Sei sulla pagina 1di 4

3 Classe Fisiopatologa de la enfermedad Malaria

Luiz Carlos de Lima Ferreira

La fisiopatologa del paludismo empieza cuando los esporozotos invaden los


hepatocitos y se transforman en merozotos que infectan a los eritrocitos.
En el estadio heptico las alteraciones producidas no necesariamente ayudan al
diagnstico clnico. Sin embargo, es en el ciclo como eritrocito que se va a desarrollar
toda la patogenia del paludismo.
La mayor virulencia del Plasmodiumse presenta en las siguientes situaciones:
1) Capacidad de producir un gran nmero de merozotos,
2) Capacidad por parte de los merozotos de invadir los eritrocitos de cualquier
edad,
3) Adherencia de eritrocitos infectados al endotelio de los pequeos vasos
sanguneos del cerebro, del pulmn y de los riones fenmeno conocido como
citoadherencia, y formacin de rosetas a expensas de los eritrocitos no
infectados.
El fenmeno de la citoadherencia y la formacin de rosetas estn relacionados con la
produccin por parte de los trofozotos y esquizontes de molculas que hacen
protuberancias en la superficie de los eritrocitos que son conocidos como knobs.
Los eritrocitos infectados sufren numerosos ataques que resultan, en ltima
instancia, en la hemlisis intravascular, la cual recibe en los casos graves el nombre
de fiebre hemoglobinrica o "fiebre de aguas negras".
Otras causas de hemlisis en el paludismo estn relacionadas con el uso de
quinina,de derivados de la artemisinina o de la mefloquina, y en caso de dficit de la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa tratada con primaquina.
La insuficiencia respiratoria en el paludismo se asocia con un cuadro de edema
agudo del pulmn, pero no necesariamente con alteraciones cardacas. Eso ha sido
descrito en pacientes a los que se les suministr lquido y se encontraban en estado
de coma, deshidratados, con vmitos y fiebre.
Ha sido relacionado con el aumento de la permeabilidad vascular y otras diferentes
causas, como la neumona intersticial, la accin de mediadores qumicos de la
inflamacin, el aumento de la presin hidrosttica, la obstruccin de los vasos
linfticos a causa de la disminucin de la presin coloidosmtica. La restriccin de
lquidosen la clnica ha disminuido considerablemente estos hallazgos.

Insuficiencia renalEl paludismoen los riones puede comprometer tbulos,


glomrulos e intersticio renal, produciendo insuficiencia renal aguda, cuyo sustrato
anatmico es la Necrosis Tubular Aguda con o sin nefritis intersticial concomitante.
Se observan signos de hemoglobinuria y puede haber cilindros de hemoglobina y
cilindros granulares en los tbulos distal y colector. La hipotensin arterial, el
desequilibrio hemodinmico, la hiperviscosidad sangunea y la hipovolemia, con la
liberacin de catecolaminas y renina, parecen jugarunpapel importante
fisiopatognico en la insuficiencia renal aguda en el paludismo causado por P.
falciparum.Tales cambios son reversibles si se pone en prctica el tratamiento
contrael paludismo. El sndrome nefrtico puede estar asociado con el P. malariae
en los nios.
Paludismo cerebral - uno de los principales cambios sistmicos que ocurren en el
paludismo producido por el P. falciparum es la lesin de los capilares cerebrales
estrechamente relacionada con las formas severas del paludismo, llevando al
paciente adulto al estado de coma y dejando en los nios secuelas neurolgicas. Esto
resultade los fenmenos de citoadherenciaal endotelio capilar, seguido de
trombosis, obstruccin capilar, necrosis del endotelio, hipoxia y hemorragia cerebral
petequial y retiniana.
En la patogenia de estas lesiones tambin se encuentran los receptores que median
la adherencia de los eritrocitos infectados, a saber:
1) Glicoprotena CD36,
2) ICAM - 1,
3) Sulfato de condroitina,
4) Otros receptores, como VCAM-1, E-selectina y PCAM-1.

Los estmulos
stmulos inflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF
(TNF y otras
citoquinas)
inas) inducen la expresin de estos receptores aumentando la citoadherencia.

Eritrocitos
infectados

Th 1

IFN
MO
Mem TNF
TNFR2
Clulas endoteliales del cerebro

Isquemia

Plaquetas
ICAM-1

Hipoxia
Secuestro
citoadherencia
Citlisis
Hemorragia

Anemia - es un factor de morbilidad y mortalidad importante no slo en los adultos,


sino especialmente en los nios, y la patogenia est relacionada con:
1) la aceleracin de la apoptosis de eritrocitos debido a la activacin de canales
inicos,
2) la destruccin de los eritrocitos infectados directa o indirectamente a travs de
mecanismos de fagocitosis de macrfagos por opsonizacin con inmunoglobulinas y
complemento,
3) la citotoxicidad mediada por anticuerpos,
4) la destruccin esplnica prematura de los eritrocitos parasitados
parasitados,
5) el dao de la membrana de los eritrocitos causado por la reaccin inflamatoria,
6) la diseritropoyesis,, proceso de maduracin anormal de los precursores eritr
eritroides,
7) la deficiencia de eritropoyetina como resultadode
de la accin de las citoquinas.

Conclusin: durante la infeccin porPlasmodium, especialmente por P. falciparum,la


fisiopatologa de la gnesis de las lesiones en los diferentes rganos ocurre a partir
de:
1) el parasitismo de los eritrocitos asociado con las modificaciones en la membrana
celular, lo cual lleva a la obstruccin vascular y a procesos inflamatorios, con
efectos perjudiciales de las citoquinas en el ciclo eritrocitario del parsito,
produciendo as dao endotelial.
2) La hemlisis, la hipoxia, la acidosis yel aumento de la permeabilidad capilar, que
se manifiestan como complicaciones del paludismocerebral, el edema pulmonar,
la insuficiencia renal y la anemia.