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Alumnos:
Torres Guerrero, Ral
Posteriormente, esta entidad tiene una evolucin similar a otras que cursan con un
dficit de masa nefronal; sabemos que los mecanismos de adaptacin darn lugar a una
sobrecarga hemodinmica glomerular y a una hiperfiltracin en las nefronas
remanentes, perpetuando el proceso hiperfiltracin-hipertensin arterial-proteinuriaesclerosis glomerular, que desembocar en una ERC.
TEORIAS
Hay una relacin entre el desarrollo fetal y la posibilidad de padecer ciertas
enfermedades en la vida adulta.
Anders Forsdahl, formul la hiptesis que relaciona las malas condiciones de vida en la
infancia y la enfermedad cardiovascular en la vida adulta.
David Barker, estableci una hiptesis de trabajo: la asociacin entre el bajo peso al
nacer (como marcador de malnutricin y retraso de crecimiento intrauterino) y la
cardiopata isqumica en la misma generacin en la adultez.
La teora de Barker relaciona el bajo peso al nacer como expresin de un ambiente
intrauterino desfavorable con la tendencia a padecer enfermedades en la edad adulta:
cardiopata isqumica, diabetes mellitus tipo 2, accidentes cerebrovasculares e
hipertensin arterial.
Para explicar esta asociacin, hay una idea central: la plasticidad en el desarrollo,
fenmeno por el que un genotipo puede dar lugar a diferentes estados fisiolgicos o
morfolgicos en respuesta a diferentes condiciones ambientales.
Hiptesis del fenotipo ahorrativo, que postula que en condiciones de una nutricin
deficiente o desequilibrada se producen unas adaptaciones fetales, incluyendo la
reduccin del crecimiento somtico, con el fin de sobrevivir. Estas adaptaciones pueden
alterar el fenotipo de manera que sea perjudicial en la vida adulta, lo que se asocia con
un mayor riesgo de enfermedades crnicas como la diabetes tipo 2, la hipertensin y las
enfermedades coronarias.
TEORAS EN NEFROLOGA
En el ao 1985, Wadsworth et al. relaciona el peso al nacer con la presin arterial.
En 1988, Gennser et al. relaciona el bajo peso al nacer con la susceptibilidad a padecer
hipertensin arterial en la edad adulta.
NEFROGNESIS
La nefrognesis rin definitivo o metanefros comienza en la novena semana de
gestacin, y se extiende hasta la 36. Se inicia a partir de la yema ureteral con sucesivas
dicotomizaciones o ramificaciones en cuyo extremo se localiza el blastema metanfrico,
con el que interacta. Algunas de estas clulas mesenquimales inician una transicin
mesnquimo-epitelial que formar la mayora del epitelio tubular. Tras la formacin de
vesculas y corpsculos alargados en forma de coma, el extremo distal se une al brote
ureteral y el proximal es invadido por clulas endoteliales inmaduras que inician la
glomerulognesis y dan lugar a las nefronas. Al realizar el estudio morfolgico, se
aprecia que las nuevas nefronas/glomrulos se colocan en capas, de tal forma que las
nuevas se van situando en capas externas y las antiguas van quedando en regiones ms
profundas. El 60% de las nefronas se forman en el tercer trimestre de gestacin, dando
lugar a 9 o 10 capas de glomrulos visibles en las preparaciones histolgicas. La
dotacin o masa nefronal que se alcance en ese momento ser aqulla con la que el
individuo afrontar el resto de su vida. El rin fetal en desarrollo es sensible a la masa
corporal fetal, de tal forma que el tamao renal al nacer y el peso estn ntimamente
relacionados. El peso al nacer es la pista ms valiosa de la masa nefronal total.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS