APUNTES DE INMUNOLOGIA

SEGUNDOPARCIAL 2012

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

DRA KETTY VELARDE DUNOIS

las clulas adiposas el factor D

Las clulas epiteliales intestinales = fraccin Z

SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

FUNCIONES DE LAS PROTEINAS DEL COMPLEMENTO
El sistema de complemento es uno de los componentes
del mecanismo de defensa de la inmunidad innata, e
interviene en ambos tipos de inmunidad :
-

Inmunidad innata
Inmunidad adquirida

Esta constituido, por un grupo de protenas solubles que

se hallan presentes en el torrente sanguneo
conformando aproximadamente el 10 % del total de las
protenas,
NOMENCLATURA:
A las protenas del sistema del complemento se las
denomina especficamente segn el grupo de su va de
activacin , as tenemos, que las protenas que
pertenecen a la va de activacin clsica se denominan
como C1Q , C1R , C1S, C2,C3,C4,C5,C6,C7,C8,Y C9.
A las protenas de la va de activacin de las lectinas se
las denomina como MBL, lectina ligadora de la
manosa.
Esta va tambin est constituida por las protenas
MASP 1 Y MASP2 q son proteasas ricas en serina, las
protenas de la va de activacin alterna son el factor B,
el factor D y properdin.
SINTESIS DE LAS PROTEINAS DEL COMPLEMENTO:
Las protenas del sistema de complemento son
sintetizadas en diferentes clulas del organismo,
-

a nivel del hgado se sintetizan las protenas c3,

c6 y c9 , factor b y properdin ,
a nivel de los riones se sintetizan c3 y c4,
a nivel de los neumocitos , c3, c9,
a nivel de los macrfagos c2, c4;
a nivel del bazo las protenas c6 y c8.
Los fibroblastos tienen capacidad sintetizar c2
c3 y c9.

1. Atacan directamente a microorganismos,

bacterias y clulas, por destruccin de sus
membranas
2. Son quimiotacticos para los fagocitos
3. Activan a los fagocitos y a las clulas NK
4. Estimulan la produccin de anticuerpos
5. Inactivan complejos inmunes
6. Ayudan a la eliminacin de clulas apoptoticas
7. Inducen a la liberacin de mediadores de la
inflamacin
8. Opsonizan clulas y microorganismos
ACTIVACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
1. Via de activacin clsica es activada por la Ig :
IgG3,IgG 1 y IgG2 , tambin es estimulada por la Ig
M, y la protena c reactiva. ( la IgG4 no tiene la
capacidad para activar esta va.
2. La va de activacin de las lectinas activada por
monosacridos que se encuentran a nivel de la
membrana microorganismos,
3. La va alterna activada por lipopolisacaridos ,
polisacridos , el zimosan (molcula qe se
encuentra en la superficie de las bacterias) inulina ,
IgA (esta puede activar al complemento por esta
va)
LAS INMunoglob tienen regiones variables y
constantes, estas se unirn a microorganismos, cuando
una Ig se une a un microorganismo , hay una alteracin
en la secuencia constante 2, cambia sus estructura , y
esta se unir a la C1q de la va clsica, para que pueda
activarse el complemento, se deben unir por lo menos 2
uniones c2 para q exista la activacin, esta c1q, es
similar a un ramillete de flores, est constituido por
tripletes (polipeptido),, 6 a, 6b, 6c, esta tienen ABC
Para q se active el sistema de complemento se une dos
regiones constantes con la protena c1q, pueden unirse
ms regiones. Esta es la etapa de reconocimiento.
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Molculas anafilotoxinas = c4a, c3a, c5a.intervien

La activacin de la va clsica del complemento se inicia
cuando las Ig se unen a un microorganismo, en este
momento existe la alteracin de la composicin de la
regin constante c2 de la Ig , esta regin constante se
une a la protena c1q, en una etapa de reconocimiento,
para que se active el complemento se requiere que por
lo menos 2 regiones constantes de la Ig , se unan a la
protena c1q, a nivel de los tripletes 6a ,6b o 6c. Al
activarse la protena c1q migran las protenas c1r y c1s
a la regin distal de la c1q y la molcula c1s va a
activar a la protena c4, clivandola en 2 molculas : la
c4a q queda libre y la c4b que se adhiere a receptores
especficos de la membrana celular. La c4b acta sobre
la protena c2 y la cliva en 2 molculas : c2b que queda
libre y la c2a que se acopla a la molcula c4b adherida a
la membrana celular. Conformando el complejo de
activacin , denominado convertasa c 3 que va actuar
sobre la protena c3 clivandola en 2 fracciones, la c3a
que queda libre y la c3b que se acopla a la convertasa
del c3 dando origen a la formacin del complejo c4b,
c2a , c3b . que es la denominada convertasa del c5 que
acta sobre la protena c5 clivandola en 2 fracciones : la
c5a que queda libre y la c5b que se adhiere a la
membrana celular , la molcula c5b activa a las
protenas c6 y c7 que se acoplan a la protena c5b
adherida a la membrana conformando el complejo de
ataque a la membrana denominado tambin MAC, este
complejo activa a la protena c8 , que sensibiliza a la
membrana celular para el ingreso de 6 unidades de la
protena c9 que van a formar Microtbulos que van a
permitir el ingreso de agua dentro de la clula dando
lugar al estallido osmtico o lisis celular. De esta manera
se liberan molculas activadas que van a desarrollar las
funciones del sistema de complemento en el
mecanismo de defensa como las anafilotoxinas que son
la c3a , c4a c5a que actan como quimiotacticos para
los fagocitos, estimulan la fagocitosis, degranulacin e
induce a la liberacin de mediadores inflamatorios , a
parte la c2b que genera las molculas denominadas c2

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quininas, que estimulan la liberacin de la histamina y

son vasodilatadoras.
La molcula c3b que es la principal opsonina y en su
catabolismo genera las molculas c3b que es la c3b
inactiva que interviene en el proceso de eliminacin de
clulas apoptoticas, la c3d que activa a los linfocitos b ,
en la produccin de anticuerpos y la c3e que activa a
nivel de la medula sea la produccin de polimorfo
nucleares.
La protena c1q interviene tambin en la eliminacin de
clulas apoptoticas y en la tolerancia , el dficit
congnito de esta protena induce al desarrollo del
lupus eritematoso sistmico
VIA DE ACTIVACION DE LAS LECTINAS
La va de las lectinas es activada por los monosacridos
que se encuentran en la membrana de microorganismos
que se unen a la protena MBL que es estructuralmente
idntica a la c1q , esta unin activa a las protenas
MASP1 y MASP2 que se unen a la regin distal de la
MBL y la protena MASP 2 que es equivalente a la
protena c1s de la va clsica , activa a la protena c4 y a
partir de este paso continua la activacin del
complemento como en la va clsica.
RECEPTORES
En la membrana de los eritrocitos permite la unin de los
complejos inmunes a travs de la molcula C3b del
complemento.
Para poder realizar el trasporte y desactivacin de los
complejos inmunes,
El dficit congnito de este receptor es uno de los factores
asociado a LES.
En las clulas dendrticas estimula la fagocitosis, y en los
linfocitos T coadyuva con la sntesis de de anticuerpos.
RECEPTOR CR2 llamado tambin CD 21 = se halla presente
a nivel de la membrana de los linfocitos B y de las clulas
reticulares de los folculos de los ganglios linfoides, se une
a las fraccin C3D del complemento y estimula la
produccin de anticuerpos, este marcador constituyen
tambin el receptor de ingreso a la clula, para el Virus de
Epstein Baaar

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RECEPTOR CR3 llamado tambin CD11b o CD18= se halla

presente en

Membrana de PMN
Macrfagos
Linfocitos granulares.

Esta receptor de une a la molcula C3bi inactiva y est

involucrada en la adhesividad clulas, su dficit congnito
nos da lugar a la presencia de la deficiencia de la adhesin,
de los leucocitos,=LAD tipo I, en procesos infecciosos se
presenta leucocitosis persistente, y periodontitis
progresiva.
Receptor CR4 llamado dCD 18 CD 11c= se hallan en la
membrana de
PMN

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RECEPTORES DEL SISTEMA DE

COMPLEMENTO
1.- protenas inhibidoras= la ms importante es EL
INACTIVADOR DE LA PROTEINA C1, ESTE INACTIVADOR
Acta tanto en la va clsica como en la va de las lectinas.
Su actividad es de inactivar la protena C1
El dficit gentico de este inactivador nos da lugar al
desarrollo del EDEMA ANGIONEUROTICO HEREDITARIO,
que se caracteriza por:

Vasodilatacin
Aumento en la permeabilidad capilar.

2.- protenas reguladoras. Tenemos 5 protenas que

son importantes-

Macrfagos
Plaquetas
Linfocitos b
Es tambien un receptor de molculas c3b inactivas del
complemento y su funcin es de estimular la fagocitosis.
RECEPTORES C5aR, C3AR estn en toda la membrana de
todas las clulas inflamatorias
RECEPTOR CR 1G estn en la membrana de las clulas de
kuffer y se halla en microorganismos que se hallan
revestidos por fracciones opzonizantes del sistema del
complemento,
MOLECULAS REGULATORIAS DEL COMPLEMENTO.
C3b= es la fraccin principal opsonizante del complemento.
C3d= es la que estimula la produccin de anticuerpos por
los linfocitos B
Que molculas estimulan la liberacin de Histamina = la c2b
quininas
C3e= estimula la produccin de PMN a nivel de la medula
sea.
Que produce la deficiencia de la molcula C1Q= hay
acumulacin de clulas apoptoticas y el organismo
reacciona con autoinmunidad LES. Tambin el CD35.

A. Factor I= es una proteasa neutra que se encuentra

como heptamero a nivel plasmtico estimula el
catabolismo de las fracciones c3b y c4b utiliza
como co factores al factor H y a la CD46
B. Factor H= va a ser el cofactor del factor I, por lo
tanto tambin estimula el catabolismo de las
fracciones C3B C4B, este va tambin sobre la va
alterna.
C. CD 46= Es denominado tambin el co- factor I
proteico de membrana, MPC tambin estimula
eliminando la fraccin C3B C4, el dficit congnito
de esta protena nos da lugar al desarrollo del
SINDROME HEMOLITICO UREMICO.
D. inacActivador de las anfilitoxinas que son C5a C3a
C4a, removiendo a la arginina que se encuentra en
el extremo terminal de esta protena. Tambin este
inactivador se denomina carbopeptidasa
E. inactivador del C5b= que impide la formacin del
MAC, al impedir esto que la molcula C5b se una a
la membrana celular. Impide que se produzca el
complejo que produce la lisis en la clula.

2, Molculas protectoras: son 3:

CD59 = tambin recibe el nombre de factor receptor de
homologa, este factor de une a la membrana de las clulas
atravez de la molcula GPI que es el glucosil fosfatidil
inositol. El dficit congnito de la molcula GPI a nivel de lo
eritrocitos nos da lugar a la HEMOGLOBINURIA
PAROXISTICA NOCTURNA. Este protector impide la
formacin de la conversata del C3,
CD55= llamada tambin ACELERADOR DEL CATABOLISMO,
e impide la unin de las molculas C4b con la C2a
impidiendo la formacin de la conversata del C3,

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SP 40= llamada tambin CLUSTERIN , tambin impide la

unin de la molcula C5b a la membrana y tambin impide
la formacin del MAC

TEMA = INMUNIDAD ADQUIRIDA

Llamada tambin inmunidad especifica, que es un
mecanismo de defensa del organismo, que se desarrolla
cuando clulas especializadas. Se ponen en contacto con un
antgeno. Que es una molcula capaz de inducir el
desarrollo de la respuesta inmune especifica.
Este antgeno puede ser de origen exgeno cuando
proviene de la degradacin de microorganismos, o de
origen endgeno endgeno. Cuando provienen de clulas
infectadas por virus o clulas tumorales.
La respuesta inmune especfica puede ser de 2 tipos.
RESPLUESTA ESPECIFICA CELULAR= desarrollada por los
linfocitos T

DRA KETTY VELARDE DUNOIS

Los monosacridos no inducen a una respuesta

inmune especfica.
4. ALTO PESO MOLECULAR= molculas con peso
menores a los 5 mil kilodaltons. Mo son
inmunogenicas y molculas de peso molecular a
los 10oooo KDA son excelentes inmunogenos.
5. GRUPOS QUIMICOS = como ser cidos o lcalis
fuertes, confieren mayor capacidad inmunogenica.
La presencia de tirosina, fenil alanina, y presencia
de grupos bencnicos tambin confieren mayor
capacidad inmunognica.
6. PRESENCIA DE CARGAS ELECTRICAS. Ya sean
positivas o negativas. Proporcionan mayor
capacidad inmunognica que las molculas
neutras,
7. DESVIACION OPTICA, las molculas dextrgiras
son poco inmuninogenicas, las molculas levofilas
son fuertemente inmunogenicas.
8. VIA DE INGRESO= No E lo mismo por ejemplo que
un estreptococo ingrese por va Respoiratoria que
por Via digestiva,

TIPOS DE ANTIGENOS.
SEGN LA COMPOSICION QUIMICA= pueden ser

RESPUESTA INMUNE HUMORAK QUE ES DESARROLADA

POR LOS LINFOCITOS B.
CARACTERISTICAS QUE DEBE REUNIR UNA MOLECULA
ANTIGENICA.
Los antgenos son llamados tambin molculas
inmunogenicas o inmunogenos, y para poder estimular a al
respuesta inmune especifica tiene
que cumplir con
ciertas caracteristicas. Como ser:
1.

2.

3.

INMUNOGENECIDAD. Que es la capacidad e

inducir la respuesta inmune especifica, y est
relacionada directamente con la concentracin del
antgeno. Que debe ser optima, ya que la
presencia de concentraciones menores induce
tolerancia. Y concentraciones menores, nos llevan
a una parlisis inmunolgicas. Como al Sepsis.
LEJANIA FILOGENICA= el origen de una molcula
antignica debe tener lejana en cuanto a su origen,
es decir debe provenir de una especie diferente,
entonces las molculas deben ser virus bacterias,
parsitos. Hay algunas molculas humanas que
tambin pueden comportarse como antgenos.
COMPLEJIDAD MOLECULAR= estructuralmente
los antgenos deben ser molculas complejas, por
ejemplo: Polipeptidos lineales. Son mucho menos
inmunogenos que los Polipeptidos Ramificados.

Protenas
Carbohidratos
Lpidos
cidos nucledos.

PROTEINAS= un solo AA constituyente de una protena no

tien capacidad inmunogenica. Un antgeno esta constituido
de por lo menos 3 AA que conforman parte de la estructura
primaria de una protena.
En la estructura proteica terciaria y cuaternaria. Pueden
existir, diferentes antgenos. Los cuales van a estimular la
produccin de diferentes anticuerpos, especficos para
cada uno de ellos.
CARBOHIDRATOS= los monosacridos no tienen capacidad
inmunogenica, la MANOSA es una molcula que se halla
presente en a la membrana de algunos microorganismos y
que tiene la capacidad de estimular la respuesta inmune
innata o inespecfica. Los carbohidratos generalmente se
hallan unidos a otras molculas para constituir un antgeno
como tal.
Los polisacridos presentes en la capsula de algunos
microorganismos, tienen tambin capacidad inmunogenica,
as como tambin los que proviene de algunos

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microorganismos como Hahemofilus por el cual de

sintetizan las vacunas.
LIPIDOS = Por si solos tiene baja capacidad inmunogenica a
diferencia de la CARDIOLIPINA que si estimula al sistema
inmune especifico , PERO EN GENERAL debe estar unidas a
otras molculas como azucares y protenas.
ACIDOS NUCLEICOS= tienen importancia en la formacin o
sntesis de anticuerpos antinucleares. Especialmente en las
enfermedades autoinmunes.

ANTIGENOS DERIVADOS DE
MICROORGANISMOS
En general reciben diferentes denominaciones
dependiendo de la parte estructural de la cual derivan, as
tenemos :
EL ANTIGENO O. O antgeno SOMATICO que deriva del
soma o cuerpo del microorganismo.
El antgeno H o flagelar = es que que proviene de los
flagelos o cilios del microorganismo.
ANTIGENO K = que proviene de la capsula.

OTROS TIPOS DE ANTIGENOS.

ANTIGENOS HETEROFILOS= son antgenos que se hallan
presentes de forma compartida, en diferentes tipos de
microorganismos, ejemplo: Virus, Parsitos, Levaduras,
Bacterias. Este tipo de antgenos nos da lugar a la sntesis
de anticuerpos heterofilicos, que nos dan una reaccin
cruzada en su deteccin.
ALERGENOS= son molculas que pueden inducir a una
respuesta inmunolgica en pacientes que tienen una
predisposicin gentica. Pueden ser estos de naturaleza
proteica, polisacridos molculas de la leche, polen, pelos,
caros diferentes tipos de materiales.etc.
Estos estimulan la sntesis de la Ig E.

SEGN EL ORIGEN DE LOS ANTIGENOS.

Podemos considerara la existencia de 3 tipos de antgenos.
XENOANTIGENOS= provienen de una especie diferente, a la
inmunizada. Xeno significa otra especie ( Xenotrasplante un
trasplante de tejidos de otra especie.)
HALOANTIGENOS= son antgenos que se hallan presentes
en organismos de la misma especie pero genticamente
diferentes. Es por eso que es importante en pacientes
POLITRASFUNDIDOS de sangre por que reciben molculas

DRA KETTY VELARDE DUNOIS

de diferentes personas y producen reacciones

inmunolgicas contra diferentes tipos de HALOANTIGENOS
y producen HALOANTICUERPOS, por lo tanto la seleccin
de los paquetes globulares deben ser muy bien
seleccionados en pacientes poli trasfundidos .
AUTOANTIGENOS= son antgenos que se hallan en el
mismo individuo y son liberados por diferentes factores
que pueden ser internos o externos. Estos inducen al
desarrollo de las enfermedades autoinmunes.

APTENOS. Son molculas de bajo peso molecular

QUE por s solas no tienen capacidad para inducir a una
respuesta inmune, tiene que estar unida a un portador o
carrier para constituir un antgeno verdadero, pueden ser
protenas de bajo peso molculas o molculas no proteicas
como por ejemplo el Nquel, que se halla presente en joyas
accesorios botones, etc., y se produce una reaccin contra
los ptenos tambin pueden ser MEDICAMENTOS.
ANTIGENOS MODIFICADOS. Los toxoides.
Son toxinas del ttanos y difteria que se extraen y se los
conserva con formol y se puede usar para aumentar la
capacidad inmunognica y la capacidad infecciosa.
SUPERANTIGENOS. Son molculas especiales que se hallan
constituidas por la molcula MHCII un antgeno que puede
ser una toxina, y el receptor TCR del linfocito T. estos sper
antgenos no son presentados a nivel de la hendidura del
MHC como se presentan normalmente todos los antgenos,
el antgeno que va a ser presentado se halla por fuera del
complejo MHC , es una forma especial de presentacin por
que se halla por fuera y es el nico caso
ANTIGENOS ERITROCITARIOS. Son molculas constituidas
por carbohidratos y nos permiten la clasificacin de los
grupos sanguneos atravez de los diferentes sistemas de
clasificacin de grupos sanguneos.

ABO
MNP
LEWIS
KIDD

ANTIGENOS LEUCOCITARIOS. Son molculas que se hallan

presentes en la membrana de los leucocitos, son
denominadas antgenos leucocitarios humanos HLA, y son
importantes en el rea de la inmunogenetica.
Antgenos tumorales.

MARCADORES TUMORALES.
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SON antgenos tumorales que se hallan en la membrana de

las clulas tumorales,
Caractersticas
1.
2.
3.

No son especficos.
Pueden estar presentes en casos en los cuales no
haya neoplasia.
No pueden ser utilizados como diagnostico especficos.

DRA KETTY VELARDE DUNOIS

Por estimulo s de la IL3 y IL 7 maduran hasta llegar a tener

el marcador CD7 es la llave para entra al timo, el marcador
CD7 es producido por la IL7, lo otros linfocitos sin este
marcador no pueden ingresar a al timo solo los que tiene el
marcador CD7. Entonces se produce la maduracin de los
linfocitos T timo dependientes,
En la serie de maduracin De los linfocitos T tenemos 3
etapas.

PSA , ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO, se puede elevar

en el cncer de prstata, tambin se eleva en la hiperplasia
benigna que no es cncer y se debe realizar la prueba del
PSA libre, esta elevado en las hiperplasias, pero en casos de
Ca de prstata los valores estn bajos.

LINFOCTITOS PRETIMICOS.

Tambin se puede elevar en el cncer de mama en 30 a 40

personas que tiene cncer de mama se detecta la elevacin
de PSA se evala teraputicamente, si se mantiene elevado
significa metstasis frecuentemente a nivel seo.

LINFOCITOS TIMICOS. Son los linfocitos CD7 positivos, una

vez que ingresan al timo adquieren la primera molcula que
es la CD2 que es una integrina que les sirve para unirse a las
clulas presentadoras de antgenos. Luego que los
linfocitos ingresan al timo se denomina TIMOCITOS,
dentro del timo se producen 3 eventos importantes en la
maduracin de los linfocitos, que son :

ANTIGENO EMBRIONARIO, cncer colorectal tambin da

positivo en linfomas , melanomas , Ca de ovario. Hgado.
ALFA FETOPROTEINA= Ca
POR QUE SE DICE CA se dice as porque son antgenos
CARBOHIDRATOS.
CA 125= Ca ovario
Ca 27 27=
Hgc= coriocarcinoma.
CYFRA 21.1= elevado en Ca de pulmn.

INMUNIDAD CELULAR.

LINFOCITOS TIMICOS.
LINFOCITOS POST TIMICOS.

1.
2.
3.

Eliminacin de clones auto reactivos,

Generacin de sub poblaciones con capacidad
funcional diferente. LT CD4 y LT CD8+.
Produccin del receptor T para antgenos ( TCR)

ELIMINACION DE CLONES AUTOREACTIVOS. Pueden

eliminarse por 2 procesos
SELECCION POSITIVA
SELECCIN NEGATIVA.
En la seleccin positiva se conservan los linfocitos T que
tiene capacidad de reconocer a las Molculas HLA. Los que
quedan y no reconocen los HLA mueren por apoptosis.

Los responsables de esta inmunidad son

1.
2.
3.

LOS LINFOCITOS T
LAS MOLECULAS PRODUCIRDAS POR LO
LINFOCITOS T
CELULAS QUE SON STIMULADAS POR
MOLECULAS producidas por los LT.

ONTOGENIA DE LOS LINFOCITOS T.

3 CELULAS PRECURSORAS.
Clulas madre LINFOBLASTO PROLIONFOCITO
LIFOCITOS.
CELULAS MADRE que tiene marcados CD#& y CD$%b esta
programadas para producir los linfocitos.

En la seleccin negativa se produce la destruccin de los

linfocitos que tiene capacidad para reaccionar contra
molculas propias (reconocer lo propio). En este proceso se
eliminan 90 % un 10 5 queda esttico y puede ser reactivado
en los procesos autoinmunes.
GENERACION DE SUBPOBLACIONES CON CAPACIDAD
FUNCIONAL DIFERENTE.
Una vez lo los CD7 ingresaron al timo en la corteza y
cuando migran hacia la medula adquiere las 2 molculas la
CD4 y la CD8
En la medula las clulas epiteliales del timo expresan
molculas HLA I y HLA II , estos linfocitos que son CD4 + o

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CD8+ se ponen en contacto con las molculas HLA I o HLA

II,.
Cuando tienen alta afinidad por HLA I= esos linfocitos son
ELIMINADOS.
Cuando tiene poca afinidad por HLA I = se convierten en
linfocitos T CD4 CD8+ que es igual LT CD8+
Cuando tienen contacto con HLA II son eliminadas.
Cuando tienen poca afinidad por HLA II se convierten en LT
CD4 + o que es lo mismo LT CD4+ CD8

LINf TCR gama .- maduran a nivel de los rganos terciarios :

-

tcd4+ : tambin reciben el nombre de linf t

ayudadores o helper
Tcd8+: tb linf citotxicos. Estos adquieren a su vez
el marcador cd28, este marcador cd28 estimula a la
clula a realizar una actividad citotoxica sobre
clulas tumorales,
Hay un grupo de linf tcd4+ que adems adquieren
el marcador cd25, del 5 al 10% . Entonces a este
grupo se lo llama linf t reguladores, linf t
supresores o tb clulas VETO, estos linfocitos son
los responsables de frenar la accin autoinmune de
los linfocitos. Cuando se ve alterado la sntesis , es
mucho ms fcil que se desencadene las
enfermedades autoinmunes.
Produccin o sntesis del TcR o receptor del
linfocito T.-

Galt
Balt

LA REGULACION DE LA MADURACION DE LOS LINF T.- est

regulados por una serie de molculas que son molculas de
tipo hormonal que son sintetizadas a nivel de cel. epiteliales
del timo, :
-

De esta manera se producen los linfocitos CD8+ y CD4+

Se genera:

DRA KETTY VELARDE DUNOIS

Timopoyetina
Timocinas: timocina alfa 1 , alfa3,4 timocina alfa5,
timocina alfa7, factor humoral del timo, factor
timico del suero
Las timocinas, cada una desarrolla accin
especfica hojassss.

ENCUENTRO CON EL ANTIGENO.

Para que se produzca la presentacin antignica los linf
tienen que tener una adhesin al antgeno por otras
molculas , ejemplo: utiliza cd28 para unirse a la CD80 , cd2LFa3, LFa1-ACAM-1.
Los linf viven de 100 300 das , entre la linfa y el torrente
linftico y tb va por los tejidos, para unirse a estos ltimos
tienen receptores especficos .
Ver , presentacin antignica, molculas de adhesin. En
internet..
ACTIVACION DE LOS LT
FUNCIONES DE LAS SUBPOBLACIONES DE LT.-

LINFOCITOS POST TIMICOS.- todos los linf t que salen del

timo son linfocitos CD3+, los linfocitos pueden ser cd4+
cd3+ cd8+ =linfcd4-lth o pueden ser linf cd4+ cd3+ o cd8- =
ltcd8 LTcTx
Los linf t se caracterizan por las molculas cd3.
Esta molcula es un poli pptido que est constituido por
una cadena alfa y una cadena Beta, tienen una regin
variable, y tienen una regin constante, La TCR es alfa beta.,
tiene una regin transmembranal, por la que se une al
linfocito T, para realizar el reconocimiento del antgeno este
TCR siempre estar asociado a la molcula CD3, esa
molcula de reconocimiento podr ser TCRCD3+ cd4+ o
TCRCD+ CD8+

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