Borja Boronat

Oftalmologa

TEMA 8 y 9: TENSIN OCULAR (GLAUCOMA)

ndice:
1. Concepto de tensin ocular y dinmica del humor acuoso
2. Fases de la tensin ocular
3. Factores de riesgo del glaucoma
4. Evaluacin del glaucoma
5. Tipos de glaucoma

1. CONCEPTO DE TENSIN OCULAR Y DINMICA DEL HUMOR ACUOSO

El humor acuoso (HA) es una sustancia que se produce en los 360 grados del cuerpo ciliar. Su funcin es la de
nutrir la crnea y el cristalino, y mantener la tensin ocular. El mantenimiento de la tensin ocular es
fundamental, pues un cambio en ella provoca un cambio en la refraccin.
Es muy importante el drenaje de humor acuoso. De cmara posterior a cmara anterior y se drena por el
trabeculum (canal de Schlemm) el 80 % y el 20% restante se drena va uveo-escleral e iris.
Cualquier obstruccin en el ngulo (entre el iris y el cristalino) o en el trabeculum, provoca que no se pueda
drenar bien el humor acuoso y al final acaba por incrementarse la presin en todo el ojo y tambin en la pared
posterior aplastando las paredes de la retina y excavando la papila con el consecuente dao al nervio ptico.
El HA tras ser producido por el cuerpo ciliar,
entra en el ojo a un ritmo de 0.2 cm3/min.
Despus, pasa por el esfnter para ir hacia
adelante y rellenar las cmaras anterior y
posterior. Finalmente, a nivel del ngulo
camerular (entre las dos cmaras, entre el
iris y el cristalino) atraviesa el trabeculum (es
una especie de rejilla) para drenar al sistema
venoso a travs del canal de Schlemm. Como
el HA entra en el ojo con la misma velocidad
a la que sale, la tensin ocular se mantiene
constante.
Toda la patologa relacionada con la tensin ocular se debe a alteraciones en el drenaje del HA al ojo,
provocando as un aumento de la tensin ocular; nunca por una
hiperproduccin de humor acuoso. Como consecuencia, este incremento
de presin se transmite a toda la cavidad ocular por igual (es por ello que
un problema de la parte anterior del ojo puede afectar a estructuras de la
parte posterior) y si resulta que en ese trayecto encuentra una estructura
blanda, la daar. La principal estructura blanda que hay en el ojo es el
nervio ptico, y si el aumento de presin intraocular llega a daar este
nervio, es cuando tenemos un glaucoma (podemos ir perdiendo vista
poco a poco hasta quedarnos ciegos).
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La degeneracin del nervio ptico es progresiva, se van desgastando las fibras nerviosas que menos utilizamos
que son las de la periferia. Por ello, nos vamos quedando ciegos desde la periferia hacia el centro, por lo que
tardamos bastante tiempo en darnos cuenta de que estamos perdiendo visin.

El glaucoma no es solo una enfermedad, si no un conjunto de enfermedades con el resultado de un aumento

de la presin intraocular que puede acabar daando el nervio ptico.

2. FASES DE LA TENSION OCULAR

Tensin ocular normal: La tensin ocular flucta desde las 6 de la maana hasta las 12 de la noche. La
variacin puede llegar a ser de hasta 5 mmHg. Los valores normales de presin intraocular (PIO) son de 15 + / 2.5 mmHg.
Hipertensin ocular: decimos que una persona tiene hipertensin ocular cuando su PIO est en el lmite
superior pero no tiene el nervio ptico daado. PIO = 18 21 mmHg. Por lo tanto no tendr o todava no ha
desarrollado un glaucoma.
Glaucoma: es una enfermedad en la que la tensin ocular es superior a 21 y el nervio ptico est daado.
Ambas cosas son necesarias para que sea un glaucoma. NEUROPATA PTICA POR HIPERTENSIN OCULAR

3. FACTORES DE RIESGO DEL GLAUCOMA (Examen)

Factores de riesgo del glaucoma agudo (ngulo cerrado):
a) Ser mujer mayor de 60 aos
b) Tener una hipermetropa de ms de 4 dioptras.
c) Algunos frmacos: por ejemplo el Vispring usado de forma crnica.

Glaucoma crnico (ngulo abierto)

a) Ser mayor de 40 aos
b) Tener una miopa de ms de 8 dioptras.
c) Tener antecedentes familiares: el simple hecho de tener un familiar con glaucoma no significa
q t lo vayas a tener, pero s te sers ms propenso a tenerlo que otra persona.
d) Ser diabtico.
e) Ser de raza negra.
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4. EVALUACION DEL GLAUCOMA

El diagnstico de glaucomas se realiza a partir de 3! pruebas que explicaremos a continuacin. En general hay
relacin entre ellas.

4.2. Gonioscopia (no dado)

Es una prueba que permite distinguir entre glaucomas de ngulo abierto o de
ngulo cerrado.
Consiste en poner al paciente unas gotas y mirar con el gonioscopio (que es
un espejo) su ngulo camerular. Si
conseguimos ver todas las estructuras, entonces el ngulo est en
buen estado (ngulo abierto). Pero si no consigo verlo, es porque hay
algo patolgico (nos encontramos ante un ngulo cerrado).
Las estructuras que deberamos ver desde el iris hasta la crnea son:
raz del iris, banda ciliar, espoln escleral, trabeculum (banda marrn), lnea de Schawlbe y crnea.
Segn la apertura del ngulo establecemos unos grados
desde el 0 hasta el 4:
- Grado 0: no se ven estructuras, veremos directamente la
crnea pegada al iris.
- Grado 4: se ven todas las estructuras.

4.3. Tonometra de aplanacin:

Esta prueba consiste en tomar la tensin ocular normal (no la real) con
un tonmetro de precisin. Por tanto nos indica el grado de gravedad
que tiene el paciente. Es una tonometra de contacto por lo que slo la
pueden hacer especialistas.
Procedimiento: Se coloca en el paciente una gota de anestesia con
colorante. Despus, el tonmetro (que tiene forma de cono) se apoya
sobre la crnea y aplana la crnea poco a poco y en funcin de la
resistencia que sta ofrezca querr decir a qu presin est sometida la crnea dentro del ojo. Cuanta ms
resistencia ofrezca la crnea, ms tensin ocular tendr el paciente. Se basa en el principio de lambert-fick: la
presin en una esfera es igual a la fuerza necesaria para aplanar su superficie.
Hay que poner colirios de anestsico + fluorescena. La fluorescena tie la pelcula lagrimal de un color
amarillo/verde brillante. Al contactar el tonmetro con la crnea y aplanarla, al
iluminarla se ve azul el rea aplastada y dentro se ven dos semicrculos. En el momento
en que las dos partes internas de los dos semicrculos contactan es que se ha hecho la
presin necesaria para aplanar la crnea (al principio los semicrculos estn separados,
pero conforme vamos aplanando la crnea se van acercando, y cuando se juntan quiere
decir que la crnea se ha aplanado. La presin ejercida en ese momento ser la tensin ocular).
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Es importante tener en cuenta el grosor de la crnea porque pondrn ms resistencia al aplanamiento (es
importante la paquimetria).
Adems del tonmetro de precisin, tambin existe el tonmetro de aire. Su ventaja es que con ellos no se
necesita utilizar anestesia, pero por el contrario, son ms imprecisos y se utilizan en las pticas como mtodo
de screening de la presin intraocular. En cambio, ha salvado a muchas personas que tenan un glaucoma
crnico y no lo saban.

5.3. Paquimetra: (no dado)

Para medir la tensin ocular, primero tengo que vencer la resistencia de la crnea y luego ya empiezo a medir
la presin intraocular. Si tenemos en cuenta que la crnea no tiene el mismo grosor en todas las personas,
podemos pensar que no ofrece la misma resistencia en todas ellas y esto hace que la medida se artefacte. En
los pacientes operados de miopa la medicin tiene un error por defecto, ya que tienen la crnea delgada y en
realidad la tensin ocular ser mayor del resultado obtenido con la paquimetra (falso negativo). Si tenemos
una crnea gruesa, la medicin tiene un error por exceso (falso positivo), porque ofrecer ms resistencia a
aplanarse y en realidad la tensin ser menor de la
obtenida. Por tanto, la paquimetra nos indica el valor de
la tensin ocular real.
Existen unas tablas que indican los mmHg que tenemos
que sumar o restar a un paciente si su crnea es inferior o
superior a 550 micras (valor normal), respectivamente.
(La tabla no va para examen pero os la pongo
para que os hagis una idea de lo que es)

5.4. Campimetra (hacer un campo visual):

Ahora nos interesa conocer si el nervio ptico est lesionado. Para ello estudiaremos el campo de visin del
paciente, porque el campo visual depende del nervio ptico. Haremos el estudio realizando una campimetra.
El campo visual sera todo aquello que somos capaces de ver cuando miramos a un punto fijo. Hay que
hacrsela a toda persona que tenga una tensin mayor de 21.
Procedimiento: en primer lugar tenemos que buscar el punto de fijacin del paciente. Esto lo podemos hacer
de dos maneras:

Utilizando el campmetro, que es un mtodo mucho ms preciso. Es un aparato que fija la visin de
paciente en un punto. Tras esto, se van haciendo estmulos en distintos puntos y el paciente va diciendo si
es capaz de verlos o no. De esta forma podemos valorar su campo de visin. Cada punto del campo visual
depende de una fibra del nervio ptico. Normalmente este nervio se daa desde la periferia hacia el
centro, por ello lo ms comn es observar que el campo de visin falla en los exteriores.
Cuando empiece a tener una alteracin del campo visual dir que tengo un escotoma: Un escotoma es
una zona ciega en el rea visual (pregunta de examen). Ah es donde entra el nervio ptico, donde no hay
retina. A medida que avanza el tiempo, su campo visual se va reduciendo.
Todos tenemos en la zona externa del campo visual una mancha ciega debido al punto ciego (papila), pero
como es muy pequeo y constantemente superponemos distintos campos visuales, no nos damos cuenta.

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Etapas de la campimetra (pregunta de examen):

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a) Escotoma arciforme Bjerrum: es precoz y tpico (pregunta de

examen). El paciente ve bien. Su morfologa es arciforme, y es
especfico del glaucoma porque este tipo de escotoma no lo
produce ninguna otra alteracin neurolgica. Siempre se debe a
una lesin en el nervio ptico intraocular (tambin llamado
papila). (Representado en la foto adjunta: en negro vemos el
escotoma arciforme).
b) Islote central: el escotoma ya ha adoptado una forma de anillo. El paciente tiene una visin en
tnel aunque l percibe que ve bien.
c) Amaurosis: la amaurosis es ceguera sin percepcin de luz.
En el estado de amaurosis, el escotoma va aumentando de tamao. Si esto ocurre poco a poco
se produce la ceguera silenciosa. Es irreversible.

En las fotos podemos observar las distintas etapas de la campimetra.

Existe una relacin entre el lugar de localizacin del escotoma
y la distribucin anatmica del dao que van sufriendo las
fibras del nervio ptico: una lesin en las fibras arciformes
superiores daarn el campo visual inferior, mientras que un
dao en las fibras arciformes inferiores impedirn la visin del
campo visual superior.

campo visual superior afectado;

fibras arciformes inferiores daadas

a) Campo visual normal, la

mancha que vemos es la
papila punto ciego.
b) Empieza a haber una pequea
prdida de visin, escotoma
en la parte superior, el dao se
encontrar en las fibras de la
parte inferior.
c) La prdida de visin es mayor
d) Islote central.
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5.5. Estudio papila-nervio ptico:

Es una prueba que evala el estado anatmico del nervio ptico. Para
ello, estudia el hundimiento fisiolgico del nervio ptico y lo hace
midiendo la excavacin papilar (tambin llamado foseta o excavacin del
nervio ptico). La foseta no puede ser superior de 3 dcimos (3/10). El
aumento de la presin intraocular hace que el nervio ptico se vaya
hundiendo y por tanto, la foseta aumenta de tamao. Tambin provoca
que los vasos se acoden.
La papila la vemos mediante oftalmoscopia electrnica. Los
cambios glaucomatosos en la papila son:
-

Excavacin: a costa de la va neural que cada vez se est

aplastando ms. Se va hundiendo hacia abajo. Aumenta
cada vez ms de dimetro y se desplaza hacia la zona
nasal.
Las hemorragias en llama
Prdida de capas de fibras nerviosas
Buscar asimetra en ambos ojos

Importante estudio papila/nervio ptico y estudio del campo visual + OCT: te hace un dibujo similar a un corte
histolgico de la papila y un rojo son zonas donde puede haber dao. Representa grficamente la papila de los
dos ojos. Cuantifican las fibras nerviosas, lo cual es muy til para valorar el estado del nervio ptico.
En general hay una correlacin entre los resultados de las 5 pruebas explicadas

5. TIPOS DE GLAUCOMA
Antes de empezar a explicar los tipos de glaucoma, aclarar que hay glaucoma cuando hay dao del nervio
ptico. Si no hay dao del nervio ptico no podemos hablar de glaucoma. Ese dao del nervio normalmente es
producido por un aumento de la presin intraocular. Pero tambin puede haber dao del nervio sin aumento
de la presin intraocular, dndose as el denominado glaucoma de baja presin.
Por lo tanto, si nos preguntan: Es necesario que haya dao del nervio ptico para que podamos llamar
glaucoma a la enfermedad? S. Es necesario que haya una hipertensin intraocular para poder llamar
glaucoma a la enfermedad? NO, porque aunque normalmente el dao del nervio ptico sea producido por un
aumento de la presin intraocular, no es necesariamente siempre as, ya que puede haber un glaucoma de
baja presin por otros factores.

1.1 GLAUCOMA PRIMARIO AGUDO O DE NGULO CERRADO: (examen)

Solo son de esta forma el 6% de los glaucomas. Son aquellos glaucomas que aparecen en cuestin de minutos
y el paciente acude a la puerta de urgencias. El aumento de tensin se debe a que se produce un repentino
bloqueo simultneo de los 360 grados del trabeculum por el contacto brusco de la raz del iris con la periferia
de la crnea. El humor acuoso de la cmara posterior no puede pasar a cmara anterior y presiona y empuja el
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iris hacia arriba. La tensin ocular puede llegar a ser de 40
o hasta 70 mmHg. Normalmente ocurre de noche porque
es cuando la pupila se dilata. Es por ello que las personas
que tienen una cmara anterior estrecha son ms
propensas a desarrollar un glaucoma agudo.
Normalmente es unilateral pero puede darse el caso de
que el glaucoma agudo sea bilateral. Cuando el iris se
contraiga, se dobla justo encima del trabeculum.

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Si iluminamos el ojo desde la zona temporal, como el iris

esta abombado, se produce un efecto de sombra sobre el
iris nasal. Es un signo de cmara estrecha y de bloqueo.

Factores de riesgo:
a) Ser mujer mayor de 60 aos
b) Tener una hipermetropa de ms de 4 dioptras (ojo pequeo)
c) Es obligatorio ser fquico (que tengan cristalino), pues si no tienes cristalino no puedes tener esta
patologa.
d) Estar en contacto con algn factor inductor de midriasis media: la oscuridad, el estrs, frmacos
midriticos anticolinrgicos con efecto simpaticomimticos (por ejemplo los antidepresivos IMAO, los
frmacos para procesos intestinales, los colirios..), etc.
e) OJO ROJO Y MIDRIASIS: es el nico que produce esto!!! Diagnostico diferencial (EXAMEN)
Los apartados c y d son fundamentales en el desarrollo de este tipo de glaucoma, sin ellos, no puede
darse.
Sntomas:
a) Cefalea intensa trigeminal.
b) Nuseas y vmitos: el aumento de la tensin ocular provoca una estimulacin vagal responsable de
estos dos sntomas.
c) Dolor en clavo en el ojo (dolor ocular de morirse). Ojo rojo
d) Prdida de visin y visin de halos claros.
En el glaucoma agudo observamos estos signos:
a) Edema corneal, porque la cornea no puede aguantarlo.
b) Ojo rojo con una inyeccin ciliar periquertica (esto ltimo tambin
apareca en la queratitis).
c) Pupila dilatada y bloqueada en midriasis (DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL): porque est isqumica y paralizada, por lo que
tenemos midriasis paraltica (sabemos que est paraltica porque al
enfocarle con la linterna, la pupila no vara).
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d) Dureza ptrea por el aumento de presin del humor acuoso dentro del ojo.

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Si la presin >60 mmHg, puede haber una obstruccin de la arteria o vena central de la retina.
Tratamiento URGENTE:
a) Diurticos osmticos por gotero para deshidratar el vtreo, de esta forma el Humor Acuoso va hacia
atrs (hacia la cavidad vtrea) y las cmaras anterior y posterior se vacan un poco. As disminuye la
presin intraocular. Ejemplos: acetazolamida y manitol. Tambin Pilocarpina (es un mitico, para
cerrar la pupila, de modo que el iris se desenrolla y deja el trabeculum libre).
Es muy, muy importante saber que en los glaucomas agudos, los midriticos estn completamente
contraindicados. (Pregunta de examen)!!
b) Si con lo anterior no hemos podido solucionar el problema, el siguiente paso es operar de urgencia:
realizar una iridotoma (lser o ciruga). Para ello se hace un agujero en el iris y desintegro una porcin
de su raz. En la regin de iris que hemos eliminado empieza a drenar el humor acuoso y la tensin
ocular disminuye.
c) Por ltimo, el tercer paso sera la profilaxis en el ojo sano: se realiza una iridotoma preventiva en el
ojo sano para evitar que sufra un glaucoma agudo, porque esa persona tiene una predisposicin a esta
patologa. De hecho las probabilidades de que le aparezca un glaucoma agudo en el ojo sano es del
50%.

En la imagen se ve un agujerito en el iris de cada ojo (iridotoma preventiva)

5.2. GLAUCOMA PRIMARIO CRNICO O DE NGULO

ABIERTO - (99% de glaucomas)
Son crnicos, es decir, para toda la vida.
La tensin es ms moderada que en el anterior: 20-35
mmHg.
Causa
La causa fundamental es el envejecimiento del
trabeculum o malla trabecular: estructura a travs de
la cual se drena el humor acuoso del ojo.
Para llegar al canal de Schlemm, el humor acuoso debe atravesar el
trabeculum. Si ste se envejece, se hace ms grueso y ms rgido, por lo que
pierde capacidad de filtracin. Como siempre producimos la misma cantidad
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de humor acuoso, si cada vez se filtra menos lquido, la tensin ocular aumentar lentamente, al mismo
tiempo que se va degradando el nervio ptico.
Sntomas (EXAMEN!)
El glaucoma primario crnico no da sntomas (no da dolor), por lo que tambin es conocido como ceguera
silenciosa o falsa miopa.
Adems, se corresponde con un 90% del total de los glaucomas, siendo la primera causa de ceguera
irreversible.
Factores de riesgo
a) Edad: es el ms importante. A ms edad, ms riesgo de que exista glaucoma. A partir de los 40 aos,
existe un 1.5% ms de riesgo por cada dcada que pasa.
b) Familiares: riesgo x5.
c) Diabticos y miopes: riesgo x2.
d) Raza negra.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del glaucoma crnico es disminuir la tensin intraocular a 20 mmHg, a poder ser a
15 mmHg, ya que el nervio ptico ya est deteriorado y es posible que no soporte tanta tensin. Para ello,
existen varios tratamientos:
a) Colirios- pasan de la mucosa ocular a la nasal, y de ah a la sistmicaefectos secundarios a nivel sistmico:

Betabloqueantes: frenan la produccin de humor acuoso. Contraindicados en asma y cardiopatas

(EXAMEN!)
Anlogos de las prostaglandinas F2 alfa: aumentan el flujo de salida uveo-escleral. Hacen crecer las
pestaas (tricomegalia).
Agonistas -adrenrgicos: frenan la produccin de humor acuoso.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica.

El problema de este tratamiento es que el paciente lo abandona, ya que no nota cambios (ni mejora ni
empeoramiento), debido a que el fin es detener el dao
sobre el nervio ptico.
b) Lser-Trabeculoplastia lser: se perfora la malla trabecular

para que pueda filtrar mejor.

c) Operacin clsica-Trabeculectoma: se extirpa parte del
trabeculum y se hace una fstula para que drene el humor acuoso.
d) Vlvulas: se colocan unas vlvulas que atraviesan el trabeculum, de forma que pasa
directamente el humor acuoso de la cmara anterior al
espacio subconjuntival, donde se absorbe.
e) Farmacolgico: los grupos de frmacos utilizados son:
1. Beta bloqueantes
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2. Inhibidores de la anhidrasa carbnica
3. Prostaglandinas
4. Estimulantes simptico-adrenrgicos
5. Agentes parasimpaticomimticos

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Los receptores adrenrgicos o adreno-receptores se activan por catecolaminas como la adrenalina y la

noradrenalina. Muchas clulas contienen estos receptores. La unin de un agonista provoca una respuesta
(como por ejemplo la dilatacin de la pupila). Los receptores adrenrgicos existen como 1 y 2, y 1, 2,
3.
1. Beta bloqueantes. Disminuyen la formacin del humor acuoso al bloquear los -receptores en el
epitelio ciliar. Se administra cada 12h. son: Timolol (0.25, 0.50% (usado ms frecuente)), Levobunol
(0.5%), Betaxolol (0.5%) y Carteolol (1.2%). Los efectos secundarios ms comunes son sequedad en los
ojos, blefaritis, intolerancias locales y mareos insmnicos sistmicos?, disminucin de la libido,
depresin, psicosis, bradicardia, hipotensin, bloqueo auriculoventricular, sncope y arritmias,
broncoespasmo, disnea, y tambin interacciones con inhalacin de anestsicos, as como el
enmascaramiento de los sntomas de hipoglucemia.
2. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Para reducir la formacin de humor acuoso. La Acetazolamida
oral no se utiliza en el tratamiento a largo plazo, pero es complementaria en ciertas situaciones (o en
estado preoperativo). Efectos secundarios: acidosis metablica, hipokalemia, prdida de libido,
prdida de peso, fatiga, hirsutismo, hiperuricemia, fallo heptico, clculos renales. Localmente pueden
producir ardor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, visin borrosa, alergias.
3. Prostaglandinas. Son las ms comnmente usadas como primera opcin en el trataminto de Glaucoma
Primario de ngulo Abierto. Comienzan la va uveoescleral. Se instila cada 24h, con na mejor eficacia
durante la noche. Entre los ms ampliamente utilizados est el Latanoprost, prostaglandina F2 anlogo
a. Receptor Prostanoide FP selectivo agonista que disminuye la presin intraocular al incrementar el
flujo de salida de humor acuoso, usando la ruta uveo-escleral. No tiene ningn efecto en la produccin
de acuoso, ni en la barrera sangre-acuoso. No tiene efectos sistmicos pero los efectos secundarios
locales incluyen hiperpigmentacin, hipertricosis y pestaas hiperpigmentadas, quiste de iris y edema
macular qustico (ojos afquicos). No se utilizan para uvetis activa ni glaucoma secundario
(inflamatorio).
4. Estimulantes adrenrgicos simptico-mimticos. El nico utilizado actualmente es 0.1% Epinephrine
Dipivalyl. Disminuye la formacin y mejora el flujo de salida del acuoso aumentando la permeabilidad
del canal de Schlemm, mejora el flujo de salida uveoescleral y estimula la produccin de
prostaglandinas. Se instila cada 12h. entre los efectos secundarios locales est la hiperemia
conjuntival, midriasis, efectos adversos maculares (ciruga de catarata) y efectos sistmicos tales como
palpitaciones, ansiedad, arritmias, dolor de cabeza (periorbital).
5. Agentes parasimpaticomimticos. La Pilocarpina acta promocionando la salida de humor acuoso a
travs de la malla trabecular. Dada la frecuencia de instilacin (cada 6h) y los efectos secundarios
locales no es actualmente el frmaco de primera eleccin, estando casi obsoleto. Entre los efectos
adversos destacan espasmos acomodativos, y la neblina del paciente, miosis, mala visin nocturna,
uvetis, etc.

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5.3. GLAUCOMA CONGNITO (EXAMEN!)

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Causa
Es producido por un problema de maduracin del trabeculum (sigue macizo, no se ha formado la rejilla).
Sntomas

Fotofobia.
Lagrimeo o epfora
Blefarespasmo: espasmos del msculo orbicular

Signos

Edema corneal.
Estrias de Haab: son roturas en la membrana de descemet (este
signo es patognomnico de esta enfermedad)
Megalocrnea: crnea mayor de 12 mm.
Buftalmos: agrandamiento del globo ocular en
los nios. Esto es debido a que en los nios la
esclera tiene capacidad de crecer, por lo que al
aumentar la tensin ocular, la esclera va
cediendo y se hace ms grande.

Tratamiento
Ha de ser siempre quirrgico, ya que no tienen el trabeculum formado.
Si adems de los sntomas citados anteriormente el nio nace con aniridia (sin iris), habr que comprobar que
no tenga un tumor en el rin (tumor renal de Wills) pues estas tres patologas aparecen frecuentemente
asociadas. Glaucoma congnito + aniridia + tumor renal de Wills = WAGR Syndrome.

5.4. GLAUCOMA FARMACOLGICO/IATEROGNICO

Es inducido por frmacos. Puede ser:
a) Crnico: producido por corticoides en colirio, administrados tanto va oral como va tpica (colirios).
*Recordad que tambin pueden producir cataratas. (EXAMEN!)
b) Agudo: ocurre slo en personas predispuestas a padecer glaucoma (diferencia con el glaucoma
farmacolgico crnico). Puede ser causado por:

Antidepresivos simpaticomimticos IMAO.

Anticolinrgicos orales.
Colirio midritico.
Tratamiento con corticoides
Topiramato para las migraas.

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5.5. GLAUCOMA SECUNDARIOS A OTROS PROCESOS OCULARES

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El glaucoma es consecuencia de otra patologa ocular:

1. Trauma o ciruga ocular
2. Luxacin del cristalino.
3. Uvetis:

Glaucoma de ngulo abierto por obstruccin inflamatoria del trabeculum.

Glaucoma de ngulo cerrado por sinequias, adherencias. El iris inflamado se pega a todo. Se puede
pegar a la cara anterior del cristalina y se puede producir un bombeo del iris.
4. Glaucoma neovascular producida por cualquier isquemia sufrida en el ojo (Retinopata diabtica)
Obstruccin del ngulo por formacin de nuevos vasos: se llama rubeosis del iris.
5. Fstula cartido-cavernosa.
6. Sndrome de Sturge-Weber.
7. Glaucoma facognico (producido por patologa en el cristalino)
De ngulo cerrado: por facolisis; fragmentos del cristalino taponan el trabeculum
De ngulo abierto: glaucoma facomrfico por un engrosamiento del cristalino.
Aumento de la presin venosa epiescleral, por lo que el humor acuoso del conducto de Shlemm no podra
drenarse ah.
Tumor
Enfermedad degenerativa
CONCEPTOS IMPORTANTES A RECORDAR
1. Familiares con tensin ocularALTO RIESGO.
2. SOLO SE PUEDE HABLAR DE GLAUCOMA CUANDO HAY DAO EN EL NERVIO OPTICO
3. LOS DOS TIPOS DE GLAUCOMA (CRONICO/ANGULO ABIERTO SIMPLE Y ANGULO CERRADO/AGUDO)
(99,9%, suelen ser crnicos y de ngulo abierto)
4. En el crnico simple: el tratamiento inicialmente es tpico y luego se utilizara laser o ciruga.
5. En el agudo cerrado: tratamiento urgente con hipotensores parenterales u orales. Y ya se utilizara tto
tpico
6. El glaucoma agudo/angulo cerrado se asocia con un cuadro vegetativo.
7. Si la tensin ocular > 18-20, es necesario repetidamente CONTROL OFTALMOLOGICO.
8. Falsa miopa.
9. GLAUCOMA CRNICO: evaluacin y estudio de la tensin y del nervio ptico cada 3- 6 meses.
10. BETABLOQUEANTES TPICOS son causantes de descompensacin cardiorrespiratoria.
11. MAYORES 40 AOS han de realizarse revisiones peridicas.

CASO CLNICO 1 GLAUCOMA

Una mujer japonesa de 46 aos de edad viene a la consulta con
un gran dolor en su ojo derecho. El dolor empez durante una
cena familiar y fue aumentando durante la noche. El dolor se
refleja en la cabeza y el odo del mismo lado. Ahora la mujer
est viendo borroso (VA RE: 0,1).
DIAGNSTICO: Glaucoma de ngulo cerrado
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TRATAMIENTO: osmticos (manitol), Inhibidores de anhidrasa carbnica (Edemox), Pilocarpine, Antiinflamatorios, analgsicos

CASO CLNICO 2 GLAUCOMA

Un hombre de 45 aos de edad refiere ver resplandor alrededor de las bombillas y lmparas. No hay dolor ni
prdida de visin. En su familia recuerda haber visto a su padre y su to paterno ponerse gotas para los ojos
durante aos. El paciente es diabtico. Su presin intraocular es de 28 mmHg.
DIAGNSTICO: Glaucoma crnico de ngulo abierto
TRATAMIENTO: gotas para los ojos (monoterapia), beta-bloqueantes, o anlogos de prostaglandinas, o
inhibidores de anhidrasa carbnica, o agonistas alfa-adrenrgicos.

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