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Foto de la portada: Anaerobios.
Microcolonias de peptostreptococcus anaerobius en el fondo de un tubo de caldo tioglicolato inoculado con una
muestra clnica, despus de 24 horas de incubacin. En este medio semilquido los microorganismos anaerobios
estrictos no toleran la presencia de oxgeno de la zona prxima a la superficie y, sin embargo, pueden crecer en
la atmsfera reducida presente en el fondo del tubo, fenmeno que se ilustra en la fotografa.
Carles Alonso i Tarrs
ISBN: 84-89834-81-4
Depsito Legal: M-7866-2000
Complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de ciruga abdominal
Coordinador de la Monografa
Autores
Indice
Presentacin
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Presentacin
F. Alvarez Lerma
Los pacientes con complicaciones infecciosas, relacionadas directamente con intervenciones de ciruga abdominal, han aumentado, en los ltimos aos, en los Servicios o
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Existen numerosas razones que justifican este
incremento de la morbilidad, entre las que
destacan la mayor agresividad y duracin de
los procedimientos quirrgicos, las peores
condiciones de la poblacin que se interviene (mayor gravedad de las enfermedades de
base y mayor edad de la poblacin asistida)
y la utilizacin de tratamientos que permiten
mantener la vida en situacin lmite.
La aparicin de infecciones nosocomiales, en especial aquellas relacionadas con la
propia intervencin quirrgica, como son las
peritonitis secundarias por dehiscencias de
sutura, perforacin de vsceras huecas o isquemia intestinal, los abscesos abdominales postquirrgicos y las peritonitis terciarias, se acompaan de una importante respuesta sistmica
(sepsis grave, shock sptico) que se asocia con
incremento de la gravedad, fallo progresivo
de rganos o sistemas y mayor mortalidad.
La complejidad de estos pacientes se
manifiesta en la dificultad de realizar un diagnstico de seguridad de infeccin abdominal
postquirrgica. Frecuentemente coexisten en
ellos diferentes motivos que pueden justificar un estado de sepsis (infiltrados radiolgi-
cos, infeccin de heridas, presencia de lquido libre en el peritoneo), los sntomas y signos de infeccin abdominal suelen ser poco
evidentes en la fase postoperatoria inmediata, en especial en pacientes sedados o analgesiados, y la mayora de procedimientos
diagnsticos que se utilizan tienen una escasa sensibilidad diagnstica. Todo ello justifica en ocasiones propuestas teraputicas muy
diferentes entre los distintos especialistas responsables de estos pacientes, que son motivo de importantes controversias.
Con intencin de aportar soluciones a esta
difcil situacin clnica se ha elaborado esta
monografia dirigida a mdicos intensivistas
y cirujanos, y en general a todos aquellos
mdicos que tengan que tomar decisiones en
el proceso de atencin de pacientes intervenidos de ciruga abdominal. El objetivo de
la misma es describir detalladamente las diferentes situaciones, que son motivo de controversias, resaltar de forma esquemtica los
procedimientos e intervenciones en los que
existen evidencias y proponer lneas de actuacin comunes para evitar retrasos en el tratamiento.
Para elaborar los contenidos de los diferentes captulos de esta monografa se ha solicitado la colaboracin de especialistas en
ciruga, medicina intensiva y microbiologa,
todos ellos, con gran experiencia en el mane-
F. Alvarez
jo de estas situaciones clnicas ya que comparten diariamente la responsabilidad del tratamiento de estos pacientes crticos.
El diseo de la monografa se ha realizado teniendo en cuenta todos aquellos aspectos que contribuyen a tomar decisiones y que
pueden ser motivo de controversias entre los
distintos profesionales. Por ello en cada captulo se aborda una parte esencial del proceso de atencin de estos pacientes, profundizando en las situaciones ms conflictivas y
aportando evidencias, cuando existen, o las
recomendaciones de expertos o sociedades
cientficas. As se plantean de forma ordenada las formas de presentacin y la fisiopatogenia de estas complicaciones, los criterios
de ingreso en UCI cuando se diagnostican
esta infecciones, las etiologas ms frecuentes de las distintas formas de presentacin de
las complicaciones, la metodologa para obtener, trasladar y procesar las muestras en el
laboratorio de microbiologa, la actitud del
cirujano tanto en lo que se refiere al proceso
de estudio como a las posibles reinterven-
Captulo 1
J.J. Sancho
% de muertes causadas
directamente por la infeccin*
% de muertes favorecidas
por la infeccin
0,6%
3,1%
0,1%
4,4%
0,8%
0,9%
1,9%
10,1%
0,7%
8,6%
2,5%
2,7%
* Del total de defunciones de la poblacin. Modificado de CDC. Public Health Focus: Surveillance,
Prevention and Control of Nosocomial Infections. MMMR 1992.
Definicin
Ejemplo
Limpia
(1%-5%)
Herida atraumtica
Sin inflamacin
Sin violacin de la tcnica asptica
Sin penetracin en tracto gastrointestinal,
ni respiratorio ni genitourinario
Herniorrafia
Limpia-Contaminada
(5% - 10%)
Herida atraumtica
Colectoma electiva
Sin inflamacin
Violacin menor en la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
mnimo o con descolonizacin bacteriana
previa
Contaminada**
(10% - 40%)
Herida traumtica
Apendicectoma en
Inflamacin o supuracin
apndice perforado
Violacin mayor de la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
importante sin descolonizacin bacteriana
previa
* Adaptado de Drebin J , Mundy L. Surgical Wound Infection. En: Cameron J, ed. Current Surgical
Therapy. St. Louis: Mosby, Inc., 1998:1078-1082.
** Incluye las intervenciones clasificadas como sucias en clasificaciones anteriores.
J.J. Sancho
30%
25%
20%
Urinarias
Quirrgicas
Respiratorias
Bacteriemias
15%
10%
5%
0%
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997
Porcentaje de infeccin
6
5
4
3
2
1
0
1990
1991
1992
1993
Superficiales
1994
Profundas
1995
1996
1997
Organo o espacio
Otros
Laparotoma exploradora
Esplenectoma
Va biliar, hgado y pncreas
Colecistectoma
Intestino delgado
Colon
Apendicectoma
0%
5%
10%
1995
15%
1996
20%
25%
1997
de un mismo centro o servicio que para comparar ndices de infeccin de herida entre centros. La infeccin de herida de procedimientos de tipo 1 (limpios) procede del exterior del
paciente, sea de su piel o del entorno del hospital y/o su personal, y se ha tomado tradicionalmente como un indicador de calidad
de la poltica de control de infecciones de un
J.J. Sancho
Estudio
Estudio de NAS-NRC
(1964)(31)
Estudio del Foothills
Hospital (1980)(32)
Estudio EPINE 90-94(5)
Nmero
total de
pacientes
Limpia
LimpiaContaminada
Contaminada
Sucia*
Global
15.613
5,1%
10,8%
16,3%
28,0%
7,4%
62.937
3,5%
7,7%
15,2%
40,0%
6,7%
72.688
3,2%
5,1%
10,4%
13,2%
7,9%
10
J.J. Sancho
que agrupan los fallos tcnicos en la aplicacin del material de sutura y los relativos a
una tcnica deficiente en la preparacin de
la sutura. Las deficiencias en la aplicacin
manual del material de sutura incluyen una
tensin excesiva o insuficiente en los nudos,
la colocacin de las suturas demasiado prximas o separadas o la interposicin de tejidos que impiden la correcta aposicin de los
bordes suturados (serosa, epipln o mucosa)
y finalmente una tcnica inadecuada en la
colocacin de los puntos de sutura. El material de sutura elegido debe ser apropiado en
calibre y composicin al tejido a suturar. Aunque muchas de estas variables parecen obviarse con la utilizacin de suturas mecnicas,
que colocan grapas a distancias y presiones
uniformes, el empleo de suturas mecnicas
no constituye en modo alguno la panacea
para evitar las dehiscencias de sutura. Las
suturas mecnicas pueden ocasionar dehiscencias de sutura si se escogen grosores de
grapa excesivos o insuficientes, si no se completa el disparo de la pistola aplicadora de
forma correcta, si se desgarra la anastomosis
con la extraccin de la pistola aplicadora o
si se interponen tejidos ajenos a la anastomosis en la lnea de sutura. La mayora de
estas causas ocasionan una dehiscencia de
la sutura desde el mismo momento de su realizacin y pueden, y deben, ser prevenidas.
Adems de una buena tcnica de sutura o
grapado, es conveniente comprobar la estanqueidad de las anastomosis inmediatamente antes de cerrar la cavidad abdominal. En
algunos casos la inspeccin simple puede ser
suficiente (como tras una reseccin ileal y
anastomosis leo-ileal primaria), mientras que
en otros casos la naturaleza de la anastomosis requiere una tcnica ms elaborada (como
la inyeccin de aire o colorante transrectal
para comprobar una anastomosis colo-rectal
baja).
11
12
J.J. Sancho
TABLA V. COMPLICACIONES
13
ESOFAGOGASTROSTOMA
Serie
Mahoney y Condon(33)
King y cols.(34)
Wolfe y cols.(35)
Humprey(36)
Ellis(37)
Skinner(38)
Parker y cols.(39)
Nmero
de pacientes
Fugas
n (%)
Mortalidad
postoperatoria (%)
37
100
40
41
275
67
39
9 (24%)
9 (9%)
1 (3%)
0
12 (4%)
4 (6%)
16%
3%
0%
0%
2,2%
11%
15%
(sAlb<3,5g/dL), con una expansin del compartimento lquido extracelular (en ocasiones
propiciada o mantenida por una incorrecta
composicin de la nutricin parenteral pre o
postoperatoria), multiplica por tres el riesgo
de sufrir complicaciones pulmonares postoperatorias(21). En segundo lugar, los sistemas
de cierre de la pared abdominal que ocasionan una rigidez excesiva para evitar una evisceracin postoperatoria pueden, a su vez, ocasionar una mayor incidencia de complicaciones spticas postoperatorias pulmonares(22).
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTOPERATORIAS ESPECFICAS
Tras ciruga esofgica
Las fugas anastomticas y la necrosis del
estmago o colon interpuestos tras reseccin
esofgica son las principales causas de complicaciones infecciosas tras esofagectoma. La
incidencia publicada de fugas anastomticas
tras esofagectoma y esofagogastrostoma se
detallan en la Tabla V. Las fugas anastomticas pueden ser el resultado de errores tcnicos como suturas isquemiantes, hematomas
intramurales, diseccin excesiva del esfago
proximal o hiato diafragmtico excesivamente estrecho para permitir un buen drenaje
venoso. Suelen manifestarse por fiebre, taqui-
14
J.J. Sancho
TABLA VI. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMTICA TRAS CIRUGA GASTRODUODENAL
Complicacin
VT y PP*
n= 132
n (%)
Hemi-gastrectoma
n= 122
n (%)
Fuga anastomtica
Fuga mun duodenal
Evisceracin
Absceso intraabdominal
Infeccin de herida
Atelectasa /Neumona
Infeccin urinaria
Otras
0
0
4 (3%)
1 (0,75%)
9 (6,8%)
13 (9,8%)
4 (3%)
13 (9,8%)
1 (0,82%)
2 (1,6%)
5 (4,1%)
1 (0,82%)
14 (11,5%)
13 (10,6%)
0
28 (23%)
cardia y leucocitosis con aumento del volumen de drenaje pleural pero no necesariamente por una extravasacin de contraste en
el esofagograma postoperatorio. Las fugas anastomticas suelen deberse a una necrosis de la
lnea de sutura del estmago o colon interpuesto. El rgano interpuesto debe ser movilizado, desbridado, cerrado y devuelto al abdomen. Se debe realizar una gastrostoma y una
esofagostoma cervical y drenarse el trax y el
mediastino.
Tras ciruga gstrica
Las dos complicaciones infecciosas ms
graves tras ciruga gastroduodenal son debidas a dehiscencia de los tres tipos de sutura
ms comunes en este rea: dehiscencias de
la piloroplastia, del mun duodenal y de la
gastroenteroanastomosis. La incidencia de
dehiscencia de sutura debe ser baja en este
tipo de ciruga, menor de 2% en muchas
series (Tabla VI).
Adems de las complicaciones infecciosas especficas de la ciruga gastroduodenal,
sta presenta asimismo una incidencia de
infecciones postoperatorias superior a la
media de la ciruga abdominal, probable-
15
16
J.J. Sancho
TABLA VII. CLASIFICACIN COMBINADA DE LAS FSTULAS ENTEROCUTNEAS EN RELACIN CON SU LOCALIZACIN, DBITO, CIERRE ESPONTNEO Y MORTALIDAD(26)
Categora
Cierre espontneo
Mortalidad
82%
97%
54%
18%
6%
32%
7,1%
60%
Tipo 3 (clicas)
91,6%
0%
Fstulas enterocutneas
A pesar del refinamiento de las tcnicas e
instrumentos quirrgicos, la incidencia de fstulas postoperatorias enterocutneas no se
reduce de forma significativa. El tratamiento
de las fstulas enterocutneas incluye tanto
aspectos mdicos como quirrgicos as como
una clara estrategia.
Clasificacin de las fstulas enterocutneas
Aunque existen varias clasificaciones de
las fstulas enterocutneas postoperatorias,
una clasificacin muy til ya que incluye
tanto criterios descriptivos como pronsticos
es la que se detalla en la tabla VII(26).
Etiologa de las fstulas enterocutneas
postoperatorias
Las fstulas tras ciruga esofgica se originan tpicamente en la anastomosis del esfago con estmago, yeyuno o colon tras una
reseccin esofgica por cncer. La dehiscencia causa usualmente un catastrfico absceso supramesoclico, un empiema o mediastinitis que suele requerir una intervencin quirrgica urgente. Si se establece una fstula
enterocutnea, sin embargo, suele ser de bajo
dbito. Pueden detectarse fstulas mediante
trnsito baritado despus de un mes tras la
anastomosis. Algunas de ellas son tractos cie-
17
18
J.J. Sancho
dehiscencia anastomtica. Esta reintervencin precoz puede ser una maniobra crtica
para salvar la vida del paciente. Cuando la
dehiscencia origina una coleccin delimitada, el drenaje percutneo, convirtiendo un
absceso en una fstula bien controlada, debe
ser considerado como tcnica alternativa a
la relaparotoma, y resulta especialmente til
en las colecciones peripancreticas(30).
La fstula enterocutnea bien establecida
no requiere tratamiento antibitico y, de
hecho, su utilizacin injustificada puede obscurecer el inicio de una complicacin sptica. Si la fstula debuta como una complicacin sptica, se deben administrar empricamente antibiticos de amplio espectro
cubriendo la flora enterocutnea. La informacin sobre los antibiticos administrados
previamente y el resultado de los cultivos
obtenidos servirn de gua para afinar en el
rgimen antibitico. Una situacin tpica en
nuestros das la constituye la seleccin de
cepas multirresistentes de Enterococcus spp.
o Pseudomonas spp. por una combinacin
previa de antibiticos que no los cubran
(p.ej.: cefalosporinas de segunda generacin
asociadas a metronidazol o a un aminoglucsido).
Pronstico
La mortalidad por fstula enterocutnea
postoperatoria se redujo drsticamente con
la introduccin de la nutricin parenteral
y los potentes antibiticos de amplio espectro. Aun hoy en da, sin embargo, la mortalidad esperable es del 10%-12%. Las causas ms frecuentes son la sepsis no controlable (que suele provocar un fallo multiorgnico), la insuficiencia renal, la insuficiencia heptica y tras ellos una miscelnea
de accidentes intercurrentes como neumona por aspiracin, embolismo pulmonar o
arritmias cardacas graves. Un cuidado meti-
culoso en la prevencin de estas complicaciones puede evitar la mayora de los desenlaces fatales.
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20
J.J. Sancho
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Captulo 2
INTRODUCCIN
Los pacientes que desarrollan complicaciones infecciosas en el postoperatorio de
intervenciones quirrgicas abdominales experimentan un importante aumento de su nivel
de gravedad que obliga en ocasiones a su
ingreso en Servicios de Medicina Intensiva
(UCI).
En la literatura mdica se han identificado numerosos factores de riesgo relacionados con el propio paciente, con el medio
ambiente o con el acto quirrgico, que facilitan la aparicin de infecciones postquirrgicas. Algunas de estas infecciones se localizan en el propio territorio de la ciruga, en
forma de peritonitis secundaria o terciaria,
abscesos localizados o infeccin de herida
operatoria, mientras que otras afectan a otros
rganos distantes (pulmn, rin) o se relacionan con colonizacin de cuerpos extraos introducidos en los pacientes (catteres,
prtesis, sondas).
La decisin de ingresar a un paciente en
UCI depende de muchos factores entre los
que interviene la localizacin de la infeccin,
la repercusin sistmica de la misma (sepsis
grave, shock sptico), la patologa de base,
los antecedentes patolgicos y la necesidad
de sustitucin mecnica de aquellos rganos
o sistemas que han fallado. La indicacin de
ingreso depende, en ocasiones, de especia-
22
M. Palomar, F. Alvarez
1994
1995
1996
1997
1998
Pacientes (n)
Ciruga programada (%)
Ciruga urgente (%)
1.884
27,1
9,1
1.794
24,5
9,9
7.151
21,7
14,5
2.393
20,8
14,0
3.909
21,7
14,2
mos aos, un estudio realizado con la finalidad de conocer las tasas de infeccin nosocomial en pacientes ingresados en UCI espaolas (ENVIN-UCI) ha permitido conocer la
importancia de los pacientes quirrgicos entre
la poblacin atendida en dichos servicios
(Tabla I). Entre el 20 y el 27% de los pacientes ingresados en UCI son quirrgicos programados y entre el 9 y el 15% precisaron de
intervenciones urgentes durante su estancia
en la unidad o en el hospital(1).
Estos servicios presentan unas caractersticas funcionales especficas entre las que
destacan la presencia continua de un mdico especialista en medicina intensiva durante todos los das y horas del ao, un alto nivel
de recursos de enfermera (una enfermera para
dos camas) y una progresiva tecnificacin
tanto de los medios teraputicos como de los
sistemas de vigilancia y monitorizacin. El
conocimiento del nivel de gravedad de los
pacientes medido por escalas de gravedad
(APACHE, SAPS)(2,3), as como el clculo de
las necesidades de cuidados de enfermera
(TISS)(4) permiten la graduacin del nivel asistencial y el aprovechamiento mximo de los
recursos disponibles.
En los ltimos aos se asiste a un progresivo aumento de demanda de camas en los
servicios de medicina intensiva, en la que
intervienen factores tan diversos como la
mayor agresividad teraputica de especialistas mdicos y quirrgicos, que se traduce en
una progresiva mayor gravedad de los pro-
23
que un ingreso precoz de aquellos que necesitan UCI se asocia con una mayor posibilidad de supervivencia, es necesario establecer unos criterios de ingreso en dichos servicios que faciliten la seleccin de aquellos
pacientes que se pueden beneficiar de dichos
tratamientos. Esto es especialmente importante en los pacientes que presentan complicaciones infecciosas en el postoperatorio
de ciruga abdominal.
CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN
UCI
En la literatura mdica existen escasas referencias a los criterios que deben seguirse para
ingresar un paciente en una UCI. No existe
ningn estudio contrastado y las recomendaciones que se han realizado se basan en su
mayora en opiniones de expertos avaladas
por sociedades cientficas.
24
M. Palomar, F. Alvarez
incluyen los tres niveles de prioridad y la duracin propuesta para el tratamiento intensivo
y en la tabla III los criterios de exclusin.
Estos criterios, que son generales, resultan difciles de aplicar en la prctica clnica
ya que en muchas ocasiones desconocemos
las posibilidades de supervivencia de las
enfermedades basales de los pacientes, as
como la calidad de la vida previa de los mismos. A los pacientes quirrgicos con com-
25
39,1
40
35
30
25
%
23
20,1
20
15
10
11,3
6,5
5
0
A
7.151 pacientes
FIGURA 1. DISTRIBUCIN DE LOS NIVELES DE SEVERIDAD DE 7.151 PACIENTES INGRESADOS EN UCI (ENVINUCI, 1996).
26
M. Palomar, F. Alvarez
TABLA V. PARMETROS
27
Lmites
Respiratorios
Frecuencia respiratoria
pO2
SO2
Trabajo respiratorio: tiraje intercostal
aleteo nasal
RX de trax
Auscultacin respiratoria
Hemodinmicos
Frecuencia cardiaca
Tensin arterial sistlica
Diuresis horaria
Presin venosa central
28
M. Palomar, F. Alvarez
Hipertermia mantenida
Taquicardia sinusal mantenida e inexplicable
Hiperglicemia
Balance hdrico positivo persistente
leo paraltico prolongado (> de 7 das)
Mala respuesta al control del pH gstrico
Taquipnea
Infiltrados radiolgicos bilaterales e intersticiales
Leucocitosis progresiva
Aumento de las formas inmaduras (>10%)
Citlisis heptica progresiva
Prolongacin de los tiempos de coagulacin
Plaquetopenia progresiva
29
30
M. Palomar, F. Alvarez
CONCLUSIONES
La aparicin de complicaciones infecciosas en la fase postoperatoria de ciruga
abdominal se acompaa de un importante
incremento de la gravedad, motivo por el
que los pacientes ingresan en servicios de
medicina intensiva. El retraso en el diagnstico de las complicaciones y en el inicio
de un tratamiento adecuado se asocia con
peor pronstico. La aplicacin de una metodologa de estudio comn para todas las
complicaciones postquirrgicas favorecer
su diagnstico precoz y la clasificacin en
un nivel de gravedad que facilite el ingreso
precoz en UCI. Los motivos de ingreso se
concentran en tres indicaciones: insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad hemodinmica y sepsis abdominal con repercusin de dos o ms rganos o sistemas. El
reconocimiento precoz de estas situaciones
clnicas facilita la indicacin de cuidados
intensivos.
BIBLIOGRAFA
1. Alvarez-Lerma F, de la Cal MA, Palomar M,
Insausti J, Olaechea P y Grupo de Estudio de
Vigilancia de Infeccin Nosocomial en UCI
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Captulo 3
INTRODUCCIN
Se puede considerar la infeccin quirrgica como un proceso complejo y dinmico formado por muchos eslabones, en los que
intervienen no slo los factores bacterianos
sino tambin otros muchos ajenos a los grmenes. El fallo de cualquiera de ellos provocar la aparicin clnica de infeccin.
Un factor de riesgo es una condicin en
presencia de la cual, la probabilidad de que
suceda un evento indeseable es mayor que
en su ausencia. Estos factores son mltiples
y han sido bien estudiados individualmente durante las dcadas de los aos 1970 y
1980. El problema clnico que se plantea
con los factores de riesgo es su gran cantidad, estimada por Laufman (1) en por lo
menos 155. Se est de acuerdo(2,3) en clasificarlos en cinco grandes grupos como se
expone en la tabla I:
A. Factores por parte del germen.
B. Factores por parte del enfermo.
C. Factores inherentes a la intervencin.
D. Factores inherentes a la tcnica quirrgica.
E. Factores inherentes a la hospitalizacin.
A. FACTORES POR PARTE DEL GERMEN
Puede decirse que en toda herida operatoria, a pesar de las medidas de asepsia con
que se realiza, hay un grado mayor o menor
de contaminacin bacteriana.
34
M. Canzos
TABLA I. PRINCIPALES
FACTORES DE RIESGO EN EL
Bacterianos
Nmero
Virulencia
Del paciente
Edad
Obesidad
Infeccin distante
Enfermedades concomitantes: diabetes,
neoplasia, desnutricin, cirrosis, etc.
Anergia o anergia relativa
De la intervencin
Duracin de la intervencin
Urgencia de la intervencin
Quirfano en el que se practica la intervencin
Necesidad de transfusiones y cantidad
de sangre transfundida
De la tcnica quirrgica
Cirujano
Falta de asepsia estricta
Hemostasia incorrecta
Isquemia e hipoxia de los tejidos
Presencia de cuerpos extraos
Presencia de espacios muertos
Colocacin de drenaje/s
De la hospitalizacin
Estancia pre-operatoria prolongada
Cama caliente
Salas con elevado nmero de enfermos
Elevada cantidad de personal visitante
Falta de aislamiento de los enfermos con
infecciones
Falta de asepsia al realizar las curas
nismos, lo nico que puede hacer el cirujano es procurar el mejor estado fisiolgico de
los tejidos.
B. FACTORES POR PARTE DEL ENFERMO
El paciente constituye un factor de riesgo
cuando a pesar de una correcta preparacin
para un procedimiento quirrgico, a pesar de
una correcta indicacin, a pesar de la realizacin de una tcnica quirrgica impecable
35
Infeccin distante
La presencia de grmenes patgenos en
el enfermo puede contribuir al desarrollo de
infeccin de la herida operatoria. Estas infecciones ocurren en el tracto urinario y el respiratorio con mayor frecuencia, aunque puede
tratarse de infecciones gastrointestinales, cutneas o de una septicemia. La relacin entre
infeccin distante y la infeccin de la herida
puede explicarse por varios motivos: baja
resistencia generalizada del husped a los
procesos infecciosos, la propia infeccin distante puede disminuir la resistencia del enfermo a una infeccin posterior de la herida, o
bien, puede ser el resultado de una auto-contaminacin de la zona quirrgica.
En el amplio estudio de Edwards(7), en un
54,9% de los casos, las bacterias que se aislaron en la herida operatoria infectada haban sido aisladas antes en el cultivo de una
infeccin remota y distante a la herida operatoria. La simple presencia de grmenes patgenos en la piel del paciente antes de la intervencin puede provocar la infeccin de la
herida. As, en el trabajo de Davidson y
cols.(8), los pacientes que no tenan grmenes
patgenos en la piel se infectaron en un
12,8%, mientras que los portadores desarrollaron infeccin en el 18,3%.
Traumatismos distantes
Los traumatismos distantes de la herida
operatoria parece que favorecen el desarrollo de infeccin de aqulla. Conolly y cols.(9)
demostraron en conejos que el traumatismo
distante hace la herida ms susceptible a la
infeccin, quiz debido a la reduccin del
flujo sanguneo secundario a cambios en el
volumen sanguneo o a ambos.
Enfermedades concomitantes
Enfermedades como la diabetes, alcoholismo, anemia, cirrosis, uremia, neoplasias,
36
M. Canzos
37
Medioambientales
Urgencia
Humedad y calor
Higiene deficiente
Preparacin cutnea e intestinal
Momento y tcnica de la depilacin
Desinfeccin cutnea
Preparacin intestinal
Rgimen antibitico
Operacin
Tipo de operacin
Duracin de la operacin
Va de acceso
Implante de prtesis
Colocacin de catteres
Transfusiones y unidades de sangre
requeridas
Tcnica quirrgica
Diseccin extensa
Hemostasia defectuosa
Abuso del electrocauterio
Material de sutura traumtico
Contaminacin
Duracin y extensin de la isquemia
diaron este factor en ciruga colorrectal electiva, y pudo comprobar que, a partir de las
tres horas de duracin de la intervencin, se
incrementaban las infecciones. Coppa y Eng(25)
en un estudio similar, establecieron que las
infecciones se incrementaban cuando la operacin duraba ms de 215 minutos.
Quirfano en el que se realiza la
intervencin
Es importante realizar cada tipo de ciruga en quirfanos determinados con el fin de
evitar que se lleven a cabo operaciones limpias o potencialmente contaminadas en quirfanos en los que frecuentemente se realizan intervenciones contaminadas o sucias.
38
M. Canzos
ciruga limpia, hasta un 15% en ciruga potencialmente contaminada, alrededor del 25%
en ciruga contaminada y ms del 30% en
ciruga sucia.
Hemostasia
En las intervenciones en las cuales no se
ha efectuado una hemostasia cuidadosa, la
presencia de hierro frrico en la herida altera, como hemos visto, las defensas del husped. Por otra parte, la acumulacin de sangre o suero entre los diferentes planos da
como resultado la formacin de hematomas,
seromas y espacios muertos que dificultan la
cicatrizacin y favorecen la infeccin al ofrecer un medio de cultivo muy favorable para
los microorganismos.
Transfusiones
Cada vez se le da ms importancia a este
factor. Se ha demostrado que la realizacin
de transfusiones sanguneas durante el acto
operatorio, se acompaa de una situacin de
inmunosupresin postoperatoria que puede
explicar el incremento de las infecciones en
estos pacientes(27) incluso cuando se transfunde una mnima cantidad de sangre(28). Por
ello, se tiende en el momento actual a limitar al mximo las necesidades de transfundir
durante la intervencin quirrgica.
Isquemia e hipoxia de la herida
Se ha demostrado experimentalmente que
la isquemia y la hipoxia de la zona de la herida operatoria favorecen el desarrollo de bacterias en la misma, producindose infeccin.
La prdida de sangre da lugar a un incremento
de la susceptibilidad a las infecciones. La
hipoxia regional debida al bajo flujo sanguneo como consecuencia de una prdida de
sangre, es el mediador primario que pone en
marcha la cascada de eventos que desemboca en la inmunodepresin(29).
39
Cuerpos extraos
Los clsicos trabajos de Eleck y Conen(30)
demostraron experimentalmente que los cuerpos extraos en la herida favorecen el desarrollo de infeccin, incluso con un nmero
de grmenes mucho menor que el necesario
en condiciones normales para que la infeccin se produzca.
Espacios muertos
Se ha demostrado experimentalmente que
los espacios muertos pueden facilitar la instalacin de microorganismos y su desarrollo en la herida operatoria al perderse rpidamente las sustancias inmunes que llegan
al lquido del espacio muerto, y adems porque se dificulta el paso de frmacos y antimicrobianos a causa de los cogulos.
Drenajes
En principio, es innecesario dejar drenajes en las heridas ya que su presencia favorece el desarrollo de infeccin. Sin embargo,
en determinadas situaciones es necesario
dejarlos para permitir la salida de sangre,
suero, pus o secreciones. Pero deben establecerse muy bien las indicaciones. Son aceptadas las siguientes:
1. Drenaje de los abscesos.
2. Exteriorizacin de sangre, exudados y
material extrao.
3. Anticiparse a las filtraciones ( por ejemplo, el lecho de la vescula biliar o el pncreas).
4. Despus de traumatismos graves con lesiones extensas de los tejidos y desbridamiento incompleto en el que no se han
podido extraer todos los cuerpos extraos.
5. Para permitir la adherencia precoz de las
superficies de las heridas.
6. Obviar la infeccin.
7. Establecer un drenaje en la vecindad de la
sutura poco segura de una vscera hueca.
40
M. Canzos
Otros factores
Adems de los citados, hay varios aspectos de la hospitalizacin que pueden influir
en el desarrollo de la infeccin de la herida
operatoria como son la falta de aislamiento
de los enfermos infecciosos, las salas con elevado un nmero de enfermos y la entrada de
personal visitante en gran cantidad. Finalmente, la falta de asepsia por parte del personal de enfermera al realizar las curas y los
posibles defectos de esterilizacin del material quirrgico y de todo aquel material que
estar en contacto con la herida operatoria,
pueden contribuir al desarrollo de una infeccin postoperatoria.
Paralelamente a esta clasificacin general en cinco grandes grupos, han sido desarrolladas otras clasificaciones ms complejas
o ms sencillas de factores de riesgo. En este
sentido, Laufman(1) incluye los factores de riesgo dentro de lo que l denomina las cincos
D del control de la infeccin quirrgica:
Discipline, defense mechanisms, drugs,
design and devices. Dentro de lo que califica como disciplina, incluye entre otros, los
siguientes aspectos: Tcnica quirrgica, el
tipo de operacin y su duracin. En los mecanismos de defensa incluye el tipo de paciente (edad, mecanismos inmunitarios, sitio anatmico de la operacin, desnutricin, obesidad y anemia), el tipo de operacin (implantacin de cuerpos extraos como mallas, prtesis, etc., y trasplante de rganos), las drogas con efectos inmunosupresores, y los
aspectos relativos a la bacteria (tipo, nmero y virulencia).
Geroulanos(32) clasifica los factores de riesgo en tres grandes grupos: Factores relacionados con el paciente (estado del enfermo,
enfermedades concomitantes o pre-existentes, terapia previa o medicacin concomitante y tipo de herida); factores relacionados
con el procedimiento quirrgico (factores
41
42
M. Canzos
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43
Captulo 4
INTRODUCCIN
La peritonitis y los abscesos intraabdominales postoperatorios son las infecciones intraabdominales (IAP) ms graves que se dan en
la clnica diaria. La mortalidad de la peritonitis postoperatoria oscila entre el 15 y el 35%
y la de los abscesos postoperatorios se cifra
en torno al 10%. Su prevalencia es de, aproximadamente, un caso por cada 100-300
intervenciones abdominales electivas y su
morbilidad y mortalidad principales estn en
relacin con la insuficiencia respiratoria, el
fallo multiorgnico, la infeccin intraabdominal persistente y los problemas locales relacionados con la cicatrizacin de la herida de
laparotoma.
La causa ms frecuente de las IAP es la
dehiscencia de una anastomosis entre vsceras huecas y por ello suelen tener relacin
con algn problema ligado a la tcnica quirrgica. En ocasiones se trata de una perforacin intestinal por traumatismo abierto o
yatrognica (intraoperatoria) que pasa inadvertida. La colecistitis aguda, la diverticulitis
perforada y la peritonitis sin foco (por conta-
46
A. Sitges-Serra
47
dehiscencia anastomtica o una perforacin de vscera hueca, o stas se encuentran cercanas a la herida quirrgica, puede
aparecer una fstula enterocutnea asociada o no a una IAP. En cualquier caso,
la aparicin de lquido intestinal, jugo pancretico, bilis o heces por alguno de los
drenajes obliga a descartar la presencia
de una peritonitis o de un absceso intraabdominal en la vecindad del foco.
48
A. Sitges-Serra
nstico que, en ocasiones, puede tener consecuencias nefastas. As pues, ante los sntomas y signos de sospecha que a continuacin comentaremos, el cirujano debe tener
una actitud diagnstica agresiva que le permitir instaurar con mayor prontitud el tratamiento adecuado.
En general han transcurrido de cuatro a
ocho das de postoperatorio, durante los cuales el paciente puede haber tenido una recuperacin correcta. La IAP suele anunciarse
con dolor abdominal desmesurado para la
herida de laparotoma, distensin abdominal,
ausencia de ruidos peristlticos, taquicardia,
oliguria, signos de irritacin peritoneal, fiebre y leucocitosis. La aparicin a travs de
un drenaje de bilis, heces o de lquido con
un alto contenido en amilasas indica la presencia de una dehiscencia anastomtica.
Tanto el dolor como la distensin abdominal pueden ser difciles de valorar en el
postoperatorio, mxime si el paciente se
encuentra sedado y/o intubado y, en estos
casos, la IAP debe sospecharse a partir de signos y sntomas ms sutiles, especialmente si
el paciente es aoso o se encuentra bajo tratamiento antibitico, tales como febrcula,
taquicardia, acidosis metablica persistente
(consumo de bases), imposibilidad de weaning del respirador y oliguria. Las fases precoces del coleperitoneo, e incluso de las
dehiscencias de anastomosis de intestino delgado, pueden cursar con un sndrome de tercer espacio (oliguria, elevacin del hematcrito, aumento de la urea plasmtica) ms que
con un cuadro claramente sptico. En ocasiones, el dato clnico fundamental es una
taquipnea aislada que puede conducir a un
diagnstico errneo de tromboembolismo
pulmonar o infeccin respiratoria. Finalmente,
la aparicin sbita de infiltrados alveolares
bilaterales puede constituir uno de los primeros signos de IAP, generalmente en el con-
49
50
A. Sitges-Serra
intra-rectal asociada a una TAC es ms precisa en cuanto a la localizacin de la dehiscencia y la presencia y volumen de posibles
colecciones intraabdominales.
Otro tipo de suturas no pueden ser estudiadas mediante contraste intraluminal ya que
estn desfuncionalizadas (pancretico-yeyunostoma, mun duodenal, coldoco-yeyunostoma) y debern estudiarse mediante ecografa o TAC.
En cualquier caso, la tomografa axial es
la exploracin fundamental ante la sospecha
de infeccin intraabdominal postoperatoria
ya que aporta datos valiosos tales como presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal, fuga del contraste yodado y aire entre
las asas intestinales (Fig. 1). Puede adems
complementarse con una paracentesis guiada para estudiar las caractersticas bioqumicas y bacteriolgicas del lquido libre abdominal.
ACTITUD TERAPUTICA: ANTIBITICOS
(CAMBIO DE) Y DRENAJE
Las bases teraputicas de las IAP no son
diferentes de las del resto de infecciones intra-
51
52
A. Sitges-Serra
(%)
8
16
2
(25)
(47)
(6)
2
12
8
7
4
4
1
4
1
(6)
(32)
(25)
(22)
(12)
(12)
(3)
(12)
(3)
Microorganismos anaerobios
Bacteroides fragilis y otros
Clostridium sp.
Peptostreptococcus
Prevotella buccae
Bifidobacterium sp.
18
3
2
2
1
(55)
(9)
(6)
(6)
(3)
Hongos
C. albicans
(16)
Aislamientos totales
100
53
54
A. Sitges-Serra
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55
Captulo 5
INTRODUCCIN
Para comprender cules son los microorganismos responsables de las principales complicaciones infecciosas que se presentan en
el paciente sometido a ciruga abdominal es
preciso conocer su patogenia. Con este objetivo, en este captulo se estudia la flora comensal del tubo digestivo y del tracto genital femenino, los mecanismos de defensa que actan
en la persona sana, sus alteraciones y, finalmente, las distintas formas que tienen los
microorganismos de invadir los tejidos sanos
de los enfermos que nos ocupan. Posteriormente se exponen los microorganismos responsables de cada tipo de infeccin.
Por ltimo, se dan una indicaciones sobre
la manera ms adecuada de recoger las muestras para el estudio microbiolgico.
FLORA COMENSAL DE LAS VSCERAS
ABDOMINALES
Tracto gastrointestinal
En condiciones normales la luz del tubo
digestivo est colonizada por multitud de
microorganismos de diferentes grupos taxonmicos(1-3). La ecologa microbiana gastrointestinal es el producto de millones de
58
C. Alonso
TABLA I. CONTINUACIN
Pseudomonas aeruginosa y organismos
relacionados
Acidovorax
Burkholderia
Chrysemonas
Comamonas
Flavimonas
Methylobacterium
Pseudomonas ( P. aeruginosa, P. fluorescens, P. putida, P. stutzeri y otras)
Shewanella
Sphigomonas
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Estreptococos
Estreptococos -hemolticos
Streptococcus pyogenes (estreptococo -hemoltico del grupo A)
Streptococcus agalactiae (estreptococo -hemoltico del grupo B)
Estreptococos -hemolticos del grupo
C (S. equisimilis y otros)
Estreptococos -hemolticos del grupo
G
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos del grupo viridans
Estreptococos del grupo milleri (S.
anginosus, S. intermedius, S. constellatus)
Streptococcus bovis
Otros: S. mutans, S. sanguis, S. mitis,
S. salivarius
Enterococos
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus casseliflavus
Otros enterococos
Bacilos grampositivos
Corinebacterias
Corynebacterium jeikeium
Corynebacterium urealyticum
Otras corinebacterias (C. xerosis, C.
striatum, etc.)
Cocos gramnegativos
Neisserias
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria lactamica
Neisseria subflava
Neisseria sicca
TABLA I. CONTINUACIN
BACTERIAS ANAEROBIAS
Bacilos gramnegativos
Bacteroides y afines
Bacteroides del grupo fragilis (B. fragilis, B. distasonis, B, ovatus, B. caccae,
B. merdae, B. thetaiotaomicron, B.
vulgatus, B. uniformis, B. stercoris y
otros)
Otros Bacteroides (B. gracilis, B. forsythus, B. ureolyticus y otros)
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
Bacilos grampositivos
Clostridios
Clostridium bifermentans
Clostridium difficile
Clostridium clostridioforme
Clostridium innocuum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum
Clostridium septicum
Otros clostridios
Actinomicetales
Actinomyces israelii
Actinomyces meyeri
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Otros actinomicetos anaerobios
Eubacterium
Bifidobacterium
Lactobacillus
Mobiluncus
Propionibacterium acnes
Cocos gramnegativos
Acidaminococcus fermentans
Megasphaera elsdenii
Veillonella parvula
Cocos grampositivos
Peptostreptococcus
Peptostreptococcus asaccharolyticus
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus micros
Otros
59
TABLA I. CONTINUACIN
Peptococcus
Peptococcus niger
OTRAS BACTERIAS
Ureaplasma
Mycoplasma
Chlamydia
HONGOS
Levaduras
Candidas
Candida albicans
Candida glabrata
Candida guilliermondii
Candida kefyr
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Otras cndidas
Cryptococcus neoformans
Geotrichum candidum
Trichosporon beigelii
Hongos dimrficos
Histoplasma capsulatum (Ajellomyces
capsulatus)
Paracoccidioides brasiliensis
Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces
dermatitidis)
Coccidioides immitis
Sporothrix schenkii
Penicillium marneffei
Hongos causantes de feohifomicosis
Alternaria
Cladosporium trichoides
Exophiala dermatitidis
Fonsecaea pedrosoi
Phialophora
Otros (en un nmero superior a cien)
Hongos causantes de hialohifomicosis
Aspergillus
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Aspergillus niger
Otros Aspergillus
Fusarium
Paecilomyces
60
C. Alonso
TABLA I. CONTINUACIN
Penicillium
Scedosporim apiospermum (Pseudallescheria boydii)
Scedosporium inflatum
Scopulariopsis brevicaulis
Hongos causantes de mucormicosis
Rhizopus
Rhizomucor
Mucor
Absidia corymbifera
Apophysomyces elegans
Cunninghamella bertholletaiae
Saksenaea
Otros hongos
Malassezia furfur
Pneumocystis carinii
PARSITOS
Protozoos
Blastocystis hominis
Endolimax nana
Entamoeba coli
Iodamoeba btschlii
Trichomonas hominis
Chilomastix mesnili
MECANISMOS DE DEFENSA
El mantenimiento del pH gstrico es esencial para impedir el crecimiento de muchas
bacterias.
La flora comensal es un factor importantsimo para evitar la infeccin. En primer lugar,
su presencia evita el sobrecrecimiento de bacterias virulentas. En segundo trmino, disminuye la probabilidad de adhesin de las bacterias patgenas al enterocito, paso previo
imprescindible para la translocacin, como
se ver posteriormente. Pero es que, adems,
se ha sugerido que en enfermos hospitalizados graves la alteracin de la flora gastrointestinal provocara per se un estado de inmunodepresin(4). La flora normal se regula por
el peristaltismo, la evacuacin fisiolgica, la
presencia de sales biliares y, por encima de
todo, por el mantenimiento de una dieta normal.
El moco intestinal tambin acta como
barrera para los microorganismos que transitan por la luz con capacidad de adherencia
al ribete en cepillo de los enterocitos.
En la pared del tubo digestivo se encuentran numerosas clulas inmunitarias. Para
entender sus funciones es preciso conocer su
disposicin histolgica. Las capas de la pared
intestinal estn estructuradas en microvellosidades. La mucosa est constituida por un
revestimiento epitelial de enterocitos y clulas caliciformes, una membrana basal y, en
la capa subyacente, por la lamina propria,
que contiene capilares, clulas plasmticas,
eosinfilos, y vasos linfticos. Por debajo se
encuentra la muscularis mucosae, que es una
capa muscular, que est interrumpida en
algn trecho por tejido linforreticular, sobre
todo en el yeyuno, el leon y, particularmente, en el apndice. Debajo de la mucosa, es
decir, en posicin ms basal que la muscularis mucosae, se encuentra la submucosa,
que es una capa de tejido conectivo laxo, que
61
62
C. Alonso
DIGESTIVO
Neoplasia
Diverticulitis
Vlvulo
Apendicitis
Proceso ulceroso gastroduodenal
Traumatismo
Gangrena:
Estrangulacin
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica
lceras:
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Amebiasis
Estrongiloidiasis
Citomegalovirus
Ciruga
Fallo de sutura
63
baja virulencia de las especies de la flora normal por s solas, y que es necesaria muchas
veces la produccin de una peritonitis qumica que hace vulnerable el peritoneo. Esta
accin la pueden producir las enzimas de
la bilis, del jugo pancretico o del estmago,
el moco intestinal, la hemoglobina o cualquier otro lquido orgnico.
En segundo lugar, slo una pequea parte
de la gran cantidad de microorganismos que
se encuentran formando parte de la flora normal son capaces de causar infeccin. Un
nmero reducido de las muchas especies que
se encuentran en la luz intestinal es el responsable de la mayora de las infecciones.
Por otra parte, tambin se debe tener en cuenta que la constatacin de la presencia de
muchos anaerobios es difcil porque slo se
pueden aislar usando estrictas medidas para
asegurar una atmsfera anaerobia constante
y su presencia es ms frecuente de lo que indican los aislamientos realizados en cultivos
rutinarios.
Hay enfermos que despus del tratamiento
antibitico y quirrgico no logran erradicar
la infeccin y desarrollan un absceso intraabdominal. ste es consecuencia de un proceso de localizacin que se realiza por el concurso de la fibrina, los epiplones, el mesenterio y las asas intestinales, que forman una
especie de cubierta alrededor de la infeccin.
Translocacin
La translocacin es el mecanismo patognico que explica el paso de microorganismos o de sus productos metablicos, como
la endotoxina, a travs de la pared intestinal intacta que se produce en ciertos pacientes en los que concurren diversos factores predisponentes y que acaban desarrollando una
peritonitis, otras infecciones o un sndrome
de fallo multiorgnico de origen aparentemente infeccioso(5). Este proceso se ha demos-
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C. Alonso
65
66
C. Alonso
67
68
C. Alonso
sometidos a intervenciones quirrgicas o procedimientos invasivos. Son resistentes a mltiples antibiticos. El tratamiento de eleccin
es la vancomicina o la teicoplanina.
Cocos gramnegativos aerobios
Las neiserias son microorganismos saprfitos que viven en la orofaringe y en el tracto genital femenino. No provocan infecciones, salvo Neisseria meningitidis y N.
gonorrhoeae, que causan meningitis e infecciones genitales, respectivamente.
Bacilos gramnegativos anaerobios
Existen muchos gneros de bacilos gramnegativos anaerobios que forman parte de la
flora normal de la orofaringe, intestino, vagina, crvix uterino, uretra y genitales externos.
Su clasificacin es complicada y, adems, se
ha revisado extensamente en los ltimos aos.
Los integrantes del gnero Bacteroides son
comensales del intestino, resisten concentraciones muy altas de bilis y no se encuentran
en la boca. Existen muchas especies, que se
encuentran normalmente en las heces, en cambio los Bacteroides del grupo fragilis estn presentes en poca cantidad. Sin embargo, son los
que se asocian ms frecuentemente a la patologa infecciosa. Por lo tanto, cabe deducir
que los Bacteroides del grupo fragilis poseen
factores de patogenicidad determinantes. El
ms importante de los conocidos es la cpsula polisacrida que poseen algunas cepas, que
se relaciona con la formacin de abscesos(12).
Son resistentes a la penicilina por produccin
de betalactamasas. En los ltimos aos ha
aumentado su resistencia a la clindamicina,
mediada por un gen, ermF, que no se detecta
siempre en los exmenes rutinarios(13). Tambin se han descrito casos espordicos de resistencia al metronidazol y al imipenem.
Prevotella y Porphyromonas son otros
gneros que se separaron de Bacteroides en
69
habitan en el tubo digestivo y que en circunstancias excepcionales producen la actinomicosis, enfermedad inflamatoria crnica y fistulizante que precisa un tratamiento
prolongado.
Otros bacilos grampositivos no esporulados son Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus y Mobiluncus. Eubacterium forma
parte de la flora oral e intestinal, Bifidobacterium de la flora intestinal, Lactobacillus de
la flora oral, intestinal y vaginal de la flora
oral y Mobiluncus de la flora vaginal y rectal. Todos ellos son microorganismos oportunistas.
Cocos gramnegativos anaerobios
Acidaminococcus fermentans, Megasphaera elsdenii y Veillonella parvula forman
parte de la flora fecal. Se aslan raramente
como patgenos y casi siempre en infecciones polimicrobianas, particularmente Veillonella.
Cocos grampositivos anaerobios
Peptostreptococcus, Peptococcus y otros
cocos grampositivos anaerobios son microorganismos comensales que se pueden aislar
formando parte de infecciones mixtas. Son
exigentes y difciles de manipular en el laboratorio.
Hongos levaduriformes
Los hongos son organismos compuestos
por clulas eucariotas inmviles, de pared
rgida constituida por quitina, que se alimentan de restos orgnicos en descomposicin y cuya estructura caracterstica es la hifa,
que consiste en un filamento ramificado que
forma un micelio, gracias al cual pueden vivir
sobre restos slidos con bajo grado de humedad, en los que penetran en busca de nutrientes. Sin embargo, hay algunos hongos, de origen taxonmico diverso, que expresan con
dificultad la capacidad de producir hifas y
70
C. Alonso
que, en cambio, adoptan una forma unicelular. stos se llaman levaduras y entre ellos
se encuentran las cndidas, los criptococos,
Geotrichum y Trichosporon. En este apartado centraremos nuestra atencin en las cndidas, ya que causan infeccin abdominal
con ms frecuencia.
Las cndidas son unicelulares. Por lo tanto,
al igual que las bacterias, viven en medios
lquidos. Adems, en el laboratorio se manipulan y se identifican de manera parecida a
las bacterias y su crecimiento suele ser rpido, en dos o tres das, aunque esta regla no
se cumple siempre y a veces es preciso esperar tres o cuatro semanas para su crecimiento, sobre todo en pacientes tratados con antifngicos.
El hbitat natural de las cndidas es el tubo
digestivo, las superficies de las mucosas de
los animales y la materia orgnica en descomposicin. Candida albicans es la especie
ms frecuentemente aislada en todos los animales homeotermos, incluido el hombre. La
sigue en frecuencia C. glabrata. Otras especies como C. guilliermondii, C. krusei, C.
parapsilosis y C. tropicalis estn ms adaptadas a la vida en el suelo, las plantas y el agua,
pero se encuentran igualmente en la flora
comensal del hombre. C. kefyr se asla de los
zumos de frutas, en especial en los envasados en tetra-brik(15). En un estudio en voluntarios sanos se observ que el 35% de las personas eran portadoras de Candida en la orofaringe, un 50% en el yeyuno, un 60% en
el leon y un 70% en el colon. Estos porcentajes se incrementan cuando se estudian
pacientes quirrgicos. Por especies la distribucin fue la siguiente: C. albicans 51%, C.
glabrata 9,1%, C. parapsilosis 5,4%, C. krusei 2,9%, C. tropicalis 2,3%, C. guilliermondii 0,7%, C. kefyr 0,1% y otras cndidas
18,9%. La presencia de cndidas en la piel
es escasa y suelen pertenecer a las especies
C. parapsilosis, C. guilliermondii y, ms raramente, C. albicans. En las muestras vaginales C. albicans se encuentra en mayor proporcin que las otras especies de cndida.
Factores de patogenicidad. Se han estudiado particularmente las de Candida albicans, que es la especie ms virulenta. C.
parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii,
C. krusei y C. kefyr son menos virulentas y,
en general, es preciso que el paciente acumule un mayor nmero de factores predisponentes para que den lugar a infeccin. C.
tropicalis tendra una virulencia intermedia.
En C. albicans se han descrito molculas
que hacen posible la adherencia de la levadura a clulas humanas, como la Hwp1, que
forma una unin estable con la clula epitelial y cuya ausencia en mutantes de laboratorio les resta patogenicidad(16). Otras adhesinas se adhieren a protenas de la membrana celular o a carbohidratos(17). Los genes SAP
codifican proteinasas que degradan la superfcie celular. La capacidad de formar hifas de
C. albicans en los tejidos tambin constituye
un factor de patogenicidad. En cada tipo de
infeccin pueden entrar en juego unos u otros.
Resistencia a los antifngicos. Las cndidas son organismos eucariotas, como las clulas humanas. Por lo tanto son resistentes a los
antibiticos antibacterianos y es difcil encontrar sustancias que los destruyan sin que sean
txicos para nuestra especie. Todas ellas son
sensibles a la anfotericina B salvo C. lusitaniae
y C. guilliermondii. Todas las especies de Candida son sensibles a los compuestos imidazlicos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
miconazol, etc.) excepto C. krusei, que siempre es resistente, y C. glabrata y C. parapsilosis, cuyas sensibilidades son variables.
En pacientes tratados con antibiticos de
amplio espectro la flora bacteriana normal se
reduce y se produce un sobrecrecimiento de
las cndidas. De forma similar, en pacientes
tratados con imidazlicos durante largo tiempo se ha observado que aparecen cepas resistentes a ellos, como las especies ya citadas.
Pero tambin sucede que en estas circunstancias aparecen cepas de C. albicans que
manifiestan una resistencia progresiva a los
imidazlicos.
El estudio en el laboratorio de la sensibilidad a los antifngicos es difcil pero til,
siempre y cuando se efecte por un profesional experimentado.
Hongos filamentosos
Los hongos filamentosos viven sobre material orgnico en descomposicin. Se reproducen por esporas minsculas que quedan
en suspensin en el aire, que sirve como
medio de dispersin. Tan slo se encuentran
como comensales en el cuerpo humano de
forma transitoria. Los que pueden causar
infeccin en el hombre pertenecen a grupos
taxonmicos muy diversos y, por consiguiente, su clasificacin es complicada. Slo
raramente causan infeccin peritoneal, particularmente en pacientes sometidos a dilisis peritoneal. Su aislamiento en el laboratorio puede ser significativo de una infeccin
grave pero tambin de una contaminacin
accidental producida por esporas presentes
en el aire en el transcurso de la manipulacin
y cultivo de la muestra. Es fundamental una
comunicacin fluida entre el microbilogo y
el clnico para poder asignar un valor correcto a estos aislamientos. Muchas veces es necesario el estudio anatomo-patolgico del posible foco de infeccin realizado con tinciones
de plata o PAS para poder llegar a un diagnstico de certeza. Los podramos agrupar
en:
Hongos hialinos. Son hongos filamentosos tabicados que carecen de melanina. Incluyen Aspergillus, Fusarium, Scedosporium prolificans, Scedosporium apiospermum (Pseu-
71
72
C. Alonso
bios en las perforaciones de estmago e intestino delgado y, en cambio, en las perforaciones de colon y recto las proporciones de
especies aerobias y anaerobias se igualan(18).
La infeccin suele ser polimicrobiana. La
accin de los microorganismos aerobios y
anaerobios se refuerza de manera sinrgica.
Como media, se aslan de 2,5 a 5 especies
diferentes, con una proporcin de 1,4-2,0
especies aerobias y 2,4-3,0 especies anaerobias. La mayora de las infecciones contienen microorganismos aerobios y anaerobios (76%) y el resto son aerobias puras (11%)
o anaerobias puras (13%)(19). Hay que tener
en cuenta que raras veces se emplean tcnicas rigurosas para aislar microorganismos
anaerobios. A continuacin se incluyen unas
cifras promedio entre varios trabajos(18-20).
Entre las especies aerobias predominan
Escherichia coli (36-50% sobre el total de
especies aerobias), estreptococos del grupo
viridans (2-20%), enterococos (8-12%), Klebsiella (10%), Proteus (2-10%) y estn presentes otros gneros como Enterobacter,
Streptococcus pyogenes, Corynebacterium
y, de forma ocasional, Eikenella corrodens y
Haemophilus. Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativa y Candida se aslan con alguna frecuencia en algunas series, en general
en aqullas en las que no se ha tenido en
cuenta la entidad de reciente definicin, la
peritonitis terciaria. Entre las especies anaerobias, las que se recuperan con mayor frecuencia son diferentes especies de Bacteroides (35-55% del total de especies anaerobias), especialmente del grupo fragilis; Peptostreptococcus (9-13%), Fusobacterium (38%), Clostridium (7-17%), Eubacterium (520%), Propionibacterium acnes (1-9%), Lactobacillus (1-5%) y otros. En resumen, respecto a los agentes causantes de peritonitis
secundaria puede decirse que, si se efecta
secundaria, como Escherichia coli, Bacteroides fragilis, estreptococos, etc es poco frecuente.
Abscesos intra-abdominales
Los abscesos intra-abdominales son la
consecuencia del xito de los sistemas de
defensa en localizar una peritonitis secundaria. Por lo tanto, los microorganismos que
se encuentran son parecidos a los que se
hallan en sta. Es necesaria una buena tcnica para recuperar los anaerobios. En una
serie de 92 abscesos intra-abdominales(19) se
aisl flora mixta aerobia y anaerobia en el
82% de los casos, slo anaerobios en el 16%
y solamente aerobios en el 2%. Se aislaron
un total de 235 cepas diferentes (2,8 cepas
por absceso de media), 128 anaerobias y 107
aerobias o aerobias-anaerobias facultativas.
Los microorganismos anaerobios ms frecuentes fueron Bacteroides (59,4% del total
de anaerobios aislados), la mayora del grupo
fragilis, Peptostreptococcus (17%), clostridios de diversas especies (14,8%), y otros
(Fusobacterium, Eubacterium y Veillonella
fundamentalmente). Las cepas aerobias fueron Escherichia coli (55,3% de los aislamientos aerobios), estreptococos del grupo
viridans (21,4%), enterococos (8,7%), Klebsiella (7,8%) y otros en menor porcentaje:
Corynebacterium, Proteus, Staphylococcus
epidermidis y Enterobacter cloacae, fundamentalmente.
Infeccin de herida quirrgica
En ciruga limpia los microorganismos suelen ser de origen exgeno, principalmente
Staphylococcus aureus. En cambio, despus
de ciruga limpia-contaminada, contaminada y sucia los agentes etiolgicos proceden
de la flora habitual del rgano abierto. Las
infecciones que se manifiestan en las primeras 48 horas despus de la operacin sue-
73
74
C. Alonso
75
dona yodada. Se deja secar durante un minuto. En pacientes con hipersensibilidad al yodo
se repite el proceso con alcohol. Se recogen
10 ml para el laboratorio de microbiologa
que se transportan como se ha indicado para
la peritonitis. Adems, se introducen 10 ml
en una botella de hemocultivo, cuyo tapn
se ha desinfectado convenientemente con
povidona yodada durante un minuto. Una
vez realizada la toma, se limpia la povidona yodada de la piel para evitar que el paciente se sensibilice al yodo.
En los pacientes en que se punciona un
absceso la muestra obtenida se tratar de
forma adecuada para su transporte, ya sea en
un vial para anaerobios o en la jeringa de la
forma que se ha explicado anteriormente.
Tambin es conveniente procurar tomar muestra de la pared del absceso, que es la zona
donde es ms probable que los microorganismos estn en mejores condiciones de crecimiento.
Muestra de herida quirrgica
En las muestras de la superficie de la herida quirrgica lo ms importante a tener en
cuenta es que siempre hay tejidos necrticos
y otros restos celulares en contacto con el
exterior que estarn invariablemente colonizados por mltiples especies comensales,
cuyo cultivo lo nico que har es confundirnos. Por lo tanto, hay que abrir la herida y
limpiar bien la zona de todos estos restos (exudados, esfacelos, etc.) con suero fisiolgico
u otro lquido no desinfectante. Luego, se examinar la herida y se recoger la muestra del
margen de la infeccin, lugar por donde est
progresando y es ms probable encontrar el
microorganismo responsable. Se raspar con
un escobilln con fuerza para obtener el exudado profundo. ste se incluir en un medio
de transporte, se etiquetar convenientemente
y se enviar al laboratorio con rapidez.
76
C. Alonso
77
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Captulo 6
INTRODUCCIN
El tratamiento de los pacientes crticos con
infecciones abdominales postquirrgicas contempla un conjunto de actuaciones, todas
ellas de igual importancia, que se inician, en
la mayora de los casos, con el tratamiento
quirrgico del origen de la complicacin
infecciosa y se complementa con la sustitucin de los rganos o sistemas que se encuentran afectados, con la administracin de un
aporte calrico suficiente para frenar el catabolismo y con la administracin de antimicrobianos para eliminar los agentes patgenos presentes en la cavidad abdominal. Cada
una de estas intervenciones han evolucionado en los ltimos aos, en la medida en que
ha aumentado el conocimiento sobre los procesos infecciosos, han mejorado los recursos
tcnicos para sustituir los rganos insuficientes
y sobre todo en relacin con los avances en
el desarrollo de nuevos antibiticos y antifngicos, cada vez ms potentes, de mayor
espectro y mejor tolerados por los enfermos.
El impacto que el desarrollo de la antibioticoterapia ha tenido sobre las infecciones abdominales es incuestionable. En la era
preantibitica la mortalidad de las complicaciones infecciosas postquirrgicas era superior al 90%. Con la utilizacin de los antibiticos asociados a la actitud cada vez ms
intervencionista de los cirujanos, la mortali-
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F. Alvarez
81
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F. Alvarez
Microorganismo
N aislados
Monomicrobiano
Polimicrobiano
Bacterias gramnegativas
Escherichia coli
Enterobacter cloacae
Klebsiella spp
Morganella morganii
Proteus spp
Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Pseudomonas spp
Acinetobacter baumanii
133
53 (8)
10 (1)
14 (3)
14 (3)
11
5
3 (2)
21 (4)
2
15
11
3
0
0
0
0
1
0
0
118
42
7
14
14
11
5
2
21
2
Bacterias grampositivas
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Otros enterococos
Streptococcus spp
Stpahylococcus meticilina R
80
19
19
4
14 (1)
24 (1)
9
1
2
0
0
6
71
18
17
4
14
18
Anaerobios
Bacteroides spp
Clostridium spp
14
13 (1)
1
0
0
0
14
13
1
Hongos
23 (1)
18
llos pacientes que evolucionan de forma desfavorable. En los pacientes quirrgicos crticos, en los que es difcil diagnosticar una peritonitis postquirrgica (los signos y sntomas
clnicos suelen ser inespecficos y los estudios radiolgicos no aportan datos concluyentes), es habitual la administracin de antibiticos para el tratamiento del proceso abdominal inicial o para el tratamiento de otros
procesos infecciosos asociados (respiratorio,
catteres, urinario). En estos casos el cuadro
clnico de sepsis, sepsis grave o de shock sptico puede ser atribuido a otros procesos y la
administracin de antibiticos produce una
falsa sensacin de seguridad que retrasa la
reintervencin. Esta actitud conduce a la
seleccin de la flora abdominal infectante, al
empeoramiento de las condiciones locales
de la cavidad abdominal (lo que se asocia
con mayor riesgo de morbilidad durante la
reintervencin) y al mantenimiento de un foco
sptico inflamatorio que contribuye a la aparicin de un fallo multiorgnico progresivo.
BASES TERICAS DEL TRATAMIENTO
EMPRICO
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones abdominales postquirrgicas se inicia,
en la mayora de los casos, de forma emprica, inmediatamente despus de obtener
muestras de sangre y de exudado peritoneal
durante la reintervencin quirrgica o
mediante una puncin percutnea dirigida
por tcnicas radiolgicas.
La eleccin de los antibiticos que se utilizan en el tratamiento emprico de estas infecciones se realiza teniendo en cuenta los
siguientes aspectos:
a) Conocimiento de los agentes patgenos
ms frecuentes identificados en esta
situacin clnica
Mientras que en las infecciones abdomi-
83
84
F. Alvarez
empleo para el tratamiento de las infecciones abdominales. Todos ellos renen un conjunto de caractersticas que justifican su utilizacin (Tabla II); sin embargo, existen algunas limitaciones que deben conocerse. Entre
ellas, destacan la escasa actividad de las cefalosporinas de segunda, tercera y cuarta generacin, frente a E. faecalis y Bacteroides fragilis, la disminucin progresiva de la actividad de clindamicina y cefoxitina frente a B.
fragilis, la disminucin de la actividad bactericida in vitro a pH cido (habitual en colecciones purulentas) de imipenem-cilastatina y
aminoglucsidos, as como la escasa penetracin en exudados purulentos y en la grasa
peripancretica de estos ltimos.
PROTOCOLOS TERAPUTICOS DE LAS
INFECCIONES ABDOMINALES
POSTQUIRRGICAS
No existe un protocolo teraputico nico
para todas las situaciones clnicas que se diagnostican como infeccin abdominal postquirrgica, aunque todos ellos se fundamentan en la administracin de uno o ms antibiticos que permitan asegurar de forma razo-
85
86
F. Alvarez
Autor
Smith
Tally
Drusano
Harding
Aoki
Canadian Group
Najem
Scandinavian Group
Solomkin
Guerra
Birolini
Study Group
Hackford
Solomkin
Ao
1980
1981
1982
1982
1983
1983
1983
1984
1985
1985
1985
1986
1988
1990
Antibiticos
Referencia
Estudio
Control
Metronidazol + tobramicina
Cefoxitina + amikacina
Cefoxitina
Ceftizoxima
Metronidazol + gentamicina
Metronidazol + gentamicina
Piperacilina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Aztreonam + clindamicina
Ampicilina-sulbactam
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + amikacina
Clindamicina + aminoglucsido
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Cefoxitina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + tobramicina
13
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16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
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Autor
Brismar
Eklund
Niinikoski
Kanellakopoulou
Polk
Heseltine
Brismar
Condon
Huizinga
Geroulanos
Berne
Kempf
Colardyn F
Garcia
Huizinga
Methar
Zanetti
Ao
1992
1993
1993
1993
1993
1994
1995
1995
1995
1995
1996
1996
1996
1997
1997
1997
1999
Antibiticos
Referencia
Estudio
Control
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Piperacilina-tazobactam
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Meropenem
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + gentamicina
Clindamicina + aminoglucsido
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
Clindamicina + tobramicina
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
Cefotaxima + metronidazol
Cefotaxima + metronidazol
Cefotaxima + metronidazol
Imipenem-cilastatina
la combinacin de clindamicina o metronidazol con un aminoglucsido sin embargo, en los ltimos aos, los nuevos antibiticos se han comparado con aquellos considerados como ms potentes como son imipenem-cilastatina y meropenem. En la tabla
III se incluyen cronolgicamente los estudios realizados en la dcada de los 80, en
los que de forma predominante se estudian
combinaciones de antibiticos que incluyen
metronidazol o clindamicina frente a nuevos antibiticos como cefoxitina, ceftizoxima, piperacilina e incluso imipenem-cilastatina(13-26). En la tabla IV se incluyen los estudios realizados en la dcada de los 90 en la
que se engloban nuevos antibiticos como
meropenem y piperacilina-tazobactam y en
los que se utilizan como grupo comparativo a imipenem-cilastatina o la combinacin
de cefotaxima ms metronidazol(27-43). En
todos estos estudios se incluyen infecciones
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
abdominales de origen comunitario y hospitalario, no existiendo ningn estudio comparativo especfico para analizar el tratamiento de las peritonitis o abscesos postoperatorios.
Un reciente metaanlisis(44) ha analizado
diez estudios randomizados y prospectivos
que comparan la utilizacin de meropenen
o imipenem-cilastatina en monoterapia frente a diferentes combinaciones de antibiticos. Se ha demuestrado que ambos antibiticos pueden ser tan efectivos como las combinaciones de antibiticos en el tratamiento
de infecciones intraabdominales (Fig. 1). Los
estudios que comparan directamente ambos
antibiticos carbapenmicos tampoco han
demostrado diferencias entre ellos, siendo el
nivel de respuesta satisfactoria superior al
91% cuando la gravedad de los casos es
moderada(30,33,36,43) y superior al 80% en los
casos ms graves(39).
88
F. Alvarez
40%
12,3%
11,5%
4,5%
4,0%
0%
3,3%
-6,8%
2,1%
0,7%
-3,3%
-1,6%
-1,0%
-3,2%
-8,6%
-12,7%
-23,8%
Meropenem
Imipenem
Todos
Solomkin, 1996
Condon, 1995
Huizinga, 1995
de Groot, 1993
Niinikoski, 1993
Brismar, 1992
Eckhauser, 1992
Solomkin, 1990
Poenaru, 1990
Gonzenbach, 1987
-40%
FIGURA 1. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA CLNICA DE DIEZ ESTUDIOS CLNICOS EN LOS QUE SE HA VALORADO LA UTILIZACIN DE MEROPENEM O IMIPENEM-CILASTATINA EN MONOTERAPIA, FRENTE A LA UTILIZACIN DE COMBINACIONES DE ANTIBITICOS, PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES
(TOMADO DE CHANG DC Y COLS. AM J SURG 1997;174:284-290).
Algunos autores consideran que meropenem tiene ventajas potenciales sobre imipenem-cilastatina como son una mayor actividad frente a enterobacteriaceae (aunque su
actividad frente a enterococos es menor)(45),
mayor tolerancia a nivel gastrointestinal y en
el sistema nervioso central(46) y la posibilidad
de administrarse por va endovenosa en forma
de bolo(47).
En nuestro pas, en la dcada de los 80,
Fernndez Lobato y cols.(48) han descrito los
diferentes tratamientos utilizados en peritonitis postoperatorias en su hospital. Existe una
gran disparidad de tratamientos, tanto en
monoterapia como en tratamiento combinado, en el que predominaba la utilizacin de
cefalosporina de tercera generacin con o sin
89
Autor
Kanellakopoulou(30)
Brismar(33)
Geroulanos(36)
Colardyn(39)
Zanetti(43)
Casos
Gravedad
MRP
IMP
30
75
108
38
71
32
67
11
37
64
Moderada
Moderada
Moderada
Elevada
Moderada
Respuesta clnica*
MRP
IMP
100
98
97
82
91,6
96,8
96
95
81
93,8
90
F. Alvarez
tuarse siempre que se identifique una Candida spp en el exudado o pus obtenido durante la intervencin quirrgica reparadora. El
tratamiento debe ajustarse a los patgenos
identificados como responsables de la infeccin. Durante el tratamiento deben realizarse controles clnicos y microbiolgicos para
valorar la posible aparicin de efectos adversos o de flora emergente multirresistente.
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Captulo 7
INTRODUCCIN
A mediados del siglo XIX, el destino de la
mayora de los pacientes sometidos a ciruga
estaba en manos de la providencia. El curso
normal de estos pacientes estaba jalonado
por frecuentes episodios de fiebre irritativa
y supuracin de la herida quirrgica y no pocos
fallecan debido a septicemia. Es a partir de
1860 cuando, gracias a los trabajos de Joseph
Lister en el campo de la antisepsia, disminuye enormemente la incidencia de la infeccin
postoperatoria y la ciruga inicia el camino de
las ciencias aplicadas. Sin embargo, a pesar
del mejor entendimiento de la fisiopatologa
de la infeccin postoperatoria, los avances en
la profilaxis antibitica, el soporte intensivo
quirrgico y la nutricin artificial, la infeccin
en relacin con la ciruga todava comporta
en la actualidad una morbi-mortalidad y un
coste sanitario adicional considerable.
La sepsis intra-abdominal postoperatoria
(SIAB-post) es un tipo de infeccin intra-abdominal que por su forma de presentacin, el
estado inmune y metablico del husped y
su elevada morbi-mortalidad, constituye una
entidad especfica de la patologa quirrgica
y la enfermedad nosocomial. La solapada aparicin de este tipo de infeccin hace del retraso diagnstico la regla. En estas circunstancias, el tratamiento quirrgico se realiza en
un paciente malnutrido, afecto de un sn-
drome sptico consolidado y con una respuesta pobre de los mecanismos de contrarregulacin. As, la SIAB-post se constituye
como una infeccin de una magnitud tal que
sobrepasa los mecanismos homeostticos de
reparacin, produce una respuesta inflamatoria inadecuada y, como consecuencia, una
disregulacin del sistema inmune y la perpetuacin del catabolismo, conduciendo al
enfermo hacia la insuficiencia orgnica progresiva, fallo multisistmico y muerte. Si los
mecanismos reguladores que se observan
durante la infeccin intra-abdominal estn
siendo ahora reconocidos, los fenmenos
adaptativos inmunes y metablicos que suceden durante SIAB-post estn todava por discernir. Por ejemplo, todava no est aclarado
el efecto de las segundas intervenciones en
el contexto de la infeccin postoperatoria, ni
cmo el soporte nutricional ni el tratamiento antibitico modifican la respuesta del
paciente en esta situacin.
El paciente afecto de SIAB-post plantea al
cirujano uno de los mayores desafos diagnsticos y teraputicos. La perspicacia clnica y la observacin detenida, junto a la
interpretacin adecuada de los exmenes postoperatorios, son la clave para decidir el
momento del la reintervencin. Resuelto el
primer dilema, el camino est expedito para
el tratamiento de la complicacin. Aqu, la
96
X. Guirao
mesoclicos destacan los espacios subfrnicos derecho e izquierdo. El espacio subfrnico derecho est subdividido por el ligamento falciforme y por el lbulo heptico
derecho que divide el compartimento subfrnico en supraheptico e infraheptico. El
espacio subfrnico izquierdo est tambin
compartimentalizado por el lbulo heptico
izquierdo y la cara anterior gstrica.
En circunstancias normales, el espacio peritoneal es un espacio virtual en el que una delgada capa de lquido separa el peritoneo visceral del parietal. La capacidad de este espacio es de alrededor de 3 L, pero un incremento
de la pelcula del lquido de 1 mm supone un
secuestro adicional de 1,8 L de fluido peritoneal. As, se ha comparado el tercer espacio de las peritonitis con el que se observa en
los grandes quemados(2). El movimiento del
fluido peritoneal dentro de estos compartimentos ha sido estudiado mediante la inyeccin intraperitoneal de contraste. El fluido
introducido en la parte baja del abdomen fluye
primero hacia la pelvis para posteriormente
ascender, an con el paciente en posicin de
erecta, hacia los espacios subfrnicos. De ah
la importancia de la exploracin y limpieza
de estos compartimentos en las peritonitis difusas postoperatorias de origen plvico. Se ha
observado tambin que el contraste introducido en el cuadrante superior derecho (espacio donde se originan los procesos infecciosos que provienen del rea hepato-duodenopancretica) circula por el espacio subheptico y se localiza finalmente en el espacio subfrnico derecho. En general, el movimiento
del fluido peritoneal est regulado por la fuerza de la gravedad y por la presin negativa
que se genera en la superficie infradiafragmtica en cada ciclo respiratorio. Sin embargo, la circulacin intraperitoneal puede estar
alterada por los depsitos de fibrina, las adherencias intra-abdominales y el leo paraltico.
97
Tejido celular
subcutneo
Infeccin
de herida
Profunda
Infeccin de
rgano/espacio
Superficial
Piel
X. Guirao
Tejido
Compartimento
msculoperitoneal
aponeurtico
98
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA
SIAB-POST
Se basa en los principios de reparacin,
drenaje y/o exteriorizacin del segmento intestinal afecto, la disminucin del inculo bacteriano, el re-acondicionamiento de la cavidad peritoneal y la prevencin y tratamiento
del sndrome compartimiental abdominal.
Esquemticamente, el tratamiento quirrgico
podra dividirse en tres fases. La primera fase
estara dirigida a realizar una disminucin del
inculo bacteriano mediante un primer lavado-aspirado al tiempo que se realiza la evaluacin de la gravedad de la peritonitis y la
localizacin del foco sptico. En esta fase
tambin se incluira la profilaxis tpica de la
herida quirrgica. En la segunda fase se realizara el control del foco de infeccin, el des-
Fase
Objetivos
Gestos
99
100
X. Guirao
101
drenaje intraluminal para contener las posibles fugas del drenaje intraluminal, as como
un taponamiento tipo Mikulicz situado en la
cara anterior de la curvatura menor. En funcin del estado general del paciente, este sistema se podr complementar con una gastroentero-anastomosis y/o una sonda de yeyunostoma para alimentacin enteral(9).
Fuga anastomtica de la ciruga rectal
La mayora de las dehiscencias de suturas
en este tipo de ciruga se observan tras la reseccin anterior baja, habindose documentado
una incidencia de entre el 3 y el 15%. Se ha
documentado que las anastomosis situadas por
debajo de los 7 cm tienen un mayor riesgo
de producir complicaciones. Casi todos los
autores coinciden en que la tcnica quirrgica es el factor independiente ms importante
en la aparicin de esta complicacin. Sin
embargo, otros trastornos como la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, la obstruccin
intestinal, el tratamiento con corticoides y la
transfusin perioperatoria pueden influir en la
aparicin de la fuga anastomtica(11).
El fallo de una anastomosis rectal baja
suele hacerse clnicamente aparente entre los
5-7 das. Sin embargo, en casos de dehiscencia temprana (como los causados por isquemia de los extremos anastomosados) la aparicin de un sndrome sptico florido obliga
a la re-laparotoma de urgencia sin la prctica de excesivas pruebas complementarias. El
curso de las dehiscencias ms tardas es ms
solapado, predominando los cuadros de leo
mecnico-inflamatorio. En este caso, la prctica de una radiografa simple de abdomen
puede poner en evidencia una imagen area
fuera de la luz intestinal o la disrupcin del
anillo de grapas en las anastomosis mecnicas. Sin embargo, la sensibilidad de estos signos es baja y ante la sospecha clnica de fallo
de sutura se ha de realizar un enema con con-
102
X. Guirao
traste hidrosoluble. El enema con Gastrografin constituye la prueba diagnstica ms sensible y no hay que demorar su empleo.
El manejo quirrgico de la fuga anastomtica depender de la extensin de la peritonitis, de la gravedad del paciente y del estado local de la pelvis. As, en el paciente con
un sndrome sptico secundario a un fallo precoz, se aconseja el desmantelamiento de la
anastomosis y la construccin de una colostoma terminal(11). El mun rectal se cerrar
o se dejar abierto en funcin de su aspecto
macroscpico. Los fallos tardos pueden tratarse ms conservadoramente. A partir de los
7-10 das de la intervencin, las adherencias
postoperatorias tabican el proceso infeccioso
y pueden compartimientalizar la fuga. As, en
ausencia de peritonitis, el absceso presacro
secundario a una dehiscencia baja, puede
manejarse satisfactoriamente mediante una
derivacin intestinal y el drenaje del foco
mediante la combinacin de un sistema de
lavado-aspiracin y un drenaje tipo Penrose.
El tipo de derivacin intestinal estar en funcin, sobre todo, del estado inflamatorio del
espacio pariteroclico izquierdo. En las fugas
tardas, el proceso inflamatorio secundario a
la reparacin y la infeccin puede hacer muy
difcil la movilizacin del colon izquierdo restante para la confeccin de una colostoma en
asa. En cambio, la construccin de una colostoma transversa o de una ileostoma ofrece
una derivacin rpida y segura. La eleccin
ente colostoma e ileostoma depender de las
preferencias del cirujano, aunque la preservacin de la vlvula ileocecal y la relativa
menor tasa de complicaciones en el cierre(12)
hacen de la colostoma transversa en asa la
tcnica preferida de los autores.
Desbridamiento y reduccin del inculo
bacteriano
El desbridamiento y limpieza del com-
ciones de povidona yodada para el lavado peritoneal. Trabajos experimentales han demostrado que la irrigacin peritoneal mediante una
solucin de povidona yodada al 3% produce
una peritonitis qumica objetivndose un incremento de las clulas inflamatorias del lquido
peritoneal. Sin embargo, este efecto no es uniforme. As, se ha observado en peritonitis experimentales que el empleo de povidona yodada en las soluciones de lavado produce no un
exceso, sino un defecto en la migracin de los
neutrfilos. De forma interesante, este efecto
no se ha documentado con el empleo de soluciones de clorexidina al 0,05%(18). Esta disfuncin de la respuesta inmune e inflamatoria que
se observa con el lavado de povidona yodada
puede explicar el incremento de morbi-mortalidad observado en estudios experimentales(19) y clnicos(20).
El empleo de diferentes tipos de antibiticos en las soluciones de lavado peritoneal
ha sido objeto de numerosos trabajos experimentales y algn que otro clnico. A pesar
de que se ha demostrado que el lavado peritoneal con antibiticos mejora la mortalidad
en las peritonitis experimentales(16, 21), estos
efectos beneficiosos slo se han documentado cuando se ha combinado la terapia antibitica sistmica con el lavado antibitico
peritoneal en la fase temprana de la peritonitis. As, no se observ ningn efecto significativo en el grupo de animales a los que
se practic el lavado a partir de las 4 horas
de la contaminacin(16,22). Esta observacin
sugiere que los antibiticos intraperitoneales
tienen un margen teraputico escaso en las
peritonitis postoperatorias debido a que la
actuacin quirrgica en estos casos suele ser
mucho ms tarda.
Adems de las limitaciones de los modelos experimentales de lavado peritoneal con
antibiticos, hay que aadir la falta de trabajos clnicos de calidad y evidencia suficientes.
103
As, salvo contadas excepciones(23), los trabajos que sugieren un beneficio del lavado peritoneal con antibiticos(14, 24) pertenecen como
mucho al nivel IV de evidencia cientfica(25).
La falta de randomizacin, la dificultad en el
control de variables tales como la cantidad y
la duracin del lavado administrado, la escasa estratificacin de gravedad de las peritonitis y la falta de aplicacin de los criterios de
riesgo de infeccin en relacin con la operacin, hacen difcil emitir un juicio sobre las
posibilidades teraputicas del lavado con antibiticos. Por todo lo anteriormente expuesto
y habindose documentado que los antibiticos administrados por va parenteral alcanzan
niveles teraputicos a nivel del mesotelio peritoneal, aun en presencia de inflamacin
grave(26, 27), parece poco til la administracin
de una solucin antibitica tpica en la que
la concentracin y distribucin peritoneal final
resulta desconocida.
Adems de la respuesta inflamatoria local
y sistmica(28), la peritonitis secundaria se
caracteriza tambin por una activacin de la
cascada de la coagulacin y una actividad
presuntamente equilibrada entre la fibrinognesis y la fibrinlisis peritoneal(4). Tericamente, la produccin de fibrina que se observa durante la peritonitis tiene como finalidad
la contencin del proceso sptico dentro del
compartimiento peritoneal mediante el
secuestro de las bacterias y de sus productos
txicos. Por contra, este acantonamiento bacteriano dentro de los acmulos de fibrina protegera las bacterias de la accin de los antibiticos sistmicos y de los efectos beneficiosos de los mediadores de la inflamacin.
As, se ha observado en modelos experimentales una mayor incidencia de bacteriemia y una mortalidad ms elevada en el grupo
de animales en los que la produccin de fibrina fue completamente inhibida mediante el
empleo del activador tisular del plasminge-
104
X. Guirao
Exudado seroso
Turbio
Purulento/fecaloideo
y/o
y/o
y/o
Estmago/duodeno
Colon/apndice
y/o
y/o
y/o
< 12 horas
< 48 horas
> 48 horas
Loc
Dis
Loc
Dis
Loc
Dis
2-3 L
5L
3-4 L
10 L
3-4 L
20-30 L
Asp/Irrigacin
Asp/Irrigacin
105
Asp/Irrigacin
Asp/Irrigacin (1)
Dirigido
Dirigido
Explorar los 5
Hidrodesbridamiento
5 compartimentos
5 compartimentos
compartimentos
5 compartimentos
Asp/Irrigacin (2)
Valor drenaje
Asp/Irrigacin (2)
FIGURA 4. SISTEMA DE
ASPIRACIN - IRRIGACIN
SARATOGA.
106
X. Guirao
107
Repercusin sistmica
Laparoscopia
Traumatismo
abdominal
Choque hipovolmico/
traumtico
Fluidoterapia agresiva
Transfusin mltiple
Packing intra-abdominal
Peritonitis
postoperatoria
Respuesta inflamatoria
peritoneal
Necrosis de la pared
abdominal
Fluidoterapia agresiva
Reintervencin
intravesical mantiene una correlacin satisfactoria aun con valores altos de presin intraabdominal(40). Tan slo la presencia de una
vejiga neurgena o de adherencias peritoneales puede dificultar la interpretacin de los
valores de presin intra-abdominal(41).
Fisiopatologa de la hiperpresin
abdominal (HPA)
La HPA produce una afectacin multisistmica directamente proporcional a los valores de presin intra-abdominal(41). El efecto
cardiovascular mejor estudiado es la disminucin del gasto cardaco. Este efecto se produce por una disminucin del retorno venoso a nivel del sistema cava(42), junto con una
disminucin del volumen diastlico (a presiones superiores de 20 mm de Hg) y de la
contractilidad cardaca (a presiones superiores de 30 mm de Hg). Estas alteraciones producen un ajuste hemodinmico caracteriza-
108
X. Guirao
do por un incremento de las resistencias perifricas, efecto que es potenciado por la compresin directa del sistema arterial abdominal. Estos cambios debidos a la HPA son progresivos y estables y no revierten rpidamente
al disminuir la presin intra-abdominal. As,
se ha observado una cada brusca del gasto
cardaco y arritmias graves con la prctica de
la descompresin abdominal quirrgica(43).
La alteracin de la funcin renal fue una
de las primeras alteraciones sistmicas que se
relacionaron con una excesiva presin abdominal. La oligo-anuria progresiva (que se observa ya con valores entre 15-30 mm Hg) y la
azotemia pre-renal resistente a la expansin
de volumen, a los diurticos y a los agentes
dopaminrgicos, caracteriza la alteracin de
la funcin renal secundaria a la HPA. En cambio, este tipo de insuficiencia renal responde
satisfactoriamente a la disminucin de la presin intra-abdominal. Estos hallazgos parecen
confirmar que la alteracin de la funcin renal
en relacin con la HPA es secundaria principalmente a una disminucin del gasto y del
flujo plasmtico renal y a un incremento de
las resistencias arteriales renales, alteraciones
que no pueden ser contrarrestadas por los diurticos de asa ni por frmacos que inducen
vasodilatacin renal. A estas alteraciones proximales, se aade, cerrando el crculo vicioso, el incremento de la hormona antidiurtica, de la renina y la aldosterona plasmticas(41),
trastornos que slo pueden revertir con la disminucin de la presin intra-abdominal.
La alteracin de la funcin pulmonar ocurre precozmente en el SCA, observndose
incluso antes que la instauracin de la insuficiencia renal. La insuficiencia respiratoria
del SCA se caracteriza fundamentalmente por
un progresivo aumento de las presiones inspiratorias mximas (efecto observado en los
pacientes sometidos a ventilacin artificial)
e hipercapnia. El grupo de Nashville consi-
109
En estudio
Factores sistmicos
Inestabilidad hemodinmica grave
Hipotermia
Deterioro de la funcin respiratoria grave
Coagulopata/Transfusin mltiple
Acidosis
Factores locales
Prdida importante de la pared abdominal
Edema peritoneal masivo
Cierre de la pared abdominal con excesiva tensin
Reintervencin planificada
Empaquetamiento intra-abdominal (packing)
Peritonitis fecaloidea
Peritonitis difusa con necrosis
menor. Sin embargo no queda claro qu criterios utilizaron los autores para decidir el
tipo de cierre. En este estudio, aunque los
pacientes de riesgo de desarrollar el SCA esto es, pacientes ms graves, con ms transfusiones y ms inestables- fueron los que
sufrieron el cierre diferido, estos criterios de
gravedad no fueron reflejados claramente en
la descripcin de los grupos de estudio. S en
cambio parece evidente que, aproximadamente la mitad de los pacientes tratados
mediante la colocacin de prtesis, el cierre diferido vino obligado por el empaquetamiento con compresas quirrgicas que se realiz durante la intervencin(39). Quizs la limitacin de este trabajo refleja ms los problemas comunes de estos estudios retrospectivos y la dificultad de realizar trabajos controlados en este tipo de pacientes.
Si bien existe un consenso de que en
pacientes con riesgo de padecer HPA el cierre diferido puede ofrecer ventajas hemodinmicas y respiratorias y previene las complicaciones asociadas al cierre forzado de
la pared abdominal, no ha sido suficientemente aclarado qu tipo de cobertura abdominal es la mejor y en qu circunstancias est
indicado su empleo. Hasta la fecha son varias
110
X. Guirao
Abdominostoma
N pacientes/trabajos
Complicaciones (%)
Infeccin de herida
Fstula intestinal
Hernia incisional
Mortalidad estudio/control
Malla NR
Malla R
869/37
439/12
47/1
79/3
385/11
100
16
69
42/391
82
22
68
39*
ND
11
ND
40/73
ND
0
0
20*
8
5
7
28/442
1: Grupo control formado por 195 pacientes. 2: Grupo control formado por 95 pacientes. *: Estudio
sin grupo control. ND: No documentado. NR: No reabsorbible. STAR: Relaparotoma planificada
y cubierta tipo velcro.
prtesis de dexon(49), tambin se documentaron, aunque en menor grado, fstulas intestinales. Independientemente del tipo de prtesis, la reaccin inflamatoria de la malla sobre
el peritoneo visceral y las laparotomas repetidas en este tipo de pacientes, quizs sean la
causa principal de la fstula intestinal(50). Para
evitar este efecto indeseable, se ha observado en estudios clnicos que la interposicin
de capas protectoras de polietileno(51) o silicona(52) protegiendo el contenido intra-abdominal, produce una menor incidencia de fstulas intestinales.
La abdominostoma tipo STAR combina
el cierre temporal del abdomen, la relaparotoma programada y la aproximacin progresiva de la fascia de la pared abdominal
hasta el cierre completo, con la ventaja adicional de obviar la colocacin de una prtesis temporal. Adems, esta tcnica propicia
el cierre a medida de la presin intra-abdominal al final de la operacin, disminuyendo el riesgo de la aparicin del sndrome compartimiental abdominal. La tcnica STAR se
realiza gracias a la disposicin de 2 hojas
autoadherentes de poliamida y polipropileno (tipo velcro) que se suturan de forma independiente a cada uno de los bordes aponeu-
111
112
X. Guirao
ral. Las alteraciones debidas al proceso sptico se solapan con las del perodo postoperatorio, y los parmetros clsicos de gravedad se manifiestan, cuando lo hacen, tardamente. As pues, es necesario encontrar parmetros de complicacin ms que aplicar los
clsicos indicadores de gravedad. Al tratamiento precoz debe acompaarse una ciruga eficaz en la que sea posible de forma
breve controlar el foco de infeccin y realizar un desbridamiento bacteriano adecuado.
El estudio de nuevas sustancias que proporcionen una mejor regulacin de la respuesta
inflamatoria y de la coagulacin a nivel local,
favorecer el acondicionamiento peritoneal
necesario para restablecer el proceso curativo. Asimismo, se precisa una mejor definicin de los factores de riesgo de padecer el
sndrome compartimiental abdominal postoperatorio. La aplicacin a tiempo y en pacientes seleccionados de medidas preventivas que
eviten la hiperpresin abdominal postoperatoria, reducir las complicaciones derivadas
de esta condicin. Sin embargo, a la espera
de nuevos acontecimientos, quizs el mejor
tratamiento de la sepsis intra-abdominal postoperatoria sea su prevencin.
AGRADECIMIENTO
Agradezco la colaboracin del Dr. Guzmn Franch por la ayuda prestada en la bsqueda bibliogrfica y la Dra. Marina Viladrich
por su colaboracin en la realizacin de las
forografas.
BIBLIOGRAFA
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Revisin del sndrome compartimental abdominal realizada por el grupo de la Universidad
de Vanderbilt, Tennessee, quizs la unidad de
paciente crtico con ms experiencia en el
tema.
Captulo 8
INTRODUCCIN
En las ltimas tres dcadas, nuestro conocimiento de los diversos aspectos clnicos y
biolgicos relacionados con el shock sptico han ido en progresivo aumento, no exento a veces de ambigedades y errores de
bulto. Las lneas bsicas, tanto experimentales como fenomenolgicas, sobre las que discurrimos todava, han sido observadas clnicamente o demostradas experimentalmente
por un puado de pioneros, entre los que
destacan Lloyd McLean (caracterizacin del
shock sptico hipodinmico e hiperdinmico), Arthur Baue (definicin del fracaso mltiple de rganos), Bleuter y Cerami (aislamiento del factor de necrosis tumoral, TNF),
Richard Ulevitch (aislamiento de las protenas transportadoras y receptores de endotoxina, LBP y mCD14).
Sin embargo, es en esta ltima dcada
cuando el rompecabezas de mecanismos de
defensa y su base estructural y gentica
empieza a vislumbrase con cierto orden y
jerarqua. Palabras-gua tan inespecficas
como respuesta inflamatoria sistmica,
enfermedad de los mediadores, terapia
biolgica etc., ya tienen cierto acervo comn
en medicina clnica, anunciando el nacimiento de una nueva forma de intervencin
teraputica en el shock sptico. Aunque el
lenguaje pretenda aprehender la realidad, en
118
sptico secundario a infeccin intraabdominal nosocomial por dehiscencia de una anastomosis esofago-yeyunal tras cirugia por cancer gstrico, con un paciente cirrtico de 40
aos con shock sptico por neumona comunitaria grave? carece de una respuesta evidente, porque el denominador comn fisiopatolgico entre ambas entidades es realmente desconocido.
El artculo que sigue resume los resultados de ensayos clnicos publicados con terapias biolgicas en sepsis, en donde no menos
de 35-30% de los pacientes incluidos podan tener una infeccin intraabdominal como
causa. La revisin critica es presentada en 5
grupos teraputicos, segn el mediador al que
van dirigidas (anti-endotoxina, anti-TNF, antiIL-1ra, anti-quimiotcticas, y anti-tromboflicos). Excepcionalmente y slo cuando la
introduccin de una molcula as lo pudiera
exigir, se hace hincapi en la biologa molecular bsica(5). Aquellos interesados en los
mecanismos fisiopatolgicos esenciales, pueden recurrir a otras revisiones(6, 7).
ESTRATEGIAS ANTI-ENDOTOXINA
Diversas fuentes experimentales (estudios
con animales, modelo humano de infusin
de endotoxina) han confirmado la evidencia
clnica observada en pacientes con shock sptico, que la endotoxina es un componente
esencial en la patognesis de sepsis por bacterias gramnegativas (BGN). Desde el punto
de vista bioqumico, corresponde al lpido A
(regin interna comn y antignicamente conservada del lipopolisacrido de los BGN) la
responsabilidad de los efectos patognicos
de los BGN, dependiendo la evolucin clnica y el pronstico en los pacientes con sepsis y shock septico, de la presencia de anticuerpos neutralizantes. El entusiasmo por esta
hiptesis dispar, a partir de la dcada de los
aos 80, una bsqueda de anticuerpos mono-
119
Nombre
Fase
Ao
Pacientes
Ref.
1982
1983
1988
1989
1992
212
100
100
60
329
(58)
(59)
(60)
(61)
(62)
1991
1994
1994
1991
1995
1997
1995
543
600
2.199
468
847
1.000
826
(63)
(64)
(65)
(66)
(67)
Antisuero
J5
J5
J5 IVIG 1
J5 IVIG 2
Anti-Re595 LPS
Anticuerpos
HA-1A
HA-1A
HA-1A
E5
E5
E5
T88
III
IV
III
III
III
(68)
120
Nombre
Fase
Ao
Pacientes
I
II
III (NORASEPT I)
III (INTERSEPT)
III (NORASEPT II)
II
II
III (RAMSES)
III (MONARCS)
II
1990
1992
1994
1996
1998
1994
1994
1997
1999
1998
80
994
564
1.879
42
122
944
>2.300
56
II
III
III
1996
1997
1998
141
498
1362
Ref.
Anticuerpos
CB0006
CB0006
Bay x1351
CDP 571
MAK 195F
cA2
(69)
(70)
(71)
(72)
(73)
(74)
(75)
(76)
(77)
Protenas fusin
TNFR2
TNFR1
TNFR1
ESTRATEGIAS ANTI-TNF
Los estudios realizados con infusin de
endotoxina en voluntarios sanos, tanto usando la endotoxina E. coli 0 113:H (estndar de
referencia) o con endotoxina derivada de Salmonella abortus equi(8), muestran un cuadro
clnico de sepsis (2-3 horas post-infusin(9-11))
en relacion directa con una ola de hipercitocinemia(12,13). Este patrn biolgico se inicia
en el modelo humano a los 45 minutos, con
la aparicin en sangre del factor de necrosis
tumoral (TNF) de forma transitoria (>100
pg/ml) seguida 30 minutos despus por IL-6
(inductor esencial de protenas hepticas de
fase aguda) e IL-8 (activador de neutrfilos)
14 y otras citocinas de aparicin ms tarda
(> 3 horas post-infusin de endotoxina) como
IL-10, G-CSF (granulocyte colony-stimulating
factor)(15), MCP-1 (monocyte chemoattractant
protein-1)(16) y HGM-1(17).
La racionalidad para la aplicacin de terapias anti-TNF en vez de anti-endotoxina,
estriba en la funcin universal del TNF en
la fase de induccin de la cascada de citoci-
(78)
(79)
121
122
123
RESUMEN
A pesar de las diversas intervenciones y
estrategias diseadas para aplicar terapia biolgica en la sepsis (cascada de mediadores,
sistema de coagulacin, adherencia y diapdesis de neutrfilos, tono vascular, etc.), el
resultado ha sido incierto y el esfuerzo poco
til, en cuanto a resultados prcticos. La recurrencia de un fracaso tras otro fracaso slo
evidencia el abismo entre los resultados favorables comunicados sistemticamente en animales de experimentacin, frente a la ineficacia, en los estudios clnicos. Quiz estn
en entredicho los principios/gua y las hiptesis que subyacen a la entidad clnica que
llamamos sepsis. Sin embargo, nuevas formulaciones y dianas teraputicas son ensayadas cada ao(55-57), en busca de prevenir la
disfuncin orgnica y la elevada mortalidad
que todava acompaa al shock sptico.
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73. Abraham E, Anzueto A, Gutirrez G, Tessler S,
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74. Dhainaut JF, Vincent JL, Richard C, Lejeune P,
Martin C, Fierobe L, Stephens S, Ney UM, Sop-
127
Captulo 9
INTRODUCCIN
Como se ha visto en los anteriores captulos de esta monografa, los pacientes sometidos a ciruga abdominal sufren con cierta
frecuencia procesos infecciosos que incrementan la morbi-mortalidad de su patologa
de base. El propio acto quirrgico, con la
apertura de barreras naturales, constituye por
s solo un factor de riesgo para la aparicin
de complicaciones infecciosas nosocomiales(1). La persistencia de drenajes y heridas
abiertas o la colocacin de prtesis en el sitio
quirrgico, mantiene el riesgo de invasin
bacteriana, no slo de colonizacin sino tambin de infeccin por grmenes extraos al
organismo.
Cuando los pacientes se encuentran en
estado crtico e ingresados en reas de cuidados intensivos, estn sometidos a la rotura de
diferentes barreras como consecuencia del
intento de mantener los distintos sistemas corporales (respiratorio, cardiocirculatorio, urolgico, etc.) pero tiene como inconveniente la
posibilidad de invasin bacteriana exgena.
Adems, la proliferacin de flora endgena
distinta de la habitual propicia el crecimiento
bacteriano en localizaciones del organismo
normalmente estriles. Por lo tanto, el paciente crtico con respecto al paciente postquirrgico de sala tiene un riesgo incrementado de
sufrir complicaciones infecciosas.
EPIDEMIOLOGA
Estudios epidemiolgicos que abarcan un
gran nmero de pacientes(2) muestran que
la ciruga abdominal es la ciruga (no traumtica) que con mayor frecuencia se acompaa de infecciones nosocomiales generales
y localizadas. Por orden decreciente en cuanto al porcentaje de infecciones nosocomiales, predominan los pacientes sometidos a
ciruga de intestino delgado, seguidos de la
ciruga de colon, estmago, va biliar (con
excepcin de la colecistectoma reglada),
hgado y pncreas.
As pues, el paciente crtico postquirrgico abdominal presenta un elevado riesgo de
padecer una infeccin postquirrgica lo que
incrementa su morbi-mortalidad. El espectro
de infecciones es muy variado y se extiende
desde infecciones superficiales de herida quirrgica(3,4) con escasa repercusin en la morbilidad de los pacientes, traducida solamente en una prolongacin de la estancia hospitalaria y consumo de antibiticos(5), hasta la
peritonitis terciaria que comporta una elevada mortalidad. Adems, no slo afecta al
lecho quirrgico sino que tambin lo puede
hacer a otros rganos o sistemas.
El estudio de la afectacin de estos pacientes lo podemos hacer desde varias perspectivas: a) localizacin de la infeccin ( herida quirrgica, neumona, etc.); b) repercu-
130
embargo, es difcil calcular el exceso de estancia debido a la infeccin(10), ya que otros factores influyen en la misma, como la edad,
el tipo de patologa (coronaria, mdica, etc.),
nivel de gravedad (medido por Apache II o
SAPS), las comorbilidades, y la propia estancia hospitalaria que acta como una variable
ms en el riesgo de adquirir infecciones nosocomiales(11).
En los datos del estudio ENVIN al que nos
hemos referido, los pacientes quirrgicos programados tienen una estancia en UCI de 3,7
das (IC 95%: 3,4 - 4), similar a los pacientes
coronarios, pero menor que la de los pacientes de origen mdico (5,4 das; IC 95%: 5,1
- 5,7) o traumtico (6,1 das; IC 95%: 5,3 6,7). Cuando los pacientes quirrgicos adquieren una infeccin intra-UCI, la estancia se
prolonga hasta 21, 2 das (IC 95%: 18,2 24,2), siendo similar a la de los pacientes
mdicos o traumticos con IN. La diferencia entre pacientes quirrgicos y los mdicos
o traumticos slo se cancela a partir de la 2
semana (datos del estudio ENVIN no publicados), es decir, en estancias en UCI cortas,
la patologa de base (si exceptuamos a los
pacientes coronarios) es una variable independiente relacionada con la estancia, pero
no lo es cuando consideramos estancias por
encima de 15 das. Por lo tanto, vemos que
la IN juega un papel muy importante en la
morbilidad de los pacientes en UCI, medidos
por el exceso de estancia, por encima del tipo
de patologa de los enfermos.
Los pacientes sometidos a ciruga urgente no solamente tienen un riesgo ms elevado de mortalidad, sino tambin una estancia
en UCI ms prolongada, pero esta influencia
se pierde a partir de la tercera semana de
estancia, es decir, estancias muy prolongadas
(por encima de 21 das) no dependen de lo
urgente o no de la ciruga a la que se someti el paciente en el momento del ingreso en
131
132
TABLA I. FACTORES
DE RIESGO DE APARICIN DE
tes fallecen con la neumona no a consecuencia de ella. Sin embargo, para Timsit(18) la sospecha de neumona asociada a ventilacin
mecnica, incluso aunque no llegue a confirmarse el diagnstico, se produce en enfermos
con mayor tasa de fallecimiento. Adems,
cuando la neumona se acompaa de bacteriemia el riesgo de fallecimiento es 4,5 veces
superior a los pacientes sin neumona(19).
En un trabajo reciente del grupo canadiense(20), se estudia a pacientes ingresados
en UCI mdicas y pacientes ingresados en
UCI quirrgicas (con todo tipo de ciruga) con
respecto a la aparicin de NAVM (mediante
estudio casos-controles) y su repercusin en
la mortalidad y estancia. La estancia en la
UCI de pacientes quirrgicos se prolonga solamente 0,7 das cuando adquieren una NAVM
con respecto a los pacientes quirrgicos sin
NAVM, pero existe un exceso de estancia en
UCI de 6,5 das en pacientes mdicos con
NAVM con respecto a los que no la adquirieron. Igualmente, la mortalidad atribuida es
mayor en pacientes mdicos, pero no lo es
(e incluso es menor) en pacientes quirrgicos
(incremento del RR, 65% vs. decremento del
RR, 27%; p= 0,04). Es decir, segn este estudio, la repercusin de la NAVM en los pacientes quirrgicos parece ser menor que en los
pacientes mdicos.
Cunnion y cols.(21) estudiaron la repercusin de la NAVM en la mortalidad en pacientes ingresados en una UCI mdica, comparndola con una UCI quirrgica. La mortalidad en los pacientes con NAVM fue similar
en ambas unidades (55%) y significativamente
mayor que en los controles (5 y 7,5% en la
UCI quirrgica y mdica, respectivamente).
Sin embargo, este estudio, lo mismo que el
citado anteriormente, no compara entre s la
gravedad de los pacientes en una u otra UCI,
por lo que los resultados deben ser tomados
con precaucin, aunque puede sugerirse que
133
Bacteriemia secundaria
La bacteriemia, junto con la infeccin del
tracto respiratorio inferior, es la infeccin
nosocomial que se asocia con una mayor
mortalidad en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. El desarrollo
de complicaciones, como distrs respiratorio
agudo, fracaso renal, shock y disfuncin multiorgnica, depende de muchos factores como
etiologa, severidad de la respuesta sistmica, origen de la bacteriemia, enfermedades
basales del paciente, etc. Estos factores son
interdependientes y es difcil evitar que se
comporten como factores de confusin. Aunque ms adelante analizaremos la respuesta
sistmica, el tratamiento antibitico y algunos microorganismos determinados, en este
apartado queremos subrayar la posible importancia, respecto a la morbilidad y mortalidad,
del origen de la infeccin nosocomial en el
paciente crtico con bacteriemia.
Auspiciado por el Grupo de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC,
se llev a cabo un estudio en 30 UCIs polivalentes espaolas sobre los pacientes con
bacteriemia tanto de origen comunitario como
nosocomial, estudindose 590 bacteriemias
nosocomiales en 483 pacientes(27). Las bacteriemias de origen abdominal suponen solamente el 6% del total de las bacteriemias.
Como en otras series, predominan las infecciones de catter y primarias, las del tracto
respiratorio inferior y la de origen urinario.
En otro estudio espaol realizado en una unidad de cuidados intensivos mdico-quirrgica, el porcentaje de bacteriemias de origen
abdominal fue del 9%(28).
Que nosotros sepamos, no se ha estudiado la repercusin de las bacteriemias de origen abdominal en la prolongacin de la estancia en UCI, si bien, Pittet y cols. estudian este
aspecto en pacientes de una UCI quirrgica(29) como consecuencia de la bacteriemia
134
135
136
toneo, en los pacientes con peritonitis persistente (TNF, IL-1, IL-6, elastasa y otros).
Otra fuente potencial de creacin de citocinas es la translocacin bacteriana a travs de
la barrera intestinal. Para algunos autores(38)
los niveles de citocinas en el exudado peritoneal pueden ser usados para estratificar la
severidad de la peritonitis, y su persistencia
elevada indica un pronstico adverso, aunque an estamos lejos de utilizar de forma
rutinaria estas mediciones bioqumicas como
posibles factores pronsticos.
La repercusin sistmica de la peritonitis
es la traduccin de la respuesta inflamatoria
local y puede manifestarse en forma de SIRS,
sepsis, sepsis severa o shock sptico(43). Cualquier infeccin, y la de origen abdominal no
es una excepcin, se asocia con una mortalidad progresivamente creciente segn la severidad de la forma de manifestacin. Por ejemplo, en la serie Pittet y cols.(44) de pacientes
quirrgicos ingresados en unidades de cuidados intensivos quirrgicos los pacientes
con SIRS tuvieron una mortalidad del 6%,
mientras que en aquellos con sepsis severa
la mortalidad fue del 35%. Adems, la estancia en UCI de los pacientes con SIRS era de
1,45 das, mientras que los del grupo de sepsis severa era de 7,5 das. La mortalidad de
los pacientes con shock sptico puede alcanzar el 46%, mientras que la presencia de disfuncin multiorgnica en pacientes quirrgicos ingresados en UCI hace que la supervivencia sea inferior al 50%(45).
En un trabajo reciente(46) en el que se estudian prospectivamente 2.300 pacientes quirrgicos empleando una escala de SIRS, se
encuentra que si el valor de esta escala disminuye entre el primero y el segundo das
resulta en una disminucin de la mortalidad
(11%) en comparacin con los casos en que
no disminuye (18%) o en los que se eleva
(22%), lo que sugiere que la magnitud de la
Stoner(39). De todos estos ndices, los que parece que mejor predicen la mortalidad son el
Apache II al ingreso(32,39,50-52), el IPM(39,49,51) y
el Apache III(46,53). Sin embargo ninguno de
estos ndices es adecuado para predecir la
mortalidad en pacientes individuales(50, 54,55).
Como opinan estos autores, creemos que se
debe ser cauto a la hora de tomar decisiones
de no iniciar medidas teraputicas basndose en cualquiera de los ndices sobre una
prevista mortalidad, aunque los ndices pueden ser tiles para comparar a pacientes de
diferentes instituciones.
Otros autores no consideran que estos
ndices obtenidos al ingreso en la UCI (como
el Apache II) sean adecuados. As, Nathens(36)
y Talmor(46) dan ms valor a ndices obtenidos pasadas 24-48 horas ya que en este tiempo se ha superado la fase de resucitacin y
es, en su opinin, a partir de ese momento
cuando puede predecirse mejor la evolucin
de los pacientes, en vez de tener en cuenta
el Apache II al ingreso en UCI.
Tambin se ha estudiado la adecuacin
de otros ndices a la estancia en la UCI, relacionando el tiempo de estancia (medida indirecta del grado de severidad de las complicaciones) con el ndice de disfuncin multiorgnico(56) acumulado (R2= 0,99,
p<0,001)(57), por lo que la cuantificacin del
ndice de disfuncin multiorgnico diario
puede ayudar a identificar a los pacientes con
riesgo de estancia ms prolongada, IN repetidas y de exitus.
Otro factor que puede influir en la morbimortalidad de las infecciones intraabdominales es el germen causante de la infeccin.
Aunque las NAVM causadas por ciertos grmenes como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp o Stenotrophomonas spp estn
relacionadas con una mayor mortalidad(58),
cuando nos referimos a infecciones abdominales el tema es ms controvertido. Merece
137
la pena resaltar algunos aspectos relacionados con el aislamiento de Candida, Enterococcus y S. epidermidis, grmenes de baja
virulencia y aislados con frecuencia en drenajes abdominales de pacientes con peritonitis secundaria postquirrgica o con peritonitis terciaria(36).
La combinacin del aislamiento de estos
organismos en drenajes abdominales con la
estancia prolongada en UCI, la utilizacin
de antibiticos de amplio espectro y la disfuncin orgnica, se asocian con una mayor
mortalidad(59). El papel del aislamiento de
enterococos en drenajes abdominales y su
influencia en la mortalidad han sido un tema
de notable controversia(60). De considerarse
como un germen no patgeno, pas a tener
relativa importancia al descubrirse un alto
porcentaje de fracasos teraputicos cuando
no era cubierto por el tratamiento antibitico(61). En el estudio de bacteriemias nosocomiales(27) comprobamos que cuando se asla
en hemocultivo y procede de un foco abdominal, la mortalidad se acerca al 60%(62) y,
adems, se presenta con ms frecuencia
como shock sptico (80% de las veces). Para
algunos autores el aislamiento de enterococos en drenajes abdominales no es ms que
un marcador de fallo de las defensas del
husped y su tratamiento antibitico no confiere un efecto beneficioso en trminos de
mortalidad(33,36,63). El aislamiento de enterococos resistentes a vancomicina puede empeorar an ms este panorama(64) y con ello la
morbi-mortalidad ligada a las infecciones por
este germen.
El aislamiento de Candida en drenajes
abdominales en el postoperatorio inmediato
(peritonitis secundaria) obliga a descartar una
perforacin o dehiscencia de sutura. El aislamiento en el seno de una peritonitis terciaria se produce en pacientes con una mortalidad superior al 60% y la cobertura con anti-
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Describen 44 casos de peritonitis terciaria comparndolos con 15 casos de peritonitis secundaria. No encuentran factores que predigan la evolucin de peritonitis secundaria a terciaria. La
peritonitis terciaria presenta un mal pronstico a
pesar del tratamiento antibitico adecuado. Se
hace referencia a los grmenes causales de la
infeccin y la posible explicacin de su patogenicidad.
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