PRINCIPIILE RADIOTERAPIEI

Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului constand in administrarea unei

cantitati de energie radianta unui volum tinta definit, concomitent cu protejarea tesuturilor
sanatoase invecinate.
Radioterapia, ca metoda de tratament cu radiatii ionizante, trebuie justificata prin analiza
critica a raportului dintre beneficiile individuale sau sociale si detrimentul pe care il poate
cauza utilizarea radiatiilor
SCOPUL RADIOTERAPIEI
Scopul radioterapiei este de a administra o doz prestabilit de radiaii ionizante unui volum
int definit, cu efecte secundare minime pe esuturile sntoase, avnd ca rezultat:
distrugerea celulelor tumorale
o mai bun calitate a vieii pacientului
cretere a duratei de supravieuire
tratament paliativ eficient
ameliorarea i prevenia apariiei simptomelor date de boala neoplazic
SCOPUL RT
I.

CURATIV cnd exist probabilitatea unei supravieuiri pe termen lung dup aplicarea
tratamentului.

II.

PALIATIV cnd sperana de via este redus; se utilizeaz n scopul ameliorrii

simptomatologiei i mbuntirii calitii vieii.

CLASIFICARE
RADIOTERAPIE EXTERN
(TELEIRADIERE sau TELERADIOTERAPIE) sursa de radiatii este exterioara corpului, deci o
iradiere transcutanata
BRAHITERAPIE (CURIETERAPIE) sursa radioactiv vine n contact direct cu esutul.
ELEMENTE DE FIZICA RADIAIILOR
Radiaii fenomenele sau agenii fizici care transport energie dintr-o regiune a spaiului n
alta; n coninutul acestei noiuni sunt cuprinse att radiaiile electromagnetice, ct i cele
corpusculare.
Conform modelului fizic actual energia este cuantificat alctuit din cuante sau particule
n micare:

 pentru cmpul electromagnetic fotoni particule cu masa de repaus nul, fr

sarcin electric;
Pentru radiaiile corpusculare neutroni, protoni, electroni sau fragmente nucleare
diverse: particule , mezoni , neutroni etc. cu mas de repaus diferit de zero.
Radiaiile electromagnetice cuprind: unde radio, radiaia vizibil, radiaiile calorice,
microundele, radiaii ultraviolete, radiaii X i . n tratamentul antitumoral neintereseaz
numai radiaiile X i .
Radiaiile corpusculare mai puin utilizate deact cele electromagnetice n radioterapie.
Utilizate in mod curent fasciculele cu electroni.
Protonii i neutronii folosii in centre cu resurse financiare corespunzatoare.
Particulele , mezonii i ionii grei produi i studiai doar n cteva centre din SUA i Europa,
pentru studii specific
INTERACIA RADIAIILOR ELECTROMAGNETICE CU MATERIA
1. Interacii la nivel fizic
2. Interacii la nivel chimic
3. Interacii la nivel celular.
4. Interacii la nivel tisular.
INTERACII LA NIVEL FIZIC
Fotonii X i radiaii indirect ionizante; nu produc prin ele nsele leziuni chimice sau
biologice.
Nu sunt ncrcai electric insensibili la aciunea cmpurilor electice de la nivelul
atomilor i pot ptrunde pn n profunzimea acestora, ntlnind ntr-o manier
aleatorie un obstacol electron sau nucleu.
Fenomenul fundamental interacia cu electronii orbitali acesta este suportul principal al
aciunii biologice a radiaiilor electromagnetice.
Fenomenele principale care au loc prin interacia foton-electron sunt:
mprtierea coerent
Efectul fotoelectric
Efectul Compton
Formarea de perechi.
Rezultatul interaciunii generarea de electroni secundari.

 Bombardarea suprafeei materiei (esut n cazul radioterapiei) cu fotoni X sau se rezum

pn la urm la iradierea n profunzimea esuturilor cu un flux de electroni secundari care vor
fi adevraii responsabili de aciunile biologice ale radiaiei electromagnetice.
Fasciculul de electroni secundari verig intermediar ntre cedarea energiei de ctre
radiaia electromagnetic primar i absorbia energiei n substana iradiat.
Energia incident este n final transformat n energie termic cedat substanei i energie
sub form de ionizri aproximativ din energia total incident este tansferat materiei
sub form termic.
Caracteristica fundamental a unei radiaii ionizante este:
mprtierea local n substan
Lungimea mare a traiectoriei n interiorul esuturilor iradiate (spre deosebire de
fasciculul cu electroni primari care i cedeaz energia n primele straturi).
Importante pachete de energie capabile de a rupe legturi chimice intramoleculare
iniiind astfel lanuri complexe de evenimente care duc n final la apariia unei leziuni
biologice.
INTERACII LA NIVEL CHIMIC
Radioliza apei
Radioliza macromoleculelor intracelulare.
RADIOLIZA APEI

O celul conine aproximativ 1013 molecule de ap i 108 macromolecule.

Radiaiile electromagnetice capabile s descompun apa radicali liberi.

Radical liber se definete ca fiind un atom (sau molecul) cu un electron secundar (impar)
pe orbita extern.

specie chimic foarte reactiv, cu durat de via foarte scurt sunt substane
intens reactive, oxidante i reductoare.

De la locul de formare pot difuza i ataca diverse macromolecule celulare

(macromolecule de ADN, proteine membranare, enzime).

RADIOLIZA MACROMOLECULELOR INTRACELULARE

n general afectate indirect prin aciunea produilor rezultai n urma radiolizei apei

ruptura legturilor covalente (cu rupturi intracatenare)

ruperea legturilor duble (cu formare de produi anormali).

Mai rar radiaiile interacioneaz direct cu aceste macromolecule, rezultnd radicali liberi.

Radioliza membranelor celulare

Sub aciunea radiaiilor electromagnetice pot apare leziuni membranare letale pentru celula.
Iradierea lipidelor nesaturate membranare formarea de radicali liberi peroxidarea
dublului strat lipidic alterare grav a funciilor membranare, incompatibile cu
supravieuirea.
Proteikinaza C membranar crete activitatea sa prin iradiere activarea unor gene implicate n
declanarea apoptozei
Radioliza ADN i a cromozomilor
Leziuni ADN:
Ruptura unuia sau ambelor lanuri ce alctuiesc dublul helix.
Alterri ale bazelor (mai ales ale timidinei i mai puin ale adeninei, citozinei i
guaninei).
Distrugeri ale dezoxiribozelor.
Formarea de dimeri.
Celula este prevzut cu sisteme enzimatice extrem de eficace de reparare a leziunilor ADN.
Capacitatea de reparare a ADN-ului este mai marcat la celulele normale dect cele
tumorale, de unde i efectele diferentiate pe care radiaiile electromagnetice le au asupra
acestora.
Celula este prevzut cu sisteme enzimatice extrem de eficace de reparare a leziunilor ADN.
Capacitatea de reparare a ADN-ului este mai marcat la celulele normale dect cele
tumorale, de unde i efectele diferentiate pe care radiaiile electromagnetice le au asupra
acestora.
Alterri cromozomiale pot face imposibil repartiia echilibrat a materialului genetic n
momentul mitozei.
Deleii (rupturi unice sau multiple cu pierderea unuia sau a mai multor fragmente)
Translocaii (fixarea unor fragmente deletate pe ali cromozomi)
Inversie (fixarea unui fragment deletat pe cealalt extremitate a cromozomului)
Formarea de cromozomi inelari
Formarea de cromozomi dicentrici.
Numrul de anomalii cromozomiale ntr-o celul proporional cu doza primit; sunt
necesari 0,5-2Gy (n funcie de tipul celular) pentru a apare n medie o aberaie
cromozomial per celul.

INTERACII LA NIVEL CELULAR

Iradierea poate fi urmat, cteva ore mai trziu, de moartea celulei afectate moarte
imediat nu se produce, n general, dect n cazu dozelor extrem de ridicate, superioare
celor utilizate n mod curent n radioterapie.
O celul lezat prin iradiere i pierde integritatea reproductiv nu apare lezat pn la
prima diviziune. n timpul diviziunii celula lezat poate urma mai multe ci:
Poate muri n timpul ncercrilor de diviziune.
Poate produce forme neobinuite, ca rezultat al ncercrilor aberante de divizare.
Poate rmne aa cum este, incapabil de diviziune, dar funcional (din punct de
vedere fiziologic) pentru o perioad lung de timp.
Se poate divide, dnd natere uneia sau mai multor generaii de celule fiice, nainte
ca unele sau chiar toate s devin sterile.
Alterri minore.
n mod obinuit o anumit ntrziere n diviziune se poate produce i la celulele care nu sunt
lezate letal.
Se poate defini moartea celular ntrziat ca fiind pierderea capacitii de multiplicare
cvasinedefinit i are mai multe consecine clinice:
Viteza de regresie (a unei tumori dup iradiere) reprezint durata necesar pentru
atingerea morii efective a descendenilor celulari; este n mod esenial legat de
activitatea mitotic a tumorii.
Pentru esuturile sntoase faptul c dispariia celular este ntrziat prin moarte
tardiv evit o depleie celular brusc.
Celulele nalt difereniate, care nu se divid nu pot prezenta moarte tardiv, ceea ce explic
radiorezistena clinic.
Se consider supravieuitoare celulele iradiate a cror descenden a depit net a cincea
generaie (ceea ce nu exclude prezena anomaliilor cromozomiale compatibile cu
supravieuirea).
Rata de supravieuire (S) reprezint proporia de celule care supravieuiesc.
Numrul de celule care supravieuiesc (X) depinde de efectivul celular iniial (Xo):
X = Xo x S.
CURBE DE SUPRAVIEUIRE
Supravieuirea funcie exponenial a dozei.
Pentru o doz dat o proporie constant de celule este distrus (i nu un numr constant).

 Curbele de supravieuire a majoritii celulelor mamifere prezint umr n regiunea de

doz mic, cu aproape 100% supravieuire indic un grad redus de distrugere celular la
aceste doze mici i o relaie exponeial la doze mari. Acest umr indic o eficien redus de
omorre celular.
Modele radiobiologice
Exista multe modele
Se bazeaza pe experienta clinica, pe experimentele efectuate pe celule sau doar pe
baza unor calcule matematice
Unul din cele mai simple si des folosite modele este cel denumit linear-patraticsau
modelul alfa/beta propus si modificat de Thames, Withers, Dale, Fowler si multi
altii.
Alte modele:
Inactivare tip int unic lovitur unic (single target single-hit inactivation).
Inactivare tip inte multiple lovitur unic (multi-target single hit inactivation).
Repair-saturation models.
Curba de supravieuire este exprimat prin expresia:
S = e-(D+D2).
Unde (componenta linear) este o constant de proporionalitate caracteristic
mecanismului letal prin lovitur unic, iar (componenta ptratic) este considerat
constanta pentru leziuni multiple subletale i este dat de relaia D0 = 1/.
Aceast teorie explic aspectul curbei prin asocierea a dou fenomene ce determin moarte
celular:
Leziuni directe letale
Acumulri de leziuni subletale.
Modelele nu sunt dect imagini simplificate ale mecanismelor fizice, biochimice i biologice a
cror conjunctur poate ducce la moartea celular.
O expresie matematic simpl a curbei de supravieuire nu poate traduce aceast
interaciune complex; ea trebuie considerat ca o expresie empiric, care constituie un
mijloc de calcul comod i util.
Expresia liniar-ptratic este cea mai des folosit datorit simplicitii ei.
n radioterapie, ceea ce intereseaz este eficacitatea biologic, adic distrugerea celulelor
tumorale. Aceasta se msoar printr-un parametru numit eficacitate biologic relativ (RBE
relative biological effectiveness).

 RBE se definete ca fiind raportul dintre o doz de radiaie standard i doza-test de radiaie
de alt natur care produce acelai efect biologic.
Fasciculele cu transfer linear de energie mare, cum ar fi neutronii, provoac leziuni directe
ale ADN-ului i prezint o RBE mai mare dect a fasciculelor cu transfer linear de energie mic
(ex. protoni, electroni). Doza pentru neutroni necesar pentru a produce un anumit efect
biologic este astfel mai mic dect cea necesar n cazul utilizrii radiaiilor X.
INTERACII LA NIVEL CELULAR
Apoptoza (moartea celular programat) este recunoscut ca un rspuns important la
aciunea radiaiei ionizante asupra celulei; proporia relativ de celule care merg pe calea
apoptozei poate fi un determinant important al curabilitii tumorii.
Apoptoza:
Pierderea rspunsului apoptotic se pare c este corelat cu progresia tumorii.
Un numr de gene implicate n oncogenez afecteaz apoptoza; de menionat p53,
bcl-2.
Radiosensibilitatea tumoral este definit ca fiind susceptibilitatea celulelor la aciunea
letal a radiaiilor i se msoar prin nclinarea pantei curbelor de supravieuire.
Radiosensibilitatea trebuie raportat la 3 elemente:
Fenomenul studiat (moarte celular, mutaii cz. etc.)
Doza administrat (include i repartiia ei n timp, respectiv fracionare i debit)
Timpul n care acest fenomen devine decelabil clinic sau prin metode de laborator.
Iradierea acelorai celule n condiii diferite a prezentat unele deosebiri, ceea ce a dus la
apariia a dou noiuni:
Radiosensibilitatea inerent (esenial)
Radiosensibilitatea aparent (condiionat)
Radiosensibilitatea inerent (esenial) acea radiosensibilitate determinat de constituia
celular, respectiv de coninutul n ADN; este practic identic pentru toate celulele mamifere,
indiferent dac sunt tumorale sau normale; variaz cu fazele ciclului celular:
Faza M este cea mai sensibil
Cu excepia fazei M, celulele sunt cel mai radiosensibile spre sfritul fazei G1, dup
care devin progresiv radiorezistente pe msur ce nainteaz n faza S i redevin
sensibile cnd trec n faza G2.

 Radiosensibilitatea aparent (condiionat) determinat de condiiile n care se efectueaz

iradierea (concentraia de oxigen, calitatea radiaiei, factori radiosensibilzatori, fracionare
etc.).
Trebuie fcut diferena dintre radiosensibilitate, rspuns la iradiere, radiocurabilitate.
Rspunsul la iradiere reprezint aparena clinic de regresie tumoral dup o anumit doz
de radiaii.
Este un fenomen complex, determinat de radiosensibilitatea inerent i condiionat
a populaiei celulare iradiate.
Depinde de caracteristicile cinetice sau mai exact de ritmul de proliferare i durata
ciclului celular.
Unele tumori care prolifereaz rapid vor regresa rapid, dar ele pot crete rapid.
Radiocurabilitatea se refer la controlul local al tumorii prin iradiere, indiferent de ritmul ei
de regresie.
Este rezultatul interaciunii unui complex de factori, ntre care radiosensibilitatea
celular joac un rol important.
Rspunsul tumorii la aciunea radiaiilor ionizante
Evoluia tumorii dup iradiere dispariia celulelor condamnate la moarte ntrziat i cu
multiplicarea celulelor supravieuitoare (dac sterilizarea este incomplet).
Structurarea tumorii din punct de vedere al celulelor constituente:
1. Compartimentul celulelor proliferative toate celulele din acest compartiment trec prin
toate etapele ciclului celular (M, G1, S, G2); sunt numite celule P (proliferative); reprezint
fracia de cretere.
2. Compatimentul celulelor n repaus aflate n faza G0, neproliferative sunt capabile s
reintre n ciclul proliferativ (compartimentul P) deplasarea celulelor din compartimentul Q
n P se numete recrutare.
3. Compartimentul steril (difereniat) cu celule difereniate, fr proprieti de proliferare;
provin din celulele P care
s-au difereniat.
4. Compartimentul celulelor moarte este caracteristic tumorilor i este rezultatul aportului
sangvin inadecvat.
5. Viteza de regresie tumoral legat de activitatea mitotic tumoral; rspunsul la iradiere va
fi cu att mai important cu ct potenialul de proliferare a esutului este mai ridicat. (legea lui
Bergoni Tribondeau - 1906).

6. Activitatea mitotic depinde de proporia de celule angajate n ciclul celular (coeficientul de

proliferare) i de durata medie a ciclului celular.
7. Timpul potenial de dublare timp care, n absena pierderii celulare, va fi necesar ca
numrul de mitoze s fie egal cu efectivul populaiei celulare.
8. Timpul de dublare determinat de 3 parametri: durata ciclului celular (Tc), coeficientul de
cretere (GF growth factor), rata de pierdere celular (tumorile cresc mai repede dac
durata ciclului celular este mic, coeficientul de cretere e mare i pierderea celular e mic).
9. Rata de pierdere celular exprim diferena dintre timpul potenial de dedublare i timpul
de dedublare real. (CLF cell loss factor).
10. Creterea lent a unor tumori n mare parte rezultatul unei rate mari de pierdere celular;
principalele mecanisme ale pierderii celulare sunt necroza i diferenierea.
ROLUL OXIGENULUI
Cel mai important modificator al efectului biologic al radiaiilor ionizante este OXIGENUL
molecular.
S-a constatat c pentru a omor o celul aflat n condiii de hipoxie este necesar o doz
mai mare dect pentru o celul aflat ntr-o stare de oxigenare bun.
Studiile au artat c oxigenul trebuie s fie prezent n timpul iradierii. Mecanismul exact de
aciune nu este nc pe deplin cunoscut.
Oxigenul se pare c favorizeaz meninerea radicalilor liberi n form activat
n ceea ce privete existena celulelor hipoxice, sunt dou ipoteze:
Ipoteza lui Gray i Thomlinson (1955) ei explic prezena celulelor hipoxice prin
urmtorul mecanism: oxigenul difuzeaz la nivelul capilarului i datorit consumului
su de ctre celule presiunea sa parial scade pe msur ce crete distana de
capilar.
Celulele aflate la mai puin de 100m de capilar sunt bine oxigenate, cele
situate la mai mult de 150m sunt anoxice i necrotice, iar cele situate la o
distan ntre 100-150m sunt hipoxice.
A doua ipotez:
circulaia sangvin n tumor este foarte neregulat, ntrerupt n unele locuri fie
definitiv, ceea ce antreneaz necroza, fie temporar, ceea ce provoac o anoxie local
acut temporar, condiie n care celulele supravieuiesc. Prezena celulelor hipoxice,
chiar ntr-o proporie redus, reduce posibilitatea de sterilizare a tumorii.
REOXIGENAREA:
Dup o perioad de timp, proporia de celule hipoxice revine la valoarea de dinainte
de iradiere acest fenomen a fost numit reoxigenare.

 Celulele tumorale se reoxigeneaz din mai multe motive:

Populaia celular tumoral total redus, dac o raportm la aria suprafeei
vaselor sangvine tumorale.
Scderea distanei dintre celule i vasele de snge rezultnd din moartea
preferenial a celulelor oxigenate.
Difuzia crescut a oxigenului.
Presiunea intraarterial sczut la nivelul tumorii, care deschide vasele de
snge.
Utilizarea sczut a oxigenului de ctre celulele lezate de radiaiile ionizante.
Datorit reoxigenrii, rolul negativ al celulelor hipoxice este considerabil redus n urma unei
iradieri fracionate.
n intervalul dintre dou edine o parte din celulele hipoxice trec n compartimentul
oxigenat; aceste celule vor fi mai sensibile la edina urmtoare de iradiere.
Importana clinic a efectului oxigenului a dus la iniierea unor experimente clinice i de
laborator pentru creterea radiosenibilitii tumorii:
Tehnica oxigenrii hiperbare asociat radioterapiei, cu unele rezultate
promitoare pentru cancerele sferei ORL i cele de col uterin. Datorit riscurilor
asociate tehnicii, ea a fost abandonat.
Utilizarea sensibilizatorilor celulelor hipoxice: cea mai bine studiat clas de ageni
nitroimidazolii.
Este important de vzut din punct de vedere practic dac anemia afecteaz rspunsul tumorii
la iradiere.
Studii prospective realizate au artat c anemia are un efect negativ n ceea ce
privete curabilitatea prin radioterapie, posibil datorit creterii numrului de celule
hipoxice.
INTERACII LA NIVEL CELULAR
Fenomene care influeneaz radiosensibilitatea tumorii "cei 4 R ai radioterapiei (WITHERS, 1975):
1. Repararea
2. Redistribuia
3. Repopularea
4. Reoxigenarea
Repararea posibilitatea celulelor tumorale de reparare a leziunilor aprute; scopul RT este de a
scdea ct mai mult numrul de celule care s aib posibilitatea de reparare.

Redistribuia (resincronizarea) celulele care supravieuiesc dup prima doz de radiaii sunt
cele aflate ntr-o faz mai radiorezistent a ciclului celular, iar cele omorte sunt cele aflate ntr-o
faz radiosensibil; celulele restante vor avansa ulterior ntr-o faz mai radiosensibil
sincronizare duce la creterea fraciei de celule radiosensibile cnd o nou doz este
administrat acesta este un avantaj al fracionrii
. Repopularea (regenerarea tumoral) tumorile rspund la aciunea distructiv a radiaiilor
ionizante prin creterea produciei de celule; capacitatea de regenerare depinde de numrul de
celule sue indemne rmase dup iradiere i de posibilitatea recrutrii altor celule n
compartimentul proliferativ. Se bazeaz pe dou mecanisme: proliferarea celulelor sue i
scurtarea ciclului celular.
. Reoxigenarea cel mai important modificator al efectului biologic al radiaiilor ionizante este
oxigenul molecular.

Fenomen deja descris.

Ali factori:

Efectul mrimii tumorale (tumor-size effect)

Efectul patului tumoral (tumor-bed effect).

ELEMENTE DE DOZIMETRIE I UNITI DE MSUR

Doza fizic este acea cantitate de energie a radiaiei ionizante care produce modificri
decelabile ntr-un instrument dozimetric.
Doza biologic este cantitatea de energie a radiaiei ionizante cedat unui esut iradiat.
Aceste dou noiuni nu sunt superpozabile; pot fi ns echivalente n anumite condiii.
Expunerea (X) este o msur a ionizrilor produse n aer de ctre fotoni.
[X] C/kg (n S.I.) R (Rontgen).
1R = 2,58 x 10-4 C/kg aer.
Doza absorbit (D) este o msur a cantitatii de energie transferata unitatii de masa a
substantei iradiate si care este responsabila de efectele semnificative din punct de vedere
biologic produse de ctre radiaia ionizant.
Unitatea veche de msur Rad (radiation absorbed dose) reprezint absorbia
unei energii de 100 erg per gram de material absorbant.
1Rad = 100erg/g = 10-2 J/kg.
Unitatea de msur actual n S.I. Gy (Gray).
1Gy = 1J/kg.
Relaia ntre Gray i Rad este: 1Gy = 100 Rad.

Frecvent este folosit o subunitate a Gray-ului centiGray (cGy): 1cGy= 1Rad.

Echivalentul dozei (H)
Doza absorbit nu este singura mrime de care depinde efectul biologic; variaz n
funcie de esutul sau organul int, de calitatea radiaiei
s-au introdus termenul de eficacitate biologic relativ (EBR) i cel de factor de calitate (Q)
sau wr (factor de ponderare a radiatiei); exemple:
- Fotoni, electroni si miuoni: wr = 1
- Netroni wr = 5 la 20, functie de energii
- Protoni: wr = 5
- Particule alfa, nuclee grele: wr = 20
Doza absorbit modificat prin multiplicare cu acest factor de calitate a fost denumit echivalentul
dozei (H).
Semnificatie: pentru obtinerea aceluiasi efect biologic sunt necesare cantitati de energie diferite, in
functie de tipul si energia radiatiilor.
[H] = J/kg = Sievert (Sv).
1Sv = 1J/kg.
Unitate de msur tolerata: Rem
1Rem = 10-2 Sv.
IMPLICAII CLINICE ALE RADIOBIOLOGIEI
Rspunsul unei tumori la aciunea radiaiilor ionizante este rezultatul interaciunii unui
complex de factori care aparin organismului, tumorii i tehnicii de iradiere.
Factorii care in de tehnica de iradiere:
Doza absorbita
Volumul tumoral
Timpul de iradiere.
Toi acioneaz n strns interdependen cunoscui n mod obinuit ca raport
doz-timp-volum.
Doza iniial s-a vorbit de doza tumoricid necesar pentru obinerea vindecrii; de aici
ideea c pentru fiecare tip de tumor este necesar o anumit cantitate de energie radianta
pentru a fi distrus, dar nu ine cont de volumul tumoral i de fracionare.

 Multitudinea variabilelor de care depinde rspunsul tumoral explic de ce nu poate exista o

singur doz tumoral letal vorbim de doz pentru controlul tumoral.
Factorul timp
Prezint 3 variabile: debitul, fracionarea, etalarea acestea influeneaz efectele
radiobiologice prin interferena lor cu mecanismele de producere a leziunilor i
refacerea lor dup iradiere.
Debitul dozei efectele iradierii depind de distribuia n spaiu i timp a ionizrilor
prin care se realizeaz absorbia energiei.
Fracionarea const n mprirea dozei totale n mai multe fraciuni; cu dou
aspecte numrul de fracii i mrimea dozei pe fracie.
Este cel mai eficace mijloc de cretere a raportului terapeutic; pentru asta ea
trebuie adaptat caracteristicilor populaiei celulare iradiate; intervalul
minim dintre fracii necesar reparrii leziunilor subletale este de circa 2 ore
pentru o doz de aproximativ 2 Gy.
Intervine i prin intermediul fenomenului de reoxigenare.
n alegerea fracionrii trebuie s se in cont i de efectele pe esuturile
sntoase.
ELEMENTE DE GEOMETRIE A FASCICOLULUI
Fascicolul de radiaii radiaia emis de o surs cruia i se confer o anumit form i
dimensiune de ctre un sistem de colimare sau diafragm.
Fascicolul de iradiere proiecia geometric a suprafeei de deschidere a diafragmului pe un
plan perpendicular pe raza central.
Plan principal planul ce conine raza central.
Marginile geometrice ale fascicolului linii ce unesc centrul feei anterioare a sursei cu
marginile diafragmului (cel mai ndeprtat de surs).
Dimensiunile geometrice ale cmpului date de proiecia geometric, nt-un plan
perpendicular pe raza central, a extremitii celei mai ndeprtate de surs a diafragmei, aa
cum ar fi vzut din centrul sursei; nu sunt identice cu cele ale porii de intrare a fascicolului
n corpul pacientului.
Penumbra zona iradiat prin fotonii primari provenii numai dintr-o parte a sursei.
Raza central
Unghiul de inciden
Distana surs-piele

 Diatana surs-diafragm
Distana diafragm-piele
Distana surs-ax
TERMENI DIN DOMENIUL RADIOBIOLOGIEI I RADIOTERAPIEI
Volumul int reprezint tumora i orice alt esut presupus a fi afectat de tumor. Acesta
este volum care trebuie iradiat. Trebuie s aib o margine de siguran suficient.
Doza absorbit la suprafa doza eliberat de un fascicol de iradiere la locul unde raza
central traverseaz stratul superficial al corpului iradiat.
Distribuia dozei reprezentare a variaiilor dozei n toate punctele volumului iradiat.
Doza maxim absorbit valoarea maximal a dozei absorbite de-a lungul axei centrale.
Distribuia dozei n profunzime.
BAZELE PENTRU PRESCRIEREA RADIOTERAPIEI
Evaluarea extensiei tumorale (stadializare)
Cunoaterea caracteristicilor patologice ale tumorii.
Definirea scopului tratamentului (curativ sau paliativ).
Selectarea modalitilor de tratament optime (iradiere singur sau combinat cu
chimioterapia i/sau chirurgia).
Determinarea dozei optime de iradiere i a volumului de tratat, n concordan cu localizarea
anatomic, tipul histopatologic, stadiul, invazia ganglionilor limfatici regionali, alte
caracteristici tumorale, esuturile normale nvecinate.
Evaluarea statusului de performan al pacientului la nceputul tratamentului i controale
periodice pe parcursul iradierii (aprecierea toleranei tratamentului, apariia efectelor
secundare pe esuturile normale, rspunsului tumoral).
Etape:

Poziionarea bolnavului (+ realizarea imaginilor CT n prezent, utiliznd tehnicile moderne,

cu reconstrucie 3D)

Delimitarea tumorii, volumului int i structurilor critice.

Stabilirea dozei.

Stabilirea fascicolelor, formelor i dimensiunilor cmpurilor.

Calcularea dozei.

Optimizarea planului i evaluarea lui.

Verificare.

DELIMITAREA TUMORII, VOLUMULUI INT I STRUCTURILOR CRITICE

Volumul int este mprit n 3 componente:
Volumul tumoral primar (gross tumor volume GTV) masa tumoral,
determinat prin palpare sau tehnici imagistice. Se folosesc noiunile de GTV primar
i GTV ganglionar.
Volumul tumoral clinic (clinical tumor volume CTV) volumul tisular ce conine
GTV i/sau formaiuni maligne microscopice subclinice. n specificarea CTV,
radioterapeutul trebuie s aib n vedere extensia microscopic n vecintatea
tumorii i cile naturale de extensie.
Volumul tumoral de plan (planning tumor volume PTV) se specific marginile
care trebuie adugate n jurul volumului int clinic pentru a compensa micrile
inerente ale pacientului, ale organelor i tumorii.
ASOCIERI TERAPEUTICE
RADIOTERAPIA PREOPERATORIE
Scop elimin boala microscopic de la marginile tumorii, scade potenialul de
diseminare n momentul interveniei chirurgicale, diminu volumul tumoral rat
mai mare de rezecabilitate.
Dezavantaje poate interfera cu procesele normale de vindecare i cicatrizare
postoperatorii.
RADIOTERAPIA POSTOPERATORIE
Scop elimin tumora rezidual, distruge focarele subclinice.
Dezavantaje ntrziere n inceperea iradierii pn la vindecarea complet
postoperatorie; modificri vasculare postoperatorii pot influena efectul iradierii.
RADIOTERAPIA I CHIMIOTERAPIA
naintea iradierii reduce volumul tumoral.
Concomitent cu iradierea interfer cu tratamentul local efect aditiv i chiar
supraaditiv + cu efect pe boala subclinic metastatic.
CONSIDERAII ETICE
Pacientul are urmtoarele drepturi:

Dreptul de a fi considerat fiin, fiind tratat cu respect, consideraie.

Dreptul de a se simi n siguran pe parcursul tratamentului i dup trebuie s obin

informaii complete n ceea ce privete diagnosticul, tratamentul i prognosticul.

Dreptul la confidenialitate.

Dreptul la servicii medicale.

Dreptul de a-i nelege tratamentul.

Dreptul la consiliere n cazul refuzului tratamentului