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PATOGENIA
Est implicada la interaccin entre los macrfagos alveolares pulmonares y las partculas de slice
depositadas en el pulmn. Las propiedades de superficie de las partculas de slice parecen
promover la activacin de los macrfagos. Estas clulas liberan entonces factores quimiotcticos y
mediadores de la inflamacin.
La lesin silictica anatomopatolgica resultante es el ndulo hialino, que contiene una zona
central acelular con slice libre rodeada por espirales de colgeno y fibroblastos, y una zona
perifrica activa compuesta de macrfagos, fibroblastos, clulas plasmticas y ms slice libre.
CUADRO CLINICO
El sntoma primario suele ser la disnea, que se advierte en primer lugar con la actividad o el
ejercicio y ms adelante en reposo, a medida que se pierde la reserva pulmonar. Este sntoma
puede estar ausente, y en este caso la presentacin es la de un trabajador asintomtico con una
radiografa de trax anormal, que en ocasiones puede mostrar una enfermedad bastante
avanzada con slo mnimos sntomas. El paciente a menudo presenta tos, que aparece de forma
secundaria a la bronquitis crnica debida a exposicin ocupacional a polvo, al consumo de tabaco
o a ambos. Las formas avanzadas de silicosis se asocian a insuficiencia respiratoria progresiva, con
o sin cor pulmonale.