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SEMIOLOGIA DE CABEZA Y CUELLO:

CABEZA
-CABEZA: Forma y posicin. Permetros. Fontanelas: tamao, tensin, forma. Suturas.
Consistencia de los huesos del crneo. Percusin. Auscultacin.
- Ojos: Posicin. Forma y direccin de la hendidura palpebral. Distancia interocular. Pupilas:
tamao, igualdad, reflejos. Movimientos oculares. Edema palpebral. Estado de la conjuntiva,
presencia de secreciones.

CABEZA
A la edad de 1 mes el nio en posicin prona, generalmente sujeta la cabeza dorsalmente. A los 3
meses de edad un lactante mantiene fija la cabeza cuando el mdico lo sostiene en posicin
vertical.
El permetro craneano del RN de trmino es de 35 cm. A los 12 meses mide 45 a 47 cm. y entre
estas 2 edades el permetro craneano normalmente aumenta 2 cm. por mes en los 3 primeros
meses; 1 cm. por mes entre el 4 y 6 mes y 0.5 cm. despus de los 7 y hasta los 12 meses, o sea
la circunferencia craneana aumenta 6 cm. en los 3 primeros meses; 3 cm. entre 4 y 6 mes y
finalmente solo 3 cm. en los ltimos 6 meses del primer ao; de modo que el total del crecimiento
del permetro de crneo del primer ao de vida es de 12 cm.

En cuanto a las alteraciones del tamao del crneo puede haber:


1.- Microcefalia: La microcefalia constituye una malformacin primaria del cerebro en que se
detiene en su desarrollo y secundariamente, el crneo no crece, o bien, hay falta de crecimiento
del crneo por cierre precoz de suturas. En microcefalia el permetro del crneo es inferior a 3
desviaciones stndar de la mediana normal para la edad y sexo del nio.
Causas frecuentes:
a.Defectos del desarrollo cerebral: Los trastornos genticos que causan microcefalia
abarcan:
Sndrome de Cornelia de Lange
Sndrome del maullido de gato
Sndrome de Down
Sndrome de Rubinstein-Taybi
Sndrome de Seckel
Sndrome Smith-Lemli-Opitz
Trisoma 18
b.Txicos y radiaciones.
c.Infecciones intrauterinas: rubola, citomegalovirus, toxoplasmosis, herpes simplex.
d.Desnutricin precoz severa.
e.Cierre precoz de las suturas: crneosinostosis. La microcefalia va asociada con
retardo mental.
2.- Macrocefalia. Se designa como macrocefalia al crecimiento craneano exagerado, el permetro
de crneo supera 3 desviaciones stndar sobre la mediana en la curva de crecimiento normal para
la edad y sexo del nio. Frente a un nio con macrocefalia se debe establecer si se trata de una
hidrocefalia o de otras causas como: constitucional; macrocefalia fisiolgica del prematuro; cabeza
aparentemente grande en el desnutrido, etc... La hidrocefalia consiste en el agrandamiento del
sistema ventricular por acumulacin de LCR, por obstruccin al sistema de drenaje (orificios de
Luschka Magendie o agujero de Monro).
Causas de macrocefalia:
a.-

Familiares (Macrocefalia familiar benigna (tendencia familiar hacia el tamao


grande de la cabeza), constitucionales.

b.Hidrocefalia congnita o adquirida. Es una acumulacin de lquido dentro del


crneo, que lleva a que se presente hinchazn del cerebro. La hidrocefalia se debe a un
problema con el flujo del lquido que rodea el cerebro, el cual se denomina lquido
cefalorraqudeo o LCR. ste rodea al cerebro y la mdula espinal y ayuda a amortiguar al
primero.
El lquido cefalorraqudeo normalmente circula a travs del cerebro y la mdula espinal y
se absorbe en el torrente sanguneo. Los niveles de LCR en el cerebro pueden elevarse si:
Se bloquea el flujo de LCR.
ste no logra absorberse apropiadamente en la sangre.
El cerebro produce demasiada cantidad de dicho lquido.
La hidrocefalia puede empezar mientras el beb est creciendo en el tero. Es comn en bebs
que tienen mielomeningocele, un defecto congnito en el cual la columna vertebral no se cierra
apropiadamente. Puede deberse tambin a defectos genticos, o infecciones de la madre.
En los nios pequeos, la hidrocefalia puede deberse a:

Infecciones que afectan el sistema nervioso central (como meningitis o encefalitis),


especialmente en bebs.

Sangrado intracerebral durante o poco despus del parto (especialmente en bebs


prematuros).
Lesin antes, durante o despus del parto, que incluye hemorragia subaracnoidea.
Tumores del sistema nervioso central, que incluye el cerebro o la mdula espinal.
Lesin o traumatismo.
c.d.-

Hematoma subdural crnico.


Gigantismo cerebral (Sndrome de Sotos): Es una patologa autosmica dominante
que se caracteriza por un crecimiento de la frente, es decir, es un desorden
caracterizado por crecimiento excesivo durante los 3 primeros aos de vida. Los
nios con este sndrome presentan un aumento de talla, con peso acorde a la
estatura, tono muscular bajo y habla deteriorada, son ms altos, pesados, y
presentan la cabeza ms grande que la de sus iguales.
e.- Enfermedad de Canavan: Es una enfermedad hereditaria que afecta la
descomposicin y uso (metabolismo) del cido asprtico.
f.- Sndrome de Morquio: Es una enfermedad hereditaria del metabolismo en el cual el
cuerpo carece o no tiene suficiente cantidad de una sustancia necesaria para
descomponer cadenas largas de molculas de azcar llamadas
glucosaminoglicanos (anteriormente denominados mucopolisacridos).
La ausencia de masa cerebral se llama anencefalia y es incompatible con la vida.
En el recin nacido y/o lactante podemos encontrar al examen del crneo:
a.- Bolsa serosanqunea: Edema del cuero cabelludo que sobrepasa las suturas y se reabsorbe en
un par de das.
b.- Cefalohematoma: Coleccin sangunea entre periostio y hueso, producida en el parto por
ruptura de vasos sanguneos. Aparecen ms tardamente que la bolsa serosangunea y no
sobrepasa las suturas.
c.- Craneotabes: En el lactante se puede encontrar en la pared craneana un rea reblandecida,
delgada, de tamao variable y que a la palpacin presenta la consistencia de una pelota de pingpong que se deprime y luego recupera su posicin anterior. Se localiza habitualmente en los
huesos parietales y occipital. En los prematuros se puede encontrar normalmente en los primeros
meses de vida; s aparece en un lactante despus del 4 mes de vida, puede significar presencia
de raquitismo.
d.- Suturas: Son septos fibrosos que unen los huesos del crneo. En el recin nacido puede haber
cabalgamiento de las suturas, que desaparecen a los pocos das. Normalmente se suelen palpar
como arrugas hasta el 6 mes. Al 5 o 6 mes de vida las suturas, ya no se palpan y se consolidan
definitivamente en la adolescencia o en el adulto joven.
Craneosinostosis:
Consiste en el cierre precoz de las suturas con la consiguiente detencin
del crecimiento de la masa enceflica y retraso psicomotor.
Separacin anormal de las suturas: se ve en hidrocefalias, tumores y hemorragias cerebrales.
e.- Fontanelas: Son los espacios abiertos que se encuentran en la convergencia de las suturas;
son 6, pero en pediatra slo son importantes 2, la anterior o bregmtica y la posterior o
lambdoidea.
La fontanela anterior se encuentra entre el frontal y parietales de forma romboidal y mide ms o
menos 2.5 x 2.5 cm. La posterior, menos importante, tiene forma triangular y es ms pequea, a
veces, slo puntiforme. La fontanela anterior se cierra al rededor de los 18 meses y la posterior
entre los 2 a 3 meses.

El cierre prematuro no debe preocupar si el crecimiento de crneo es normal. El cierre de las


fontanelas puede estar retardado en enfermedades como el raquitismo, desnutricin, cretinismo,
mongolismo. A veces la fontanela est cerrada por tejido fibroso y se notar menos dura que el
crneo que la rodea. El cierre fibroso debera consignarse, aunque fisiolgicamente es comparable
a una fontanela abierta. El cierre seo se produce generalmente de 1 a 2 meses despus del cierre
fibroso.
Adems del tamao, tiene importancia la tensin de las fontanelas. As, la fontanela anterior,
tensa o abombada, indica aumento de la tensin intracraneana, como por ej: rehidratacin
excesiva, meningitis, tumor cerebral, insuficiencia vlvula pulmonar, supresin de cortisona,
trombosis del seno lateral, intoxicacin por plomo o cido retinico, empleo de tetraciclinas, cido
nalidxico, hidrocefalias, derrames subdurales, hipervitaminosis A y rosola infantum. La existencia
de una fontanela abombada en un lactante sentado debe hacer pensar en meningitis, pues a
menudo es su nica manifestacin clnica, ya que en esa edad, es difcil encontrar los signos
menngeos clsicos de los nios mayores. Si la fontanela est deprimida, es signo de
deshidratacin.
La percusin craneana tiene importancia en derrames subdurales e hidrocefalia, en que se
obtiene un sonido especial, como caja de cartn o tiesto vaco, y que se llama signo de
MACEWEN. Mientras la fontanela est abierta este sonido es fisiolgico. Si percute la cabeza
cuidadosamente, a veces se obtiene matidez cerca del seno sagital. (hematoma subdural?)
El dolor en el cuero cabelludo puede acompaar a: hemorragia cerebral, migraa, traumatismo,
hipertensin, neuralgia vascular, ansiedad o estados depresivos.
Otras alteraciones:
La COLPOCEFALIA es un trastorno en el cual se evidencia un crecimiento anormal de los surcos
occipitales - la porcin posterior de los ventrculos laterales (las cavidades o compartimientos) del
cerebro. Este crecimiento anormal ocurre cuando ocurre un subdesarrollo o una falta de
espesamiento en la materia blanca del cerebro posterior. La microcefalia (cabeza anormalmente
pequea) y el retraso mental son caractersticos de una colpocefalia. Otras condiciones incluyen
anormalidades motrices, espasmos musculares y convulsiones.

La HOLOPROSENCEFALIA es un trastorno caracterizado por la ausencia del desarrollo del


prosencfalo (el lbulo frontal del cerebro del embrin). Durante el desarrollo normal se forma el
lbulo frontal y la cara comienza a desarrollarse en la quinta y sexta semana del embarazo. La
holoporsencefalia es causada por la falta de divisin del lbulo frontal del cerebro del embrin para
formar los hemisferios cerebrales bilaterales (las mitades izquierda y derecha del cerebro),
causando defectos en el desarrollo de la cara y en la estructura y el funcionamiento del cerebro.
La HIDRANENCEFALIA es una condicin poco comn en la cual los hemisferios cerebrales no
estn presentes y son substituidos por sacos llenos de lquido cerebroespinal. Por lo general, el
cerebelo y el tallo cerebral se forman normalmente. Un beb con hidranencefalia puede parecer
normal al nacer. El tamao de la cabeza y los reflejos espontneos del nio tales como aspirar,
tragar, llorar y el movimiento de los brazos y las piernas pueden parecer todos normales. Sin
embargo, unas semanas despus el nio comienza a sentirse irritable y muestra un aumento en la
tonicidad o firmeza del msculo (hipertona).
La INIENCEFALIA es un defecto poco comn del tubo neural que combina una retroflexin
extrema de la cabeza (que se dobla hacia atrs) con defectos graves de la espina dorsal. El nio
afectado tiende a ser bajo de estatura y presenta una cabeza desproporcionadamente grande. El
diagnstico se puede realizar inmediatamente despus del nacimiento porque la cabeza presenta
una retroflexin tan seria que la cara mira hacia arriba. La piel de la cara est conectada
directamente a la piel del pecho y el cuero cabelludo est conectado directamente a la piel de la
espalda. Generalmente, el cuello est ausente.
La LISENCEFALIA, trmino que literalmente significa "cerebro liso", es un trastorno poco comn de
la formacin del cerebro caracterizado por la microcefalia y una ausencia de las circunvoluciones
(pliegues) normales del cerebro. Es causada por una migracin neuronal defectuosa, el proceso en
el cual las clulas nerviosas se desplazan desde el lugar de origen a su localizacin permanente.
Craneosinestosis:
La BRAQUIOCEFALIA ocurre cuando la sutura coronal se funde prematuramente, causando un
acortamiento longitudinal (de adelante hacia atrs) del dimetro del crneo. La sutura coronal es el
empalme fibroso que une el hueso frontal con los dos huesos parietales del crneo. Los huesos
parietales forman las partes superior y laterales del crneo.
La OXICEFALIA es un trmino usado a veces para describir el cierre prematuro de la sutura
coronal ms que de cualquiera otra sutura, o puede ser utilizado para describir la fusin prematura
de todas las suturas. La oxicefalia es el tipo ms grave de craneoestenosis.
La PLAGIOCEFALIA resulta de la fusin unilateral prematura (el empalme lateral) de las suturas
coronal o lambdoide. La sutura lambdoide une al hueso occipital (hueso que une a la cabeza con la
columna vertebral) con los huesos parietales (huesos laterales superiores) del crneo. La
plagiocefalia es una condicin caracterizada por una distorsin asimtrica (aplastamiento lateral)
del crneo. Es comn encontrarla al nacer y puede ser el resultado de una malformacin cerebral,
un ambiente intrauterino restrictivo o de una tortcolis (un espasmo o rigidez de los msculos del
cuello).
El trmino ESCAFOCEFALIA se aplica a la fusin prematura de la sutura sagital. La sutura sagital
une los dos huesos parietales del crneo. La escafocefalia es la ms comn de las
craneoestenosis y se caracteriza por una cabeza larga y estrecha.
La TRIGONOCEFALIA es la fusin prematura de la sutura metpica (parte de la sutura frontal que
une las dos mitades del hueso frontal del crneo) en el cual una anormalidad en forma de V ocurre
en la parte frontal del crneo. Se caracteriza por una prominencia triangular de la frente y ojos muy
juntos.

CARA.
El estudio de la cara del nio es muy importante, pues determinadas enfermedades imprimen
modificaciones o dismorfias caractersticas a la fisonoma. Tambin hay perturbaciones psquicas
que se reflejan en ella y sirve para un diagnstico cualitativo.
Observe la forma de la cara. Una forma fcil de determinar si existe parlisis facial es observar al
nio mientras llora, silba o re. El lado paralizado permanecer inmvil y fruncir el lado normal. La
parlisis unilateral de la cara que excluye los msculos de la frente indica parlisis central y la que
compromete la frente y los prpados indica parlisis facial perifrica debida a traumatismos,
infecciones virales, otitis media, enfermedad de Lyme y otras.
TIPO DE FACIES
A.-

Infectocontagiosas:

1.En la actualidad es infrecuente observar facies caractersticas en la fiebre tifoidea y en el


sarampin; La primera ha disminuido notablemente su frecuencia en nuestro pas, despus de las
medidas adoptadas para controlar el brote de clera ocurrido en Latino amrica hace algunos aos
y la segunda es excepcional ocurriendo solo brotes aislados en sitios donde la vacunacin no se
ha cumplido en los niveles de cobertura esperados.
2.Facies escarlatinosas: Patologa tambin menos frcuente, pero conveniente es recordar el
clsico aspecto de la cara enrojecida homogneamente, pero que respeta el tringulo perinasobucal (signo de Filatow).
3.Facies tetnica: El ttano del recin nacido era una situacin frecuente de observar cuando
el parto no tena atencin profesional ni institucional. Sin embargo esta patologa an se presenta
en ciertos ambientes especiales: actividades agrcolas y otras con exposicin al agente causal
(Clostridium-Tetani) de una poblacin que ha sido vacunada solo en el perodo infantil, protegida a
lo ms por un perodo de 10 aos. El trismus intenso observado en el cuadro clnico franco
dependiente de una contractura tnica de musculatura facial da lugar a una facies caracterstica
con prpados semicerrados y risa sardnica.
4.- Facies de la infeccin por Parvovirus humano da lugar a una facies conocida como signo de la
cachetada por el color enrojecido de las mejillas.
B.-

Procesos respiratorios:

1.-

Neumnica: vultuosa, palidez perinasobucal, mejillas congestionadas, labios ligeramente


cianticos, a veces presencia de herpes labial (etiologa neumoccica). En ocasiones es
posible observar angustia, aleteo nasal y cianosis labial.
2.- Adenoidea: rostro alargado y flcido, labio superior corto, incisivos superiores procidentes, boca
entreabierta, nariz afilada, poco desarrollada y barbilla retrada. Presente en hipertrofia de
adenoides y procesos con permeabilidad nasal disminuida (estrechez de coana).
C.- Procesos Nutricionales:
1.- Volteriana: En la actualidad de observacin excepcional porque corresponde a situaciones
extremas de desnutricin: mejillas hundidas (desaparece bola de Bichat), aspecto senil, ojos
grandes, boca ancha y desmesurada de mucosa muy roja y delgada. Tambin es posible
observarla hoy en da en cuadros de ruminacin en lactantes procedentes de ambientes con fuerte
carga conductual (drogadictos), sicolgica y emocional.
2.- Obesidad: Mejillas mofletudas, colgantes, doble o triple barbilla.

D.- Afecciones circulatorias.


1.- Nios azules: mirada angustiosa, cianosis facial difusa, ms evidente en regiones distales
(nariz, pabellones auriculares y labios). Se ve en las cardiopatas congnitas cianticas.
2.- Mitral: propia de la enfermedad mitral reumtica, de larga evolucin, hoy ms frecuente de
observar en cardiopatas congnitas y adquiridas de diferente etiologa con insuficiencia cardaca.
En los casos tpicos, cianosis distal de labios, orejas y nariz, palidez de tinte amarillento de toda la
piel, menos en las mejillas, donde presenta chapetes de enrojecimiento. Se encuentra en
escolares ocasionalmente.
E.-Enfermedades endocrinas y metablicas.
1.- Hipotiroidea: cara ancha y abotagada, piel: fra, plida, amarillenta, gruesa e infiltrada, pelo
escaso y ralo, lanugo fetal persistente en la frente y patillas, boca grande, labios gruesos y
entreabiertos, lengua grande y procidente, ojos pequeos y separados, mirada inexpresiva y poco
vivaz, nariz pequea y aplastada.
2.- Cushing: "cara de luna llena".
3.- Turner: cuello con plieges laterales desde la oreja al acromion (Pterigium-coelli), implantacin
baja de los cabellos en la nuca, micrognatia.
F.- Enfermedades Neurolgicas.
1.- Monglica: ojos oblicuos, con comisura orbicular externa superior, epicantus (tercer prpado
ngulo interno del ojo), hendidura bucal ancha y abierta, lengua grande y escrotal, pabellones
auriculares grandes y malconformados con implantacin baja, nariz pequea, mejillas plidas.
2.- Hidrocefalia: pequeez facial en proporcin al crneo, abombamiento del mismo, exoftalmia,
frente ensanchada, globos oculares desplazados hacia abajo (signo del sol poniente).
3.- Microcefalia: crneo pequeo, frente pequea y hundida, cara grande proporcionalmente, de
rasgos marcados, mandbula inferior poco desarrollada.

OJOS:

1.- Desarrollo de la visin. Los RN prematuros permanecen con los ojos cerrados la mayor parte
del tiempo y responde a una luz brillante con pestaeo. El RN de trmino es capaz de diferenciar
entre luz y la oscuridad. As, frente a una luz intensa pestaea, hay contraccin de las pupilas y de
los msculos orbiculares de los prpados. Al mes un beb puede ver objetos ms pequeos y a
los 2 meses puede ver objetos burdos y seguir el movimiento de los dedos. La fijacin binocular es
posible slo a partir de la quinta o sexta semana de vida, y alcanza un buen desarrollo al 5 mes de
vida. Entre el 3 y 4 mes, el lactante adquiere poder de convergencia y es capaz de seguir con la
mirada un objeto. Despus del 6 mes comienza a aparecer una verdadera coordinacin
entre los ojos y las manos. Sin embargo el nio solo logra enfocar cortos periodos de
tiempo y luego tiene la mirada perdida.
En los nios muy pequeos se puede valorar la visin observando el inters del nio por una luz
o un objeto brillante y observando la respuesta pupilar. En nios mayores se puede evaluar la
visin observando su inters por objetos de colores vivos.
En Pediatra interesa particularmente los mtodos de examen objetivo que se realizar en el
siguiente orden:
Examen de prpados.

Examen de aparato lgrimal.


Examen de globo ocular.
Prpados:

Prestar especial atencin a los siguientes puntos:


1.Aspecto:
a.- Edema:
Ver si es uni o bilateral. Si hay o no enrojecimiento y si es duro o blando. El
unilateral es, generalmente, debido a procesos locales (orzuelo); el bilateral, a procesos generales
(nefropatas). El edema palpebral puede aparecer en el lactante despus que ha llorado mucho.
Los nios hipotiroideos presentan los prpados edematosos. La sinusitis etmoidal origina edema y
enrojecimiento de la regin periorbitaria, que a veces pasa inadvertido.
En los nios que sufren infecciones respiratorias a repeticin o alergias respiratorias, se puede
observar edema leve en los prpados y halos obscuros alrrededor de los ojos (ojeras).
Otras causas de edema palpebral son: el sarampin y la mononucleosis, la dermatomiositis, al
edema angioneurtico y despus de un paroxismo de tos coqueluchodea.
b.- Hematoma palpebral o equimosis: casi siempre traumtica, pero tambin puede obedecer a
causas generales como patologa hematolgica.
c.- Descamacin furfurcea y enrojecimiento: en las dermatosis alrgicas.
d.- Hemangiomas planos: frecuentes en el lactante y desaparecen durante el primer ao.
2.Hendidura palpebral: normalmente el prpado superior descansa a 1-3 mm. por debajo del
limbo corneal, cubriendo la parte superior del iris sin llegar a la pupila.
a.- Ptosis: cuando el prpado superior cubre el iris. Puede ser congnita
o adquirida:
meningitis, TEC, encefalitis, miastenia.
b.- Disminucin de la hendidura: en blefaroespasmo, deshidratacin, etc...
c.- Blfarofimosis: disminucin de la hendidura palpebral con rigidez.
d.- Aumento de la hendidura Palpebral: en todos los casos en que
existe exoftalmo, como en el hipertiroidismo, en la retraccin del prpado superior por contraccin
del msculo tarsal, observado en la hidrocefalia avanzada.
e.- Epicantus: pliegue que cubre el ngulo interno del ojo, aparece tpicamente en el mongolismo.
3.Movimientos palpebrales: Hay que prestar atencin a la funcin motora de los prpados.
Se distinguen varios tipos de parpadeos. En el RN no hay parpadeo.
a.- El parpadeo frecuente aparece en nios con trastornos de conducta.
b.- El parpadeo persistente se observa en vicios de refraccin por contraccin de los msculos
palpebrales.
4.Borde palpebral.
a.- Pequeas tumoraciones: rojas, dolorosas con el vrtice amarillento, cuando son pequeas y
prximas al borde libre se denominan orzuelos. Ndulos movilizables por debajo de la piel, no
dolorosos y alejados del borde palpebral, se llaman chalazin y obedecen a un bloqueo de la
excrecin de las glndulas de Meibomio.
b.- Enrojecimiento y descamacin se observa en la blefaritis escamosa por dermatitis seborreca
localizada, pero si la etiologa de la blefaritis es debida al estafilococo, las escamas son difciles de
remover y al sacarlas dejan una pequea laceracin.
c.- Extropin: cuando el borde libre de los prpados se mantienen permanentemente vuelto hacia
fuera.
d.- Entropin: Es el fenmeno opuesto con distiquiasis o pestaas hacia adentro que pueden
ulcerar la crnea.
e.- Triquiasis: Corresponden a pestaas mal implantadas y desorientadas.
APARATO LAGRIMAL.
1.Glndula lagrimal.
2.Conductos.
3.Secrecin.
La glndula lagrimal que se sita en la porcin speroexterno de la rbita, no es palpable en
condiciones normales. Se puede apreciar haciendo que el nio dirija la mirada hacia el lado

opuesto. En algunos casos como en la leucemia, es posible observarla hasta del tamao de un
garbanzo,
Las lgrimas no aparecen hasta el tercer mes o ms tarde. Al nacer,
unos 2/3 de los RN no tienen permeabilidad completa del conducto
lagrimal. El aumento de la secrecin lagrimal se ve en las conjuntivitis y
en todos los procesos irritativos locales: rinofaringitis, sarampin,
infecciones por adenovirus y otros. En caso de dacriocistitis aparece una tumefaccin inflamatoria
por debajo del ngulo interno del ojo; hay epfora (lagrimeo constante) y dolor al presionar el saco
lagrimal normal.
GLOBO OCULAR, Hay que considerar los siguientes puntos:
1.- Situacin en el crneo: hipertelorismo, cuando estn muy separados observado en el retardo
mental y enanismo, pero puede ser normal.
2.- Situacin en la rbita:
- Desplazado hacia adelante (exoftalmo), lo que se ve en el
raquitismo, hipertirodismo, metstasis orbitarias, trombosis del seno cavernoso. Se debe
sospechar exoftalmo si el ojo parece grande o saltn. En nios con exoftalmo la distancia desde el
ngulo del ojo hasta el punto ms anterior de la crnea es mayor de 15 mm. El exoftalmo puede
ser uni o bilateral.
Apariencia de ojos saltones o proptosis se observa en: glaucoma, glaucoma congnito, celulitis
orbitaria, abceso, tumores retroorbitarios, hemorragia, metstasis, tumores orbitarios, mioma
optico, enfermedad de Hand-Schuller-Christian, neurofibromatosis, linfangioma, hemangima,
trombosis del seno lateral.
- Enoftalmo: Se debe sospechar si el ojo parece hundido o pequeo. Se debe habitualmente a
lesiones del nervio simptico cervical como en el Sndrome de Horner o microftalmo, pero tambin
puede observarse pseudoretraccin del globo ocular en nios con mal nutricin crnica o
deshidratacin aguda.
Microftalmia .
- Desviacin hacia abajo, tpica de la hidrocefalia.
3.- Posicin: las desviaciones de la posicin ocular o de la direccin de su
lnea visual, constituyen el estrabismo. El estrabismo fisiolgico del lactante pequeo, por
incoordinacin de sus movimientos oculares, desaparece al tercer mes de vida o algo ms tarde.
El estrabismo patolgico, que es constante, puede ser: convergente, divergente o vertical y estar
presente desde los primeros meses de la vida.
Medida de la distancia interpupilar

4.- Volumen:
- Aumento en el glaucoma.
- Disminuido en la microftalmia. Puede acompaar a otras malformaciones (microcefalia).
5.- Sensibilidad: se explora por palpacin a travs del prpado superior. Se encuentra dolor en el
glaucoma. Sensibilidad diminuida en lesiones del trigmino, como un tumor del ngulo
pontocerebeloso.
6.- Tensin: Se usa aparatos especiales (tensimetro). Los lmites normales varan entre 13 y 29
mm. de Hg.
- Aumento en el glaucoma.
- Disminucin en la deshidratacin.
7.- Movilidad: La exploracin de la movilidad se orienta hacia el reconocimiento de parlisis o
parestesia de los diferentes msculos.
EXAMEN DE LAS PARTES DEL GLOBO OCULAR.
1.Conjuntiva:
a.Enrojecimiento, conjuntivitis.
b.Exudado conjuntival.
c.Hemorragias subconjuntivales: coqueluche, traumatismo.
d.Ulceras: conjuntivitis flictenular en la primo-infeccin, TBC.
e. - Ictericia.

2.- Cornea:
a.- Tamao:
Megacrnea en el glaucoma.
Microcrnea en la microftalmia.
b.Transparencia:

c.3.a.4.-

Normalmente es totalmente transparente.


Nubculas, son opacidades mnimas.
Mculas y leucomas, opacidades ms grandes y
generalmente adquiridas (queratitis).
Reflejo corneal: abolido en los comas y lesiones del trigmino y facial.
Esclertica.
Coloracin: esclerticas azules en la osteognesis imperfecta o situacin
constitucional.
Cmara anterior: Su examen corresponde al especialista. Puede haber pus: hipopin o
sangre: hifema.

5.- Pupilas:
a.Situacin: en el centro o desplazada.
b.Forma:
- Circular es normal.
- Oval en el glaucoma.
- Irregular en las iritis.
- Sinequias y otras alteraciones congnitas
- Amplia hendidura en el glaucoma.
c.Coloracin. Grisceo o blanquecina en la catarata, fibroplasia
retrolental del prematuro.
d.Dimetro:
- Disminuido: coma, urmico, intoxicaciones barbitricas.
- Aumentado: midriasis, en meningitis, intoxicacin por atropina, acidosis.
- Mayor a un lado que al otro: anisocoria. Se observa en amaurosis de un ojo,
meningitis.
. EXAMEN OCULAR EXTERNO EN EL NIO
El examen inmediato del recin nacido se lleva a cabo mediante la observacin breve del color de
la piel, respuesta de extremidades y dedos, y una inspeccin rpida de la superficie corporal. Por lo
general, el examen ms completo se efecta en la sala de pediatra.
Debido a que el desarrollo del ojo a menudo refleja el desarrollo de los rganos y tejidos del cuerpo
(considerado como un todo), numerosos defectos somticos congnitos se reflejan en el ojo, por lo
que un examen ocular cuidadoso, realizado poco despus del nacimiento, puede sugerir la
necesidad de practicar procedimientos ulteriores de investigacin (la respuesta subjetiva se limita a
seguir una luz que se mueve).
Los instrumentos necesarios mnimos para el examen ocular del recin nacido son una buena
lmpara de mano, un oftalmoscopio y una lupa, si se desea un mayor aumento.
1.1. Inspeccin ocular externa del nio
Se inspeccionan los prpados en busca de excrecencias, deformidades, muescas palpebrales y su
movimiento al abrir y cerrar los ojos. Se observa el tamao absoluto y relativo de los globos
oculares, as como su posicin y alineamiento. Se examina el tamao y brillo de las crneas, la
cmara anterior, la claridad y la configuracin del iris. Tambin se inspeccionan el tamao, posicin
y reaccin a la luz de las pupilas.
Examen Oftalmoscpico del nio
Con las pupilas no dilatadas se pueden obtener cierta informacin mediante el uso del
oftalmoscopio en un cuarto oscuro. Pero lo ideal es que todos los recin nacidos sean examinados
con un oftalmoscopio a travs de pupilas dilatadas. El examen oftalmoscpico demostrar

cualquier opacidad de la crnea, del cristalino o del humor vtreo, as como anormalidades en el
fondo. Las hemorragias retinianas se presentan en un 15% de los recin nacidos y casi siempre se
aclaran por completo en pocas semanas sin dejar alguna alteracin visual.

. EL OJO NORMAL EN LACTANTES Y NIOS


Globo Ocular
En el recin nacido, el ojo es mayor en comparacin con el tamao del cuerpo que en la vida
posterior.
Sin embargo, el dimetro anteroposterior que determina el enfoque del ojo es corto (mide cerca de
17,3 mm). Esto producira una hipermetropa marcada si no fuera porque en esta poca la
curvatura del cristalino es mayor.
Crnea
La crnea del recin nacido tambin es relativamente grande, y alcanza el tamao adulto casi a los
2 aos de edad. Sin embargo, es ms aplanada que la crnea del adulto y la curvatura es mayor
en la periferia que en el centro, en tanto que en el adulto es lo opuesto.
Cristalino
Al nacer, el cristalino es ms globular que en la edad adulta, y su mayor poder de refraccin
compensa lo corto del dimetro anteroposterior del ojo. El cristalino crece durante la vida a medida
que se agregan nuevas fibras en su periferia, y esto provoca su aplanamiento. La consistencia del
material del cristalino cambia con la vida desde una consistencia blanda semejante a un gel, hasta
la consistencia dura que se observa en edad avanzada. Esto explica la prdida gradual del poder
de acomodacin con el aumento de la edad.
Estado de Refraccin
Casi 80% de los nios nacen hipermtropes, 5% miopes y 15% emtropes. Cerca del 10% padece
vicios de refraccin que requieren correccin antes de los 7 u 8 aos de edad, la hipermetropa
permanece esttica o disminuye en forma gradual hasta los 19 20 aos. A menudo la miopa se
desarrolla entre la edad de 6 y 9 aos y aumenta durante la adolescencia, efectundose el mayor
cambio en la poca de la pubertad. El astigmatismo es congnito y permanece casi constante
durante toda la vida.
Iris
Al nacer, el pigmento es escaso o nulo en la superficie anterior del iris. La capa pigmentaria
posterior se muestra a travs del tejido traslcido, dando el efecto de un color azulado o gris
azulado. A medida que el pigmento empieza a aparecer en la superficie anterior el iris adopta su
color definitivo. Si se deposita una cantidad considerable de pigmento los ojos sern de color caf.
Una menor pigmentacin produce ojos azules, grises, castaos o verdes. Para que se realicen los
depsitos pigmentarios pueden necesitarse 1 2 aos; mientras tanto, no es posible asegurar el
color definitivo de los ojos.
Pupila
En el recin nacido la pupila se localiza por dentro y debajo del centro de la crnea. Debido al
poder de refraccin de la crnea durante el perodo neonatal, la pupila aparece mayor de lo que en
realidad es. El dimetro aparente vara entre 2,5 y 5,5 mm en promedio cerca de 4 mm. En la
infancia la pupila es menor que al nacer. Los reflejos pupilares aparecen cerca del 5to. mes de vida
fetal y ya son activos en el 6to. mes.

Casi al ao de edad la pupila empieza a ampliarse y alcanza su dimetro mximo durante la


adolescencia. En la edad avanzada disminuye de nuevo su tamao. Los miopes poseen pupilas
ms amplias que los hipermtropes.
Las pupilas normales son regulares y redondas, se mueven de manera regular y constante como
respuesta a los cambios de luz y enfoque. La anisocoria, diferencia en el tamao de las 2 pupilas,
a menudo es un dato normal; cuando no existen otras anomalas neurolgicas, no se requiere una
consideracin diagnstica especial ulterior.
Posicin
Durante los 3 primeros meses de vida, los movimientos oculares pueden encontrarse muy mal
coordinados y haber ciertas dudas respecto al alineamiento correcto de los ojos. Sin embargo a los
6 meses de edad, los reflejos binoculares ya estn bien desarrollados; debe investigarse cualquier
desviacin que se observe despus de esta poca.
Sistema Nasolagrimal
El desarrollo fetal de los conductos nasolagrimales se inicia en forma de cordones de clulas, las
cuales por lo general se ahuecan en la poca del nacimiento.
En la normalidad, puede haber retraso de unas cuantas semanas en la formacin de los
conductos, y la falta de secrecin lagrimal durante las primeras semanas no siempre indica alguna
deficiencia; sin embargo, la falta de funcin de los conductos lagrimales a los 3 meses de edad
exige atencin.
Nervio ptico
La mielinizacin de las fibras del nervio ptico casi siempre se efecta poco despus del
nacimiento.
Fondo de ojo normal en lactantes y nios
El aspecto oftalmoscpico del fondo de ojo normal en un lactante difiere mucho del de un adulto.
La mayora de las diferencias se deben a la distribucin de los pigmentos, a la observacin con el
oftalmoscopio en los prematuros, con mucha frecuencia se localizan restos de la tnica vascular
del cristalino, ya sea frente al cristalino, por detrs de ste, o en ambas posiciones, por lo general
los restos se absorben en la poca en que la infancia llega a su trmino, rara vez son permanentes
y aparecen como una "tela de araa" completa o parcial en la pupila. En otras ocasiones, los restos
del sistema hialoideo primitivo no llegan a absorberse por completo, dejando un cono en la papila
ptica, el cual se proyecta hacia el humor vtreo y se denomina papila de Bergmeister.
La excavacin fisiolgica de la papila nunca se ve en los prematuros y rara vez se observa en los
nios a trmino; en raras ocasiones, cuando llega a presentarse es muy ligera. En tales casos la
papila ptica aparece gris, semejando una atrofia del nervio ptico. Sin embargo, esta palidez
relativa cambia en forma gradual al color rosado normal del adulto casi a los 2 aos de edad.
La reflexin foveal de la luz falta en los recin nacidos. En cambio, la mcula tiene un aspecto
brillante de madreperla que sugiere una elevacin. Esto es ms pronunciado en los nios de raza
negra. La mcula se torna un poco cncava y la reflexin luminosa foveal aparece a los 3 4
meses de edad.
La periferia del fondo del ojo en el nio es gris, en comparacin con el fondo del ojo del adulto,
cuyo color es rojo anaranjado. En los nios de raza blanca la pigmentacin es ms pronunciada

cerca del polo posterior y desaparece poco a poco hasta casi un color blanco en la periferia. En los
nios de raza negra hay mayor cantidad de pigmento en el fondo de ojo y, se observa en toda la
periferia un resplandor gris azulado. En los nios de raza blanca es normal una periferia
blanquecina y no debe confundirse con el retinoblastoma.
Durante algunos meses despus se sigue depositando pigmento en la retina y cerca de los 2 aos
de edad ya es evidente el color del adulto.

DEFECTOS OCULARES CONGNITOS


La mayor parte de los defectos oculares congnitos se determina por herencia, algunos ejemplos
incluyen ptosis congnita, errores de refraccin, aniridia, estrabismo, retinitis pigmentosa y
aracnodactilia (Sndrome de Marfan).
La ausencia de antecedentes familiares positivos no es prueba de que el defecto no se localiza en
el plasma germinal.
Pueden producirse otros defectos congnitos por impedimento del desarrollo del embrin; por
ejemplo, los mltiples defectos que acompaan a una infeccin de rubeola de la madre durante los
3 primeros meses del embarazo. En este caso, el nio puede padecer cualquiera o todas las
siguientes alteraciones: cataratas, cardio-patas, sorderas, microcefalia, microftalmia y deficiencia
mental. Los defectos oculares son frecuentes en parlisis cerebral.
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Anoftalmia

Es un defecto raro en el cual faltan uno o ambos globos oculares o se encuentran en estado
rudimentario.
Puede haber ausencia congnita de cualquier estructura ocular, o suspensin del desarrollo al
grado en que slo hay demostracin histolgica. Casi siempre existen los prpados. stos, a
menudo, estn adheridos a nivel de los bordes, pero pueden separarse. La anoftalmia se asocia
con una alteracin cromosmica.
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Ojo qustico Congnito

Es una anomala del desarrollo que comprende falta total o parcial de la invaginacin de la vescula
ptica primaria. El ojo es de tamao variable y, por lo general se asocia con cierto grado de
proliferacin del tejido de neuroglia. La malformacin ocurre alrededor de la 4ta. semana de vida
embrionaria.
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Ciclopa

La ciclopa es una rara fusin a nivel de la lnea media de las estructuras oculares en desarrollo,
que se acompaan de defectos generalizados del cerebro anterior y del crneo; por lo general no
es compatible con la vida, ya que se transmite con un gen recesivo letal.
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Colobomas Palpebrales

Una hendidura unilateral del prpado superior constituye el tipo ms comn de coloboma
palpebral.
Las hendiduras bilaterales pueden ocurrir en los prpados superiores o inferiores o, acompaarse
de otras deformidades de la cara o del globo ocular.
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Microftalma

En la microftalma, uno o ambos ojos se encuentran notoriamente ms pequeos que lo normal


(Lmina 14, Foto 2).
Puede asociarse a muchas otras anomalas oculares, por ejemplo, la catarata, glaucoma, aniridia y
coloboma.
Con mucha frecuencia tambin se presentan anomalas somticas agregadas, por ejemplo,
polidactilia, sindactilia, pie zambo, rin poliqustico, hgado poliqustico, paladar hendido y
meningoencefalocele. La microftalmia casi siempre se determina en forma gentica con ms
frecuencia con carcter recesivo pero en ocasiones puede ser dominante.
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Defectos corneales

Puede haber opacidad parcial o completa de la crnea, como la que se encuentra en el glaucoma
congnito, desarrollo anormal de la crnea con persistencia de adherencias entre el cristalino y la
crnea, lesiones al nacer, inflamacin intrauterina, queratitis intersticial, y depsito de
mucopolisacridos de la crnea, como los del sndrome de Hurler. La causa ms frecuente de
opacidad corneal en lactantes y nios pequeos es el glaucoma congnito. En la mayora de los
casos el tamao del ojo es mayor que lo normal (macroftalmia, hidroftalmia, buftalmia). Los
traumatismos obsttricos pueden provocar opacidades corneales extensas con edema, como
resultado de la ruptura de la membrana de Descemet. Casi siempre stas desaparecen de manera
espontnea.
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La Megalocrnea

Es una crnea agrandada con funcin normal la cual suele transmitirse con carcter recesivo
ligado al sexo. Debe ser diferenciada del glaucoma infantil. Por lo general no se acompaa de
otros defectos.
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Defectos del iris y de la pupila

Con frecuencia se observan pupilas ectpicas o mal centradas. El desplazamiento habitual es


hacia arriba y hacia afuera (temporal) del centro de la crnea.
En ocasiones el desplazamiento se asocia a un cristalino ectpico, glaucoma congnito o
microcrnea.
Las pupilas mltiples se conocen con el nombre de policoria.
La miosis congnita se debe al escaso desarrollo del msculo dilatador. Despus de la instilacin
de un midritico se observa una alteracin escasa en el tamao pupilar. La midriasis congnita se
caracteriza por la presencia de pupilas de gran tamao e inactivas por el subdesarrollo del esfnter
muscular; debe diferenciarse entre la midriasis debida a paresia juvenil y a tumores de la pineal.
El coloboma del iris es inicio del cierre incompleto de la hendidura ocular fetal y suele situarse
hacia abajo y hacia la lnea media (nasal) y tambien puede asociarse al coloboma del cristalino, de
la coroides y del nervio ptico.
La aniridia (ausencia del iris) es una anomala rara, que a menudo acompaa al glaucoma
secundario, y se hereda con carter autosmico dominante.
Los restos mesodrmicos persistentes casi siempre aparecen como bandas fibrilares que
atraviesan el espacio pupilar central y se adhieren al crculo arterial menor del iris. Rara vez tienen
valor clnico o impiden la agudeza visual.
El color del iris se determina por la herencia. Las anomalas por el color incluyen al ALBINISMO,
que es la ausencia de pigmentacin normal de las estructuras oculares y con frecuencia se
acompaan de mala agudeza visual y nistagmo, y la HETEROCROMA,que es una diferencia de

color en los 2 ojos, la cual puede ser un defecto primario del desarrollo sin prdida funcional o
puede ser secundaria a un proceso inflamatorio.
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Anomalas del Cristalino

Las anomalas del cristalino que se observan con ms frecuencia son las cataratas, aunque puede
haber desarrollo anormal del mismo formando colobomas o subluxacin, como se ve en el
Sndrome de Marfan.
Cualquier opacidad del cristalino que se presente al nacimiento es una catarata congnita,
independientemente de que impida o no la agudeza visual. La catarata congnita con frecuencia
acompaa a otros padecimientos. La rubeola materna durante el 1er. trimestre del embarazo es
una causa frecuente de catarata congnita. Otras cataratas congnitas tienen un antecedente
hereditario. Si la opacidad es tan pequea como para no ocluir la pupila, se puede alcanzar una
agudeza visual adecuada enfocando alrededor de la opacidad. Sin embargo, si la abertura pupilar
se encuentra ocluida por completo, la visin normal no se desarrolla, y la mala fijacin puede
conducir a nistagmo y ambliopa ex anopsia.
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Coroides y Retina

Los grandes defectos de la coroides y la retina se pueden observar bien con el oftalmoscopio. Las
estructuras de la coroides pueden presentar colobomas congnitos por lo general en la regin
nasal inferior, los cuales pueden incluir el iris y todo o parte del nervio ptico. Con frecuencia la
toxoplasmosis intrauterina provoca cicatrizacin polar posterior coriorre-tiniana, que es un
transtorno pigmentario. Otras lesiones de la coroides y la retina incluyen excrecencias, aneurismas,
deformaciones del nervio ptico, fibras nerviosas mielinizadas y la degeneracin macular
hereditaria.

. DEFECTOS DEL DESARROLLO CORPORAL ASOCIADOS CON DEFECTOS OCULARES


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Albinismo

La deficiencia congnita de pigmento puede afectar a todo el cuerpo (albinismo completo) o tan
slo una parte de l (albinismo incompleto). Cuando el albinismo incompleto afecta slo a los ojos,
la funcin puede ser normal o defectuosa. En el albinismo ocular completo, casi siempre existe
desarrollo anormal de la mcula, un error significativo de refraccin, nistagmo y fotofobia intensa.
Las pestaas y las cejas son blancas, la conjuntiva hipermica, los iris son grises o rojos, y la
pupila tiene aspecto rojo. El tratamiento consiste en mejorar la fotofobia mediante anteojos
ahumados o con lentes de contacto opacos con una zona central clara de 2-3 mm de dimetro.
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Sndrome de Marfn

ste es un transtorno de origen mesodrmico, el cual casi siempre se transmite con carcter
autosmico dominante. Las caractersticas principales son:
1. Los dedos de las manos y los pies largos y delgados (aracnodactilia)
2. Relajacin generalizada de los ligamentos
3. Subdesarrollo muscular generalizado
4. Luxacin bilateral del cristalino (ectopa del cristalino)
5. Anomalas cardiacas y en ocasiones, aneurisma artico
6. Paladar gtico
7. Otras deformaciones del esternn, trax y articulaciones
Por lo general, los cristalinos se luxan y se afecta la agudeza visual debido a que el paciente
no ve a travs del cristalino.

Con frecuencia en los cristalinos subluxados se desarrollan cataratas. Puede ser necesario el
tratamiento quirrgico de las cataratas, pero tiene un pronstico menos favorable que la ciruga
convencional de las cataratas.
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Osteognesis Imperfecta

Esta rara afeccin se caracteriza por fragilidad excesiva de los huesos y laxitud de los ligamentos,
con fracturas frecuentes y luxaciones, defectos dentarios, sordera y escleras azules. El color azul
es ms oscuro en las porciones anteriores de las esclerticas por encima de los cuerpos ciliares.
Se cree que se deba a que la esclertica se encuentra demasiado delgada, y permanece
inalterada durante la vida.
Se pueden presentar tambin cataratas, megalocrnea y queratocono.
Casi siempre se hereda con carcter autosmico dominante.
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Gargolismo o Sndrome de Hurler

Esta es una afeccin rara debida a herencia autosmica recesiva en la cual existe infiltracin de
mucopolisacridos en los tejidos, de manera especial en hgado, bazo, ganglios linfticos, hipfisis
y crneas. Otros signos oculares incluyen ptosis ligera, prpados grandes y engrosados y
estrabismo (esotropa). Las crneas pueden presentar un aspecto brumoso difuso, el cual
evoluciona hasta una opacidad blanca lechosa y al final puede desarrollarse glaucoma. No existe
tratamiento satisfactorio.
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Disostosis craneofacial (Enfermead de Crouzon)

Esta rara deformidad hereditaria se debe a un gen autosmico dominante y se caracteriza por
exoftalmia, atrofia del maxilar superior, agrandamiento de los huesos nasales, aumento anormal
del espacio interocular (hipertelorismo ocular), atrofia ptica, anomalas seas de la regin del
seno perilongitudinal. Las hendiduras palpebrales se inclinan hacia abajo (en comparacin de la
inclinacin hacia arriba en el Sndrome de Down). Tambin se presenta estrabismo y nistagmo.
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Sndrome de Laurence-Moon-Biedl

Este sindrome incluye retinitis pigmentosa, polidactilia, obesidad, hipogenitalismo y retraso mental.
Se hereda con carcter autosmico recesivo.

PROBLEMAS POSNATALES
Los transtornos oculares ms frecuentes en los nios son las infecciones externas de las
conjuntivas y de los prpados (conjuntivitis bacteriana, orzuelos, blefaritis), estrabismos, cuerpos
extraos oculares, reaccin alrgica de la conjuntiva y de los prpados, vicios de refraccin (en
especial miopa) y transtornos oculares congnitos.
Puesto que es ms difcil obtener una historia clnica exacta de los factores causales y de
molestias subjetiva en los nios, no es raro pasar por alto transtornos oculares importantes
(especialmente en nios muy pequeos). Con excepcin de la diferente frecuencia con que se
presentan los diversos tipos de transtornos oculares, las causas, las manifestaciones y el
tratamiento de estos son casi iguales en los nios que en los adultos. A continuacin se exponen
ciertos problemas especiales que se encuentran con mayor frecuencia en los lactantes y en los
nios.
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Oftalma de los recin nacidos

(Conjuntivitis del recin nacido)


La conjuntivitis del recin nacido puede ser de origen qumico, bacteriano (incluyendo a las
clamidias) o viral. Por lo general, la diferencia se establece segn la edad de aparicin, mediante
los frotis y cultivos adecuados. La forma ms frecuente es la conjuntivitis qumica que provocan las
gotas de nitrato de plata cuando se instilan en el saco conjuntival al nacer. La inflamacin es mayor
durante el primero o segundo da de vida. La conjuntivitis bacteriana casi siempre es de origen
estafiloccico, neumoccico, por pseudomonas o gonococo, siendo esta ltima la ms grave
debido a la posibilidad de daar la crnea. La conjuntivitis bacteriana aparece entre el 2do. y 5to.
da de vida: el cultivo y el frotis bacteriolgico confirman el diagnstico (Lmina 14, Foto 1).
La blenorrea de inclusin (provocada por un virus de gran tamao) aparece entre el 5to. y 10mo.
da. La ausencia de bacterias en el frotis y la presencia de los tpicos cuerpos de inclusin virales
en las clulas epiteliales confirman este diagnstico.
La conjuntivitis por nitrato de plata suele ser autolimitada. La conjuntivitis bacteriana requiere la
instilacin frecuente de agentes antibacterianos, como sulfacetamida sdica, bacitracina o
ungento de sulfonamidas o tetraciclinas.
La solucin de nitrato de plata (a 1%) debe usarse en envases sellados desechables, una sola vez.
Ciertas instituciones aconsejan el uso de preparados oftlmicos a base de antibiticos en vez de
nitrato de plata. El diagnstico prenatal y el tratamiento de la gonorrea materna deben prevenir la
conjuntivitis gonoccica neonatal, sin embargo, la medicacin profilctica del recin nacido no debe
menospreciarse. La prevencin de la conjuntivitis por inclusin es difcil, ya que la madre la lleva
consigo en sus vas genitourinarias. En la mayor parte de los pases es obligatoria y por ley la
instilacin de nitrato de plata o de un antibitico (por lo general penicilina).
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Retinopata de la Prematuridad
(Fibroplasia Retrolenticular)

Esta alteracin era relativamente comn en la dcada de 1940-1950, en que se reconoci como el
factor causal de la misma la oxigenoterapia intensa y prolongada en prematuros. El estudio
detallado de esta patologa corresponde a otro captulo del presente texto.
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Glaucoma congnito

El glaucoma congnito puede presentarse solo o asociado con muchas otras lesiones congnitas.
Es esencial el reconocimiento temprano para la prevencin de la ceguera permanente. El
padecimiento a menudo es bilateral. El sntoma ms notable es la fotofobia (intensa). Los signos
tempranos son crnea opaca o nebulosa, aumento del dimetro corneal y aumento de la presin
intraocular. Puesto que las capas externas del globo ocular no son tan rgidas en el nio, la presin
intraocular elevada produce distensin de los tejidos de la crnea y de la esclertica (Lmina 14,
Foto 3).
Se puede conservar una visin til mediante el diagnstico precoz y el tratamiento mdico y
quirrgico por un oftalmlogo.
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Leucocoria (Pupila Blanca)

Algunas veces los padres observan una mancha blanca a travs de la pupila del nio (leucocoria).
Aunque debe descartarse el retinoblastoma, la opacidad con mayor frecuencia se debe a una
catarata, a fibroplasia retrolenticular, a la persistencia de la tnica vascular del cristalino o a una
cicatriz corneal.
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Retinoblastoma

Este raro tumor maligno de la niez es mortal si no se trata. Las dos terceras partes de los
pacientes se presentan antes del trmino del 3er. ao de vida; se ha informado de enfermos en la
niez, adolescencia y (muy raramente) en adultos. Casi en 30% de los pacientes el retinoblastoma
es bilateral. El tumor resulta de la mutacin de un gen autosmico dominante que se transmite con
penetrancia elevada. Por lo tanto, los hijos de los que logran sobrevivir tienen cerca de 50% de
probabilidad de presentar retinoblastoma. En las generaciones subsiguientes es ms probable que
sea bilateral.
Los padres que han tenido un nio con retinoblastoma corren un riesgo de 4-7% de producir la
enfermedad en cada uno de los nios que nacen despus. El retinoblastoma casi nunca se
descubre antes de que produzca una pupila opaca. Los lactantes y los nios que presentan
sntomas de estrabismo deben examinarse en forma muy cuidadosa para descartar un retinoblastoma, puesto que un ojo desviado puede ser el primer signo de tumor.
La enucleacin es el tratamiento de eleccin en todos los enfermos con el padecimiento en un solo
ojo.
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Estrabismo

El estrabismo se presenta en casi 2% de los nios. Su diagnstico rpido queda a menudo bajo
responsabilidad del pediatra o del mdico familiar. Algunas veces el estrabismo de la niez tiene
significado neurolgico. El tratamiento del estrabismo se inicia a la edad de 6 meses, con objeto de
asegurar el desarrollo de la mejor agudeza visual posible y un buen resultado esttico y funcional
(visin binocular). Se debe eliminar la idea de que un nio puede corregir su estrabismo al
aumentar la edad. La negligencia en el tratamiento del estrabismo puede llegar a producir efectos
antiestticos indeseables, traumas squicos y el deterioro permanente de la visin del ojo desviado
(Lmina 14. Foto 5 y 6).
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Ambiopla Ex Anopsia

La ambliopa ex anopsia es la disminucin de la agudeza visual de un ojo (que no puede


correegirse mediante lentes) en ausencia de una enfermedad ocular orgnica.
Las 2 causas ms frecuentes son el estrabismo y la anisome-tropa.
En el estrabismo se suprime la imagen en el ojo desviado (con objeto de prevenir la diplopa). Si no
se instituye el tratamiento antes de que termine el proceso de maduracin visual (es decir, antes de
los 5 6 aos de edad), no se desarrolla una adecuada agudeza visual en el ojo desviado. Existe
una situacin similar cuando hay una gran diferencia en el poder de refraccin de los 2 ojos
(anisometropa). A pesar de que los ojos puedan alinearse de manera correcta, son incapaces de
enfocar juntos y se suprime la imagen de un ojo. Si no se instituyen las medidas correctoras antes
de los 5 6 aos de edad, se produce una ambliopa ex anopsia.
Para prevenir la ambliopa ex anopsia son importantes una sospecha temprana y la pronta
referencia del paciente para el tratamiento de la afeccin.

AGUDEZA VISUAL:
La agudeza visual se desarrolla desde que el nio nace hasta aproximadamente los 7 a 8 aos en
los que alcanza los niveles del adulto, 20/20.
Entre los menores de 2 aos ya encontramos el reflejo de fijacin y seguimiento, es importante
realizar el test de la dominancia ocular en sospechas de estrabismos. En las edades entre 2 a 5
aos podemos utilizar el test de Pigassou para determinar la agudeza visual, con los mayores de 4
aos ya pode mos empezar con la escala de la E de Snellen.
La edad del nio es fundamental a la hora de decidir el test a emplear, que se adaptar a la
capacidad de respuesta de las distintas edades.

Los menores de 2 aos se realiza el reflejo de fijacin y seguimiento: tapando un ojo, con la mano,
oclusor o parche y con una luz puntual, un objeto o juguete, moviendolo de un lado a otro se
observa el comportamiento del nio a la fijacin y seguimiento del mismo. luego se descubre ese
ojo y se tapa el contrario. Si este reflejo no existe o es pobre sospechamos de una ambliopa
profunda. una prueba similar es la de la oclusin, ocluyendo un ojo esperamos la respuesta del
nio, si es la misma, indeferencia o irritacin, sospechamos de una mismaagudeza visual en
ambos ojos, si rechaza la oclusin o llora solo con un ojo, sospechamos que este es con el que ve
mejor y el otro puede ser amblope.
En nios estrabicos de cualquier edad utilizamos el test de dominancia ocular. mediante un
objeto de fijacin pequeo como una luz o juguete realizaremos un cover test simple, primero
cubriendo el ojo fijador y observando como coge la fijacin el otro ojo:
si no se mueve o realiza movimientos anrquicos sin conseguir coger la fijacin, o bien
coge la fijacin muy lentamente y le cuesta mantenerla sospechamos de una ambliopa
profunda.
si en cambio el movimiento es bastante rpido para coger la fijacin: ambliopa media,
ligera o no existe.
Realizaremos la desoclusin en el ojo fijador y observaremos el otro ojo:
Si pierde rpidamente la fijacin y la recupera el recin destapado: sospechamos de una
ambliopa media-profunda.
Si mantiene la fijacin uns segundos pero la pierde sin necesidad de parpadeo: ambliopa
media.
Si mantiene la fijacin, pero la pierde con el parpadeo o el cambio de mirada: ambliopa
ligera.
Si existe alternancia y cada ojo mantiene la fijacin. no hay ambliopa.
Entre 2 a 4 aos el nio tiene un dominio suficiente del lenguaje, permitindonos, con su
colaboracin, cuantificar la agudeza visual, comparndola con la normal a su edad, y comparar la
visin entre los dos ojos.
Uno de los test ms utilizados es el de Pigassou, test con figuras que los nios reconocen con
facilidad. El nio nombra el objeto que le sealamos, o si no sabe expresarse bien, lo seala con el
dedo en una cartulina que previamente hemos colocado al alcance de su mano. Se considera
normal en un nio de 4 aos las dos ltimas filas del test, correspondientes con el 20/40 de la E de
Snellen.
A partir de los 4 aos podemos utilizar la escala de la E de Snellen, los nios nos indicarn hacia
donde estn las patitas de la E o colocan una E que le dejamos como ven la que sealamos.
siempre tomar la Agudeza Visual de cada ojo por separado y en binocular.

PATOLOGA LAGRIMAL EN LA INFANCIA


Ms frecuente, la obstruccin de la va lagrimal.
Segunda en frecuencia, la traumtica (en nios mayorcitos, de 4 5 aos): laceracin de los
conductos lagrimales.
1. OBSTRUCCIN CONGNITA DEL CONDUCTO LACRIMONASAL
Ms frecuente la obstruccin de la porcin distal del conducto lacrimonasal.
Clnica ms frecuente: aumento del menisco lagrimal, epfora e infecciones de repeticin, incluso
salida de material purulento a la compresin del saco. Inicio en el 10 12 das de vida.
Diagnstico Diferencial: Glaucoma congnito, queratitis, epiblfaron, triquiasis y distiquiasis.
La historia clnica es importante (comienzo de la epfora, sntomas asociados, como Fotofobia,
etc.).
Se puede realizar un test de lavado de fluorescena: se instila una gota de fluorescena en fondos
de saco, se limpia el exceso y se espera 5 minutos (hay que evitar que el nio llore o se toque los

ojos). Se observa con luz azul la fluorescena residual en la pelcula lagrimal (que en condiciones
normales ha desaparecido en ese tiempo).
Tratamiento:
Resolucin espontnea alta (90 % los 12 primeros meses).
Inicialmente conservador: masajes del saco y colirios antibiticos (abt) (Rifamicina, Aureomicina).
Si hay epfora intermitente: tratamiento sintomtico.
Si es persistente: sondaje, intubacin con sonda de silicona, dilatacin del conducto nasolagrimal
con catter-baln, DCR.
Segn la edad:
< 2 meses: tratamiento mdico.
2-6 meses: sondaje simple.
> 6 meses: sondaje en quirfano con anestesia inhalatoria.
> 30 meses: DCR (dacriocistorrinostoma).

2. DACRIOCISTITIS AGUDA
Rubor, inflamacin y dolor a la palpacin. Fiebre.
Etiologa: Staphilococo (40 70%), neumococo, otros.
Tratamiento:
Urgente. Antibiticos va tpica y general de amplio espectro.
A veces, drenaje del saco con jeringa de insulina y se enva a Microbiologa (pero no en fase
aguda).
No sondaje en fase aguda.
3. DACRIOCISTITIS CRNICA
Ms frecuente que aguda. Sin afectacin sistmica. Raras veces hay secrecin mucopurulenta.
Tratamiento mdico con colirios antibiticos y masaje del saco + antibitico sistmico.
Despus, sondaje.
4. CANALICULITIS
Raras, sobre todo en la infancia.
Es una infeccin aguda supurativa de canalculos, sobre todo el inferior.
Tratamiento: cultivo de la secrecin y antibiticos tpicos y sistmicos.
5. DACRIOCISTOCELE CONGNITO (MUCOCELE, AMNIOTOCELE)
Masa de 10 12 mm de dimetro, azulada y a tensin en la regin del saco, sin signos
inflamatorios. Se produce al nacimiento o a los pocos das. A la presin, salida de lquido viscoso
oscuro (secrecin mucosa estril o lquido amnitico).
Tratamiento: masaje + colirio antibitico. Tambin puncin aspiracin, lavado con antibitico y
sondaje posterior.

CONJUNTIVITIS EN LA INFANCIA
1. CONJUNTIVITIS NEONATALES
- OPHTALMA NEONATORUM: infeccin conjuntival purulenta en nios menores de 30 das.
Imprescindible el diagnstico de laboratorio para el diagnstico diferencial.
Puede llegar a ser grave (Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas). Derivar siempre al oftalmlogo.

Mientras, se puede tratar con Gentamicina colirio, pomada de Eritromicina o Tetraciclina


(Aureomicina). Una aplicacin cada 6 horas.
- C. QUMICA.
Por nitrato de plata, eritromicina o tetraciclina tpicas usadas para la profilaxis. En las primeras 24
horas. Puede ser purulenta.
Remite en 48 horas. No tratamiento, es autolimitada.
- C. VRICA
Herpes simple tipo 2.
Secrecin no purulenta.
Profilaxis ms eficaz: control de madres con antecedentes de infeccin herptica y cesrea si han
sufrido infeccin activa dos semanas antes del parto y tienen bolsa rota de menos de 6 horas de
duracin.
Tratamiento:
Tpico: Trifluridina (Viromidn) o Aciclovir, 5 veces al da.
Sistmico por riesgo de diseminacin: Aciclovir iv 10 mg / Kg / 8 horas x 10 das.
- PREVENCIN
- Clsica: mtodo de Cred (Nitrato de plata al 1 %).
- Actualmente: Povidona yodada al 1,5 2 %: 2 gotas al nacer.
- Vigilar de cerca de los bebs de madres con vaginitis durante el primer mes de vida.
2. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Etiologa: S. aureus, Haemophilus, S. pneumoniae, S. pyogenes.
Clnica similar: inyeccin conjuntival y sobre todo en fondos de saco, edema y secrecin
mucopurulenta.
Tratamiento: antibiticos tpicos muy frecuentemente y varias gotas para hacer efecto lavado.
3. CONJUNTIVITIS VRICAS
Adenovirus 8 y 19: QC Epidmica.
Adenovirus 3 y 7: Fiebre faringo-conjuntival.
Picornavirus: conjuntivitis aguda hemorrgica.
Herpes y enfermedades exantemticas.
Clnica: folculos conjuntivales, inyeccin conjuntival, secrecin serosa.
Son autolimitadas. Duran ms que las bacterianas.
Tratamiento: lavados con suero fisiolgico. Colirio antibitico para evitar sobreinfeccin.
4. CONJUNTIVITIS POR HONGOS
En inmunodeprimidos (Cndida) o tras traumatismo, sobre todo con vegetales (hongos
filamentosos).
Tratamiento:
Natamicina y Anfotericina B para filamentosos.
Anfotericina B y Flucitosina oral para cndidas.
5. CONJUNTIVITIS ALRGICA
- ESTACIONAL
Sntoma principal: PRURITO. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y quemosis.
Secrecin acuosa. Puede haber ptosis. No hay dolor. Pueden asociarse rinitis y otros sntomas.
Curso autolimitado pero recurrente.
Tratamiento:
Lavados con agua fra y vasoconstrictores si son poco frecuentes.

Si son frecuentes, estabilizadores de clulas cebadas, antihistamnicos tpicos, antihistamnicos


sistmicos si rinitis, si no, pueden dar ojo seco y empeorar la sintomatologa. AINE tpico.
Corticoide tpico en casos severos por corto espacio de tiempo.
- QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
Bilateral y recurrente. Se da en nios menores de 10 aos, con resolucin en pubertad.
Exacerbacin estacional.
Sntoma fundamental: PICOR. Fotofobia, lagrimeo abundante.
Signos: hiperemia, pseudoptosis leve, secrecin caracterstica mucosa y fibrinosa. Papilas en
conjuntiva tarsal y lmbica (es una hiperplasia tisular, gigantes si > 1 mm). Afectacin corneal en un
50 %: queratopata punteada superficial (QPS), lcera en escudo (indolora).
Tratamiento:
Ideal: evitar el alergeno. Hiposensibilizacin no efectiva.
Dosis alta de corticoides tpicos en exacerbaciones por poco tiempo.
Siempre: estabilizadores de la membrana del mastocito.
No antihistamnicos.
Compresas fras durante 10 minutos varias veces al da.
lcera en escudo: pomada antibitico-esteroidea y oclusin.
- CONJUNTIVITIS ATPICA
Es la afectacin ocular de la atopia.
La queratoconjuntivitis puede iniciarse en la infancia, aunque sobre todo lo hace al final de la
adolescencia o comienzo de la edad adulta, sin tendencia a resolucin espontnea.
Sntomas: perennes con exacerbaciones. Picor, lagrimeo, secrecin mucosa, enrojecimiento, visin
borrosa, Fotofobia, dolor.
Signos: palpebrales (dermatitis, blefaritis,...), conjuntivales (hiperemia, moco, papilas,
simblfaron,...) y corneales (QPS, opacificacin, neovascularizacin, adelgazamiento,...).
Cataratas.
Tratamiento:
Evitar contacto con alergeno (difcil).
Higiene palpebral.
Estabilizadores de mastocitos tpicos.
Corticoides slo en exacerbaciones.

RETINOPATA DEL PREMATURO


Vitreorretinopata fibro y vasoproliferativa perifrica en recin nacidos prematuros.
Etiologa (no clara):
1. Oxigenoterapia (radicales libres).
2. Bajo peso / inmadurez.
3. Iluminacin retiniana (radicales libres).
Exploracin:
- Primera entre la 4 y 6 semanas de vida.
- Nios < 1500 gramos o 28 semanas de EG al nacimiento.
- Peso superior con inestabilidad clnica, a criterio del pediatra.

EXPLORACIN DE LA FUNCIN VISUAL EN LA INFANCIA. DESARROLLO VISUAL,


AGUDEZA VISUAL, AMBLIOPA Y ESTRABISMO.
Una visin adecuada es esencial en el desarrollo fsico, educativo y psicolgico del individuo.
El desarrollo de la funcin visual es un proceso madurativo complejo que se desarrolla durante la
primera dcada de la vida en el periodo de plasticidad neuronal.

En el recin nacido la agudeza visual - AV - es muy deficiente al nacer; sobre todo por inmadurez
de los centros visuales enceflicos ( ncleo geniculado lateral y corteza estriada
fundamentalmente).
El desarrollo visual apropiado implica una entrada de informacin que debe ser clara por
ambos ojos, lo que provoca un estmulo adecuado que desarrolla los centros visuales cerebrales.
El hecho de que no se produzca una visin clara hacia el cerebro en desarrollo puede producir un
dficit visual irreversible, que denominamos ambliopa.
1. DESARROLLO VISUAL NORMAL.
La presencia de reaccin pupilar a la luz existe a las 30 semanas de gestacin
Hay respuesta de parpadeo a la amenaza visual a los 2-5 meses
La fijacin est bien desarrollada a los 2 meses
El seguimiento suave bien desarrollado y la fijacin foveal se ha establecido a las 6-8 semanas de
vida
Sacudidas bien desarrolladas (no hipomtricas); 1-3 meses
Nistagmus optocintico
1. Presente en el nacimiento pero con velocidad restringida de la fase lenta
2. Respuesta monocular temporal a nasal mejor que nasal a temporal hasta 2-4 meses.
Acomodacin apropiada para la diana: 4 meses
Estereopsis bien desarrollada: 3-7 meses
Sensibilidad al contraste bien desarrollada: 7 meses
Alineacin ocular estabilizada: 1 mes
Maduracin foveal completa: 4 meses
Mielinacin del nervio ptico completa: 7 meses-2 aos
La AV mejora rpidamente durante los dos primeros meses de vida ( periodo crtico del desarrollo
visual ), y luego va mejorando ms lentamente en el periodo posterior hasta una visin 20/30
hacia los tres aos de edad.
La mala fijacin a los cinco seis meses de edad suele ser patolgica, debe hacerse un
estudio completo que incluya pruebas de electrofisiologa y neurorradiologa.

EXPLORACIN DE LA FUNCIN VISUAL EN LA INFANCIA.

COMO HACER UN TEST DE VISIN EN PACIENTES PREVERBALES.


PRUEBA DE BRUCKNER ( reflejo rojo ).
Es una exploracin bsica. Debe formar parte de una exploracin peditrica rutinaria.
En una habitacin oscura el observador mira a travs del oftalmoscopio directo los ojos del
paciente a una distancia de un metro. Los reflejos rojos deben aparecer brillantes e iguales en
ambos ojos.
Se puede encontrar un reflejo ms brillante en un ojo desviado. Es posible encontrar un reflejo
mate en un ojo ametrpico o con opacidad de medios.
Cualquier asimetra justifica una investigacin ms exhaustiva.
PRUEBA DE LA FIJACIN MONOCULAR.
A partir de los 2-3 meses de edad. Capacidad de fijar objetos que se muestran y de seguirlos en
movimiento con cada ojo. Es una prueba limitada.
PRUEBA DE LA PREFERENCIA DE FIJACIN.
Para pacientes con estrabismo. El explorador observa qu ojo es el que est fijando, y si alterna
con el otro. Posteriormente se procede a tapar el ojo fijador y observamos si el paciente es capaz
de fijar con este ojo, y si rechaza la oclusin del ojo bueno. Esto nos da el posible grado de
ambliopa del ojo no fijador segn rechace ms o menos su uso.

NISTAGMUS LATENTE.
Es el desencadenado al ocluir uno de los ojos. Es un signo importante pues asocia estrabismo.
El test de Pigassou est basado en el reconocimiento de una serie de dibujos. Puede ser realizado
en nios que no conocen letras y no colaboran en otros optotipos. Es orientativo y no es tan
preciso como el test de la E tumbada la C de Lantoldt.
o Test de la E. (fig. 1) Se puede proporcionar con anterioridad una tarjeta con una E impresa a los
padres para que entrenen al paciente a fin de contestar adecuadamente en la consulta. El
paciente debe indicar el lado al que se orientan las letras. Debe ser presentado como un juego. Se
puede realizar a partir de los tres aos.

Fig. 1. Test de la E tumbada.


Test de la C de Lantoldt. ( Fig. 2 ) Para nios algo ms mayores. Es ms preciso que el de la E
tumbada. Deben ser remitidos al oftalmlogo los nios que no lean correctamente la tercera lnea.

Fig. 2 Test de la C

REFRACCIN OCULAR

En pacientes con sospecha de baja visin , error refractivo que no colaboren, es


frecuente la realizacin de pruebas objetivas de refraccin por el oftalmlogo. Estas se deben
realizar bajo cicloplejia para eliminar la acomodacin del paciente y evaluar de forma fiable su
refraccin.

2c. COMO HACER UN TEST DE ALINEAMIENTO OCULAR.


COVER TEST (PRUEBA DE TAPADO)

FIG. 3 Prueba de tapado.


Lo ms correcto es la realizacin de esta prueba con el paciente fijando la mirada tanto en visin
lejana como en visin cercana.
Debemos observar la posicin de los ojos cuando el paciente fija un objeto que le mostremos (un
mueco pequeo cualquier objeto atrayente para un nio). Con ayuda de una luz que proyecte

hacia los ojos podemos ver si el paciente presenta los reflejos corneales centrados en la pupila,
que quiere decir que los ojos estn rectos.
Ocluimos uno de los ojos y observamos si ocurre algn movimiento en el ojo no ocluido. Pueden
ocurrir diferentes cosas.
- No hay ningn tipo de movimiento. Quiere decir que el paciente estaba fijando con ese ojo.
Entonces destapamos de nuevo los dos ojos para restablecer la fusin, y tapamos el otro ojo. Si
tampoco vemos movimiento, el paciente est en ORTOTROPIA con ojos alineados mirando con
los dos ojos -. Despus taparemos alternativamente ambos ojos. Si entonces se manifiestan
movimientos oculares de refijacin, nos encontramos ante una foria estrabismo latente, que slo
se manifiesta al disociar la visin.
Al observar la posicin de los ojos podemos sospechar una desviacin.
Si ocluimos el ojo fijador (el que vemos recto), el otro ojo desviado tiene que corregir su posicin
para poder recibir la imagen, lo que nos da el sentido de la desviacin. Si el ojo se mueve hacia
adentro para fijar, significa que estaba hacia fuera; en EXOTROPIA. Por el contrario, si el ojo
corrige hacia fuera, exista una ENDOTROPIA.
Cualquier duda resultado positivo en el cover test debe ser remitido al oftalmlogo.

3. AMBLIOPA (del griego visin vaga).


Es una deficiencia en la agudeza visual, normalmente unilateral, con exploracin oftalmolgica
normal. Su origen est en un mal desarrollo visual por estimulacin visual anormal. Tiene una
incidencia del 2 4% de la poblacin, y constituye la primera causa de baja agudeza visual en
nios y jvenes como consecuencia de su deteccin tarda. Si se detecta precozmente es
potencialmente reversible, y el tratamiento es relativamente sencillo y barato. Si no es tratada a
tiempo, la prdida visual es irreversible, y el ojo no podr ver con ninguna correccin, tratamiento
ciruga.
La ambliopa no es una enfermedad ocular, sino que presenta un fuerte sustrato neurolgico. Se
han encontrado anomalas en la corteza estriada y el ncleo geniculado lateral en los pacientes
con ojos amblopes.
Existen varios factores conocidos asociados con ambliopa:
o Anisometropas (diferencias de graduacin) no corregidas a tiempo.
o Estrabismo. Porque el cerebro suprime la imagen de uno de los ojos.
o Deprivacin. Cualquier situacin que impida que llegue la imagen a la retina ; por ejemplo ptosis
palpebral, catarata , hemorragia vtrea, incluso un parche en el ojo.
o Nistagmus.

4. ESTRABISMO.
Es una alteracin en la alineacin ocular. Los ojos apuntan en direcciones diferentes, y
slo hay un ojo que fija la imagen, por lo que con frecuencia uno de los ojos puede presentar
ambliopa por supresin de la imagen a nivel central.
El estrabismo puede aparecer a cualquier edad. Se explora mediante la prueba de
tapado (cover test). Hay diferentes tipos de estrabismo, lo ms frecuente en la infancia es la
endotropia, en la que los ojos estn girados hacia dentro.
Una vez detectado, el paciente debe ser remitido al oftalmlogo para tratarse los ms
precozmente posible
El oftalmlogo descartar, en primer lugar, posible patologa oftalmolgica subyacente que pueda
causar un estrabismo secundario.

OIDO.
A la tercera semana embrionaria comienza el desarrollo del oido, hasta la sexta semana en que
culmina su foramcion con el pabellon auricular.
-Anatoma.
Oido externo: formado por el pabellon auricular externo, y el conducto auditivo externo. Su tercio
externo tiene pelos y glndulas sebceas que secretan cerumen. El segmento ms interno no
presenta
vellosidades
y
es
mas
sensible
al
dolor.
Oido Medio: es una cavidad llena de aire que contiene una cadena de tres huesecillos: martillo,
yunque y estribo, que permiten el sobnido desde la membrana timpnica hasta la ventana oval del
oido interno. El se comun ica con la nasofgaringe a traves de la trompa de Eustaquio, y se puede
medir su integridad mediante el bostezo o al sonarse la nariz (Maiobra de Valsalva), El tmpano es
una membrana tensa, que tiene una inclinacin oblicua y una forma algo cnica.
Oido Interno: formado por el aparato auditivo (caracol) y vestibular (canales semicurculares,
utriculo, y saculo)
-Examen fisico de oido:
La
exploracin
debe
seguir
el
siguiente
orden:
*Orejas (forma, implantacion, simetria, anomalia, lesiones traumaticas, infecciosas o tumorales)
*Conducto Auditivo Externo (procesos inflamatorios, secreciones, cuerpos extraos, dolor a la
presion
del
trago)
*Mastoides:
(sensibilidad,
cambios
de
volumen)
*Otoscopia.
INSPECCION: a nivel del pabelln auricular se debe evaluar la forma, tamao, color y determinar
implantacin normal de las orejas. Otra patologa en odo externno es la agenesia de oreja que
puede o no star asociada a alteraciones del oido medio e interno; identificar la existencia de
tumores o nevus en el pabelln.
En regin preauricular se busca la presencia de fistulas, papilomas, quistes infectados, tambien se
pueden encontrar apndices, se deben sospechar en estos casos de trastornos urogenitales dado
que estas estructuras tienen igual origen embrionario, estando indicado la realizacion de estudios
complementarios como ecogradia renal y vias urinarias.
Se debe inspeccionar la presencia de secreciones por el Conducto Auditivo Externo como pus
(otorrea), en casos de otitis supurativas, liquido cefalorraquideo (otorraquia) o sangre (otorragia),
en estos casos se debe interrogar sobre el antecedente de traumatismos y sospechar fractura de
crneo.
Si adems presenta fiebre, podra estar relacionado a meningitis post trauma teniendo como
principal agente causal el neumococo.
PALPACION: palpar el pabellon auricular, evaluar presencia de dolor que se incrementa al
presionar el trago (Signo de trago positivo), patognomonico de la otitis externa aguda, otitis media
o furunculosis del conducto auditivo externo. Identificar tumoraciones y en la regin pre auricular
decartar adenopatas. A nivel de mastoides decartar complicaciones inflamatorias como
adenopatas y zonas fluctuantes renitentes con cambios inflamatorios asociados que podrian
indicar el curso de una mastoiditis.
AGUDEZA AUDITIVA.
Se deben realizar pruebas sencillas que permitan evaluar aquellos nios que podrian tener
alteraciones en la agudeza auditiva. Se debe tener en cuenta aspectos en la audicion relaciondos
con la edad, en RN responden a ruidos agradables, al aplaudir el nio pestaa y se sobresalta o
llanto a ruidos fuertes y repentinos. A los 3 aos de edad, el nio comienza a localizar la fuente del
sonido girando los ojos y la cabeza en esa direccion. LA prueba de voz cuchicheada.
OTOSCOPIA.
Permite evaluar el Conducto Auditivo Externo y el timpano. Utilizando el otoscopio y el juego de
conos.

Se le debe explicar al nio y familiar que se va a realizar. Se observa la presencia de furnculos,


abscesos, cuerpos extraos, tapones de cera, otorrea. En el tmpano anormal hay prdida de
arquitectura, se visualizan retracciones timpnicas, cambios de coloracin, presencia de burbujjar,
perforaciones, presencia de secreciones, masas que emerjan del timpano, tubos de ventilacion,
signos inflamatorios, perdida del cono de luz y abombamiento. (miringitis)
-PATOLOGIAS.
MICROTIA ANOTIA: Microtia es la ausencia parcial del oido externo. La ausencia total se llama
anotia. El cuadro clinico se establece al momento del nacimiento, con la revision minusciosa del
neonato. Se puede clasidivar el grado de la malformacion del I al IV. I: deformidad en pabellon
auricular, II participacion del conducto auditivo externo, III: malformaciones en caja timpanica, IV:
ausencia completa de formacion del oido externo y medio. El diagnostico se completa con estudios
radiogradicos, tomogradias de oido y un estudio auditivo de potenciales evocados del tallo
cerebral. Puede estar asociada a malformaciones como defectos faciales, cardiacos, anoftalmia,
microftalmia, malformaciones renales y holoprosencefalia. De los 5a los 6 se puede ofrecer
tratamiento quirurgico. E el oido afectado su conduccion se lleva por via osea, existiendo una
audicion disminuida, ya que el oido interno suele estar bien formado.
Causas: Que la madre haya padecido rubeola, o tomado talidomina, isotretinoina, citrato de
clomifeno, acido retinoico durante el primer trimestre de gestacion. La hipoxia es causa potencial
por vivir a grandes alturas o gemelos, donde uno roba oxigeno al otro. Puede ser producida por
coincidencia entre factores ambientales y rasgos hereditarios. Es poco comn.
FISTULA PREAURICULAR: Son muy frecuentes en los nios. Suelen infectarse y se puede
observar la salida de secreciones purulentas. Generalmente se presentan en el nacimiento aunque
pueden pasar inadvertidas. El cuadro tiende a ser recidivante. Causas: Entre la 4ta y 8va semana
del embrion, se forma el pabellon auditivo a partir de 6 monticulos que se van fusionando, si queda
un pequeo remanente deriva en modo de conducto o quiste. Se asocia a otras malformaciones
del pabellon como atresia de conducto o lobulo bifido. Puede abscesificarse y ulcerarse.
OTITIS: Generalmente se asocian a causas anatomicas por obstruccion de la trompa de Eustaquio
dado que es horizontal y pequea. No es otitis el enrojecimiento alrededor del timpano generado
posterior a un episodio de llanto, para hablar de otitis debe haber prdida de la arquitectura de la
membrana timpnica. Puede clasificarse en:
Otitis externa: Se define como la inflamacin del pabelln auricular, del conducto auditivo externo
o ambos. Es fcte encontrar el conducto auditivo externo por infecciones en verano. Los agentes
infecciosos ms comunes son: Staohylococcus aureus, pseudomona aeruginosa,
peptococcus spp, peptoestreptococcus spp, proteus spp, klebsiella spp, E coli y hongos
como aspergillus spp, candida spp, penicillus spp, sporotrichum spp, mucor spp. El cuadro
clinico se caracteriza por: dolor intenso en el CAE, otorrea e hipoacusia de leve a moderada.
Otitis Media: Conocida como Otitis media aguda o crnica, la inflamacin de la caja timpnica,
celdillas mastoideas y trompa de Eustaquio. La aguda es aquella con menos de tres semanas de
evolucin, y la media crnica cuando la evolucin es mayor a 3 meses. Puede ser primario o
secundario a infecciones de as vias respiratorias altas ocasionadas generalmente por:
Haemophilus influenzae, Streptococcus Pneumoniae, que tienen como hiespedes principales al
lactante y al preescolar. Clinica: irritabilidad, fiebre, otalgia, hipoacusia, membrana timpanica
hiperemica,a bombamiento o ruptura de la misma con secrecion mucopurulenta.
GHeneralmente la Otitis media Aguda es causada por bacterias donde las mas comunes son
Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis y menos frecuente p
aureginosa. En cuento a los virus mas frecuentes: virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo
1,2,3m adenovirus, rinovirus.
Y en la Otitis media crnica la particiopacion viral es poco frecuente. ENtre las bacterias tenemos:
H. influenzae, M Catharralis, S Pneumoniae, S pyogenes, bacilos gramnegativos ocmo
p.aureginosa.
Hay quienes mencionan cierta predisposicion familiar, la desnutricin, la inmunosupresiopon e
inmunodepresion, enfermedades cronicas concomitantes favorecen la presencia de las otitis

medias aguda y cronica. La aguda tiene mas frecuencia en el lactante, pico a los dos aos,
seguido por preescolar y escolar, con ligero predominio en sexo masculino. Mientras que la cronica
es mas frecuente en adolescentes.
Dar el biberon acostado al alctante puede predisponer a otitis.
Se clasifican en Otitis externa difusa (aguda y crnica) que corresponde a una inflamacin difusa
de la puiiel del conducto auditivo externo, otitis externa circunscrita, que es la inflamacion de la
capa externa del timpano (piel), en el curso de un catarro comun y ocasionalmente con vesiculas
hemorragicas (bullosa), ocasionado por algun virus. La otitis medias pueden ser: otitis media aguda
que inflamacion aguda del oido medio con signos locales de derrame (hipoacusia brusca,
abombamiento o disminucion de la movilidad) acompaados de sintomas agudos locales (otalgia o
equivalentes en el lactante) o generales (fiebre o afectacion del estado general), la otitis media
aguda persistente que es la recaida producida en menos de 7 dias tras terrminar el tratamiento de
una otitis media aguda, y se considera recurrente cuando se presentan mas de 3 episodios de otitis
media aguda en los ultimos 6 meses o 4 en 12 meses. La Otitis media secretora o serisa es el
acumulo de secreciones en oido medio sin clinica aguda acompaante, por inflamacion de la
trompa de eustaquio . Otitis media cornica simple, que es la perforacion timpanica no marginal que
persiste por mas de 3 meses, y otitis media cronica colesteatomatosa que es el saco de piel en el
oido medio que produce colesterina ocasionando destruccion local e infecciones persistentes que
se visualiza como abombado opaco.
HIPOACUSIA: Es la falta de audicion en los niveles normales. Se divide en superficial, media y
profunda. Donde la superficial es de 25-30 decibeles, por debajo de lo ideal que es 0db, la media
de 50-70 db, y la profunda hasta 110db de perdida. Anacusia es cuadno no hay ninguna respuesta
a ningun estimulo sonoro.
La hipoacusia puede ser de origen conductivo: que se debe a cualquier obstaculo que encuentre la
onda en el camino al oido interno, o a la estrechez del conducto por infeccion, inflamacion u
obstruccion (tapon de cerumen), o por la carencia de membrana timpanica por microtia,p erforacion
total o parcial, inmovilidad por timpanoesclerosis o proceso inflamatorio o infeccioso en evolucion.
Asimismo, la falta total o parcial de la cadena oscicular o desarticulacion de la misma, fijacion por
placas de calcio que pueden incluis el oido interno (otoesclerosis)
La hipoacusia neurosensorial: es la falta de agudeza auditiva por patologias a nivel del
neuroepitelio (organo del corti) o en el nervio acustico. Las malformaciones congenitas del oido
interno son las principales caisas de Hipoacusia Neurosensorial, sean heredodegenerativas, o
adquiridas durante el embarazo (rubeola, incompatibilidad Rh, sifilis, medicamentos ototoxicos,
infecciones graves, etc), perinatales como trabajos de parto prolongado, otitis media complicada o
adminsitracion de medicamentos ototoxicos.
En sordera genetica, debe investigarse la presencia de faimiliar de hasta tercer grado con
hipoacusia o consanguin idad parental.
-Riesgo de Hipoacusia en neonatos (28dias): hereditaria, infeccion in utero por CMV, rubeola,
sifilis, herpes y toxoplasmosis, anomalias craneofaciales incluyendo malformaciones auriculares y
de CAE, bajo peso al nacer, hiperbilirrubinemia que haya requerido exanguinotransfusion, uso de
ototoxicos, meningitis bacteriana, apgar de 0-4 al min o 0-6 a los 5 min, ventilacion mecanica por
5d o mas, datos asociados a sindromes que cursen con hipoacusia.
-Riesgo en lactantes que desarrollaron condiciones que requieran reevaluacion: padres consideran
posibilidad de algun trastorno de audicion o lenguaje, meningitis bacteriana, traumatismo craneano
con prdida de conciencia o fractura craneal, sindromes asociados a hipoacusia, medicamentos
ototoxicos, otitis media recurrente con derrame o persistente por un periodo de 3 meses.
-Riesgo para nios de de 29 a 3 aos que requieren monitorizacion periodica (cada 4 meses hasta
los 3 aos) de la audicion para decectar inicio tardio de hipoacusia: historia familiar de hipoacusia,
infeccion in utero por CMV, sifilis, rubeola, herpes o toxoplasmosis, neurofibromatosis tipo II y
enfermedades neurodegenerativas, Hipertension pulmonar persistente en periodo de RN, otitis
media con derrame persistente o recurrente, deformidades anatomicas que afecten la funcion de la
trompa de Eustaquio, endermedades degenerativas.

Otalgia: Entre las causas: otitis externa, otitis media, infecciones en la piel, traumatismos,
barotraumas (cambios en presion por viajes en avion o buceo), tapon de cerumen, cuerpos
extraos y raras veces tumores. Las casuas pueden estar en zonas proximas al oido como:
faringoamigdalitis, sinusitis, perotiditis, flemon dentario, adenopatias, pericondritis, etc.
Mastoiditis: Infeccion en apofisis mastoide, o extension de infecciones en el oido medio a las
celdillas mastoideas.
SINDROME DE HELWENG LARSEN
Es una afectacin hereditaria que combina la hipofuncin de las glndulas sudorparas con la
sordera o prdida progresiva de la audicin. Su nica manifestacin externa es un engrosamiento
de la piel de las palmas de las manos y de las plantas de los pies.

SINDROME DE WAARDENBURG
El sndrome de Waardenburg es hereditario y se caracteriza por sordera y desrdenes
pigmentarios en los ojos, el cabello y la piel (mechones de pelo rizados y de color blanco, manchas
en la piel y un color del iris variable). Se estima que la hipoacusia neurosensorial bilateral acontece
en el 55% de los casos e implica una prdida de audicin que afecta a las frecuencias bajas y
medias que puede ser estable o progresiva en funcin de la variante de la enfermedad.
SINDROME DE USHER
El sndrome de Usher, tambin llamado US, es un desorden hereditario que implica un trastorno de
la audicin que puede ser moderado y estable, progresivo o profundo (en funcin de la variante de
la enfermedad) y un trastorno de la visin llamado retinitis pigmentaria. Algunas casos tambin
tienen diversos problemas con el equilibrio.
SINDROME DE GOLDENHARD
Enfermedad hereditaria que afecta preferentemente a los varones y se evidencia en el nacimiento.
Sus sntomas derivan de una displasia (desarrollo anmalo de tejidos y/u rganos).
Se caracteriza por el desarrollo incompleto o defectuoso de las regiones malar, maxilar y/o
mandibular, labio leporino, oreja muy pequea o incluso ausencia de una o ambos pabellones
auriculares, oclusin del canal auditivo e hipoacusia y disfunciones oculares.
SINDROME DE ALSTROM
Los rasgos primordiales de este sndrome hereditario son retinitis pigmentaria, diabetes sacarina,
obesidad e hipoacusia progresiva. La retina puede empezar a degenerar en el primer ao de la
vida y la prdida visual es casi total hacia los 20 aos de edad. La hipoacusia aparece hacia los 10
aos y progresa con lentitud. En el Sndrome de Alstrm es muy probable tambin que la prdida
de audicin tenga un origen neural, puesto que se caracteriza, adems de por la obesidad y la
diabetes, por la atrofia del nervio ptico.
NARIZ
-Anatomia:
En la regin anterior de la nariz, se encuentran ubicados los orificios nasales, hacia atrs se
evidencian los vestbulos, y en la parte posterior se ubican las coanas, por detras del as cuales se
ubica la nasofaringe. En la mitad de la nariz, esta el tabique nasal. En el techo se encuentra la
placa cribiforme, a donde llegan las terminaciones sensoriales del nervio olfatorio.
En la pared lateral, a cada lado, existen 3 proyecciones oseas que son los corneteS: superior,
medio e inferior. Por debajo de cada cornete se ubica el meato. En el meato inferior, drenan las
lgrimas de los ojos, desde el saco lagrimal. En el meato medio, drenan los senos paranasales. En
la region mas alta y anterior del septo, existe una zona rica en casos sanguneos, conocida como
el plexo de Kiesselbach, que puede ser sitio de origen de epistaxis (hemorragia n asal)
La nariz tiene dos funciones, la olfatoria en la parte superior de la cavidad nasal, donde est la
lamina cribosa, asiento del bulbo olfatorio (primer par craneal), y las temrinaciones nerviosas que

pasan a traves de la lamuina cribosa a la mucosa. Su otra funcin es la de preparar el aire


inspirado para su ingreso a los pulmones. Los cornetes se ingurgitan de sangre aumentado su
tamao, ofrecioendo mayor resistencia al aire inspirado, lo calientan, purifican y humedecen
cuando es necesario. Los senos paranasales no tienen funcion definida, sin embargo, se les
atribuye aumentar la sensibilidad olfatoria y brindar resonancia a la voz.
INSPECCION: Se deber evaluar el aspecto externo de la nariz en busca de alteraciones de la
piel (rinofima, tumores, imptigo), alteraciones en la forma como desviacin lateral del tabique
nasal, aumento del columen, alteraciones del dorso nasal, salida de secrecin por las narinas,
costras, mal olor. La presencia de cambios inflamatorios asociados a celulitis orbitaria y
periorbitaria, en estos casos, se debe pregunt ar si tuvo picaduras de zancudos, orzuelos, o
traumatismos de piel, y si la respuesta es positiva considerar etiologia asociada a infeccin por
Staphylococcus aureus, y si la respuesta es negativa, considerar causa secundaria a una
sinusitis, cuya principal etiologia se debe al neumococo. Simultaneamente evidenciar si el nio es
respirador nasal o bucal. Luego levantar suavemente la punta de la nariz, determinando si el
tabique esta alienado con la columela, evaluando la existencia de hematomas del tabique, y si hay
alteraciones en el vestibulo nasal, como secrecion purulenta.

PALPACION: Es importante palpar el dorso nasal en busca de dolor, resaltes, crepitaciones,


aumento de volumen, equimosis, fluctuaciones.
AUSCULTACION: Tambin se deber auscular, esto se realiza tapando una fosa nasal y
solicitandole al paciente que respire. El flujo debe ser simtrico por ambas fosas nasales. SI no se
evidencia simetria de flujo se considera que podria ser un proceso obstructivo que podria ser una
masa, un polipo o desviacin marcada del tabique.
RINOSCOPIA: Para examinar el interior de la nariz, se debe hacer uso de una linterna o bien se
puede obtener mejor vision con especulo nasal. Realizar rinoscopia anterior y posterior.
Anterior: Se evaluan las caracteristicas de la mucosa nasal, el aspecto, la situacion y posibles
deformidades del tabique nasal, la existencia y el aspecto de las secreciones nasales, estado de
ingurgitacion de cornetes, aspecto meatal, posibles neoformaciones y cuerpos extraos, la
presencia dep untos sangrantes y fragilidad del tejido al tacto. La rinoscopia porterior permite
evaluar la rinofaringe y coanas.
SENOS PARANASALES: Los senos paranasales son cavidades tapizadas por mucosa y cilios que
drenan a los meatos medios, a cada lado. Se diferencian los senos maxilares, los etmoidales y los
esfenoidales. Su neumatizacin es progresiva; el seno maxilar y el etmoidal se neumatizan
rpidamente despus del nacimiento, el esfenoidal entre los 3-5 aos y el ms tardo es el frontal
entre los 8-9 aos Su exploracin se reserva para aquellos nios que presenten cuadros
sugestivos de sinusitis, la cual se puede generar secundaria a procesos de diferente etiologa que
conlleven bien sea a obstruccin del osteum, a alteracin a nivel de las cilias, a sobreproduccin o
a cambio a nivel de la viscosidad de las secreciones. Dentro de estos procesos, se encuentran:
cuerpos extraos, rinitis (alrgica o infecciosa), as como los tumores y pseudotumores (plipos).
Se manifiesta por sntomas como rinorrea purulenta, tos crnica, escurrimiento posterior, cefalea
cambiante y signos como dolor a la palpacin de los senos paranasales y la transiluminacin
positiva. Los senos frontales y maxilares se examinan por palpacin, para detectar dolor
relacionado con inflamacin. Se debe presionar con los pulgares encima de la porcin interna de
las cejas, evitando presionar errneamente las rbitas oculares. Los senos maxilares se evalan
presionando con la punta de los dedos pulgares sobre los huesos maxilares, situados por debajo
de las rbitas y a los lados de la nariz. Si se evidencia dolor a la palpacin de los senos, se puede
realizar la transiluminacin para detectar que estn ocupados por lquidos o masas.
ATRESIA O AGENESIA DE LAS COANAS: Es la falta de comunicacion congenita, parcial o total
de la nariz a la nasofaringe. Se clasifica en osea o membranosa. No se ha detectado ningun factor

de riesgo especial. Pero forma ocasiaonalmente parte de otras malformaciones: coloboma,


cardiopatia, retardo en crecimiento y desarollo, anomalias genitales y sordera.
La atresia congenita bilateral produce insuficiencia respiratoria desde el momento de nacer, el
neonato tendra buena coloracion de tegumentos mientras llora, porque oxigena bien, pero cuando
deja de hacerlo cae en insuficiencia, ya que cierra la boca y trata de respirar pro lan ariz, que es
imposible. Por lo que muere por hipoxia. El neonato es respirador nasal al 100%
La obstruccion se confirma por imposibilidad de pasar una sonda de la nariz a la nasofaringe.
RINITIS AGUDA: Tambien conocido como resfriado comun, cuadro gripal, influenza o coriza banal,
es un apdecimiento de etiologia viral, caracterizado por la inflamacion de la mucosa nasal y faringe.
Inicia subitamente con sintomatologia local, estornudos, rinorrea, hiperemia de la mucosa, tos y
obstruccion nasal, sintomatologia general (epifora, mialgias, fiebre, astenia y adinamia): En algunos
casos puede complicarse con tititis media, faringitis, incluso con neumonia.
Es muy frecuente en nios,. el 50% de las infecciones respiratorias agudas se da en este grupo.
Debe administrarse las vacunas que prevengan patologias repsiratorias: Estreptococo
pneumoniae, Haemophilus Influenzae.
En cuanto a los agentes, son muchos los virus, los rinovirus son los responsables del 10-20%, el
virus influenza y cualquier virus (sincitial respiratorio, enterovirus), que pueda colonizar mucosa
resporatoria. Mycoplasma pneumoniae, crea un cuadro somilar.
Es mas frecuente en hombres y los preescolares y lactantes son los mas afectados. La rinofaringe
es pequea y horizontal en el nio, esto, anudado al crecimiento del tejido linfoide, hace dificil el
drenaje de esta region por lo que permite la colonizacion de los cirus. Fisiologicamente, es un
respirador nasal, y la expectoracion es deficiente por loq ue impide la expulsion de virus y favorece
la colonizacion. Las alteraciones en los mecanismos de defensas inespecificos de la rinofaringe en
los nios permiten la aparigion de Rinitis aguda, cambios que pueden relacionarse a factores
intrinsecos (inmunidad alterada), extrinsecos (contaminacion, frio intradomiciliario, poca humedad)
Diagnostico diferencial: rinitis vasomotora perenne (inicia desde nacimiento), rinitis alergica (fuertes
antecedentes alergicos en familia, recurre de inicio subito al estar en contacto con alrgenos),
cuerpo extrao (mas frecuente en preescolares, se corrobora con rinoscopia al observar el cuerpo
extrao), rinosinusitis o sinusitis (Puede ser complicacion del cuadro), amigdalitis del preescolar y
alctante (puede simular rinitis aguda, se diferencia por la presencia de alteraciones en amigdalas y
glanglios submaxilares)
Complicaciones: otitis media aguda, rinosinusitis, epistaxis, neumonia, bronquilitis, crup infeccioso.
RINITIS CRONICA: Causada por adenoiditis, sinusitis cronica, cuerpos extraos o polipos que
causan secreciones mucopurulentas. Secreciones serosanguinolentas o mucopiosanguinolentas
en difteria, sifilis y cuerpos extraos.
EPISTAXIS: Frecuente en edad escolar. La producen traumatismos, presencia de cuerpos
extraos, sonarse violentamente la nariz, enfermedades infecciosas como la gripe, enfermedad
reumatica, septicemia, fiebre tifoidea, tos ferina, nefritis, enfermedades hemorragicas del RN,
anemia aplasica, purpura trombocitopenica, leucemia, etc.
OCENA: Es una rinitis cronica atrofica con presencia de costras extremadamente fetidas.
Klebsiella ozaenae ha estado implicado como agente etiologico de esta enfermedad. Hay
anosmia, secrecion nasal, epistaxis, olor fetido, costras purulentas.
ALETEO NASAL: Signo importante que puede indicar dificultad respiratoria y es de valor en el
diagnostico de neumonias.
POLIPOS NASOFARINGEOS:
Son la causa ms comn de obstruccin nasal y pueden cursar con anosmia. Son benignos y
provocan epistaxis. El examen muestra una hinchazn gris, pendular y opalescente, abultada a

partir del etmoides. Los plipos pueden ser nicos o mltiples. A menudo se extienden desde el
vestbulo nasal a la coana posterior.
Los plipos nasales aparecen como consecuencia de una distensin de una zona de la membrana
mucosa nasal con fluido intercelular.
Se producen por una reaccin de la hipersensibilidad en la membrana mucosa; tambin puede ser
consecuencia de una infeccin sinusal. Dado que la obstruccin de los senos, por plipos, puede,
sin embargo, llevar a una sinusitis secundaria, se aconseja la investigacin rutinaria a travs de los
rayos X..
LA ADENOIDITIS EN EL NIO DE 2 A 6 AOS COMPRENDEN:
I. ADENOIDEOS DE TIPO RESPIRATORIO
II. ADENOIDEOS DE TIPO AURICULAR
a) Otitis media supurada
III. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE
b) Infecciones descendentes de las vas areas
c) Infecciones de tubo digestivo
I. Adenoideos de tipo respiratorio.- La obstruccin nasal es el primer sntoma que llama la
atencin de los padres, el nio respira mal, mantiene la boca abierta y ronca por la noche y no se
suena; parece tener la nariz llena sin poder evacuarla. Todos estos trastornos se acentan durante
las corizas.
A veces, la facies es tan tpica que se la denomina facies adenoidea: boca abierta, labio abierto
retrado, dejando los dientes al descubierto, bveda palatina ojival y dientes mal colocados, por
atrofia del macizo seo de la cara.
Consecuencias de la obstruccin nasal.
1. VOZ NASAL (rinolalia).- El nio pronuncia mal las nasales, dice bab en lugar de mam.
2. CEFALEA.- Falta de atencin, inapetencia intelectual: un nio que despus de desenvolverse
bien hasta los 8 10 aos se vuelve heptico, distrado, de comprensin lenta. Esto le ocurre
desde que le han atacado las vegetaciones.
3. TOS FARNGEA.- Las vegetaciones determinan la produccin de pequeas granulaciones en la
pared posterior de la faringe, que provocan accesos de tos incohercibles.
4. TRASTORNOS DEL DESARROLLO ESQUELTICO.- Trax retrado, hundimiento del esternn,
raquitismo. Se detiene el desarrollo del nio, el cual deja de crecer.
5. TRASTORNOS REFLEJOS.- Terrores nocturnos, pesadillas, el nio se orina en la cama, etc.
Estos signos clsicos generalmente se presentan. Con slo interrogar a los padres de los
adenoideos, se evidenciarn algunos de estos sntomas.
Adenoideos de tipo auricular.- Hay ciertos enfermitos que no presentan ninguno de los signos
procedentes, ni la menor obstruccin nasal, pero aquejan trastornos auditivos, cuya causa ha
escapado a la observacin.
Sordera intermitente, zumbido, otalgias, a veces muy intensas. Estos hechos inquietan a los
padres, sobre todo cuando la sordera se instaura en forma crnica.
Estos sntomas aparece siempre o aumentan durante las corizas, explicacin preciosa que debe
recordar el mdico.
En el nio operado, al igual que en el adulto, pueden persistir "vegetaciones tubricas" cuya
importancia se ha revelado en aeronutica; los portadores de vegetaciones tubricas presentan
con frecuencia sordera ligera, latente, pero sobre todo al viajar en avin, especialmente durante los
descensos rpidos acusan un dolor auricular violento, sordera y vrtigo, circunstancias que
muestran la aerootitis.
. Adenoideos de tipo infectante
Hay nios que en el curso de corizas sufren de adenoiditis aguda con fiebre, obstruccin y
secrecin purulenta nasal y farngea, adenopatas submaxilares y produccin a distancia de:
a) Otitis media supuradas de repeticin.
b) Infecciones descendentes de las vas areas.

Los accesos de falso crup, consecutivos a corizas, a menudo son consecuencia de las
vegetaciones, al igual que las laringitis o bronconeumonas, que tienen el mismo origen.
c) Numerosas infecciones del tubo digestivo, gastrointestinales, de la primera infancia, cuando no
se produce por causa alimenticia, tienen origen farngeo. El enfermito no sabe expectorar, deglute
mucosidades spticas que provocan los trastornos gastrointestinales. Cuntas enteritis,
enterocolitis e incluso apendicitis son debidas a la adenoides infectadas!... No es el residuo
intestinal lo que merece la primera atencin, sino lo que desciende del cavum del nio. No es el
polo sur del tubo digestivo el que se halla enfermo sino ms bien el polo norte.
SINUSITIS: El trmino sinusitis se refiere a la inflamacin e irritacin de la rnucosa tanto de los
senos paranasales como de la nariz, una extensin de la otra, por lo que correctamente se
denomina inosinusitis. Los principales agentes bacterianos son el Strep' ococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Mora.1:ella oatarrhalis. El husped ms Vulnerable es el preescolar,
seguido del escolar. El hacinamiento, los cambios bruscos de temperatura un nivel bajo de
defensas naturales favorecen el contagio. Los principales sntomas y signos son: obstruccin
nasal, rinorrea mterior y posterior, dolor y plenitud facial. El fracaso en el tratamiento llevar a la
cronicidad,
:on la extensin de la sinusitis a todos los senos (pansinusitis), el peligro de desarrollar
complicaciones orbitarias o intracraIeales. La morbilidad es alta, pues en toda infeccin de vas
areas superiores (IVAS) de origen viral existe cierto grado de inflanacin de la mucosa de los
senos, pero slo 5-13% de stas Presentan una colonizacin secundaria por bacterias dando un
proceso agudo bacteriano. En casos de rinitis alrgica y asma, 19% cursa con algn grado de
sinusitis. La mortalidad es baja y est relacionada con la presentacin de complicaciones
intracaneales.
Agentes asociados: S. pneumoniae, h influenzae, M catharralis y un porcentaje de causa viral.
En la sinusitis cronica los predominantes: Peptococcus spp, peptoestreptococcus spp,
fusobacterium spp, bacteroides spp, menos frecuente los aerobios: S aureus, S pnaumoniae, M
Catharralis.

BOCA Y GARGANTA.
En los nios pequeos el examen de la boca y garganta debe postergarse hasta el final del
examen fsico.
Consideremos sucesivamente los siguientes puntos:
1.Inspeccin de labios
2.Inspeccin de boca y garganta.
3.Palpacin de boca y faringe.
1.-

Inspeccin de labios: La parte externa se examina por inspeccin y la


interna, volvindola con los dedos o bajalengua.

- Malformaciones
*
Labio leporino: con o sin fisura palatina. La fusin del proceso nasal y del maxilar
se produce tan pronto como en la 5 semana de embarazo. El origen del labio fisurado se
encuentra en una mezcla entre factores genticos predisponentes y factores ambientales
que lo desencadenan. Es ms frecuente en varones, pero se transmite ms a partir de
madres con casos bilaterales.
En la ltima dcada se han identificado mutaciones en varios genes y se ha comprobado
que no slo mutaciones, sino interacciones complejas entre algunos genes, pueden llevar a
la formacin de la fisura labial. Parece que estos genes son susceptibles al tabaco y a la
deficiencia de cido flico, pero an hay mucho por conocer en este sentido.
*
*

Macrostoma: amplitud excesiva de la hendidura labial.


Microstoma: hendidura labial pequea.

- Inflamaciones o queilosis:
*
Exfoliativa:
*
Herptica: vesculas causadas por virus herpes simple.
*
Rgades (luticas): son fisuras de los labios que comprometen las mucosas y la
piel, dejan cicatriz
-Ndulos:
*
*

Quiste de retencin (contenido seroso). Glndulas salivales accesorias.


Hemangiomas Telangiectasias labiales pueden indicar la presencia de un
Sndrome Rendu-Osler-Weber (telengiectasia familiar).

-Cambios de color:
*
Palidez (anemia). Circumoral (tringulo de Filatov en escarlatina, es una zona de
riesgo para infecciones dermatolgicas como fornculos. Su configuracin vascular
particular hace que las infecciones puedan ascender de forma retrgrada hasta
afectar meninges y/o cerebro. Las lesiones infecciosas en esta zona no deben ser
manipuladas).
*
Cianosis: algunas cardiopatas, metahemoglobinemia, bronquiolitis, asma,
neumona, asfixia o ahogamiento inminente

Color rojo cereza: intoxicacin por saliclicos, intoxicacin por monxido de


carbono.

- Edema angioneurtico: Junto con los labios se examina la regin peribucal y faringe.
- Asimetra y desviaciones de la comisura en parlisis faciales ya descritas.
2.Inspecciones de la boca y garganta: Es difcil en el nio, por lo cual se debe realizar de
acuerdo a ciertas normas tcnicas:
a.- Rpida y breve.
b.- Dejarla para el final del examen fsico, para no dificultar otras exploraciones.
c.- Mantener al nio inmovilizado con la colaboracin de sus padres, en posicin
adecuada y con buena iluminacin.
d.- Con baja lengua adecuado a la edad del menor.
La pauta a seguir:
Al abrir la boca:
- Percibir el olor del aliento (fetidez en la sinusitis y adenoiditis, deshidratacin,
etc...).
- Limitacin para abrir la boca. Limitacin de la abertura en la luxacin
temporomaxilar.
- Imposibilidad de abrirla ( en el trismus del ttano).
Una vez introducido el bajalengua, se procede al resto del examen:
A.- Lengua:
Caractersticas morfolgicas:
- Macroglosia: malformaciones vasculares y la hipertrofia muscular, La amiloidosis es una
acumulacin de protenas insolubles en los tejidos que impide la funcin normal. Esto puede ser
una causa de macroglosia si amiloide se deposita en los tejidos de la lengua, lo que le da un
aspecto nodular. El sndrome de Beckwith-Wiedemann es una enfermedad hereditaria rara, que
puede incluir otros defectos como onfalocele, visceromegalia, gigantismo o hipoglucemia
neonatal. La lengua puede mostrar un agrandamiento difuso generalizado y uniforme. La cara
puede mostrar hipoplasia maxilar provocando prognatismo mandibular relativo. Macroglosia
aparente tambin puede ocurrir en el sndrome de Down. La lengua tiene una superficie
fisurada papilar. La macroglosia puede ser un signo de trastornos hipotiroideos. Otras causas
son la mucopolisacaridosis, neurofibromatosis, neoplasia endocrina mltiple tipo 2B, mixedema,
acromegalia, angioedema, tumores, enfermedad de almacenamiento de glucgeno tipo 2, el
sndrome de Simpson-Golabi-Behmel, sndrome triploide, trisoma 4p, fucosidosis, alfamanosidosis, Klippel-Trenaunay- Weber, sndrome cardiofaciocutaneous, trastornos de la va
Ras, diabetes neonatal transitoria y tiroides lingual.
- Microglosia y aglosia: Sndrome hipoglosia-hipodactilia, defecto del nervio hipogloso y labio
leporino-paladar fisurado.
- Anquiloglosia: Presencia de frenillo lingual en situacin anterior que puede limitar la
movilidad de la lengua en varios grados, o frenillo anormalmente fijado en el suelo de la boca o
mucosa lingual o ambas. Alteracin congnita o traumtica.

- Lengua hendida o bfida: Falta de soldadura de los dos tubrculos laterales embrionarios en
la lnea media (total o parcial). Slo afecta al tercio anterior de la lengua. Funcin alterada.
Anomala rara.
- Tiroides lingual: anomala rara en la que aparece tejido tiroideo en el rea del foramen ciego
de la lengua. La mayora presentan hipotiroidismo y excepcionalmente hipertiroidismo. Es una
lesin vinculada al desarrollo lingual, de origen embrionario consistente en una falla en la
migracin con un descenso incompleto del primordio tiroideo al cuello. Clnicamente la lesin
es nodular y lobulada, cubierta por mucosa normal, de localizacin posterior y en la base
lingual. Es ms comn en el sexo femenino.
- Quiste del conducto tirogloso: Los quistes y fstulas del conducto tirogloso constituyen una
afeccin congnita desarrollada sobre la persistencia de restos epiteliales embriolgicos en el
trayecto de la glndula tiroidea, que sigue desde su aparicin en el suelo farngeo durante la
tercera semana de vida hasta llegar en la sexta a su situacin anatmica definitiva. Este
trayecto, denominado conducto tirogloso de His o Bochdalek, se oblitera y se reabsorbe entre
la sptima-octava semana de vida intrauterina.
- Ndulo tiroideo lingual: Un ndulo tiroideo lingual es una anomala rara caracterizada por
el desarrollo de una masa de tejido tiroideo en la parte posterior media del dorso de la
lengua.Embriolgicamente, el esbozo primitivo de la glndula tiroides se origina en el sitio
del agujero ciego y migra en sentido inferior a lo largo del tracto tirogloso hacia su
destino final en la parte anterior del cuello.
- Lengua fisurada: Etiologa desconocida: malformacin del desarrollo vs factores externos.
Hay cierta predisposicin gentica.
- Color (ciantico o plido): cardiopatas congnitas cianticas, anemia.
- Papilas (normales o atrficas).
- Simetra (desviaciones).
- Vesiculares (Varicela): Estomatitis herptica, fisuras, lengua escrotal, falsas membranas.
- Glosoptosis: Cada de la lengua hacia atrs, lo que provoca asfixia por bloqueo del paso del
aire. Sindrome de Pierre-Robin:
- Lengua geogrfica: Se ha observado incidencia familiar y casos de herencia autosmica
dominante.
- Cicatrices: convulsiones previas.
- Alteraciones del Hipogloso:

Parlisis unilateral de la lengua.


Se puede presentar parlisis de la lengua por lesin del nervio hipogloso. La parlisis por
lesiones directas de la lengua son relativamente frecuentes en poca de guerra, en la vida civil
a causa de accidentes o consecuencia de resecciones por cncer.

Parlisis bilateral de la lengua.

La parlisis bilateral de la lengua es debida a una lesin de la neurona perifrica, existe una
degeneracin, atrofia muscular y contracciones fibrilares. En cambio, en las lesiones de la
neurona central faltan estas tres caractersticas.

Alteraciones:

Lengua
Extensiones blancas
Rojo, lceras

Estras de leche
Deficiencia de riboflavina
Deficiencia de niacina
Anemias
Pigmentacin melantica Insuficiencia adrenal
Acantosis nigricans
Caquexia
Neurofibromatosis
Pelagra
Extensiones melanticas Poliposis (Sndrome de Peutz)
Negra
Congnita, antibiticos por va oral
Pacientes que sangran por la boca
Rojo vivo
Enfermedad de Kawasaki
Peluda
Debilidad, sndrome de inmunodeficiencia
Humana
Petequias
Anomalas plaquetarias
Abuso sexual

B. - Mucosa bucal.
- Hoy en forma excepcional se observa el Signo de Koplik del Sarampin que son: pequeos
ndulos blanquecinos como granitos de smola en nmero de 5 a 20 que asientan sobre una
mucosa enrojecida, en especial frente a los primeros molares.
- Enrojecimiento del orificio bucal del conducto de Stenon en la parotiditis epidmica.
- Algorra: pequeos elementos de exudado blanco, como restos de leche o quesillo, firmemente
adheridos a la mucosa, producidos por la monilia cndida albicans, muy frecuente en el RN,
lactantes pequeos con estado general deficiente, inmunocomprometidos, en nios deshidratados
o con tratamiento antibitico prolongados.
- Enantemas enrojecimiento difuso o circunscrito al paladar duro o blando, en diversos cuadros
infecciosos habitualmente virales.
- Vesculas (estomatitis herptica, varicela, quemaduras, traumatismos).

C.- Encas.
- Gingivitis: La principal causa de la aparicin de problemas de encas o gingivitis en tempranas
edades es la acumulacin de la placa bacteriana sobre los dientes y encas, principalmente cuando
no se tiene higiene dental. Si la placa no es eliminada, se produce una inflamacin en la enca y a
consecuencia de ella, la retraccin de las mismas.
- Hipertrfica, consecutiva a la administracin prolongada de hidantonas.
- Tumores: Epulis (tumor benigno de clulas gigantes). Quistes dentarios.
- Abcesos (de origen dentario).
D.- Dientes.
Cronologa de la erupcin dentaria
_____________________________________________________________________________
Primaria
Secundaria
_____________________________________________________________________________
Maxilar
Incisivo central 7 meses
Incisivo central 7-8 aos
Incisivo lateral 9 meses
Incisivo lateral 8-9 aos
Cspide (canino)
18 meses
Cspide (canino)
11-12 aos
Primer molar 14 meses
1er bicspide 10-11 aos
Segundo molar 24 meses
2 bicspide
11-12 aos
Primer molar 6-7 aos
Segundo molar 12-13 aos
Tercer molar
17-21 aos
_____________________________________________________________________________
Mandibular
Incisivo central 6 meses
Incisivo central 6-7 aos
Incisivo lateral 7 meses
incisivo lateral 7-8 aos
Cspide
16 meses
Cspide
9-10 aos
1er molar
12 meses
1er bicspide 11-12 aos
Segundo molar 20 meses
2 bicspide
11-12 aos
Primer molar 6-7 aos
Segundo molar 11-13 aos
Tercer molar
17-21 aos
_____________________________________________________________________________
1.- Nmero:
- Ausencia de todas o algunas de las piezas dentarias (ej: agenesia de incisivos).
- Falta de erupcin.
- Cada precoz.
- Dientes supernumerarios.
2.- Anomalas de posicin:
- Dientes muy juntos.
- Dientes muy separados (diastema)
- Dientes de implantacin anormal.

3.- Alteraciones morfolgicas:


- Macro y microdoncias.
- Dientes de Hutchinson toneliformes (les).
- Defectos del esmalte (displasia, surcos).
- Caries.
4.- Alteraciones de color:
Dientes amarillentos, en secuelas de enfermedad o displasias de esmalte.
Enfermedad Hemoltica y cualquier hiperbilirrubinemia en el perodo de RN.
Dientes amarillentos por ingestin de tetraciclinas.
Dientes negruzcos en la dentinognesis imperfecta.

Amelo gnesis imperfecta: es un alteracin hereditaria del esmalte dentario, de la


cantidad y/o calidad y que debe distinguirse de la hipoplasia del esmalte.

Hipoplasia del esmalte: cualquier agente externo que interfiere con el desarrollo normal de
los ameloblasto o afecta calcificacin de esmalte, siendo alterado a veces el proceso de
iniciacin, formacin de esmalte, calcificacin.

Caries bibern: en nios en denticin, de difcil manejo en parte porque no es una y


adems el gran compromiso de la superficie dentaria de cada diente afectado.
Periodontitis: bacteria exclusiva de los seres humanos y en los ltimos aos se ha
demostrado que se transmite por la saliva.

E. - Piso de la boca.
Hay que levantar la lengua y as se aprecia:
- Frenillo.
- Rnula (quiste traslcido por retencin de las glndulas sublinguales.
- Flegmones.
F.- Bveda palatina:
1.Alteraciones morfolgicas.
Fisura palatina, perforaciones.
Paladar ojival.
2.- Alteraciones de la mucosa:
Enrojecimiento (enantemas).
Palidez.
Tinte ictrico.
G.- Velo del paladar:
Interesa especialmente su movilidad, que se explora haciendo que el nio diga "A"
o provocando nuseas.
H.- Uvula:
Tamao y Forma.

I.- Amgdalas:
Se anotar tamao y coloracin. Las lesiones amigdalianas pueden ser de cualquier tipo.
Algunas de estas alteraciones son:
- Hipertrofia amigdaliana: Aumento de volumen regular o irregular de las amgdalas.
- Angina catarral: amgdalas aumentadas de tamao, de color rojo intenso,con algunas estras
mucosas o purulentas.
Angina pultcea: superficie amigdaliana enrojecida, con puntos confluentes de exudado
blanquecino, poco adherente, poco progresiva y que no sangra al desprenderlo. Producida
generalmente por el Estreptococo Beta hemoltico grupo A. En difteria la seudomembrana es muy
adherente, sangra al desprenderla y es de mal olor.
Angina ulceromembranosa: seudomembranas ftidas, de aspecto sucio que se desprenden
con facilidad, dejando ulceraciones irregulares de fondo grisaceo (agranulocitosis, leucemia).
Angina seudomembranosa o diftrica: placas de color blanco nacarado, grisceo, muy
adherentes, con propensin a sangrar si se intenta desprenderla, con tendencia a invadir los
pilares palatinos, velo y vula. Adenopata cervical presente, bien delimitada.
Absceso peritonsilar: acumulacin de pus en el celular laxo por fuera de la cpsula.
J.- Faringe: slo se puede realizar la inspeccin de la pared posterior y de las laterales en su
porcin bucal, al tiempo que se exploran las amgdalas.
Se puede apreciar en: Faringitis aguda: enrojecimiento, exudados de diferentes tipos, granulacin;
Adenoiditis aguda: secrecin mucosa o mucopurulenta que baja por la pared posterior. Hipertrofia
ganglionar de la pared posterior: enfermedades virales, mononucleosis.
K.- Secrecin salival: Sequedad y humedad. En los 2 o 3 primeros meses de vida la secrecin
salival es muy escasa. La sequedad se aprecia especialmente en los estados de deshidratacin y
en algunas intoxicaciones (atropina) y en enfermedades de mesenquima en nios mayores
(Sndrome SICA; Sndrome de Sjgren). Salivacin excesiva es posible observar durante la
denticin, por caries, infeccin bucal, intoxicacin por mercurio, disautonoma familiar, infecciones
de las glndulas salivales, exposicin a custicos, retraso mental, gingivoestomatitis, intoxicacin
por fosfato, acrodinia y en fumadores.

3.-

Palpacin de Boca y Faringe.

Ayuda a veces, para determinar el tamao y localizacin de algunas lesiones de origen dentario y
establecer diagnstico diferencial (adenitis preaurculares y parotiditis, por ej.,.). El tacto farngeo
debe realizarse cuando se sospecha un absceso retrofarngeo (ver tacto retrofarngeo ms
adelante).

Semiologa de Cuello
Debe practicarse con el paciente en decbito supino o sentado.
El cuello normal es corto durante la lactancia y se alarga hacia los 3 o 4 aos.

Inspeccin:
Tamao. Puede ser corto en nios con:
- Platibasia: anomala congnita que consiste en el aplanamiento de la base del crneo.
- Enfermedad de Morquio: enfermedad hereditaria, autosmico recesivo, en el cual el cuerpo
carece o no tiene suficiente cantidad de una sustancia necesaria para descomponer
cadenas largas de molculas de azcar llamadas glucosaminoglicanos, existe un
desarrollo anormal de los huesos incluyendo la columna.
- Cretinismo: deficiencia congnita de la glandula tiroides, habiendo entonces alteraciones
en el crecimiento.
- Sindrome de Klippel-Feil: fusin de los cuerpos vertebrales en la regin cervical, defecto en
el desarrollo embrionario.
Volumen.
- Pterigium coli o pliegues/ membranas cervicales: sndrome de Turner (DISGENESIA
GONADAL). Es una afeccin gentica en la cual una mujer no tiene el par normal de dos
cromosomas X. Se caracteriza por un pliegue grueso de piel que se extiende desde la
regin retroauricular hasta las porciones distales de las clavculas, en ambos lados.
- Edema importante: se observa en nios con difteria, infecciones locales, celulitis,
sarampin, obstruccin de vena cava superior y cualquiera de las causas de edema
generalizado (sndrome nefrtico o falla heptica).
Trayectos arteriales y venosos.
- Latidos y regurgitacin venosa en pericarditis, insuficiencia cardiaca (por ejemplo
insuficiencia cardiaca derecha en la cual no es capaz de bombear la sangre a los
pulmones y como consecuencia hay una distencin de las venas.) insuficiencia tricuspidea
o en la masas mediastinicas.
- Se puede observar pulsaciones en condiciones normales despus del ejercicio o un
problema emocional, sin embargo, tambin puede significar insuficiencia aortica o ductus
arterioso persistente (defecto congnito comn, puede ser causado tambin por
prematuridad o bajo peso al nacer)
- Si se sospecha insuficiencia cardiaca, presione sobre el hgado para obtener el reflujo
hepatoyugular.
Palpacin:
-

Masas.
Quiste del conducto tirogloso: se aprecia como un aumento de volumen redondeado, liso,
de consistencia firme, de alrededor de 1 cm. de dimetro, que puede estar acompaado o
no de una fstula, que se localiza en la lnea media del cuello, en cualquier punto
situado entre el foramen cecum, base de la lengua, y el hueco supraesternal. Asciende
cuando el paciente deglute, son muy mviles.
Quiste dermoides o sebceos: se encuentran en la lnea media, adheridos a la piel, no se
mueven con libertad.
Quistes branquiales, que se aprecian como masas lisas, poco desplazables, uniloculares y
subcutneas, se sitan a lo largo del borde anterior del msculo esternocleidomastoideo,
son por lo tanto, latero anteriores del cuello.
Higromas qusticos se ubican sobre la clavcula y son masas qusticas multiloculares,
blandas, de lmites difusos, poco desplazables y translcidas, es originado en el
mediastino.
Tumefaccion con edema no depresible: pacientes con difteria grave.

Partidas.
S encontramos un aumento de volumen hacia adelante a abajo, por debajo del lbulo del pabelln
auricular, con dolor a nivel del ngulo maxilar, se plantea el diagnstico de parotiditis. En general
se acompaa de edema, lo que es til para diferenciarla de las adenitis, pues stas generalmente
tienen bordes ntidos, y bien definidos a la palpacin, salvo en adenitis dentro de la celda
parotidea. La parotiditis, en cambio, es palpable como un aumento de volumen de lmites difusos
por el edema y de consistencia menos firme que las adenopatas.
Trquea.
Ocupa la lnea media con una ligera desviacin hacia la derecha, se palpa con ndice y pulgar al
mismo tiempo en sentido descendiente. Las desviaciones pueden ser a causa de:
- Cuerpo extrao
- Neumotrax
- Tumor en cavidad torcica o cuello
Tiroides.
El examen debe practicarse con el paciente sentado, teniendo el cuello moderadamente extendido.
Con el pulgar dedo ndice y dedo medio en nios pequeos, pero en mayores se palpa mejor
desde atrs con dos dedos de cada mano, durante la deglucin la tiroides asciende. Se toma nota
de tamao, posicin, forma y sensibilidad a la palpacin.
Agrandamiento: causado por
- Hiperactividad tiroidea
- Tumor maligno o bocio.
- Si la masa tiroidea es grande y lisa se trata de hiperplasia tiroidea.
- Nodulos son adenomatosos
- Tiroides agrandada y sensible indica tiroiditis
- Bocio con hipotiroidismo: provocado por administracin de drogas o alimentos antitiroideos,
tiroiditis de Hashimoto, dficit de yodo.
- Hipotiroidismo sin bocio: hereditario, congnito, enfermedad hipofisaria.
Ganglios.

Occipitales, retroacuricular, cervicales anteriores y posteriores, paratideos, submaxilar,


sublinguales. Se registra tamao, movilidad, sensibilidad y calor a la palpacin.
Ganglios grandes, calientes y sensibles indican infeccin, bien sea local o signo de una
enfermedad generalizada como: bacteremia, estreptococosis, salmonelosis, siflis, adenopata
generalizada.
Adenitis aguda:
-Infecciones: Estreptoccicas, estafiloccicas, hemophilus influenzae

-Toxinas bacterianas: Estreptococo, difteria.


-Virales: Adenovirus, coxsackie, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple,
rubola, fiebre por mordedura de ratn.
-Parasitaria: Toxoplasmosis, les.
-Reaccin a drogas. hidantona
Adenitis crnica:
-Granulomatosas: Tuberculosis, micobacterios atpicos, Histiocitosis de clulas de
LANGHANS (granuloma eosinfilo).
-Por enfermedades sistmicas: Artritis reumatodea juvenil

Adenopatas Neoplsicas:
- Leucemia: mdula sea produce grandes cantidades de glbulos blancos anormales. Estos
glbulos blancos se acumulan en la mdula e inundan el flujo sanguneo, pero no pueden cumplir
adecuadamente la funcin de proteger al cuerpo contra enfermedades puesto que son
defectuosas.
-Linfoma de Hodgkin: tumor maligno de origen linftico, cuya clula tumoral caracterstica es
denominada clula de Reed-Stenberg. Estan localizados en un grupo ganglionar, diseminacin
ordenada por contigidad
- Linfoma no Hodgkin: afecta multiples ganglios perifricos, se diseminan pero no por contigidad
- Metstasis (neuroblastoma): neoplasia maligna originada de las clulas de la cresta neural que
dan origen a la mdula suprarrenal y a los ganglios simpticos. Las manifestaciones clnicas estn
determinadas por la localizacin del tumor primario.
ADENOPATIA CERVICAL: frecuentemente asocionado a infeccin vrica o bacteriana por
estreptococo beta hemoltico o estafilococo aureus, infeccin en tracto respiratorio superior.
ADENOPATIA OCCIPITAL: enfermedades sistmicas como la rubeola.
Auscultacin:
Se puede auscultar soplos, en particular sobre el rea carotidea. En numerosas ocasiones estos
soplos provienen de un corazn que tiene una efermedad organica.
- Soplos por estenosis aortica se auscultan en ambos lados en la porcin inferomedial.
- Soplos por insuficiencia vascular: suele ser unilaterales.
- Soplos en la tiroides cuando se encuentra agrandada.
Movimiento del cuello:
- Torticolis congnita: se levanta los hombros del paciente de modo que la cabeza caiga
hacia atrs: si existe tortcolis, el cuello se desva al lado afectado. La causa es un
acortamiento del msculo esternocleidomastoideo causado por una fibrosis
- Torticolis adquirida: puede ser debida a una subluxacin no traumtica de la articulacin
atlantoxial, que va asociada con procesos inflamatorios tales como nasofaringitis y
adenitis cervicales
- Torticolis neurolgica: pacientes con lesiones del nervio espinal que produce paralisis del
esternocleidomastoideo y trapecio.
- Rigidez de nuca: es caracterstica de las meningitis, encefalitis y otras afecciones del
sistema nervioso central. El ttano ocasiona tambin rigidez de los msculos cervicales.En
la poliomielitis el nio presenta rigidez del cuello, pero es capaz de mover su cabeza de
uno a otro lado en forma limitada. Brudzinski positivo.
- Hiperextension (opistotonos) en nios con paralisis cerebral o kernicterus (ictericia grave
que causa dao cerebral)

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