Flujo sanguneo cerebral y despus de Autorregulacin Pediatric Traumatic

Brain Injury
Yuthana Udomphorn, MD1, William M. Armstead, Ph.D2, y Mnica S. Vavilala, MD,
FAAP1, 3
1 Departamento de Anestesiologa Harborview Medical Center de la Universidad de Washington
en Seattle, WA
2Departments de Anestesiologa y Cuidados Crticos y Farmacologa de la Universidad de
Pennsylvania
Philadelphia, PA
3 Departamento de Pediatra del Centro Mdico Harborview, Universidad de Washington en
Seattle, WA
Abstracto
La lesin cerebral traumtica es una preocupacin de salud mundial y es la causa principal de
morbilidad y traumtico
mortalidad en los nios. A pesar de una menor mortalidad global de una lesin traumtica del
cerebro adulto, el costo
a la sociedad de las secuelas de la lesin cerebral traumtica peditrica es muy alta. Los
predictores de mala
resultado despus de la lesin cerebral traumtica incluyen fisiologa alterada sistmica y cerebral,
incluyendo
alterado la hemodinmica cerebral. La autorregulacin cerebral es a menudo afectada tras
cerebral traumtica
lesin y puede afectar negativamente mal resultado. Aunque la alteracin hemodinmica
cerebrovascular
temprano despus de la lesin cerebral traumtica puede contribuir a la discapacidad en los nios,
hay una escasez de
informacin sobre los cambios en el flujo sanguneo cerebral y la autorregulacin cerebral despus
peditrico
lesin cerebral traumtica. En este artculo se analizan normal de la fisiologa cerebral peditrica y
fisiopatologa vascular cerebral despus de una lesin cerebral traumtica peditrica.

Introduccin
Poco se sabe sobre el flujo sanguneo cerebral (FSC) y la autorregulacin en los nios. Ms
datos cerebrovasculares en nios se derivan de los recin nacidos crticamente enfermos [1-3]. La
escasez de
informacin en este mbito deja a los mdicos sin una comprensin clara de cmo manejar
hemodinmica, en particular durante la enfermedad crtica. Trauma cuentas el 36% de las muertes
en EE.UU.
los nios de 1-14 aos de edad [4] lesin cerebral, y traumtica (TBI) es la principal causa de
peditrica
trauma [5]. Baja puntuacin en la escala de coma de Glasgow, coagulopata, hiperglucemia,
hipotensin temprana,
y la autorregulacin cerebral alterada se asocia con un peor pronstico despus de TBI peditrico
[6-12]. En esta revisin, se discute lo que sabemos sobre el FSC y la autorregulacin cerebral en
nios con y sin lesin cerebral traumtica.
Por favor, dirija su correspondencia a: Mnica S. Vavilala, MD, FAAP Profesor Asociado del
Departamento de Anestesiologa y Pediatra
Harborview Medical Center Box 359724 325 Ninth Avenue Seattle, WA 98104 E-mail: Telfono
vavilala@u.washington.edu: (206)
731-3210 Fax: (206) 731-8009.
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NIH Public Access
Autor Manuscrito
Pediatr Neurol. Autor manuscrito, disponible en PMC 2009 1 de abril.

Publicado en forma editada final:

Pediatr Neurol. De abril de 2008, 38 (4): 225-234. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2007.09.012.
NIH-PA Manuscrito Autor NIH-PA Autor Manuscrito NIH-PA Autor Manuscrito
Fisiologa vascular cerebral en nios sanos
Flujo sanguneo cerebral
El cerebro promedio recibe aproximadamente el 15% del gasto cardaco. En los adultos sanos,
normales CBF es
aproximadamente 50 ml/100g/min. Esto representa el flujo de sangre promedio a todo el cerebro.
El flujo de sangre a la materia gris es mayor (80 ml/100g/min) de materia blanca (20 ml/100g/min)
[13]. A falta de datos primarios de nios, la mayora del referente, la perfusin cerebral CBF
presin (CPP) y los datos de autorregulacin cerebrales, hasta hace poco, han extrapolado a partir
de
adultos. Esto ha sido un problema porque los estudios anteriores no tuvo en cuenta el desarrollo
y diferencias de gnero en los parmetros vasculares cerebrales y fisiolgicos de la salud
nios.
Los datos sugieren que la CBF vara segn la edad y el gnero. Doppler transcraneal (TCD)
ecografa
es la herramienta ms comnmente utilizada para estimar el FSC y comprender el desarrollo
cambios cerebrovasculares en nios sanos, porque es una herramienta no invasiva de imgenes.
Los estudios Doppler Transcraneal muestran que, en los recin nacidos sanos, la velocidad del flujo
sanguneo cerebral
(CBFV) es de aproximadamente 24 cm / seg, a partir de entonces aumenta con la edad, siendo
mxima entre los 6-9 aos (97
cm / sec) [14]. Ms all de los 10 aos de edad, CBFV disminuye, la aproximacin de los valores del
adulto
(Aproximadamente 50 cm / s) [15,16]. La Tabla 1 muestra las estimaciones CBFV referente
significar para el Medio
arteria cerebral (circulacin anterior) (VMCA) y la arteria basilar (circulacin posterior) (VBAS)

por edad y gnero [14,19,20]. Aunque la edad especfica en la que alcanz su punto mximo CBF
en un estudio
mediante perfusin tomografa computarizada (TC) en los nios con enfermedades neurolgicas
leves
fue menor (2-4 aos), lo que est claro es que la CBF es ms alto durante la primera infancia [19].
Mientras que
relacionadas con la edad cambios CBF se producen en los nios y las nias, hay algunas diferencias
de gnero en
CBFV. Por ejemplo, aunque anteriores velocidades de flujo de circulacin son ms altos en los
nios y
las nias que en posteriores velocidades de circulacin de flujo. Las nias de 4-16 aos tienen una
mayor VMCA y
VBAS que emparejados por edad los nios [20,21]. Las diferencias de gnero en la viscosidad
sangunea a causa de
hematocrito, o diferencias en hormonas, tamao del barco, el metabolismo cerebral, y / o
resistencia cerebrovascular podra explicar en parte estas diferencias de gnero observadas [21].
Independientemente de si estas diferencias de gnero estn presentes en el nacimiento es
desconocida y la relacin de la
entre todos estos factores y CBF no han sido examinados por la edad y el gnero. La edad y el
relacionadas con el gnero o los cambios en CBFV CBF pueden corresponder a cambios en
cerebrovascular
resistencia (es decir: los nios pequeos con mayor CBF tiene menor resistencia cerebrovascular)
[22].
Numerosas tcnicas estn disponibles para el examen de CBF. La tcnica de Kety-Schmidt es
considera el estndar de oro para la medicin de la CBF mundial [23]. Regional CBF puede ser
medido por la tcnica de depuracin de 133Xenon [24], el xenn CT, emisin de fotn nico CT
[25], la tomografa por emisin de positrones (PET) [26,27], la TC de perfusin [28-29], y el giro
arterial
etiquetado [30-31].
Doppler transcraneal mide CBFV de las arterias cerebrales basales. Aunque

no es una medida directa de CBF, los cambios en CBFV generalmente se correlacionan bien con los
cambios en
CBF [32,33], excepto en circunstancias especficas, como vasoespasmo. En comparacin con TCD,
otro
mtodos utilizados para medir CBF en los nios son invasivos, requieren mucho tiempo, y plantean
la radiacin
riesgos. Adems, TCD puede realizar repetidamente en la cama en pacientes crticamente
enfermos.
Metabolismo cerebral
En los adultos sanos, la tasa mundial metablica cerebral de oxgeno (CMRO2) promedia 3,2 ml
(143
mol) / 100g/min (materia gris 6 ml/100g/min vs materia blanca 2 ml/100g/min [13]. En general,
hay poca informacin sobre CMRO2 en los nios. Uso de xido nitroso modificada
mtodo, Kennedy, et al informaron de mayor resistencia y menor CMRO2 cerebrovascular en
nios sanos despiertos (3-11 aos) en comparacin con los adultos jvenes; CMRO2: 5,2 ml (231
mmol) /
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100g/min vs 4,2 ml (187 mmol) / 100g/min, y la resistencia cerebrovascular: 0,8 mmHg/100g /
min vs 1,4 mmHg/100g/min [22]. Los estudios de nios sanos anestesiados sugieren tambin
agerelated
aumentos en CMRO2 despus de la infancia: 104 mol/100g/min en nios [34] frente a 135 mmol
/
100g/min en 3 semanas-14 aos los nios [35]. Sin embargo, un estudio PET de nios <1 ao
manifiestan una menor CMRO2 regional en los nios pequeos en comparacin con los adultos
[36].
Al igual que CMRO2, la tasa metablica cerebral de la glucosa (CMRglu) es menor en los nios al
nacer

(13-25 mol/100g/min), aumenta durante la infancia, los picos de 3-4 aos (49-65 mol/100g /
min), y permanece alta hasta los 9 aos de edad. A partir de entonces, CMRglu disminuye, y se
aproxima
de los adultos (19-33 mol/100g/min) [26]. El CMRO2 superior y CMRglu en los nios puede ser
relacionado con los mayores cambios relacionados con la edad en el FSC y puede ser debido a
intacto flujo-metabolismo
acoplamiento [22,26,37]. Parece que los cambios en CMRO2, CMRglu y CBF reflejan mutuamente
y el pico durante la primera infancia, posiblemente reflejando los cambios madurativos durante
este perodo.
Sin embargo, la escasez de datos sobre la edad relacionados con los cambios en la tasa metablica
cerebral en personas sanas
los nios y en los nios con TCE se oponen a una comprensin profunda de la edad y
genderrelated
cambios en estos parmetros fisiolgicos. La Figura 1 muestra los cambios relacionados con la
edad en
VMCA, CBF y CMRglu [14,22,26,38,39].
El control de la circulacin cerebral
La circulacin cerebral est estrechamente regulada con una serie de mecanismos homeostticos.
La
las influencias principales de la circulacin cerebral incluyen: 1) el metabolismo, 2) PaCO2, 3)
PaO2, 4)
la viscosidad sangunea y 5) la autorregulacin cerebral.
Acoplamiento flujo-metabolismo-flujo-metabolismo de acoplamiento es tal vez el ms importante
el control de la circulacin cerebral. Se trata de un mecanismo robusto que se conserva durante el
sueo
[40,41] as como durante la anestesia general [42]. En condiciones normales, CBF es fuertemente
acoplado al metabolismo cerebral. Esto ocurre tanto a nivel global como regional. En el descanso
estado, CBF se correlaciona bien con CMRO2. Sin embargo, durante los perodos de sistema
nervioso central

activacin, CBF aumenta en un grado mayor que CMRO2, resultando en una disminucin en el
cerebral
fraccin de extraccin de oxgeno [43]. Estudios recientes han demostrado que la regulacin de la
CBF
durante la actividad neuronal es independiente de los niveles tisulares locales de oxgeno [44].
Hay pocos datos sobre la relacin entre el metabolismo y la CBF en sustratos sanos y
nios enfermos. Dada la fuerte relacin entre el flujo y el metabolismo, la alta tasa metablica
probablemente conduce a alta CBF. Por otro lado, bajo CBF limita la tasa metablica. Aumentado
demandas metablicas son probablemente impulsado por la neurotransmisin excitadora,
aumento
nmero de sinapsis y / o de la actividad sinptica, mayores niveles de sntesis de protenas o
cambios en
sustratos metablicos, pero la naturaleza exacta de la interaccin entre estos procesos no es clara
y especulativo. No existen datos especficos con respecto al flujo del metabolismo de
acoplamiento en los nios.
Vasorreactividad-El CO2 circulacin cerebral es exquisitamente sensible a los cambios en
PaCO2. En adultos sanos, CBF aumenta linealmente en un 2-4% por PaCO2 mmHg dentro de la
gama
de 25-75 mm Hg, haciendo PaCO2 el ms potente vasodilatador cerebral fisiolgica. Cambio
en CBF se produce dentro de segundos despus de PaCO2 se aumenta o disminuye, y completa
equilibracin se produce dentro de 2 minutos [45]. No hay estudios de edad relacionados con los
cambios en la
Vasorreactividad CO2 en nios sanos despiertos. Los datos de nios sanos anestesiados
sugiere que la reactividad vascular CO2 es mayor en los nios que en los adultos (13,8% y 10,3%
de cambio
en CBFV media por 1 mmHg cambio en la final de la espiracin CO2) con propofol [46], y las dosis
de hasta 1,0
MAC de los anestsicos voltiles [47-49].
Hipxico / hiperxico control de CBF-Comparado con PaCO2, la influencia de la PaO2 en la

circulacin cerebral es mucho menos importante clnica. Hay cambios mnimos en el FSC
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con cambios en la PaO2 por encima de 50 mmHg [50]. Por debajo de un umbral de PaO 2 de 50
mmHg, CBF
aumenta para mantener el suministro adecuado de oxgeno cerebral. A diferencia de reactividad
vascular CO2, el
equilibrio de la CBF es ms larga y dura aproximadamente 6 minutos despus de la creacin de
hipoxemia [51,52].
Mientras que la hipoxemia produce cerebrovasodilation, la influencia del aumento de la PaO2
(hiperoxia)
a presin atmosfrica normal es menos bien caracterizado y algo polmico. Anterior
informes han documentado tanto disminucin en CBF [53,54] y ningn cambio en CBF [55]
durante
hiperoxia. Los estudios en animales demuestran que la hiperoxia provoca vasoconstriccin arterial
pial
durante normocapnia y que el pptido vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) contribuye a que
respuesta vascular [56].
Efectos de la viscosidad sobre CBF-viscosidad de la sangre es principalmente una funcin del
hematocrito,
y disminucin de la viscosidad es generalmente secundaria a la hemodilucin. Durante anemia,
aumenta la CBF
como resultado de la reologa mejorada del flujo de sangre en los vasos cerebrales y como
compensatoria
respuesta a la disminucin de aporte de oxgeno [57]. Mientras que algunos datos sugieren que el
hematocrito <30%
se asocia con peores puntuaciones de la Escala de descarga de resultados de Glasgow en adultos
con TCE grave

[58], ni la duracin ptima para mantener un nivel de hemoglobina especfica, ni el

relacin entre la transfusin de destino y el resultado neurolgico son totalmente conocidos [59].
La
estudio reciente de nios crticamente enfermos demostrado que el mantenimiento de la
hemoglobina de 7 g / dl y no
de 9,5 g / dl puede reducir las necesidades de transfusin de sangre, pero ninguno de estos
sujetos tenan TBI
[60].
Autorregulacin Cerebral
Autorregulacin cerebral es un proceso homeosttico que las arteriolas se dilatan y se contraen a
CBF mantener casi constante en un intervalo de presiones de sangre. En adultos sanos, los
cambios en
la presin arterial media (MAP) entre 60-160 mmHg o CPP entre 50-150 mmHg produce
poco o ningn cambio en CBF (Fig. 2a) [61,62]. Este mecanismo homeosttico asegura que como
MAP /
Aumento de la PPE, la resistencia aumenta en las arterias pequeas y arteriolas cerebrales. A la
inversa, esta
mecanismo adaptativo mantiene constante (adecuado) CBF disminuyendo cerebrovascular
resistencia o vasodilatacin cuando MAP / CPP disminuye. Ms all de estos lmites de la
autorregulacin,
CBF depende de MAP / CPP, los resultados hipotensin en la isquemia cerebral, la hipertensin y
las causas
hiperemia cerebral. La hipotensin despus de TBI peditrico se asocia con un peor pronstico
[10-12].
Hay slo unos pocos estudios de la autorregulacin cerebral en nios sanos, y tienen los mdicos
Generalmente se asume que no hay diferencias relacionadas con la edad y / o gnero en este
proceso. Datos
de nios sanos anestesiados con sevoflurano espectculo dosis baja no se observaron diferencias
relacionadas con la edad

en capacidad de autorregulacin [63]. Sin embargo, en contra de la suposicin de que el lmite

inferior de
autorregulacin cerebral en los nios ms pequeos es ms baja, documentamos hay diferencias
relacionadas con la edad
en el lmite inferior de la autorregulacin cerebral. Nos inform de los nios de 6 meses - 2 aos
para tener
un lmite inferior de la autorregulacin cerebral de 60 9 mmHg [64]. Esto es importante porque
tolerar la tensin arterial baja y tcnicas teraputicas como la hipotensin deliberada en
los nios pequeos puede no ser apropiado y, de hecho, el resultado de la isquemia cerebral.
Adems,
como mujeres adultas que tienen mayor CBF que los hombres [65], puede haber diferencias de
gnero en
autorregulacin cerebral peditrico [16,20], pero esto no ha sido bien estudiado. Tambin puede
haber algunas diferencias cuantitativas en la latencia de la autorregulacin cerebral entre los nios
y
adultos. Un estudio observ que, en comparacin con los adultos, los adolescentes tienen un
rendimiento ligeramente retardada
de CBF en respuesta a la hipotensin transitoria [16]. A pesar de estas observaciones clnicas, la
mecanismos de autorregulacin cerebral normal en los nios sanos no son completamente
entendido y puede implicar una combinacin de procesos miognicas, neurognica, y metablicos
que regulan la resistencia cerebrovascular mantener CBF durante la hipotensin. Por ltimo, al
igual que
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cambios en el FSC, tanto anatmicas y la maduracin fisiolgica podra desempear un papel en la
desarrollo de una respuesta plenamente desarrollado autorregulacin.
Fisiologa vascular cerebral despus de TBI
Flujo sanguneo cerebral alterada y Metabolismo

Lesin cerebral traumtica puede causar flujo-metabolismo de desacoplamiento, lo que resulta en

la isquemia cerebral
Hiperemia (CBF menor demanda metablica cerebral) o cerebral (CBF en exceso de
CMRO2) [66,67]. Adultos con TCE estudios demuestran que la reduccin CBF poco despus de la
lesin
aumenta la isquemia cerebral regional [68,69]. Sin embargo, la disminucin en CBF no puede ser
problemtico si, despus de TBI, CMRO2 lnea de base es baja y hay un aumento compensatorio
en la fraccin de extraccin de oxgeno [70]. Alteraciones del metabolismo cerebral regional, la
reduccin de
las tasas metablicas y la crisis energtica ha sido demostrada en pacientes adultos despus de TBI
[71-73].
Aunque la incidencia de la isquemia cerebral se inform a ser bajo (1% cuando se utiliza oxgeno
extraccin de fraccin y el contenido de oxgeno venoso cerebral, y 2,4% cuando se utiliza
microdilisis
tcnica), la incidencia de la crisis metablica (elevados de lactato / piruvato) despus de TBI
fue alta (25%) [74].
La evidencia reciente sugiere que en comparacin con los nios sin TBI, los nios con lesin
cerebral tienen una menor
VMCA (sustituto para CBF) [75] y que el seguimiento peditrico hipoperfusin TBI, cerebral (CBF
<25ml/100g/min) es el trastorno dominante [76]. Esto es importante porque cerebral
hipoperfusin se ha asociado con la isquemia cerebral y los pobres resultados [76-78]. Sin
embargo
despus de TBI severa peditrica, CBF tambin puede ser normal o alta [79] y puede resultar en
cerebral
hemorragia cerebral y la hiperemia. Trastornos potencialmente prevenibles cerebral que
conducen a
hiperemia pueden incluir hipoventilacin, fiebre, agitacin o acidosis.
Las tres fases de cambio en CBF despus del TCE se han documentado [80]: en la primera 6-12

horas despus de la lesin, el cerebro puede sufrir pobre perfusin y la isquemia cerebral. Una
segunda fase
de hiperemia con frecuencia sigue a la cual se caracteriza por "la perfusin de lujo" y intracraneal
presin (ICP). Finalmente, el vasoespasmo y la perfusin pobre puede ocurrir aunque la incidencia
de
vasoespasmo despus de TBI peditrica es baja [81]. Sin embargo, es difcil saber qu paciente se
estar en riesgo de o bien la hiperemia o isquemia a menos que el punto de atencin de examen de
la relacin
entre CBF y CMRO2 ocurre. El examen de CBF despus de TBI peditrico durante la dcada de
1980
concluy que la hiperemia cerebral fue responsable para el cerebro frecuentemente observado
difusa
hinchazn [66,82,83]. Sin embargo, estudios recientes sugieren que las diferencias de edad y de
gnero en CBFV.
Los nios ms pequeos tienen una mayor VMCA y VBAS que los varones (tabla 1) [20,21]. Los
estudios tambin
indican que la incidencia de hiperemia cerebral excede la incidencia de vasoespasmo y puede
slo aproximadamente el 20% [75].
En el mbito clnico, CPP se utiliza como sustituto de la CBF y en 2003, las Directrices de Pediatra
recomienda que CPP <40 mmHg evitarse despus TCE grave para impedir cerebral
hipoperfusin que conduce a la isquemia cerebral [84]. Sin embargo, no es probable que un
dependiente de la edad
Umbral CPP, con los nios mayores con TBI que requieren mayor CPP (85,86), aunque esto tiene
an no se han dilucidado bien. Los datos del estudio de Chambers se obtuvieron durante las
primeras 6 horas
de vigilancia que podran haber sido muchas ms horas despus del ingreso. Se necesitan ms
datos
para comprender plenamente la relacin con la edad entre CPP, CBF y los resultados en pacientes
peditricos
TBI.

Reactividad vascular alterada CO2

Durante el perodo inicial despus de TBI, vasorreactividad CO2 puede ser transitoriamente
alterada, pero en general
se recupera al cabo de 4 a 7 das [87,88]. Reactividad vascular alterada CO2 despus de TBI puede
ser
asociado con hiperemia cerebral, isquemia cerebral, o hipertensin intracraneal [89].
Los estudios de reactividad vascular CO2 en pacientes adultos con TCE muestran que la CBF
cambios alrededor del 3% por cada
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Un cambio en mmHg PaCO2 pero que vasorreactividad CO2 es menor en los pacientes con una
menor base
CBF [87]. En un estudio de 30 lactantes y nios de corta edad con severo vasorreactividad TBI, CO2
cambios <2% se asociaron con un peor pronstico [76]. Desde vasorreactividad CO2 no es
rutinariamente examinado en pacientes individuales, hiperventilacin para inducir
vasoconstriccin cerebral
y reducir la CBF, el PCI y el volumen sanguneo cerebral sin querer puede llevar a secundaria
dao isqumico despus de TBI [90,91]. Alternativamente, la hiperventilacin puede no ser eficaz
en
TBI si vasorreactividad CO2 disminuye.
Insultos secundarios y lesiones
Considerando que la prevencin trauma es fundamental para disminuir la incidencia de primaria
TBI,
prevencin de lesiones secundarias y la minimizacin del dao secundario disminuye despus de
TBI TBI
carga [92]. Insultos secundarios, que representan eventos discretos que pueden ser monitoreados
y para
intervenidos, son previsibles y potencialmente evitables e incluir causas sistmicas como

hipotensin [93,94], hipocapnia, hipercapnia [78,79,95], la hipoxia [11,96], hipertermia

[97], y la hiperglucemia [98,99]. Estos insultos dan lugar a lesiones secundarias que significan
subyacentes procesos neurolgicos relacionados con los mecanismos celulares y moleculares de la
lesin /
muerte, incluyendo las respuestas inflamatorias, trastornos de la autorregulacin cerebral,
excitotoxicidad, la muerte celular retardada, y BHE [92]. Los datos que aclaren su papel y
mecanismo de lesin en lesin cerebral traumtica peditrica son en gran parte ausente.
La autorregulacin cerebral alterada presin
En los adultos, la incidencia de la autorregulacin cerebral alterada depende de la severidad de la
lesin:
28% despus del moderado y el 67% despus de un TCE grave [100.101]. Los estudios de nios con
lesin cerebral traumtica tambin
demuestran que la autorregulacin cerebral se altera de manera similar y ms despus de severa
(42%)
en comparacin con leve (17%) TBI [75,102-104]. Adems, la autorregulacin cerebral puede ser
ms
severamente afectada en los nios con lesin cerebral traumtica infligida que en los nios con
lesin cerebral traumtica no infligido [104].
Perturbaciones autorregulacin puede ser unilateral o bilateral y puede oscilar entre un mnimo
de
deterioro a la autorregulacin completamente ausente (datos no publicados). Nuestro estudio de
moderada a
severos programas peditricos con LCT que las diferencias hemisfricas en la autorregulacin
cerebral son comunes
(40%) despus de TBI focal, y que, autorregulacin cerebral puede estar alterada en los
hemisferios
sin evidencia radiogrfica de la lesin cerebral traumtica (datos no publicados). Adems, un
estudio reciente de la grave
TBI peditrico inform que la autorregulacin cerebral a menudo cambia y se agrav durante la
primera

9 das despus de la lesin, y que el empeoramiento de la autorregulacin cerebral puede reflejar

el empeoramiento TBI
[105].
En los pacientes con deterioro de la autorregulacin cerebral, disminuir la presin arterial
pasivamente puede provocar
en la disminucin de CPP y CBF (Fig. 2b). Los pacientes con autorregulacin intacta pero reducido
distensibilidad intracraneal tambin pueden estar en riesgo de isquemia cerebral. Disminucin de
las causas del MAP
vasodilatacin cerebral, aumento del volumen de sangre cerebral, y por lo tanto un aumento de la
ICP. Aumentar
de la PIC disminuye an CPP, lo que ms vasodilatacin cerebral. El crculo vicioso que
sobreviene se denomina cascada de vasodilatador. La autorregulacin no es un fenmeno de todo
o nada, sino
representa un espectro continuo de respuesta adaptativa en la resistencia cerebrovascular a un
cambio
en CPP. Adems, la autorregulacin cerebral no es una condicin esttica y se puede deteriorar en
pacientes con capacidad de autorregulacin inicialmente intacto. Dado que, en teora, aumentar
MAP
hiperemia del cerebro podra dar lugar a una hemorragia cerebral [66,81,106] pregunta, estos
datos
si empricamente aumentar MAP para prevenir la isquemia cerebral en presencia de
unilateralmente autorregulacin cerebral alterada y la hiperemia cerebral potencialmente puede
ser
perjudicial.
Los informes clnicos de la relacin entre la autorregulacin cerebral y resultados en adultos son
inconsistente [107.108]. En estudios con adultos reportar malos resultados con permanente, pero
variable
resultados con prdida transitoria de la autorregulacin [109]. Autorregulacin cerebral alterada
ha sido
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asociado con un peor pronstico despus de TBI peditrico [104.110], pero hay una escasez de
informacin en los nios. Si bien la relacin entre autorregulacin cerebral y el resultado
es compleja y no completamente entendido, es clnicamente importante. Prdida de la
autorregulacin con
mal resultado puede reflejar la gravedad de la lesin cerebral traumtica en pacientes con
alteracin de la autorregulacin cerebral,
o autorregulacin cerebral alterada puede afectar directamente el resultado.
Fluid lesin cerebral percusin se piensa que es un buen imitador de TBI [111]. Edad dependiente
mecanismos autorreguladores cerebrales han sido bien estudiados en los lechones utilizando
percusin fluido
lesin [112.113]. Deterioro del valor de los sistemas vasodilatadores varios ha implicado en la
gnesis de
autorregulacin cerebral alterada despus de la lesin percusin fluida y TBI. Por ejemplo, en los
lechones
despus de la lesin de percusin de fluido, disminucin en el xido ntrico (NO), GMPc, AMPc, y
prostanoides
se han comunicado [114.115]. El lquido cefalorraqudeo (LCR) de la concentracin de ET-1 se
incrementa
a un mayor nivel y durante un perodo de tiempo ms largo en el cerdo recin nacido frente
juvenil despus de fluido
lesin percusin [116]. Deterioro de la vasodilatacin mediada por el receptor de NMDA despus
de percusin de fluido
lesin tambin es ms pronunciada en el cerebro inmaduro [117]. En los seres humanos despus
de la prdida TBI, de NO
y disminucin de la sensibilidad a NO se cree que contribuyen a la autorregulacin cerebral
alterada
[118]. Aunque la adenosina y la procalcitonina [119], que median la vasodilatacin en respuesta a

isquemia, se han encontrado en el LCR despus de TBI peditrico, el aumento de LCR de ET-1
sugieren que los niveles
el efecto de los niveles de vasoconstrictores altas puede anular vasodilatadores endgenos y
causar
isquemia cerebral durante la hipotensin. Usando lesin fluido percusin, sensibles a ATP K +
(KATP) la activacin del canal es mitigado en un grado mayor y durante un tiempo ms largo en el
recin nacido frente
lechones menores de edad [120], lo que sugiere que una importante va que conduce a la
vasodilatacin cerebral
durante la hipotensin es ms comprometida en el cerebro inmaduro. La activacin de canales de
K +,
principalmente KATP, y sensible al calcio canal, es un mecanismo importante para cerebral
vasodilatacin y el aumento de eflujo de K +, produciendo hiperpolarizacin del msculo vascular.
Hiperpolarizacin entonces disminuye la probabilidad de apertura de calcio dependiente de
voltaje
canales, y relaja el msculo liso [121]. Calcitonina de genes relacionados pptidos (CGRP) activan
KATP canales y fibras nerviosas que contienen CGRP que inervan las arterias piales [122]. In vitro,
CGRP produce hiperpolarizacin de los vasos cerebrales [123]. Aunque la diferencia de edad
dependiente
mecanismos, el sexo no ha sido bien examinado. Un estudio reciente encontr que
adrenomedulina
producido gnero dependiente de la autorregulacin cerebral alterada en los cerdos recin
nacidos e involucrados
en canal de K + vasodilatacin mediada [124].
Direcciones futuras para la investigacin
As se sabe poco acerca de los cambios de desarrollo en la fisiologa cerebrovascular en nios con
y sin enfermedad neurolgica. Los estudios que examinan la edad y las diferencias relacionadas
con el gnero en
CBF, la autorregulacin cerebral, y CMRO2 de la circulacin cerebral anterior y posterior

en nios sanos son necesarios como referencia para comprender mejor los trastornos de ciertas
enfermedades,
sobre todo cuando la hemodinmica sistmica y cerebral como CPP y la PIC son anormales.
En peditrica TBI, los datos son necesarios para comprender mejor las relaciones entre los
relacionados con la edad
CMRO2, CBF, CPP y el resultado. Los cambios en el FSC y la autorregulacin cerebral despus de
TBI
necesita descripcin, y finalmente, el papel de las pruebas autorregulacin cerebral en la
hemodinmica
tratamiento de nios con lesin cerebral traumtica merece una investigacin.
Resumen
Los determinantes de crticos de los resultados en los nios despus de TBI son los mejores en
forma incompleta
entendido. En particular, los cambios en la fisiologa vascular cerebral, incluyendo CBF y cerebral
autorregulacin despus de TBI peditrico, no son bien conocidos. Estas brechas en el
conocimiento son
problemtica y nos impide derivar de las terapias necesarias para optimizar la CBF, CMRO2 y
autorregulacin cerebral necesaria para mejorar el resultado despus de TBI peditrico.