SISTEMA ENDCRINO

Mecanismos Gerais de Ao hormonal

Objetivos
Estipular os mecanismos de ao hormonal e sua regulao por feedback;
Descrever todos processos da secreo hormonal pelo eixo hipotalmico-hipofisrio;
Discriminar como a ocitocina age de maneira individualizada e em conjunto no parto e na
amamentao. Introduzir o conceito de ADH.
Introduo eixo hipotalmico-hipofisrio:
Glndulas (rgo hospedeiro)
Hormnios (mensageiros qumicos)
rgo-alvo ou receptor
As principais glndulas endcrinas em humanos so: Hipotlamo, Hipfise, Tireide, Paratireides,
Adrenais, Pncreas, Gnadas femininas (ovrios) e masculinas (testculos)
Conceitos gerais sobre os hormnios:
Definio: Substncias qumicas, secretadas para o sangue por cls. especializadas, que
regulam a(s) funo(es) metablica(s) de outras clulas do organismo.
Composio qumica: derivados de aminocidos e colesterol.
Produo: glndulas endcrinas ou tecido neurossecretor
Degradao: pelo fgado e rins (excreo pelas fezes e urina)
Transporte: no sangue, livres ou ligados s protenas plasmticas
Atuao: nas clulas-alvo (com receptor)
Funes gerais: Crescimento e desenvolvimento
Funes gerais:
Reproduo
Manuteno do meio interno
Regulao da disponibilidade energtica
Modulao do comportamento
Mecanismos de ao: Formao de 2 mensageiro, ativao de AMPc ativao de IP3/Ca++
Ativao direta do gene

Mecanismos de ao hormonal:
- Ativao do sistema do 2 mensageiro das clulas. Em que o hormnio se liga ao seu receptor de
membrana ativando a protena G, que por sua vez, ativa adenilato ciclase causando uma converso
de uma parte do ATP em AMPc. Alm disso o hormnio se liga ao seu receptor de membrana
ativando a protena G, que por sua vez, ativa fosfolipase gerando IP3 e Ca++.
- Ativao dos genes da clula. Onde o hormnio esteride atravessa a membrana e entra no
citoplasma lingando-se a uma protena receptora especfica. O complexo receptor protecohormnio difunde-se, ento, pelo ncleo ou transportado para l. A seguir o complexo ativa a
formao de RNA mensageiro por genes especficos. O RNA mensageiro difunde-se pelo
citoplasma, onde promove o processo de traduo nos ribossomas, dando origem a novas protenas.
Segundo mensageiro e exemplos de hormnios que utilizam essa sinalizao:
AMPc: Epinefrina e norepinefrina; glucagon, hormnio luteinizante, hormnio folculoestimulante, hormnio tireo-estimulante, calcitonina, hormnio paratireoideano, hormnio
antidiurtico.
Ativao da protena-quinase: Insulina, hormnio do crescimento, prolactina, ocitocina,
eritropoietina e diversos fatores de crescimento.
IP3/Ca++: Epinefrina e norepinefrina, angiotensina II, hormnio antidiurtico, hormnio liberador
de gonadotrofina, hormnio liberador de tireotrofina.
GMPc: Peptdeo natriurtico atrial, xido ntrico.
Mecanismos de ao hormonal:
Regulao por retroalimentao negativa: quando a alterao funcional se faz num sentido e a
reao para a correo em outro, ou seja, a resposta do sistema de controle oposta ao estmulo.
Controlando ou regulando uma quantidade de estmulo num determinado nvel e mant-lo estvel
por um determinado prazo. Ex.: regulao da respirao num esforo fsico, liberao de
hormnios, atividade cardaca.
Regulao por retroalimentao positiva: quando a alterao funcional e a reao se fazem no
mesmo sentido, aumentando o estimulo inicial. Controlando ou regulando uma quantidade de
estmulo num determinado nvel por tempo limitado. EX: contraes na hora do parto, liberao de
LH.

Eixo hipotlamo-hipfise-alvo
Hipotlamo superior, produz hormnios que estimulam a hipfise anterior (adeno hipfise) e pr
sintetiza hormnios para a hipfise posterior (neuro hipfise).
As duas pores da hipfise tem diferena na irrigao dada pelo hipotlamo:
Adenohipfise irrigada pelo sistema porta-hipotalmico-hipofisrio originado na eminncia
mediana, onde o hormnio produzido lanado nessa pequena circulao para depois alcanar a
adenohipfise (comunicao neuroendcrina) e suas clulas endcrinas que produziro outro
hormnio para s ento ser lanado ao organismo.
J na neurohipfise a comunicao neurcrina, onde o hormnio pr-sintetizado no hipotlamo
termina sua sntese na neuro e j lanado para atuar no organismo.

Hormnios

Hormnios

Hormnios

Hormnios

hipotalmicos:

adenohipofisrios

hipotalmicos

neurohipofisrios

Hormnio liberador de

Hormnio folculo-

Hormnio antidiurtico Hormnio antidiurtico

gonadotrofinas (GnRH)

estimulante (FSH)

ou vasopressina (ADH) ou vasopressina (ADH)

Hormnio luteinizante
(LH)
Hormnio liberador de

Hormnio tireo-

Ocitocina (OCT)

Ocitocina (OCT)

tireotrofina (TRH)

estimulante (TSH)

Hormnio liberador de

Hormnio

corticotrofina (CRH)

adrenocorticotrfico

Hormnio liberador de

Hormnio do

GH (GHRH)

crescimento (GH)

Hormnio inibidor de

(ACTH)
Liberadores de

Prolactina (PRL)

Prolactina (TRH, VIP,

Ocitocina)
Inibidor de Prolactina
(Dopamina)

GH (Somatostatina)
Atuao do ADH: com a queda da gua corporal h um aumento da osmolaridade do sangue, o que
estimula o hipotlamo a liberar ADH que atua na poro distal do nfron (ducto coletor)
aumentando a reabsoro de gua. Isso faz com que a urina se torne mais concentrada e com

volume reduzido. Dessa forma a concentrao de gua aumenta diminuindo a osmolaridade do

sangue, estimulando o hipotlamo a diminuir com a liberao do ADH. Assim, diminui a reabsoro
de gua, tornando a urina diluda e mais volumosa.
Atuao da Ocitocina:

Tireoide- Hormnios Tireoidianos

Os Hormnios Tireoidianos fazem parte do eixo hipotlamo- hipfise :
Hormnios hipotalmicos:
Hormnio liberador de tireotrofina (TRH)
Hormnios da adenohipfise:
Hormnio tireoestimulante (TSH)
Clula alvo - tireoide:
Hormnio T3 e T4
Localizao da glndula tireoide anterior traqueia e inferior cartilagem cricoide.
Vascularizao: artria tireidea superior e inferior.
Drenagem venosa: veia tireidea superior, mdia e inferior.
Inervao: gnglio cervical mdio e inferior (n. larngeo inferior).
Histologia da tireoide:
Clulas C (para foliculares), Vesculas ou folculos (coloide tireoglobulina) e clulas foliculares.
Hormnios:
Tiroxina Tetraiodotironina (T4) pro hormnio
Triodotironina (T3) forma ativa

O iodo do sangue, penetra clula folicular pela NIS (protena de membrana transportadora que faz
sinporte do iodo junto com sdio, ativada pelo AMPc, que foi ativado pelo TSH). A enzima
peroxidase hidroxila o iodo transformando-o em sua forma ativa. Esse iodo ativo, junto com a
tireoglobulina transformado em monoiodotirosina (mit) e diodotirosina (dit), que formaro T3
(mit+dit) e T4 (dit+dit).
Circulao sistmica dos hormnios:
Transporte do Hormnio no sangue:
70% de T4/T3 ligados TBG (protena ligante de iodotironina)
10-15% ligados transtirretina/TTR - chegada ao SNC
15-20% ligados albumina e 3% s lipoprotenas
T4 a forma circulante predominante
T4: maior produo diria pela tireide = 100% (T3=25% do total)
vida do T4 7x > que T3
depurao plasmtica renal do T4 26x < que T3
afinidade pelos receptores: T3 3 a 4 a 10 x + potente que T4
exerce a maior parte das atividades metablicas
T3 circulante: desiodao de T4 (desiodases ou deiodinases) = 75% > expresso
da desiodao se faz no fgado, rins, msculos e leuccitos, os quais exportam esse hormnio para
circulao.
T4 : 100% produzido na tireide.
T3: 20% produzido na tireide.
80% proveniente da desiodinao perifrica do T4 (desiodinases tipo I e tipo II).
T3 reverso: metabolicamente inativo, quase totalmente proveniente da metabolizao perifrica de
T4 pela desiodinase tipo III.
O T3 4-10 vezes mais potente que o T4. Hormnio que exerce a maior parte da atividade
biolgica.
Modo de ao:
Aes fisiolgicas:

Aumenta o desenvolvimento Cerebral (multiplicao celular e sinaptognese) e mielinizao

Aumenta o crescimento (estimula a sntese de GH no somatotrfo)
Sobre os Hormnios Tireoideanos
Estimulam a maioria das funes metablicas e o consumo de oxignio.
Uns dos responsveis pelo crescimento e desenvolvimento corporal e cerebral.
Receptores para Horm. Tireoideano na clula-alvo:
Membros dos receptores esterides.
T3 liga-se mais avidamente ao receptor que T4.
Estimulam a atividade RNA-transcricional.
Aumentam a atividade Na+ - K+ ATPsica.
Excesso Hormnios Tireoideanos:
Aumenta o consumo de oxignio.
Aumenta a produo de calor.
Aumenta o consumo de reserva energtica.
Geralmente causa perda de peso.
Causa perda de clcio sseo.
Causa fraqueza muscular esqueltica.
Deficincia Hormnios Tireoideanos:
Afeta o desenvolvimento do SNC (cretinismo).
Retarda o crescimento da criana.
Retarda o fechamento das epfises sseas.
Lentifica a funo mental (retardo mental).
Lentifica a mobilizao energtica.
Pode levar ao coma e morte.
Funo abaixo do normal Hipotireoidismo
disfunes orgnicas: diminui o metabolismo basal, aumento do peso corporal e intolerncia ao
frio.
Sinais e sintomas: Esquecimento, ataxia cerebelar, demncia e cretinismo infantil.
Bradicardia, hipertenso arterial e derrame pericrdico.
Constipao e hipomotilidade.

Hiporreflexia, cimbra e aumento do volume muscular.

Xerodermia, pele spera, edema mixematoso, hiperqueratose.
Reduo do metabolismo basal, intolerncia ao frio e ganho de peso, hipercolesterolemia.
Funo acima do normal Hipertireoidismo
disfunes orgnicas: aumento do metabolismo basal, aumento da freq. cardaca e aumento da
freq. respiratria; diminuio do peso corporal e intolerncia ao calor.
disfunes psquicas: ansiedade, parania, fobias, labilidade emocional e hipercinesia.

Hormnio do Crescimento
O GH faz parte do eixo hipotlamo- hipfise
Hormnios hipotalmicos: Hormnio liberador de GH (GHRH)
Hormnio inibidor de GH (Somatostatina)
Hormnios da adenohipfise:
Hormnio do crescimento (GH)
Orgo alvo:
Fgado IGF1 indireta
Outros tecidos direta
Consideraes Gerais sobre o GH:
Hormnio do crescimento precisa estar ligado a 2 receptores GHRs para ter suas aes
fisiolgicas deflagradas:
Caso os nveis sanguneos de GH estejam elevados, ocorrer a ocupao de apenas um receptor para
cada molcula de GH, diminuindo assim seus efeitos fisiolgicos.
Podem ocorrer mutaes nos GHRs e/ou no GH que impedem sua ligao e/ou a dimerizao dos
GHRs.
40% do GH circulante esto ligados s GHBPs, o que aumenta a vida do GH por diminuir a sua
depurao renal.
Pores extracelulares do dmero formado por 2 receptores GHR.
Secreo do GH se faz nas primeiras horas do sono tanto em cc quanto em adultos;
A menor secreo ocorre durante o dia;
O ritmo diurno controlado pelos padres e adaptaes na pessoas que trabalham por turno.
GH srico em relao aos estgios do sono numa criana de 7 anos de idade:
secreo aumentada de GH durante o sono de ondas lentas estgios 3 e 4
Secreo de GH inibida no estgio de sono de movimento rpido dos olhos (REM).
O GH estimula a produo de fatores de crescimento semelhantes Insulina (IGFs) em diversos
rgos, em especial no fgado.

GH e IGF1 medeiam os efeitosdo prprio GH modificando a secreo de GH por retroalimentao

negativa.
GH medeia o efeito do prprio GH modificando a secreo de GH por ativao do GHRIH.
IGFs so produzidos, sob estmulo do GH, pelo fgado (efeito endcrino) e pelos tecidos
perifricos (efeitos parcrino e autcrino).
Efeitos do GH no corpo:
Tec. Adiposo: Aumenta liplise e diminui captao de glicose,
Msculo: Aumenta sntese de protena, aumenta a captao de aa e diminui captao de glicose.
Fgado: Aumenta a gliconeognese, sntese de protenas e RNA, IGFBP e IGF's
So diversas as aes fisiolgicas do GH, dependendo de suas clulas-alvo.
Sono, frio,
estresse,
glicemia

Hipotlamo

GH
direta
+Cortisol
+ sntese proteica
+ liplise
- utilizao de glicose

indireta
fgado/rins/pulmes/corao

somatomedinas
+ T3/T4
cartilagens
ossos
+ condrognese

extra-esqueleto:
+ sntese proteica
+ mitoses
+ Neogli. heptica

Durante a alimentao, aumento da glicemia com concomitante aumento da secreo de insulina e

diminuio de GH.
Porque na alimentao ocorre aumento da secreo de insulina e aumento da reserva energtica,
diz-se que a Insulina tem ao hipoglicemiante (induz a tendncia hipoglicemia).
No jejum, diminui a glicemia, o que resulta em diminuio da secreo de insulina com
concomitante aumento da secreo de GH.
Consequentemente ocorre aumento da mobilizao da reserva energtica e aumento da sntese de
glicose heptica. O GH tem ao hiperglicemiante (leva tendncia hiperglicemia).
Na fase tardia da puberdade, ocorre um aumento na intensidade de secreo de GH, mas no na
frequncia dos pulsos.

O principal mediador do aumento da amplitude de pulso do GH e quantidade de GH secretado por

pulso o aumento do estradiol, tanto em meninas quanto em meninos.
Nos meninos, o estradiol originado da sntese nos tecidos perifricos a partir da testosterona e
androstenediona e nas meninas, dos ovrios.
O bloqueio da converso em estradiol em meninos (tamoxifen) diminui a secreo de GH. A
administrao de andrgenos que no podem ser aromatizados a estrognio (p. ex.,
diidrotesteosterona) tem pouco efeito na secreo de GH.
As aes do gh sobre o crescimento do esqueleto se devem proliferao celular e ao estmulo da
sntese de colgeno, principal componente da matriz orgnica, na placa epifisria. Porm, estas
aes so mediadas pelos IGFs, principalmente IGF-I parcrino e autcrino. A placa epifisria
(com pr-condrcitos) sintetiza IGF-I em resposta ao GH.
O IGF-I sintetizado na placa epifisria age paracrina e autocrinamente nas demais clulas do disco
epifisrio. Principal ao: ativao da mitognese. Porm, o fechamento do disco epifisrio impede
o efeito no crescimento longitudinal sseo, exceto em ossos planos, curtos ou irregulares, que ainda
possuem resqucios de tecido cartilaginoso (como ossos frontais, mandbula e falanges distais) que
podem sofrer ao de eventual excesso de GH/IGF-I.
Crescimento sseo:
Esterides gonadais so importantes mas GH/IGF-I so necessrios.
Esterides gonadais agem, em parte, estimulando a secreo de GH e de IGF-I nos ossos e
cartilagens (parcrino e autcrino).
Ambos, andrgenos e estrgenos aumentam a maturao do esqueleto.
Nanismo: falta ou deficincia de GH na infncia
Gigantismo: excesso de GH na infncia
Acromegalia: excesso de secreo de GH aps a puberdade.
O fechamento do disco epifisrio impede o efeito no crescimento longitudinal sseo, exceto em
ossos planos, curtos ou irregulares, que ainda possuem resqucios de tecido cartilaginoso (como
ossos frontais, mandbula e falanges distais) que podem sofrer ao de eventual excesso de
GH/IGF-I.

Homeostase do Clcio
No regulada pelo eixo hipotlamo-hipfise.
regulada pelos nveis plasmticos de clcio.
Os hormnios envolvidos nessa regulao so: Paratireoideano (PTH), Calcitonina e Calcitriol.
O clcio atua na Sinalizao celular, Neurotransmisso, Contrao muscular, Coagulao
sangnea, Co-factor de enzimas, Secreo e na Mineralizao ssea.
Apenas o clcio livre, ionizado, biologicamente ativo.
Calcitonina tem como principal efeito inibir a reabsoro ssea provocada pelos osteoclastos.
O PTH e 1,25-di-hidroxivitamina D, so os hormnios mais importantes envolvidos com a
manuteno do Ca++ do LEC hormnios calciotrpicos.
O PTH o pp hormnio que protege o corpo contra a hipocalcemia tendo os rins e ossos como
alvos primrios. Age tb no intestino por estimular a produo de 1,25-di-hidroxivitamina D.
Ossos:
80% da massa ssea constituda por osso cortical. Por exemplo encontrado nos ossos longos.
20% da massa ssea constituda por osso trabecular. Encontrado no crnio, vrtebras, plvis e
costelas.
O osso trabecular tem uma rea de superfcie 5 vezes maior que o osso cortical, por isso principal
contribuinte na taxa de renovao de clcio.
10% ao ano a taxa de renovao ssea em um individuo adulto.
Clulas sseas:
Osteoblastos: produzem a matriz orgnica sobra a qual precipitam clcio e fosfato.
Ostecitos: clula ssea madura encapsulada no interior da matriz ssea.
Osteoclastos: clula grande, multinucleada, derivada de moncitos, com a funo de
reabsorver o tecido sseo.
O osso inorgnico composto de hidroxiapatita e a matriz orgnica constituda por colgeno.
Remoldagem ssea:
Osteoclastos: a aderncia dos osteoclastos matriz orgnica ocorre atravs das molculas de adeso
(integrinas).

O primeiro processo na reabsoro ssea a mobilizao dos cristais. O pH baixo solubiliza os

cristais (osteoclastos secretam cido clordrico).
Fibras de colgeno digeridas pela colagenase e outras enzimas.
O produto de digesto extracelular internalizado ou transportado atravs da clula.
PTH em concentraes elevadas induz a reabsoro ssea.
PTH em concentraes baixas e numa liberao pulstil induz a formao ssea.
Regulao dos osteoclastos:
Citocinas agindo localmente ou sinais endcrinos.
Osteoclastos exibem receptores para calcitonina, andrgenos, TH, insulina e glutamato.
No exibem receptor para o PTH. A regulao endcrina da reabsoro ssea mediada pelos
osteoblastos. Os receptores para o PTH esto localizados nos osteoblastos.
O PTH estimula a produo de M-CSF e IL-6 que agem sobre os osteoclastos.
A Vit. D ativa pode estimular a proliferao de precursores dos osteoclastos; no age no osteoclasto
maduro.
Remodelagem ssea:
O crescimento linear ocorre na placa epifisria. Aumento na largura ocorre no peristeo.
Durante o crescimento a formao ssea excede reabsoro e ocorre um aumento na massa ssea.
No osso adulto a formao ssea est em equilbrio com a reabsoro ssea e a massa ssea
inalterada.
Aps os 35 anos a reabsoro ssea excede a formao e ocorre um declnio na massa ssea.
Raquitismo uma doena do metabolismo da Vitamina D, vital para a mineralizao ssea. O
crescimento dos ossos longos est anormal e o enfraquecimento do osso provoca arqueamento das
extremidades.
Osteomalcea osteide pouco calcificado no adulto risco de fratura e colapso torcico

Regulao Hormonal do Metabolismo

Fases metablicas:
1. Fase digestiva ou absortiva - ocorre no perodo de 2 a 3 hs ps-refeio
2. Fase interdigestiva ou ps-absortiva entre as refeies
3. Fase jejum perodo entre a ltima refeio antes de dormir e a primeira aps acordar
A fase 1 corresponde a um perodo de excedente calrico (anablico) enquanto as outras fases
correspondem a perodos de dficit calrico (catablico).
Fase catablica:
Hormnios: cortisol, adrenalina e glucagon
Fase anablica:
Hormnio: insulina
Regulao endcrina de insulina/glucagon
No so regulados pelo eixo hipotlamo-hipfise.
So regulados pelos nveis plasmticos de glicose.
O pncreas formado por Ilhotas de Langerhans, que possuem clulas alfa que secretam glucagon e
clulas beta que secretam insulina.
Insulina:
Funes bsicas regula o metabolismo de CARBOIDRATOS, LIPDIOS e PROTENAS
Mecanismos de ao via receptor de membrana; inibe/ativa enzimas; aumenta o transporte p/ o
interior da clula.
Principais locais de ao fgado, m. esqueltico, tecido adiposo
NO AGE em neurnios, clulas sanguneas, tbulos renais, epitlio intestinal.
Funes:
No fgado aumenta a captao de glicose, sntese de glicognio, sntese de triacilglicerol, reduo
dos corpos cetnicos.

No msculo aumenta a utilizao e a captao de glicose, sntese de glicognio, captao de

aminocido, sntese proteica.
Nos adipcitos aumenta a utilizao e a captao de glicose, sntese de triacilglicerol.

Efeito sobre metabolismo de caboidratos que causam reduo da glicemia, elevao do

consumo de glicose, elevao nos depsitos de glicognio:
Fgado

- aumenta captao, utilizao e armazenamento de glicose

- diminui gliconeognese
M. esqueltico
- aumenta metabolismo da glicose e o armazenamento do glicognio
Tecido adiposo
- aumenta sntese de triglicerdeos a partir do excesso de glicose

Efeito sobre o metabolismo de lipdeos que causam reduo nos nveis de glicerol e agl no
plasma

acmulo de gordura, reduo na utilizao do agl como fonte de energia:

- aumento da sntese e armazenamento, a partir da glicose
- diminui a degradao das gorduras nos adipcitos

Efeito sobre o metabolismo de protenas que causa reduo nos nveis de aa no plasma:

- aumento do transporte de aminocidos p/ dentro das clulas

- aumento da transcrio e a traduo
- aumento da sntese de protena
- diminui o catabolismo proteico.
A secreo de insulina e glucagon coordenada com a secreo das enzimas pancreticas, ambas
estimuladas pela entrada de nutrientes no TGI.
Glucagon
Funes bsicas regula o metabolismo de CARBOIDRATOS, LIPDIOS, PROTENAS
Mecanismos de ao via receptor de membrana: inibe/ativa enzimas.
Atua principalmente sobre o fgado.
Importante no jejum e na desnutrio.

Funes bsicas:
Promove a utilizao dos estoques e a utilizao dos combustveis alternativos.
- Aumenta glicogenlise
-Diminui sntese de glicognio
- Aumenta gliconeognese
Aumenta liplise: Aumentando a concentrao plasmtica de cidos graxos e cetocidos
Abaixa sntese de cidos graxos
Glicemia

Regulao Endcrina da Adrenal

regulada pela atividade simptica ncleos hipotalmicos e tronco cerebral
rgo alvo:
Medula Adrenal
regulada pelo eixo hipotlamo-hipfise.
Hormnios hipotalmicos:
Hormnio liberador de corticotrofina (CRH)
Hormnios da adenohipfise:
Hormnio adrenocorticotrfico (ACTH)
rgo alvo:
Crtex Adrenal
Crtex da Adrenal:
Zona glomerulosa -- regio mais externa
EXCLUSIVAMENTE ALDOSTERONA
No possui a enzima, 17-hidroxilase, necessria para a produo de cortisol e
andrognios
Responde Angiotensina II com uma aumento na sua secreo.
Zona fasciculata -- Regio intermediria e a mais espessa
PREDOMNIO DA PRODUO DE GLICOCORTICIDES
Zona reticular -- Regio mais interna.
PREDOMNIO DA PRODUO DE ANDROGNIOS
No possuem a enzima, 18-hidroxilase, requerida para a sntese de
aldosterona.
Respondem ao ACTH com um aumento na sua secreo.
Secreo da Adrenal
- MEDULA: catecolaminas = adrenalina, noradrenalina
- CRTEX: esterides (derivados do colesterol)
z. Reticular: andrognios = deidroepiandrosterona, androstenediona
z. fascicular: glicocorticides = cortisol, corticosterona
z. glomerular: mineralocorticides = aldosterona, corticosterona,
desoxicorticosterona

A adrenalina aumenta a produo (glicogenlise e gliconeognese) e diminui a captao de glicose resultando em aumento da glicemia;
Aumenta liplise e cetognese - dos cidos graxos livres e dos cetocidos - fonte de energia.
Efeitos do Cortisol no metabolismo - Glicocorticide
AES HEPTICAS :
Aumenta a Gliconeognese
AES EXTRAHEPTICAS:
Protelise; inibio da sntese de protenas
Liplise
Alguma ao lipoltica exercida pelo prprio cortisol
Intensifica os efeitos lipolticos da adrenalina, GH e outras substncias.
METABOLISMO PROTEICO:
Diminui a sntese de protenas e aumenta catabolismo de protenas (tecidos perifricos).
Aumenta sntese de protenas pelo fgado (mobilizao de aa).
Aumenta a concentrao plasmtica de aminiocidos.
METABOLISMO LIPDICO:
Aumenta mobilizao dos cidos graxos do tecido adiposo
hiptese: Diminui glicose para clulas: mobilizao de AG
Aumenta a concentrao de AG livres no plasma
Aumenta a utilizao de AG para energia.
METABOLISMO ENERGTICO
Elevao na [glicose] no plasma
Antagonismo s aes da insulina
Inibio da captao de glicose pelo msculo e pelo tecido adiposo
Reverso dos efeitos inibitrios da insulina sobre a produo heptica de glicose
EFEITOS METABLICOS
Aumenta gliconeognese: efeito diabetognico
Aumenta catabolismo e
Diminui a sntese de protena muscular: importante no jejum prolongado
Aumenta liplise
Diminui a utilizao tecidual de glicose
Efeitos anti-inflamatrios
Diminui sntese e/ou liberao de mediadores (PGs, Histamina)
Supresso da resposta imune
Diminui proliferao de linfcitos T
Diminui produo de interleucinas
Inibe a formao ssea
Diminui sntese da matriz orgnica
Diminui absoro intestinal de clcio
Efeito sobre os rins
Diminui ADH
Efeito sobre os msculos

fraqueza protelise excessiva

Efeitos sobre o Sistema Nervoso Central
Aumenta tempo de viglia
Altera o padro de sono
Aumenta sono de ondas lentas
Diminui sono REM

Mineralocorticoide
+
Aumenta reabsoro de Na (e indiretamente, de H O):
2
Aumenta volume do LEC.
Aumenta presso arterial.
+.
Aumenta secreo de K
Aumenta secreo de H+

Adrognios
Tm baixa potncia:
no homem: - efeitos insignificantes
na mulher:
- desenvolvimento de pelos pubianos e axilares
- alteraes hirsutismo (excesso de pelos pp face, aumento do clitris).