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Introdução

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura,


caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima
semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema. É
uma doença incurável, exceto pela interrupção da gravidez, e pode evoluir para
quadros ainda mais complexos, como eclâmpsia, síndrome HELLP (haemolysis,
elevated liver enzyme activity, low platelets) ou CID (coagulação intravascular
disseminada) (8, 36, 39).
As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem
ajustes na fisiologia renal e cardiovascular, não ocorrem na DHEG. A
manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição
arteriolar, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem
como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Um dos
mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o
espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do
volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a
evolução da doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos,
como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões. A retração do volume
plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração, que
compromete a velocidade do fluxo sangüíneo, favorecendo a ativação das
plaquetas e a coagulação do sangue. Dessa forma, a hipercoagulabilidade
evidenciada na gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG (8).
A avaliação laboratorial da hipercoagulabilidade apresentou, na última década,
um grande avanço, e as mais diversas metodologias têm sido utilizadas para
avaliar uma infinidade de parâmetros de relevância no processo hemostático.
Atualmente, é possível avaliar a ativação plaquetária através da determinação
plasmática de marcadores específicos. Esses marcadores constituem proteínas
secretadas pelos grânulos alfa das plaquetas, a betatromboglobulina (β -TG) e o
fator 4 plaquetário (PF 4). Quando ativadas, as plaquetas liberam estas
proteínas para o plasma e a concentração plasmática destas reflete o nível de
ativação plaquetária (24). Um aumento da ativação plaquetária na DHEG tem
sido observado através da elevação plasmática de β -TG e do PF 4 (21, 24).
Confirmando a ativação plaquetária, foi verificado, utilizando-se a citometria de
fluxo, um aumento da expressão de marcadores de ativação na superfície das
plaquetas (22, 24).
O comprometimento da síntese endotelial de prostaciclina (PGI2) (12) e de óxido
nítrico (NO) (29, 37), potentes inibidores da ativação das plaquetas, tem sido
verificado na DHEG e, certamente, contribui para exacerbar a ativação.
A constante ativação plaquetária pode resultar em um aumento do consumo de
plaquetas, que pode se sobrepor à capacidade de síntese, resultando em
trombocitopenia. Evidências de consumo plaquetário na DHEG têm sido obtidas
pela observação de aumento do tamanho das plaquetas circulantes
concomitante à trombocitopenia (3, 9, 31).
A utilização de baixas doses de aspirina como medida terapêutica para prevenir
o aparecimento ou reduzir a gravidade da DHEG em gestantes de risco foi
proposta por Redman et al. No entanto a experiência mostrou que seu uso
durante a gravidez não é isento de riscos, podendo acarretar problemas de
sangramento tanto na mãe como no feto (41). Dois grandes estudos envolvendo
3.135 (40) e 9.364 gestantes (5), onde foram avaliadas a eficácia e a segurança
do uso da aspirina em gestantes de risco para o desenvolvimento da DHEG,
desestimularam o uso profilático desse medicamento, considerando-se os riscos
e benefícios dessa terapia.
Consideráveis evidências de uma disfunção das células endoteliais na DHEG têm
sido registradas na literatura, tanto através de parâmetros morfológicos, como a
endoteliose (32, 34) e as alterações na ultra-estrutura de vasos do leito
placentário e uterino (34, 38), como através de parâmetros bioquímicos. Dentre
os parâmetros bioquímicos destaca-se a elevação plasmática de substâncias
secretadas pelas células endoteliais conseqüente à lesão dessas células. Níveis
plasmáticos aumentados de fibronectina (13), de fator VIII-antígeno (13), de
trombomodulina (2, 18) e do ativador tissular do plasminogênio (t-PA) (4, 16,
18, 23) foram anteriormente observados. Além disso, uma diminuição das
sínteses de prostaciclina (33) e óxido nítrico (6, 7, 29, 37), importantes
substâncias vasodilatoras sintetizadas pelas células endoteliais, confirma a
ocorrência de lesão dessas células. Embora seja inquestionável a ocorrência de
lesão vascular na DHEG, a sua causa não está, ainda, elucidada (36).
Abe et al. sugeriram que o mecanismo responsável pela lesão do endotélio
estaria relacionado à ativação de neutrófilos, com a conseqüente produção de
radicais livres do oxigênio, que resultaria em um aumento da geração de ânion
superóxido (O2) na camada endotelial. Conclusões semelhantes foram obtidas
por Konijnenberg et al. e, de acordo com estes investigadores, os radicais livres
promoveriam lesões na camada endotelial do vaso, resultando na ativação das
plaquetas que, por sua vez, mediariam a ligação de leucócitos, incluindo
monócitos, neutrófilos e alguns subtipos de linfócitos, ao sítio da lesão. Este
mecanismo teria como conseqüência o aumento da geração de radicais livres, o
agravamento da lesão vascular e a ativação de outras plaquetas. Além disso, a
interação plaqueta-monócito resultaria em um aumento da expressão do fator
tissular do monócito, um importante iniciador da via extrínseca da coagulação.
Uma outra hipótese para a lesão endotelial, sugerida por Rodgers et al. e
Tsukimori et al., admite a presença de um fator tóxico na circulação materna.
Estes investigadores demonstraram a presença, no soro de gestantes com
DHEG, de um fator capaz de lisar células endoteliais humanas em cultura.
Rappaport et al. demonstraram que esse fator tóxico é um anticorpo contra a
célula endotelial. No entanto Rodgers et al. discordaram dessa conclusão, uma
vez que demonstraram o rápido desaparecimento do efeito citotóxico do soro
após o parto, o que estaria indicando que este fator possui uma meia-vida
relativamente curta, não-condizente, portanto, com imunoglobulina.
A função fibrinolítica na DHEG tem sido objeto de discórdia entre os
investigadores. Recentemente, Estellés et al. admitiram que o inibidor do
ativador do plasminogênio-tipo 1 (PAI-1) circula ligado a uma glicoproteína de
adesão, a vitronectina, e que está, também, ligado à vitronectina da matriz
extracelular de uma variedade de células. Esta interação PAI-1/vitronectina
estabilizaria a atividade do PAI-1 e contribuiria para localizá-lo em áreas de
trombose e necrose de vários tecidos, inclusive do tecido placentário. Os
referidos investigadores admitiram, ainda, que a biossíntese do PAI-1 pode ser
induzida por diversos fatores, como fator de necrose tumoral (α -TNF),
hormônios e fatores de crescimento. Dando continuidade aos estudos, esses
investigadores demonstraram um aumento significativo de α -TNF e PAI-1 em
placentas de gestantes com DHEG. Com base nesses dados, sugeriram que o
aumento de α -TNF é o responsável pelo aumento de PAI-1 nessa doença e que
o acúmulo de PAI-1 na área placentária resultaria em uma diminuição adicional
da atividade fibrinolítica nessa complicação da gravidez.
Contrariamente ao proposto por Estellés et al., um estudo longitudinal de
parâmetros hemostáticos na gravidez mostrou que o sistema fibrinolítico estaria
ativado em gestantes com DHEG e que essa ativação seria mais acentuada na
circulação uteroplacentária (17). Em discordância com as duas conclusões
citadas anteriormente, Gow et al. concluíram que o sistema fibrinolítico nas
gestantes com DHEG não está alterado em relação às gestantes-controle.
Considerando-se que o diagnóstico da DHEG é difícil de ser estabelecido e
muitas vezes firmado principalmente com base em dados clínicos, inúmeros têm
sido os esforços no sentido de se determinar parâmetros hemostáticos que
tenham um valor preditivo no diagnóstico e prognóstico da doença.
A contagem de plaquetas foi o primeiro parâmetro hemostático sugerido como
marcador laboratorial de DHEG em gestantes de risco (31). Recentemente, em
um estudo realizado em nosso meio, onde foram avaliados nove diferentes
parâmetros hemostáticos na DHEG (plaquetas, fibrinogênio, fragmento 1+2 da
protrombina, plasminogênio, t-PA, PAI-1, antitrombina-III, dímeros D e
trombomodulina), foi demonstrado que a contagem de plaquetas constitui o
parâmetro cuja alteração ocorre mais precocemente e torna-se mais
pronunciada com o agravamento da doença (10).
Outro parâmetro hemostático sugerido como marcador laboratorial de DHEG em
gestantes de risco foi a trombomodulina (TM). A TM é uma glicoproteína
integrante da membrana da célula endotelial que funciona como um receptor
para a trombina, formando um complexo (complexo trombina-trombomodulina).
Este complexo rapidamente ativa a proteína C, um importante anticoagulante
natural. A proteína C ativada, na presença de proteína S, inativa os fatores Va e
VIIIa, controlando, dessa forma, a ativação do mecanismo da coagulação. Os
níveis plasmáticos de TM foram sugeridos como marcadores potenciais para
diferenciar a DHEG de outras formas de doença hipertensiva da gravidez, como
as hipertensões gestacional e crônica, que cursam com níveis de TM similares
aos de gestantes-controle (20). Moerloose et al. discordaram da utilização da TM
como marcador laboratorial da DHEG e sugeriram que o mais apropriado seria
interpretar os valores obtidos para TM ao longo da gravidez à luz dos valores
basais, caso a caso, em vez de se basear nos valores de referência de um
grupo-controle, uma vez que verificaram uma considerável variação dos valores
basais. Essa variação poderia ser explicada por um polimorfismo genético dessa
glicoproteína. Minakami et al. verificaram uma correlação positiva entre os
níveis de TM e creatinina plasmáticas em gestantes com DHEG e sugeriram que
o aumento de TM plasmática estaria refletindo um comprometimento da função
renal mais que uma lesão do endotélio. No entanto Hsu et al. (20) descartaram
a hipótese de retenção de trombomodulina, proposta por Minakami et al., ao
demonstrarem que os níveis de TM urinária nas gestantes com DHEG, ao invés
de estarem diminuídos, estavam significativamente mais elevados que no
grupo-controle.
Um outro parâmetro laboratorial sugerido como marcador da DHEG é o
complexo trombina-antitrombina III (TAT). O TAT resulta da complexação da
trombina pela antitrombina III (AT-III). A AT-III constitui um anticoagulante
natural capaz de inibir, de forma eficaz, a ação da trombina e evitar, assim, a
formação de fibrina. Cadroy et al. estabeleceram a evolução, ao longo da
gravidez, de seis marcadores que refletem diferentes áreas do sistema
hemostático (plaquetas, complexo TAT, fragmento 1+2 da protrombina, dímeros
D, fator von Willebrand e PAI-1) e concluíram que o complexo TAT representa o
mais sensível para detectar gravidez complicada por hipertensão.
A determinação do inibidor do plasminogênio tipo 2 (PAI-2) plasmático e
placentário tem sido também citada como um importante marcador de
anormalidades da gravidez, incluindo-se a DHEG. Nakashima et al. avaliaram
PAI-1, PAI-2, t-PA e ativador do plasminogênio do tipo uroquinase (u-PA) ao
longo da gravidez e concluíram que o PAI-2 representa um importante
parâmetro de investigação da função placentária e de anormalidades da
gravidez.
Concluindo, embora vários parâmetros hemostáticos tenham sido sugeridos
como promissores no auxílio ao diagnóstico da DHEG, há ainda muita
controvérsia quanto à utilidade desses possíveis marcadores laboratoriais e
nenhum deles é plenamente aceito.
Recentemente, Kupferminc et al. sugeriram a possibilidade de uma associação
entre a ocorrência de complicações da gravidez, incluindo-se a DHEG, e a
presença de mutações genéticas que favorecem a manifestação de eventos
tromboembólicos. Os referidos investigadores sugeriram a avaliação de
marcadores de tromboembolismo nas gestantes que manifestaram a DHEG,
mesmo sem história de episódio tromboembólico anterior, como medida
importante para o planejamento de futuras gestações, uma vez que a
recorrência da DHEG é da ordem de 20%.

Conclusões
A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada
vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração, o
que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando em
um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na gravidez
normal. A determinação de parâmetros hemostáticos com um valor preditivo no
diagnóstico e prognóstico da DHEG é altamente desejável, considerando-se que
o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e, muitas vezes,
essencialmente clínico. Embora diversos marcadores laboratoriais tenham sido
relatados na literatura como promissores no auxílio ao diagnóstico da DHEG, há
muita controvérsia quanto à sua utilidade, e nenhum deles é plenamente aceito.
A investigação de mutações genéticas que favorecem o desenvolvimento de
A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo
aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestação, da tríade sintomática:
hipertensão, proteinúria e edema. Nessa doença, não ocorrem as alterações hemodinâmicas observadas
na gravidez normal, que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular. A manifestação mais
característica da DHEG é uma vasoconstrição arteriolar acentuada, que acarreta um aumento da
resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão.
Evidências de aumento do consumo plaquetário e de disfunção das células endoteliais têm sido
observadas na DHEG. Conclusões conflitantes com relação ao sistema fibrinolítico foram obtidas, onde
um aumento, diminuição ou inalteração da função desse sistema em gestantes com DHEG, comparando-
se à gestantes normais, foram relatados. Considerando-se que o diagnóstico da DHEG é essencialmente
clínico e, muitas vezes, difícil de ser estabelecido, inúmeros têm sido os esforços para se determinar
parâmetros hemostáticos que tenham um valor preditivo no diagnóstico e prognóstico da doença. Nesse
sentido, a contagem de plaquetas, a determinação da trombomodulina, do complexo trombina-
antitrombina III e do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 2 foram propostas como parâmetros
auxiliares para o diagnóstico da doença. No entanto há ainda muita controvérsia quanto à utilidade
desses possíveis marcadores laboratoriais, e nenhum deles é plenamente aceito. Recentemente, foi
sugerida uma associação entre a ocorrência de complicações da gravidez, incluindo-se a DHEG, e a
presença de mutações genéticas que favorecem a manifestação de eventos tromboembólicos. Dessa
forma, foi proposta a avaliação hemostática das gestantes que manifestaram a DHEG, mesmo sem
história de episódio tromboembólico anterior, através da determinação de marcadores de
tromboembolismo, como um parâmetro para o planejamento de futuras gestações, uma vez que a
recorrência da DHEG é da ordem de 20%.
Descrição
A parada cardíaca acontece quando há interrupção ou diminuição significativa dos batimentos do coração, o que
provoca a redução da quantidade satisfatória de sangue circulante. Como costuma ocorrer simultaneamente à parada
respiratória, daí tem-se a parada cárdio-respiratória.

A parada cárdio-respiratória (PCR) é o tipo mais comum de emergência médica. É importante ressaltar que, no
entanto, uma pode ser conseqüencia da outra; tanto a parada cardíaca quanto a respiratória podem ocorrer de forma
isolada, levando rapidamente ao aparecimento da outra ocorrência.
O tempo para o socorrista identificar o ocorrido e tratar a vítima é de poucos minutos. E o sucesso no atendimento
conta com a agilidade e a perfeição com que são feitas as manobras de socorro.
Os motivos de uma parada cárdio-respiratória são os mais distintos possíveis, mas os mais comuns são:

Intoxicações;

Choque elétrico;

Asfixia;

Afogamento;

Ataque cardíaco.

Sinais e sintomas

incapacidade ou ausência respiratória;

midríase (dilatação das pupilas);

perda de consciência;

falta de pulso;

cianose (as extremidades dos dedos e dos lábios tornam-se roxas);

ausência de batimentos cardíacos.

Como ajudar?

verifique se a vítima ainda respira, e analise seu estado de consciência;

remova resíduos alimentares e próteses dentárias;

faça a respiração boca-a-boca tantas vezes quantas forem necessárias, até o restabelecimento dos movimentos
respiratórios;

mantenha sempre o mesmo ritmo: 15 massagens para 2 sopros;

examine o pulso e observe suas características (batimentos acelerados ou pouco perceptíveis, por exemplo);

realize a massagem cardíaca;

se necessário, continue o atendimento de primeiros socorros durante o transporte para o hospital.

Respiração boca-a-boca
deite a vítima com a cabeça inclinada e o queixo elevado;

pressione a narina da vítima com o polegar e o indicador da mesma mão usada para inclinar a cabeça, e passe a
outra mão por trás do pescoço, para dar apoio (veja a figura);

retire da boca as próteses incompletas ("dentaduras", "pontes", etc.) e alimentos (chicletes e balas, por exemplo);

coloque sua boca sobre a boca da vítima e faça duas ventilações (sopros para dentro da boca da vítima), até notar
que o peito se levanta; para que isto aconteça, é preciso soprar com bastante força. Cada ventilação deve durar em
média de 1 segundo a 1 segundo e meio;

em crianças, as ventilações devem durar 4 segundos e, nos recém-nascidos, 3 segundos. A boca do socorrista cobre
a boca e o nariz da criança ao mesmo tempo, por ser impossível fazer da mesma forma que com os adultos;

permita que a vítima expire livremente;

repita o movimento 15 vezes por minuto;

chame o médico ou leve a vítima para o hospital.

Massagem cardíaca

coloque a vítima deitada de costas sobre uma superfície dura;

coloque as mãos sobrepostas na metade inferior do esterno (osso no meio do tórax). Os dedos devem ficar abertos,
sem tocar a parede do tórax;

a seguir, faça pressão, com bastante vigor, para que se abaixe o esterno, comprimindo o coração de encontro à
coluna vertebral;

descomprima em seguida;

repita a manobra quantas vezes forem necessárias (cerca de 60 vezes por minuto);

leve a vítima ao hospital.


CUIDADOS: Nas crianças com peso inferior a 30kg, deve-se fazer pressão apenas com uma das mãos, e utilizando os
dedos, a fim de que não ocorram fraturas ósseas no esterno ou costelas.
Parada respiratória ( PCR)
Situação em que, clinicamente, não são perceptíveis os movimentos respiratórios e batimentos
cardíacos.
As causas mais freqüentes ocorrem através da obstrução das vias aéreas superiores em função da
aspiração de corpos estranhos, da depressão do sistema nervoso central por intoxicação, superdosagem
de drogas, edema cerebral, choque elétrico e outros.Pode ainda ocorrer em função da pouca
concentração de oxigênio nas grandes altitudes e em casos de soterramento,
Sinais e Sintomas:
- parada dos movimentos respiratórios(apnéia).
- pele fria, extremidades cianóticas.
- ausência de pulso femoral ou carotídeo.
- inconsciência(redução de perfusão cerebral).
- midríase: as pupilas começam a dilatar-se entre 30 a 45 segundos após a interrupção da circulação,
levando em torno de 4 a 5 minutos para que a lesão cerebral se torne irreversível.
Tratamento: consiste na ressuscitação cardio respiratória(RCR), ventilatória e circulatória.
Assistência ventilatória: A respiração artificial é uma manobra que possibilita a introdução e a
retirada de ar dos pulmões de forma rítmica e alternada.

Assistência respiratória:
A massagem cardíaca visa comprimir o coração entre o esterno e os corpos vertebrais com a finalidade
de impedir o sangue oxigenado para a circulação.
Procedimentos para Massagem Cardíaca:
- Coloque o paciente em DDH sobre uma superfície rígida.
- Aplique inicialmente um soco precordial no terço médio do esterno;
- Apóie uma das mãos sobre a parte mais baixa no esterno e acima do apêndice xifóide, apoiando a
outra mão em cima da primeira e tomando cuidado para não encostar os os dedos sobre a costela.A
compressão sobre o apêndice xifóide pode ocasionar laceração do fígado;
- Com os braços esticados, comprimir verticalmente o tórax do paciente, utilizando-se do peso do
próprio dorso.
O deslocamento do esterno deve ser de 3,5 a 5,0 cm, na proporção de 80/100 compressões por minuto.
- Observação: em recém nascidos e lactantes, a massagem cardíaca deve ser executada, envolvendo o
tórax com as mãos e comprimindo o terço médio do esterno com os polegares.
- Se a assistência for prestada apenas por uma pessoa, intercalam-se 2 ventilações para 15 massagens
cardíacas.No caso de duas pessoas, a proporção é de 1 ventilação para 5 massagens.
- A eficácia da massagem cardíaca é avaliada pela palpação do pulso carotídeo ou femoral e se há
contração das pupilas.
Assistência de enfermagem na P.C.R.
- Isolar a cama ou a maca do paciente com biombos.
- Providenciar material, medicamentos e aparelhos necessários á ressuscitação cardio pulmonar;
- Puncionar e fixar uma veia para administração e soluções e drogas prescritas;
- Colaborar na dissecação de veia ou passagem de intracarth;
- Fazer anotações no prontuário, tais como: hora da parada, atendimento prestado, resultado e óbito;
- O auxiliar de enfermagem deve auxiliar ao médico em todos os procedimentos necessários;
Material e Equipamentos necessários para P.C.R.:
- Tábua de massagem cardíaca;
- Ambu,bird ou similar;
- Material de entubação(laringoscópio,sondas endotraqueais,mandril);
- Aspirador de secreções;
- Oxigênio;
- Desfibrilador;
- Cânulas de guedell;
- Sondas de aspiração de diversos calibres;
- Eletrocardiógrafo;
Crise Hipertensiva:
É toda situação clínica que tem como característica uma elevação importante da Pressão
Arterial(PA),colocando em risco de vida órgãos ou sistemas vitais.O conceito de crise hipertensiva não
deve ter exclusivamente uma implicação numérica pois em um individuo normotenso pode surgir
sintomas, com elevações apenas moderadas de P.A, por outro lado, na hipertensão de longa duração,
encontramos pacientes com cifras muito elevadas e assintomática.
Choque Pirogênico: caracteriza-se por reação devido a presença de pirogenos e contaminação de
soluções de materiais utilizados na administração por via endovenosa.
Cuidados de emergência:
Ao primeiro sinal ou risco de choque:
- Manter a vitima deitada com os pés mais altos que a cabeça;
- Mantenha-a aquecida e coberta, não excessivamente para evitar a vasodilatação.
- Se estiver consciente, ofereça água ou outra bebida morna, nunca bebidas alcoólicas;
- Mantenha as vias aéreas desobstruídas;
- Se estiver inconsciente, deite-a de lado com a cabeça baixa, inclinada para trás e virada para o
lado.Em caso de vômito, essa posição impede a aspiração para os pulmões;
- Nunca de nada por via oral sem que a vítima volte á consciência;
- Procure rapidamente um médico;
POLITRAUMATISMOS:
Traumatismos são lesões provocadas por forças externas, que podem ser tanto um objeto chocando-se
contra o corpo humano, ou o corpo humano chocando-se contra um objeto.
Politraumatismos são lesões múltiplas de diversas naturezas que podem comprometer diversos órgãos e
sistema.

QUEIMADURAS
Conceito: Queimaduras são lesões produzidas por agentes térmicos, químicos, elétricos e radiativos
que destroem os tecidos.
Classificação: As queimaduras variam de grau e intensidade, de acordo com o agente o tempo de
exposição e a área atingida.
1º grau: São superfícies,atingem somente a epiderme. A pele fica vermelha e há pouca
dor,exemplo, queimadura de sol.
2º grau: Atingem a derme, há avermelhamento intenso, edema (inchaço) e formação de bolhas, há
muita dor.
3º grau: Atingem o teado subcutâneo, músculo e ate os ossos, produzindo lesões no inicio
esbranquiçadas, havendo posteriormente necros
e do tecido.
A gravidade de uma queimadura é avaliada pelo grau e pela intensidade (extensão).Assim pode ser
mais grave uma queimadura de primeiro grau e mais extensa que uma de terceiro grau pequena.
Complicações:
1. Choque devido á dor.
2. Choque hipovolêmico por perda de água.
3. Problemas respiratórios e renais.
4. Infecção.
5. Deformidade.
Tratamento:
- Aliviar a dor
- Repor perdas liquidas
- Prevenir complicações renais e ou respiratórios.
- Evitar ou tratar infecções.
- Prevenir deformidades.
Cuidados de enfermagem
1° imediatos
- Receber o paciente queimado em sala limpa.
- Usar técnica asséptica rigorosa.
- Utilizar as roupas do paciente com cuidado.
- Colocando-o sobre a maca forrada com lençol.
- Puncionar veia.
- Controle hídrico rigoroso.
- Controle de sinais vitais a cada hora.
- Auxiliar no curativo das áreas queimadas.
- Observar estado mental do paciente (confusão, torpor e delírios).
2º imediato
- Controle de sinas vitais.
- Controle hídrico.
- Dar cuidados higiênicos.
- Prevenir escaras e deformidades.
- Mudar de decúbito freqüentemente.
- Movimentação no leito.
- Incentivar a deambulação.
- Incentivar dieta.
Faça cócegas Se o bebê O sincronismo é de 02 insuflação e 30 massagens
em seus pés. não tem cardíacas externas
pulso (02 x 30), verificando o pulso a cada 05 ciclos.
braquial,
então a
vítima
apresenta
um quadro
de PARADA
CARDIORESP
IRATORIA.

AO TEMPO DE DESCOMPRESSÃO E DE COMPRESSÃO É O


MÊS
pVerifique o nível de Faça cócegas em Verificar a
aconsciência. seus pés respiração Se a vítima não respira, libere as VAS,
(Oi tudo bem?
r Oi, tudo bem? (ver, ouvir e pressione suas narinas com
sentir). os dedos e efetue duas insuflações:
aOi, tudo bem?) Adulto ou criança ?
d máscara
a
Verificar a circulação, Ache o local As mãos
com o controle de da massagem devem ser
Agrandes hemorragias. cardíaca sobreposta
Adulto ou criança, puslo externa. s, dedos
carotídeo O local da entrelaçad
p massagem os e
cardíaco somente
a externa é uma das
r achado mãos em
a colocando a contato
mão com o osso
d dois dedos Esterno.
a acima do As
Apêndice compressõ
c Xifóide. es fazem
com que o
a sangue
r circule,
d substituind
o assim o
í trabalho
a que seria
c feito pelo
a coração.

Vítima adulta atendida por 01 socorrista


c
oO sincronismo será de 02 insuflações e 30 massagens cardíacas
externas (02 x 30), verificando o pulso a cada 05 ciclos.
n
sA parada cardíaca constitui-se numa situação na qual se constata a
ausência de batimentos Vítima adulta atendida por 02 socorrista
t
i O sincronismo será de 02 insuflações e 30 massagens cardíacas
texternas (02 x 30), verificando o pulso a cada 05 ciclosação.
u A ENFERMAGEM E A REANIMAÇÃO CARDIORESPIRATÓRIA EM
i CRIANÇAS
-
sEste material pode auxiliar no cotidiano da equipe de enfermagem
ecuidadora da criança que necessita de hospitalização. A intenção é
fortalecer esta equipe e homenageá-la pelo seu fazer enfermagem cada
vez mais aperfeiçoado .
n
u Em lactentes e crianças a parada cardiorrespiratória raramente
mé um evento súbito, e sim resultado da deterioração progressiva da
afunção respiratória e circulatória. A identificação de sinais de piora
da criança, a comunicação destas alterações à enfermeira ou ao médico,
sa avaliação precoce e intervenções quando necessário podem prevenir a
i PCR, reduzindo seqüelas, tempo de hospitalização, sofrimentos e
tcustos, (AHA, 1998.)
u
a
ç
ãRISCO IMINENTE – SINAIS PREMONITÓRIOS DE PARADA
oCARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)
–Alterações na freqüência e na ausculta respiratória
n –Alterações do nível de consciência
a –Incapacidade de reconhecer as pessoas (os pais), sem reação à
dor
q – Alterações na freqüência cardíaca
u – Tônus diminuido
a – Hipotermia
l – Hipoglicemia
– Sangramento importante
SITUAÇÕES QUE REQUEREM VIGILÂNCIA
s
e – Manipulação das vias aéreas superiores (VAS)
– Alimentação
c – Redução da oxigenioterapia
o – Procedimentos invasivos
n – Exames
s – Transfusões
t – Administração de fármacos especiais (ex.: anfotericina)
a – Passagem de plantão
t
a SITUAÇÕES QUE REQUEREM AVALIAÇÃO IMEDIATA E
POTENCIAL PARA INTERVENÇÃO
a
– Freqüência respiratória igual ou maior que 60 respirações/min
a – Freqüência cardíaca:
u – Recém-nascidos: menor 80 bpm ou mais que 200 bpm;
s – Crianças de 0-1 ano: FC menor 80 bpm ou mais que 180 bpm;
ê – Crianças de 1 a 8 anos de idade ou menores: FC menor de 60
n bpm ou mais que 180 bpm;
c – Crianças acima de 5 anos de idade: FC menor de 60 bpm ou
i mais que 160 bpm;
a – Esforço respiratório (retrações, batimento de asa de nariz,
gemido);
d – Cianose ou diminuição na saturação da oxihemoglobina;
e – Nível de consciência alterado (irritabilidade, letargia,
incapacidade de responder aos pais, ou ausência de resposta
b a procedimentos dolorosos);
– Convulsões;
a
t – Febre com petéquias;
– Trauma múltiplo.
i
m
e SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV) - refere-se às ações que
n previnem a PCR durante a hospitalização
t
o
s
– Identificação precoce dos sinais de piora clínica;
d – Comunicação à enfermeira ou médico;
– Avaliação e reavaliação;
o – Intervenção precoce;
– Acompanhamento.
c
o
r SITUAÇÕES QUE DEMANDAM SBV DURANTE A
a HOSPITALIZAÇÃO
ç
ã - Alimentação;
o
– Higiene;
. – Recreação;
A – Sono e repouso;
– Procedimentos invasivos;
– Exames;
p – Medicações;
a – Acompanhamento familiar.
r DETECÇÃO DA PCR
a
d - Falta de responsividade
a
- Ausência de respiração
c
- Ausência de pulso
a
r CONDUTA IMEDIATAS
d
í – Ativar o sistema de emergência
a – Pedir ajuda
c – Não se afastar da criança.
a
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA (SAV)
p
o
s
s Refere-se às ações de cuidado quando acontece a PCR. É
u necessário pessoal treinado e material adequado funcionante.
i

v
á ORDENAÇÃO DAS AÇÕES DE CUIDADO EM SAV
r
i – A - AIRWAY – permeabilidade das vias aéreas superiores.
a – B - BREATHING – restabelecimento da respiração.
s – C - CIRCULATION – restabelecimento da circulação .
– D - DRUGS – drogas
c – E - EXAM - os exames, determinam a etiologia da PCR.
a
u
A - Airway (permeabilidade das vias aéreas superiores)
s
a – Posicionar o paciente em decúbito horizontal.
s – Promover a permeabilidade da VAS, aspirando as
, secreções do nariz, boca e traqueostomia.
– Confirmar a expansão torácica.
d – Suspender a alimentação
e – Realizar o esvaziamento gástrico abrindo a SNG
n – Providenciar monitoração da saturação de O2.
– Manter folha roteiro da reanimação (PCR) acessível.
t
r
e B - Breathing – restabelecimento da respiração

a – Manter o paciente em decúbito horizontal (posição de


s cheirar).
– Ventilar com pressão positiva utilizando ambú e
m máscara adequados.
– Utilizar fluxo de O2 adequado e umidificado.
a
i
s Nota: A intubação endotraqueal será realizada quando não
se obtém sucesso no restabelecimento da ventilação com a
c manobra acima.
o
m
u
n C - Circulation – restabelecimento da circulação
s
– Confirmar o pulso através da palpação de artéria
c braquial, femoral – crianças pequenas e carótida –
crianças grandes e adultas.
i
– Iniciar compressões cardíacas externas. 5:1 se
t ausência de pulso, mantendo a tábua sob o dorso
a (superfície rígida)
- – Efetivar acesso venoso – ou intra-ósseo.
s – Manter no sistema de infusão das drogas dânula e
e perfusor.
– Manter à mão seringa com SF 0,9% (10-20 ml)
o

i
n
Choque: é o desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a demanda
f
metabólica tissular. O choque é denominado conforme a etiologia.
a
r Hipovolêmico - volume intravascular inadequado (desidratação,
t hemorragia, desvio de líquido para o 3º espaço)
o
Cardiogênico - disfunção miocárdica
,
Distributivo - Inadequada distribuição de fluxo sanguíneo ex.:
o sepseanafilaxia

c Compensado = PAS em níveis normais


h
o Descompensado - PAS menor que o 5º percentil para a idade
q
u SINAIS VITAIS EM PEDIATRIA
e
PARÂMETROS DE NORMALIDADE

e Idade Freqüência Respiratória


l
é RN....................................................... 40-60 mpm
t
r Lactente.............................................. 24-40 mpm
i
c Pré-escolar......................................... 22-34 mpm
o
Escolar............................................... 18-30 mpm
,
Adolescente....................................... 12-16 mpm
o
v
e
r Idade Freqüência Cardíaca
d
o Dormindo Acordado
s
e RN – 3 meses 80-160 bpm 80-205 bpm

3 – 24 meses 75-160 bpm 100-190 bpm


d
e 2 – 10 anos 60-90 bpm 60-140 bpm

d + de 10 anos 50-90 bpm 60-100 bpm


r
o
g
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s
.
Pressão Arterial (PA)
C
a A pressão arterial é determinada pelo débito cardíaco e
s pela resistência vascular sistêmica.(DC=FCxVS)
o
Pressão Arterial mmHg
o
Sistólica Diastólica

Neonato 60-90 20-60

Lactentes 87-105 53-66


S
i Crianças 2a 95-105 53-66
n
t Crianças 7a 97-112 57-71
o
m Adolescentes 112-128 66-80
a
s
d FUNÇÕES DA EQUIPE NA REANIMAÇÃO
e

u
m
a
➢ Técnico ou Auxiliar de Enfermagem: 1
v – Solicita ajuda ao identificar a PCR.
– Posiciona a criança em decúbito horizontal.
í
t – Permeabiliza VAS.
– Realiza registros.
i – Promove aquecimento, saturação de 02.
m ➢ Técnico ou Auxiliar de Enfermagem: 2
a – Dilui e alcança medicações, equipamentos e materiais
necessários.
e – Administra fármacos.
m – Providencia maca de transporte se necessário.

P
C
R
:
F
aA parada cardíaca possui várias causas, dentre as mais
lcomuns cita-se o infarto, o choque elétrico, overdose de
tdrogas. Caso o
a
NÃO constate presença de pulso na vítima ou de
obatimentos cardíacos, ele deve suspeitar de parada
ucardíaca. Então:

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