacientes con EP con artrosis y patologa discal, o ms raramente a un territorio de
distribucin perifrico determinado en el caso de
una mononeuropata o polineuropata. Su origen se
debe al dao focal radicular compresivo. En la mayora de las series se ha excluido clnica o neurofisiolgicamente la presencia de neuropata perifrica
en pacientes con EP y dolor y sntomas sensitivos,
mientras que otros estudios han demostrado potenciales evocados somatosensoriales normales en
pacientes parkinsonianos con sntomas sensitivos
[14]. Este tipo de dolor mejora con el tratamiento
habitualmente empleado para el dolor neuroptico.
El dolor neuroptico central es aquel caracterizado por sensaciones quemantes y oprimentes en
determinadas partes del cuerpo que muchas veces
resultan difciles de definir. No es especfico de la
EP, ya que puede verse en otras enfermedades que
cursan con afectacin del sistema nervioso central, como la esclerosis mltiple [15] o el ictus [16].
Puede ser muy grave y difcil de tratar. Este tipo de
dolor podra deberse a una alteracin del procesamiento central del dolor como parte del proceso
neurodegenerativo. Diversos estudios han demostrado una disminucin significativa de los umbrales
del dolor al calor en los pacientes con EP, siendo
esto ms evidente en el hemicuerpo ms afectado
por la enfermedad [17]. Las posibles explicaciones
incluyen una prdida de las eferencias descendentes dopaminrgicas inhibidoras del dolor a las sinapsis de las astas dorsales, resultante de la prdida
de neuronas dopaminrgicas en el rea tegmental
ventral o en la sustancia negra. Tambin se ha considerado que la denervacin dopaminrgica podra
inducir una hipersensibilidad central a los estmulos dolorosos a travs de conexiones entre los ganglios basales y el tlamo. Se plantea, igualmente, la
posibilidad de que el origen del dolor se encuentre
fuera de los ganglios basales y el tlamo, y que sea la
degeneracin de clulas no dopaminrgicas, como
las del locus coeruleus, las que a travs de las vas
noradrenrgicas intervengan en la produccin del
dolor. La ausencia de inhibicin de las vas nociceptivas ascendentes en el asta dorsal de la mdula por
las clulas noradrenrgicas condicionara la aparicin del dolor [18]. El dolor neuroptico central se

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

Sntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

encuentra muy ligado a las fluctuaciones motoras,

apareciendo en situacin off y mejorando en un
porcentaje elevado de los casos con el tratamiento
dopaminrgico. De hecho, un estudio reciente ha
demostrado que la levodopa aumenta el umbral al
dolor producido tras un estmulo trmico [19].
El dolor distnico se localiza en la extremidad
donde el paciente tiene la distona, generalmente en
la pierna, aunque a veces afecta al cuello o al brazo.
Suele ser de gran intensidad y aparece en situacin
off. El tratamiento del dolor se enfoca al control de
la distona y consiste en aumentar la estimulacin
dopaminrgica en situacin off. En el caso de no
haber respuesta, una opcin de tratamiento sera la
toxina botulnica [20].
Otra forma de clasificar el dolor en los pacientes con EP es categorizarlo en dolor relacionado
(PD-related pain) o dolor no relacionado con la EP
(non-PD-related pain) [21]. En la mayora de los
trabajos se clasifica en uno u otro grupo segn la
respuesta del paciente a si considera l mismo que
el dolor percibido se relaciona directamente con su
EP, teniendo en cuenta tambin si existe relacin
con las fluctuaciones motoras y la respuesta al tratamiento dopaminrgico. En cambio, otros autores
[7] consideran que esta clasificacin es muy simplista y han establecido otra basada en el modelo de
clasificacin del dolor en el cncer, estableciendo
como categoras:
Dolor directamente relacionado con la EP.
Dolor relacionado con el tratamiento para la EP
(p. ej., frmacos antiparkinsonianos causantes de
dolor con relacin causa-efecto establecida).
Dolor indirectamente relacionado con la EP (p.
ej., dolor derivado de una cada por trastorno de
la marcha debido a la EP).
Dolor no relacionado con la EP.
Quinn et al [22] clasificaron el dolor en los pacientes con EP en cuatro categoras:
Dolor que precede al diagnstico de la EP.
Dolor del perodo off.
Espasmos distnicos dolorosos.
Dolor de pico de dosis.
El dolor del perodo off es el ms frecuente. Se presenta en pacientes con fluctuaciones motoras durante los perodos off y en general se acompaa de
otros sntomas no motores. Puede afectar a diferentes localizaciones (pierna, abdomen, regin lumbar...), y en ocasiones se presenta slo por la maana y mejora o desaparece tras la primera ingesta de
levodopa, volviendo a aparecer cuando los niveles
de medicacin disminuyen y a mejorar tras la nueva

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

ingesta de tratamiento. En este caso, el tratamiento consiste en reducir o evitar los perodos off. Por
el contrario, el dolor de pico de dosis es aquel que
aparece asociado a discinesias graves, y mejora
cuando se reduce la medicacin dopaminrgica y
disminuyen las discinesias.

Diagnstico
En un paciente con EP, siempre ser necesario, pri
mero, reconocer si el paciente tiene dolor, y segundo, si ese dolor est asociado a la EP, ya que el
reconocimiento del dolor como un sntoma de la enfermedad ser fundamental para mejorar el control
clnico del paciente, evitar la realizacin de pruebas
complementarias innecesarias y ahorrar en tratamientos posiblemente ineficaces y mal indicados. La
tabla I muestra los aspectos ms importantes a tener
en cuenta de cara al diagnstico del dolor en la EP.
Para el reconocimiento del dolor en un paciente
con EP, muchas veces ser necesario preguntarle si
tiene dolor o cualquier otro sntoma sensitivo asociado, ya que con frecuencia l directamente no lo
cuenta. Muy til puede resultar entregar a los pacientes con EP seguidos en la consulta una serie de
cuestionarios e inventarios para evidenciar si tienen
dolor y cules son sus caractersticas. Frecuentemente se utilizan el Brief Pain Inventory (BPI) [7]
y el Medical Outcomes Study 36-Item Short Form
(SF-36) [9].
Un dato muy llamativo que pone de manifiesto
que el dolor en la EP es un sntoma infradiagnosticado e infravalorado es que el porcentaje de pacientes que presentan dolor y reciben tratamiento es
siempre muy bajo [8]. Lee et al [7] evidenciaron que
el 41,5% de los pacientes con dolor de su serie no
reciban tratamiento analgsico. En cualquier caso,
esto es extrapolable a otras patologas, incluido en
dolor en pacientes con cncer, ya que diferentes estudios han estimado que entre el 23 y el 65% de los
pacientes con cncer tienen dolor y estn inadecuadamente tratados [7].
Ser necesario determinar las caractersticas del
dolor en cuanto a su aparicin, localizacin, intensidad, calidad (quemante, lancinante, sordo, opresivo), horario, periodicidad, factores precipitantes,
atenuantes, y agravantes. Fundamental para un adecuado manejo teraputico ser encuadrar el dolor en
alguno de los diferentes tipos: musculoesqueltico,
radicular neuroptico, dolor del perodo off, dolor
distnico o dolor de pico de dosis. Los dos aspectos
fundamentales que ayudarn a reconocer que el dolor se relaciona con la EP son que se presente o tenga la mxima intensidad en el lado ms afectado por

S67

D. Santos-Garca, et al

3. Clasificar el dolor (hacer diario on-off y de sntomas no motores)

La realizacin de pruebas complementarias para

determinar el origen del dolor debe individualizarse
en cada caso. Segn el tipo de dolor ser necesario
solicitar una prueba de neuroimagen (p. ej., resonancia magntica lumbar en el caso de lumbociatalgia,
resonancia magntica craneal en el caso de sospecha
de sndrome talmico), electroneuromiografa (sospecha de una mononeuropata, radiculopata, polineuropata...), radiografa (dolor articular), etc. No
obstante, la solicitud de pruebas complementarias
en pacientes con dolor y EP debera ser excepcional,
y no la regla, siempre que el paciente mejore claramente con la medicacin dopaminrgica.

Tratamiento

Tabla I. Diagnstico del dolor en la enfermedad de Parkinson (EP).

1. Detectar si existe dolor en el paciente con EP

a) Preguntar directamente al paciente si presenta dolor

b) Preguntar directamente al paciente si refiere sntomas sensitivos

(entumecimiento, calor, frialdad, acorchamiento, etc.)

c) Pasar el Brief Pain Inventory (BPI)

d) Pasar el cuestionario Medical Outcomes Study 36-Item Short Form (SF-36)

2. Establecer las caractersticas del dolor en el caso de que est presente (ayudar pasar el BPI y el SF-36)

a) Dolor asociado a la EP

Ms intenso en el lado ms sintomtico de la EP

Mejora con el tratamiento dopaminrgico

a.1. Dolor del perdo off

a.2. Dolor distnico (espasmos distnicos dolorosos)

a.3. Dolor de pico de dosis (asociado a discinesias)

b) Dolor no claramente asociado de forma directa a la EP

(esperable una mejora ms leve con el tratamiento dopaminrgico)

b.1. Dolor radicular neuroptico

b.2. Dolor musculoesqueltico

4. Exploracin general y neurolgica siempre que el paciente refiera dolor

para descartar cualquier otra posible causa de ste, adems de su EP
5. Exploraciones complementarias en casos seleccionados

Resonancia magntica lumbosacra si se sospecha radiculopata

Resonancia magntica cerebral si se sospecha sndrome talmico

(p. ej.: origen brusco, descartar causa vascular)

Electromiografa si se sospecha polineuropata, radiculopata, etc.

Radiografa (dolor articular), etc.

la enfermedad, y que mejore tras la administracin

de tratamiento dopaminrgico. Lo caracterstico en
un dolor relacionado con la EP es por tanto, que se
presente durante los perodos off y mejore durante
los perodos on [23]. Puede ser til para evidenciar
esta relacin pedir al paciente que cubra un diario de
fluctuaciones motoras, y que seale adems cundo
tiene dolor u otros sntomas no motores para comprobar si coinciden con los perodos off.
Por supuesto, ser necesario realizar en todo
paciente con EP y dolor una exploracin general y
neurolgica minuciosa para descartar otras posibles
patologas causantes de ste.

S68

El tratamiento del dolor en la EP depender del tipo

de dolor (Tabla II). En el caso de dolor asociado a
la EP, ste suele ser el resultado de una terapia dopaminrgica inadecuada, y en general el dolor mejora con frmacos dopaminrgicos inhibidores de la
monoaminooxidasa B (IMAO-B), inhibidores de la
catecol-O-metil transferasa (ICOMT) y, fundamentalmente, levodopa y agonistas dopaminrgicos.
En un reciente trabajo, el dolor distnico y el
neuroptico central fueron los que ms mejoraron
con el tratamiento dopaminrgico (respuesta favorable en el 37 y 40% de los casos, respectivamente),
frente al dolor de tipo musculoesquletico y radicular neuroptico (respuesta favorable en el 17 y 14%,
respectivamente) [8].
En el caso de que la respuesta al tratamiento dopaminrgico sea insuficiente, los antidepresivos tricclicos podran ser de utilidad [24]. Otra medida,
fundamentalmente en aquellos casos de EP con dolor y sntomas sensitivos asociados, sera usar frmacos antiepilpticos como gabapentina o pregabalina [12]. Se podran utilizar conjuntamente, en
caso de precisarse, antiinflamatorios, analgsicos u
opioides. En casos refractarios, los parches de morfina podran aliviar el dolor, aunque con el riesgo de
producir un empeoramiento del parkinsonismo.
Por lo tanto, en el caso de dolor neuroptico
central y distnico, el tratamiento inicial sera aumentar la terapia dopaminrgica y, si es preciso,
asociar antidepresivos (tricclicos fundamentalmente), antiepilpticos o analgsicos, antiinflamatorios
y opiceos. En la distona off grave, el dolor puede
mejorar con toxina botulnica [20]. Por el contrario,
en el caso de dolor asociado a discinesias graves, el
tratamiento sera reducir la terapia dopaminrgica.
En el caso de dolor radicular neuroptico, habra
que esperar poca mejora con la terapia dopaminrgica, y la estrategia teraputica sera la habitual para

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

Sntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

tratar el dolor neuroptico (fundamentalmente antiepilpticos, antidepresivos, opiceos, anestsicos

y otros frmacos como capsaicina tpica o baclofeno) [25].
El dolor musculoesqueltico se tratar con cido
acetilsaliclico, paracetamol, metamizol o antiinflamatorios no esteroideos, asociando coadyudantes
(antidepresivos, antiepilpticos y, muy excepcionalmente, corticoides o neurolpticos) si es preciso,
opioides menores ms coadyudantes ms antiinflamatorios y analgsicos si no hay respuesta, y opioides mayores ms coadyudantes ms analgsicos y
antiinflamatorios en los casos ms refractarios, esperando en ocasiones una leve mejora con la terapia dopaminrgica.
En casos extremos, y siempre que haya otros
motivos que lo justifiquen, se valorara la posibilidad del tratamiento quirrgico. Se han publicado
mejoras del dolor en pacientes con EP tanto con
ciruga ablativa como con estimulacin cerebral profunda [26,27].

Tabla II. Tratamiento del dolor en la enfermedad de Parkinson (EP).

1. Dolor asociado a la EP

a) Terapia dopaminrgica

a.1. Dolor del perodo off: terapia dopaminrgica

(IMAO-B, ICOMT y, fundamentalmente, levodopa y agonistas dopaminrgicos)

a.2. Dolor distnico: terapia dopaminrgica

a.3. Dolor de pico de dosis (discinesias dolorosas): reducir tratamiento dopaminrgico

b) Asociar antidepresivos tricclicos si no hay mejora

c) Asociar antiepilpticos si no hay mejora (gabapentina, pregabalina)

d) Asociar opiceos si no hay mejora

e) Considerar la toxina botulnica en distona dolorosa grave

2. Dolor no claramente asociado de forma directa a la EP

(mejora esperable menor con tratamiento dopaminrgico)

a) Dolor radicular neuroptico (tratamiento del dolor neuroptico)

a.1. Primera lnea: amitriptilina, gabapentina, pregabalina, carbamacepina

a.2. Segunda lnea: parche de lidocana, oxcarbacepina, duloxetina, metadona, venlafaxina

Disfuncin olfatoria

a.3. Tercera lnea: tramadol, opiceos de liberacin, antagonistas NMDA

Epidemiologa

a.4. Cuarta lnea: lamotrigina, topiramato, otros

Los pacientes parkinsonianos padecen una alteracin del olfato, que es precoz, frecuente y no claramente relacionada con los signos motores de la enfermedad [28,29]. La hiposmia (reduccin parcial de
la capacidad de percibir olores) afecta hasta el 90%
de los pacientes con EP, y es un problema tambin
muy frecuente en los pacientes con demencia por
cuerpos de Lewy (DCL) [30]. En cambio, es menos
frecuente en la variante parkinsoniana de la atrofia
multisistmica [31], tiene un carcter leve en los pacientes con parlisis supranuclear progresiva [31], es
excepcional en pacientes con degeneracin corticobasal y no se ha detectado en el parkinsonismo vascular [32]. La disfuncin olfatoria constituye tambin
una alteracin precoz en pacientes con enfermedad
de Alzheimer y deterioro cognitivo leve [33].

Fisiopatologa
Sigue sin estar clara la fisiopatologa exacta de la
disfuncin olfativa en la EP. Los estudios neuropatolgicos de los bulbos y las cintillas olfativas son
escasos y han proporcionado datos contradictorios.
Mientras que unos han evidenciado una disminucin de las neuronas dopaminrgicas del bulbo olfatorio [34], otros han demostrado un incremento de
stas [35]. Se postula que el incremento relativo de

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

b) Dolor musculoesqueltico

b.1. No opioides (cido acetilsaliclico, paracetamol, metamizol, AINE) coadyudantes a

b.2. Opioides menores b + no opioides coadyudantes

b.3. Opioides mayores c + no opioides coadyudantes

b.4. Tratamientos invasivos del dolor

3. Considerar la ciruga en los casos con dolor intenso y refractario

Coadyudantes: antidepresivos, neurolpticos, antiepilpticos, corticoides; b Opioides menores: codena, tramadol, dextropropoxifeno, dihidrocodena de liberacin retardada. c Opioides mayores: cloruro mrfico, morfina de
liberacin inmediata, sulfato de morfina, fentanilo transdrmico, meperidina.

las neuronas dopaminrgicas en el bulbo olfatorio

podra causar una actividad inhibitoria excesiva en
las sinapsis dopaminrgicas y, en consecuencia, una
olfaccin deficiente. Esto explicara por qu la olfaccin no mejora con el tratamiento dopaminrgico.
Braak et al [36] identificaron alteraciones de la
-sinuclena y cuerpos de Lewy en el sistema olfativo de pacientes con signos clnicos de EP y sin
anomalas en la sustancia negra, por lo que sugeran
que estas alteraciones podran representar los estadios iniciales del proceso neurodegenerativo en la
EP. No obstante, la hiposmia no parece ser un sntoma de los pacientes con parkinsonismo de inicio

S69

D. Santos-Garca, et al

en la juventud que albergan mutaciones del gen

parkina [37], lo que cuestiona la especificidad de la
hiposmia con relacin a trastornos por cuerpos de
Lewy o sinucleinopatas.

Marcador precoz de la EP
En los ltimos aos ha cobrado una gran importancia la alteracin olfatoria en la EP debido a que se
sabe que la hiposmia es tan frecuente y precoz notificada en muchos casos antes de la aparicin de
sntomas motores, que se ha planteado su utilidad
como marcador presintomtico de la EP [38,39]. El
dficit olfativo parece correlacionarse tambin con
la gravedad de la enfermedad [40], y es tan constante, que algunos autores postulan que si un paciente
con parkinsonismo presenta una funcin olfatoria
normal, debe replantearse el diagnstico de EP [41].
Wilson et al [42] han demostrado recientemente
que la progresin del parkinsonismo es ms rpida
en aquellos pacientes con EP con mayor disfuncin
olfatoria, fundamentalmente a lo que al trastorno
de la marcha se refiere.
En un reciente estudio [43], 40 de 361 familiares
asintomticos de pacientes con EP presentaron hiposmia estrictamente definida (mediante la utilizacin de un test que examina la deteccin, discriminacin e identificacin de los olores). Se evidenci
que, de esos 40 sujetos asintomticos, el 10% desarrollaron EP tras dos aos de seguimiento, mientras
que otro 12% presentaban anormalidades en la tomografa computarizada por emisin de fotn nico (SPECT). En cambio, en el grupo sin alteracin
olfatoria, ninguno desarroll EP ni presentaba alteraciones en la tomografa. Estos resultados ponen
de manifiesto la utilidad de las pruebas de funcin
olfatoria como tcnica de deteccin de personas con
riesgo de EP.
Si combinamos las pruebas olfativas con otras
pruebas complementarias (ecografa, imagen de
inervacin simptica cardaca, SPECT, tomografa por emisin de positrones, test genticos) podremos aumentar la sensibilidad para la deteccin
precoz de la EP [44]. En este sentido, Sommer et al
[45], demostraron que la combinacin de pruebas
olfativas, ecografa transcraneal y SPECT con I-FPCIT, puede permitir una deteccin presintomtica
de la enfermedad.
Tanta importancia se est dando a la disfuncin
olfatoria como marcador precoz de la EP, que incluso algunos autores plantean la biopsia del bulbo
olfatoria como prueba de diagnstico precoz [46].
Un reciente trabajo [47] ha analizado la presencia de
cuerpos de Lewy en 328 sujetos fallecidos, encon-

S70

trando que hallazgos histopatolgicos compatibles

con sinucleinopata en el bulbo olfatorio predicen
estos mismos hallazgos en otras regiones cerebrales.

Diagnstico y tratamiento
Raramente la alteracin olfatoria es el motivo de
consulta de un paciente con EP. Por supuesto, ante
todo paciente con hiposmia, ser necesario considerar la EP dentro del abanico de posibles diagnsticos diferenciales. Especial importancia tiene en
aquellos casos muy precoces o presintomticos en
los que existe duda diagnstica, ya que la alteracin
de la funcin olfatoria puede ser un dato ms (adems de otros sntomas como dolor, depresin, alteraciones del sueo, etc.) de apoyo que haga pensar
que estamos ante una EP.
Como habitualmente los pacientes con EP no
cuentan este sntoma aunque puedan tenerlo, se les
debe preguntar directamente si refieren una disminucin de la capacidad olfatoria. Sin embargo, muchas veces el paciente no percibe una alteracin que
s existe y lo correcto sera utilizar test especficos de
funcin olfatoria. Entre los ms frecuentemente utilizados estn el BSIT (Brief Smell Identification Test)
[48], el UPSIT (University of Pennsylvania Smell
Identification Test) [49] y el SDOIT (San Diego Odor
Identification Test) [50]. Dichas pruebas permiten
evaluar la capacidad del paciente para la deteccin,
la discriminacin y la identificacin de los olores.
Ser necesario establecer un diagnstico diferencial con otras causas de hiposmia. En lneas generales, consideramos dos grandes grupos: causas intranasales y causas neurolgicas.
Con respecto al tratamiento, como ya se ha comentado, la olfaccin en pacientes con EP no mejora
con el tratamiento dopaminrgico. Parece ser que la
administracin de teofilina oral en dosis de 600-800
mg/da mejora la funcin olfatoria en pacientes con
hiposmia [51]. Esta mejora ha demostrado correlacionarse con un incremento de la actividad cerebral
fundamentalmente en la corteza frontal, la corteza
temporal y el hipocampo en pruebas de resonancia
magntica funcional [52]. En cualquier caso, no hay
datos actualmente sobre esta mejora en un grupo
exclusivo de pacientes con hiposmia y EP.

Otros sntomas sensoriales

Alteraciones visuales
Los pacientes con EP pueden presentar diversas alteraciones visuales (Tabla III) que los convierten en

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

Sntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

pacientes con una dependencia visual que se suma

a otras limitaciones y empeora su situacin global
(equilibrio, marcha, situacin cognitiva, etc.) [53,54].
La disminucin de la agudeza visual aparece frecuentemente a medida que la enfermedad progresa
y parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de
alucinaciones visuales [55,56]. Podra relacionarse
con una deficiencia de dopamina en la retina [57],
as como con las limitaciones en la motilidad ocular
y la disminucin de la frecuencia del parpadeo que
los pacientes con EP presentan.
Existe un deterioro en la capacidad para discriminar los colores que se ha correlacionado con el
empeoramiento progresivo de la sintomatologa
motora y que no parece existir en estadios iniciales
de la enfermedad [58]. Adems, la levodopa ha demostrado mejorar la capacidad de discriminacin
de los colores en pacientes con EP [59], lo cual apoya la idea de que la deficiencia de dopamina no slo
afecta al sistema nigroestriado, ya que podra afectar
tambin al sistema visual. Igualmente, la mejora en
las latencias incrementadas en los estudios de potenciales evocados visuales y en los patrones anmalos
de estudios electrorretinogrficos en pacientes con
EP tratados con levodopa, sugieren que la deficiencia de dopamina en la retina es un factor implicado
en la etiopatogenia de la disfuncin visual [57].
Se han relacionado las alteraciones campimtricas
con una mayor incidencia de glaucoma en los pacientes con EP [60]. Estudios previos han mostrado igualmente alteraciones campimtricas en pacientes con
EP secundarias a ciruga parkinsoniana previa [61].
El 75% de los pacientes con EP presentan movimientos sacdicos alterados, con un tiempo de
reaccin incrementado y una velocidad en la mirada disminuida en relacin con la acinesia [62]. La
mirada vertical a menudo est ms afectada que la
horizontal. Otras alteraciones son la presencia de
nistagmo optocintico (train nystagmus) y de convergencia [53]. Existen tambin diversas alteraciones pupilares, como un incremento en la latencia
del reflejo pupilar y una disminucin de la amplitud
de contraccin, que ponen de manifiesto la afectacin del sistema autonmico parasimptico [63].
Los pacientes con EP tambin presentan deficiencias en la orientacin visuoespacial y en la capacidad de reconocer rostros conocidos. Estas limitaciones son un factor de riesgo para el desarrollo
de demencia asociada a la EP [64]. Las alucinaciones visuales aparecen en el 30-60% de los pacientes con EP, especialmente en relacin con el tratamiento (agonistas dopaminrgicos y levodopa). La
disminucin de la agudeza visual y una actividad
reducida de la corteza visual primario son factores

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

Tabla III. Alteraciones visuales en la enfermedad de Parkinson.

Funcin primaria

Agudeza visual

Pobre, sobre todo a bajo contraste

Jones et al, 1992

Campo visual

Alterados, glaucoma

Bayer et al, 1992

Visin de los colores

Alterada, deterioro progresivo

Tiempo de fusin en color acortado

Price et al, 1992

Buttner et al, 1993

Movimiento ocular

Tiempo de reaccin

Ms lento de lo normal

Shibasaki et al, 1979

Movimiento ocular sacdico

Ms lento de lo normal, hipometra

Crawford et al, 1989

Nistagmo optocintico

Anormal en algunos pacientes

Shibasaki et al, 1979

Convergencia ocular

Disminuida en el 80%

Corin et al, 1971

Smooth pursuit movement

Afectacin precoz, sacadas

superpuestas, magnitud reducida

Bares et al, 2003

Lekwiewa et al, 1999

Blink reflex

Frecuencia

Reducida, duracin y
excitabilidad aumentadas

Garland, 1952
Peshori et al, 2001

Habituacin

No observada

Biousse et al, 2004

Garland, 1952

Reactividad pupilar

Dimetro pupilar

Aumentado, luz con anisocoria

Micieli et al, 1991

Reflejo a la luz

Latencia aumentada

Micieli et al, 1991

Tiempo de constriccin

Incrementado

Micieli et al, 1991

Amplitud de contraccin

Disminuida

Biousse et al, 2004

Sensibilidades

Sensibilidad de contraste

Alterada en el 60% de los casos

Hutton et al, 1993

Sensibilidad temporal

Disminuida

Hutton et al, 1993

Potenciales evocados

Flash ERG

Amplitud de onda b disminuida

Gottlob et al, 1987

Patrn ERG

Amplitud disminuida, P50 retrasada

Peppe et al, 1995

PEV corticales

P100 retrasada que se

normaliza con levodopa

Bodis et al, 1982

PEV cromticos

Latencia aumentada, amplitud reducida

Sartucci et al, 2006

Funciones visuales complejas

Visuoespacial

Importante afectacin en algunos casos

Levin et al, 1990

Orientacin

Disminuida

Trick et al, 1994

Discriminacin del movimiento Disminuida

Trick et al, 1994

Percepcin facial

Disminuida

Lang, 1979

Alucinaciones visuales

En el 30-60% de los casos

crnicos con tratamiento

Diederich et al, 2005

S71

D. Santos-Garca, et al

de riesgo para el desarrollo de alucinaciones visuales. stas podran asociarse a un mayor riesgo de
desarrollo de demencia.

Otros
La incidencia de hipoacusia aumenta con la edad,
presentando hasta el 62% de la poblacin alguna
alteracin en su capacidad de audicin a partir de
los 85 aos. Algunos estudios han correlacionado la
prdida de audicin con la presencia de depresin y
demencia. Mientras que la presencia de hipoacusia
se ha demostrado en pacientes con temblor esencial
y el grado de sta se ha correlacionado con la intensidad del temblor, esto no se ha confirmado en pacientes con EP [65]. Sin embargo, Lewald et al [66]
demostraron una reduccin en la capacidad auditiva
de percepcin espacial en pacientes con EP. Esto se
ha relacionado con la participacin de los ganglios
de la base y la deficiencia de dopamina, de tal forma
que se ha demostrado que dicha disfuncin mejora
con levodopa y lo hace en correlacin con el grado
de mejora de la sintomatologa motora [67].
Los pacientes con EP tambin presentan una
alteracin en la capacidad de discriminacin tctil
espacial que es ms manifiesta en el hemicuerpo
clnicamente ms afectado [68].
Con respecto al sentido del gusto, mientras que
algunos trabajos demostraron que no existe alteracin en la capacidad de percepcin gustativa de los
pacientes con EP sin demencia, un reciente trabajo s ha evidenciado una disminucin de la funcin
gustativa en el 27% de los pacientes con EP, sin
guardar sta relacin con la edad, gravedad de la
enfermedad ni capacidad olfatoria, y sugiriendo la
participacin de la corteza orbitofrontal [69].

Conclusiones
Los sntomas sensoriales son sntomas no motores
frecuentes en los pacientes con EP. El dolor es un
sntoma muy prevalente e infradiagnosticado en la
EP, y resulta muy importante su identificacin y tipificacin para un correcto tratamiento. La hiposmia
es un sntoma muy frecuente que podra utilizarse
como marcador precoz de la EP. Diversas alteraciones visuales, auditivas, tctiles y gustativas deben tenerse en cuenta igualmente en estos pacientes.
Bibliografa
1. Poewe W. Non-motor symptoms in Parkinsons disease.
Eur J Neurol 2008; 15 (Suppl 1): S14-20.

S72

2. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. London: Sherwood,

Neely & Jones; 1817.
3. Charcot JM. Lectures on diseases on the nervous system.
London: The New Syndenham Society; 1877.
4. Snider SR, Fahn S, Isgreen WP, Cote LJ. Primary sensory
symptoms in parkinsonism. Neurology 1976; 26: 423-9.
5. Witjas T, Kaphan E, Azulay JP, Blin O, Ceccaldi M, Pouget
J, et al. Nonmotor fluctuations in Parkinsons disease:
frequent and disabling. Neurology 2002; 59: 408-13.
6. Goetz CG, Tanner CM, Levy M, Wilson RS, Garron DC.
Pain in Parkinsons disease. Mov Disord 1986; 1: 45-9.
7. Lee MA, Walker RW, Hildreth TJ, Prentice WN. A survey
of pain in idiopathic Parkinsons disease. J Pain Symptom
Manage 2006; 32: 462-9.
8. Beiske AG, Loge JH, Rnningen A, Svensson E. Pain in
Parkinsons disease: prevalence and characteristics. Pain
2009; 141: 173-7.
9. Quittenbaum BH, Grahn B. Quality of life and pain in
Parkinsons disease: a controlled cross-sectional study.
Parkinsonism Relat Disord 2004; 10: 129-36.
10. Chaudhuri KR, Healy DG, Schapira AHV. Non-motor
symptoms of Parkinsons disease: diagnosis and management.
Lancet Neurol 2006; 5: 235-45.
11. Loge JH, Kaasa S. Short Form-36 (SF-36) healthy survey:
normative data from the general Norwegian population.
Scand J Soc Med 1998; 26: 250-9.
12. Vela L. El dolor en la enfermedad de Parkinson. Revista
Espaola de Trastornos del Movimiento 2006; 2: 11-6.
13. Ford B. Pain in Parkinsons disease. Clin Neurosci 1998; 5: 63-72.
14. Koller WC. Sensory symptoms in Parkinsons disease.
Neurology 1984; 34: 957-9.
15. Osterberg A, Boivie J, Thuomas KA. Central pain in multiple
sclerosis prevalence and clinical characteristics. Eur J Pain
2005; 9: 531-42.
16. Widar M, Samuelsson L, Karlsson-Tivenius S, Ahlstrm G.
Long-term pain conditions after stroke. J Rehabil Med 2002;
34: 165-70.
17. Djaldetti R, Shifrin A, Rogowski Z, Sprecher E, Melamed E,
Yarnitsky D. Quantitative measurement of pain sensation in
patients with Parkinson disease. Neurology 2004; 62: 2171-5.
18. Scherder E, Wolters E, Polman C, Sergeant J, Swaab D. Pain
in Parkinsons disease and multiple sclerosis: its relation to
the medial and lateral pain systems. Neurosci Biobehav Rev
2005; 29: 1047-56.
19. Brefel-Courbon C, Payoux P, Thalamas C, Ory F, Quelven
I, Chollet F, et al. Effect of levodopa on pain threshold
in Parkinsons disease: a clinical and positron emission
tomography study. Mov Disord 2005; 20: 1557-63.
20. Pacchetti C, Albani G, Martignoni E, Godi L, Alfonsi E,
Nappi G. Off painful dystonia in Parkinsons disease
treated with botulinum toxin. Mov Disord 1995; 10: 333-6.
21. Serratrice G, Michel B. Pain in Parkinsons disease patients.
Rev Rheum Engl Ed 1999; 66: 331-8.
22. Quinn NP, Koller WC, Lang AE, Marsden CD. Painful
Parkinsons disease. Lancet 1986; 1: 1366-9.
23. Ford B, Louis ED, Greene P, Fahn S. Oral and genital pain
syndromes in Parkinsons disease. Mov Disord 1996; 11: 421-6.
24. Sandyk R. Anticholinergic-induced analgesia: possible role
for the cholinergic system in abnormal sensory symptoms in
Parkinsons disease. Postgrad Med J 1986; 62: 749-51.
25. Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP,
Sessle BJ, et al. Pharmacological management of chronic
neuropathic pain Consensus statement and guidelines from
the Canadian Pain Society. Pain Res Manag 2007; 12: 13-21.
26. Honey CR, Stoessl AJ, Tsui JK, Schulzer M, Calne DB.
Unilateral pallidotomy for reduction of parkinsonian pain.
J Neurosurg 1999; 91: 198-201.
27. Loher TJ, Burgunder JM, Weber S, Sommerhalder R, Krauss JK.
Effect of chronic pallidal deep brain stimulation on off period
dystonia and sensory symptoms in advanced Parkinsons
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 395-9.
28. Doty RL, Golbe LI, Mckeown DA, Stern MB, Lerach CM,
Crawford D. Olfactory testing differentiates between

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

Sntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

29.
30.
31.
32.

33.
34.
35.
36.
37.

38.
39.

40.

41.
42.
43.
44.
45.

46.

47.

progressive supranuclear palsy and idiopathic Parkinsons

disease. Neurology 1993; 43: 962-5.
Stern MB, Doty RL, Dotti M, Corcoran P, Crawford D,
McKeown DA, et al. Olfactory function in Parkinsons
disease. Neurology 1994; 44: 266-8.
Doty RL. Olfaction in Parkinsons disease. Parkinsonism
Relat Disord 2007; 13 (Suppl 3): S225-8.
Wenning GK, Shephard B, Hawkes C, Petruckevitch A, Lees
A, Quinn N. Olfactory function in atypical parkinsonian
syndromes. Acta Neurol Scand 1995; 91: 247-50.
Katzenschlager R, Zijlmans J, Evans A, Watt H, Lees AJ.
Olfactory function distinguishes vascular parkinsonism
from Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2004; 75: 1749-52.
Hawkes C. Olfaction in neurodegenerative disorder. Adv
Otorhinolaryngol 2006; 63: 133-51.
Pearce RK, Hawkes CH, Daniel SE. The anterior olfactory
nucleus in Parkinsons disease. Mov Disord 1995; 10: 283-7.
Huisman E, Uylings HB, Hoogland PV. A 100% increase of
dopaminergic cells in the olfactory bulb may explain hyposmia
in Parkinsons disease. Mov Disord 2004; 19: 687-92.
Braak H, Del Tredici K, Rb U, De Vos RA, Jansen Steur
EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic
Parkinsons disease. Neurobiol Aging 2003; 24: 197-211.
Khan NL, Katzenschlager R, Watt H, Bhatia KP, Wood NW,
Quinn N, et al. Olfaction differentiates parkin disease from
early-onset parkinsonism and Parkinson disease. Neurology
2004; 62: 1224-6.
Ansari KA, Johnson A. Olfactory function in patients with
Parkinsons disease. J Chronic Dis 1975; 28: 493-7.
Mesholam RI, Moberg PJ, Mahr RN, Doty RL. Olfaction
in neurodegenerative disease: a meta-analysis of olfactory
functioning in Alzheimers and Parkinsons diseases. Arch
Neurol 1998; 55: 84-90.
Tissingh G, Berendse HW, Bergmans P, DeWaard R,
Drukarch B, Stoof JC, et al. Loss of olfaction in de novo and
treated Parkinsons disease: possible implications for early
diagnosis. Mov Disord 2001; 16: 41-6.
Hawkes CH. Olfaction in neurodegenerative disorders. Mov
Disord 2003; 18: 364-72.
Wilson RS, Arnold SE, Buchman AS, Tang Y, Bennett DA.
Odor identification and progression of parkinsonian signs in
older persons. Exp Aging Res 2008; 34: 173-87.
Ponsen MM, Stoffers D, Booij J, Van Eck-Smit BL, Wolters
EC, Berendse HW. Idiopathic hyposmia as a preclinical sign
of Parkinsons disease. Ann Neurol 2004; 56: 173-81.
Siderowf A, Stern MB. Premotor Parkinsons disease:
clinical features, detection, and prospects for treatment.
Ann Neurol 2008; 64 (Suppl 2): S139-47.
Sommer U, Hummel T, Cormann K, Mueller A, Frasnelli
J, Kropp J, et al. Detection of presymptomatic Parkinsons
disease: combining smell tests, transcranial sonography,
and SPECT. Mov Disord 2004; 19: 1196-202.
Parkkinen L, Silveira-Moriyama L, Holton JL, Lees AJ,
Revesz T. Can olfactory bulb biopsy be justified for the
diagnosis of Parkinsons disease? Comments on Olfactory
bulb alpha-synucleinopathy has high specificity and
sensitivity for Lewy body disorders. Acta Neuropathol 2009;
117: 213-4 [author reply 217-8].
Beach TG, White CL III, Hladik CL, Sabbagh MN, Connor
DJ, Shill HA, et al. Olfactory bulb alpha-synucleinopathy has
high specificity and sensitivity for Lewy body disorders. Acta
Neuropathol 2009; 117: 169-74.

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74

48. Double KL, Rowe DB, Hayes M, Chan DK, Blackie J, Corbett
A, et al. Identifying the pattern of olfactory deficits in
Parkinson disease using the brief smell identification test.
Arch Neurol 2003; 60: 545-9.
49. Antunes MB, Bowler R, Doty RL. San Francisco/Oakland
Bay Bridge Welder Study: olfactory function. Neurology
2007; 69: 1278-84.
50. Krantz EM, Schubert CR, Dalton DS, Zhong W, Huang GH,
Klein BE, et al. Test-retest reliability of the San Diego Odor
Identification Test and comparison with the Brief Smell
Identification Test. Chem Senses 2009; 34: 435-40.
51. Henkin RI, Velicu I, Schmidt L. An open-label controlled
trial of theophylline for treatment of patients with
hyposmia. Am J Med Sci 2009; 337: 396-406.
52. Levy LM, Henkin RI, Lin CS, Hutter A, Schellinger D.
Increased brain activation in response to odors in patients
with hyposmia after theophylline treatment demonstrated
by fMRI. J Comput Assist Tomogr 1998; 22: 760-70.
53. Armstrong RA. Visual signs and symptoms of Parkinsons
disease. Clin Exp Optom 2008; 91: 129-38.
54. Azulay JP, Mesure S, Amblard B, Pouget J. Increased visual
dependence in Parkinsons disease. Percept Mot Skills 2002;
95: 1106-14.
55. Jones RD, Donaldson IM. Fractionation of visuo-perceptual
dysfunction in Parkinsons disease. J Neurol Sci 1995; 131: 43-50.
56. Jones RD, Donaldson IM, Timmings PL. Impairment of highcontrast visual activity in Parkinsons disease. Mov Disord
1992; 7: 232-8.
57. Rodnitzky RL. Visual dysfunction in Parkinsons disease.
Clin Neurosci 1998; 5: 102-6.
58. Vesel O, Rzicka E, Jech R, Roth J, Stepnkov K, Mecr
P, et al. Colour discrimination impairment is not a reliable
early marker of Parkinsons disease. J Neurol 2001; 248: 975-8.
59. Bttner T, Kuhn W, Patzold T, Przuntek H. L-dopa
improves colour vision in Parkinsons disease. J Neural
Transm Park Dis Dement Sect 1994; 7: 13-9.
60. Yenice O, Onal S, Midi I, Ozcan E, Temel A, I-Gunal D.
Visual field analysis in patients with Parkinsons disease.
Parkinsonism Relat Disord 2008; 14: 193-8.
61. Biousse V, Newman NJ, Carroll C, Mewes K, Vitek JL,
Bakay RA, et al. Visual fields in patients with posterior GPi
pallidotomy. Neurology 1998; 50: 258-65.
62. Shibasaki H, Tsuji S, Kuroiwa Y. Oculomotor abnormalities
in Parkinsons disease. Arch Neurol 1979; 36: 360-4.
63. Biousse V, Skibell BC, Watts RL, Loupe DN, Drews-Botsch
C, Newman NJ. Ophthalmologic features of Parkinsons
disease. Neurology 2004; 62: 177-80.
64. Armstrong RA, Syed AB. Alzheimers disease and the eye.
Ophthalmic Physiol Opt 1996; 16 (Suppl 1): S2-8.
65. Ondo WG, Sutton L, Dat Vuong K, Lai D, Jankovic J. Hearing
impairment in essential tremor. Neurology 2003; 61: 1093-7.
66. Lewald J, Schirm SN, Schwarz M. Sound lateralization in
Parkinsons disease. Brain Res Cogn Brain Res 2004; 21: 335-41.
67. Shin HW, Kang SY, Sohn YH. Dopaminergic influence on
disturbed spatial discrimination in Parkinsons disease. Mov
Disord 2005; 20: 1640-43.
68. Sathian K, Zangaladze A, Green J, Vitek JL, DeLong MR.
Tactile spatial acuity and roughness discrimination:
impairments due to aging and Parkinsons disease.
Neurology 1997; 49: 168-77.
69. Shah M, Deeb J, Fernando M, Noyce A, Visentin E, Findley
LJ, et al. Abnormality of taste and smell in Parkinsons
disease. Parkinsonism Relat Disord 2009; 15: 232-7.

S73

D. Santos-Garca, et al

Sensory symptoms in Parkinsons disease

Introduction. In addition to the motor disturbances experienced by the patients suffering from Parkinsons disease (PD),
several non-motor symptoms also affect the PD patients: neurobehavior symptoms (dementia, depression, anxiety,
psychosis), autonomic (postural hypotension, urinary symptoms, gastro intestinal symptoms, diaphoresis), sleep disorders
(insomnia, somnolence, REM sleep behavior disorder, apnea), sensitive-motor (fatigue, diplopia, restless legs syndrome),
and sensory symptoms.
Development. We review the most relevant about sensory symptoms in PD: visual dysfunction, olfactory dysfunction,
taste, hearing loss, and pain and other sensitive associate symptoms.
Conclusions. Pain is frequently observed in patients with PD, being its prevalence high and probably infra diagnosed. Its
identification and classification is very important for a correct treatment. Hyposmia is a common symptom in PD and could
be a predictor of future PD. Visual dysfunction and hearing dysfunction among others must be considered in patients with PD.
Key words. Hypoacusia. Hyposmia. Non-motor symptoms. Pain. Parkinsons disease. Sensory symptoms.

S74

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74