PANCREATITIS AGUDA.

Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a la glndula pancretica. Producido por una gran
variedad de causas, tiene la caracterstica de que con cierta frecuencia es capaz de activar una
serie de sistemas inflamatorios y antiinflamatorios de efectos sistmicos que conducen a la
aparicin de fallo orgnico cuyas consecuencias pueden ser fatales.
Clasificacin de Atlanta: definicin de gravedad en la pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda leve: disfuncin orgnica mnima del pncreas con buena respuesta
al tratamiento y recuperacin sin complicaciones.
Pancreatitis aguda grave: episodio de pancreatitis aguda que cursa con alguna de las
siguientes complicaciones:
Fallo orgnico: definido por la existencia de alguna de las siguientes situaciones:
Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg.
Insuficiencia renal. Creatinina plasmtica > 2 mg/dl.
Shock: presin arterial sistlica < 90 mmHg.
Hemorragia digestiva alta con emisin de > 500 ml de sangre en 24 h.
Complicaciones locales:
Necrosis: tejido pancretico no viable que se asocia con frecuencia a necrosis grasa
peripancretica y que en un TC dinmico afecta al menos a un 30% de la glndula.
Seudoquiste: colecciones de jugo pancretico rodeadas por una pared de tejido de
granulacin o fibroso que se desarrolla
como consecuencia de una pancreatitis
aguda, pancreatitis crnica o traumatismo pancretico.
Absceso pancretico: coleccin de pus bien definida intraabdominal, habitualmente
en la proximidad del pncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que
se desarrolla tras una pancreatitis aguda o un traumatismo pancretico.
Criterios de Ranson para pancreatitis aguda
Alcohlica
Biliar
Ingreso
Edad
>55 aos
>70 aos
Leucocitosis
>16 000 ml
>18 000 ml
Glucemia
>200 mg/100 ml
>220 mg/100 ml
DHL
>350 UI/L
>400 UI/L
AST/TGO
>250 U/L
>440 U/L
A las 48 h
Disminucin del Ht
>10%
>10%
Calcio
<8 mg/100 ml
<8 mg/100 ml
Dficit de base
>4 mEq/L
>5 mEq/L
Aumento del NUS
>5 mg/100 ml
>2 mg/100 ml
Secuestro de lquidos
>6 L
>4 L
PO2 arterial
<60 mmHg
Leve: 2 o menos. Grave: 3 o ms.
Abreviaturas: AST/TGO, aminotransferasa de aspartato; DHL, deshidrogenasa lctica; Ht,
hematcrito.

Etiologa
En nuestro medio, las causas ms frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (50%), y el
consumo de alcohol (15-20%). Sin embargo, hasta en un 15-25% de los casos no logra identificarse
una causa reconocible.
Obstruccin al flujo pancretico no relacionado con litiasis
Existe una multitud de causas obstructivas que pueden producir pancreatitis aguda de forma
infrecuente.
Cualquier tumor pancretico, de coldoco intrapancretico o papila puede causarla. Es muy tpico
el paciente con pancreatitis aguda recidivante y dilatacin focal o total del Wirsung o sus ramas,
que en realidad padece una neoplasia mucinosa papilar intraductal (tumor que tapiza el sistema
ductal y que produce moco como causa de obstruccin al flujo pancretico normal). Alteraciones
estructurales de la encrucijada biliopancretica pueden producir pancreatitis. Es el caso de
entidades como el pncreas divisum, pncreas anular, divertculos duodenales y coledococele,
entre otros. En algunos casos, la hipertona o fibrosis del esfnter de Oddi puede ser una causa de
difcil diagnstico de pancreatitis. Raramente un parsito que migra al coldoco o al Wirsung
puede producir pancreatitis (Ascaris).
Metablicas
La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre todo a partir de 1.000 mg/dl,
puede producir una pancreatitis aguda.
Otras etiologas
Varias mutaciones se han relacionado con pancreatitis aguda de origen gentico, sobre todo la del
gen del tripsingeno catinico (PRSS1), de la fibrosis qustica y del inhibidor de la proteasa srica
Kazal tipo 1 (SPINK-1).
Fisiopatologa
Las enzimas pancreticas se excretan en forma de cimgenos, que se activan en la luz intestinal.
Para que esto suceda, el pncreas requiere del funcionamiento adecuado de una serie de
mecanismos que incluye:
a) almacenamiento y excrecin de las enzimas en forma de cimgeno
b) activacin de las enzimas pancreticas dentro de la luz intestinal, por accin de la enterocinasa
duodenal
c) produccin del inhibidor de tripsina o SPINK1 (Inhibidor de Proteasas de Serina Kazal tipo 1)
d ) gradiente de presin intraductal adecuado, que facilita el flujo pancretico hacia el duodeno
e) regulacin precisa de las concentraciones de calcio intracelular.
Etapas clnicas.
- Etapa de inicio. La auto activacin del tripsingeno marca el inicio de la PA. Esta activacin
prematura antecede al reclutamiento de polimorfonucleares y a la respuesta inflamatoria
generalizada. Estaautoactivacin del tripsingeno ocurre dentro de las clulas acinares; por
bloqueo en la secrecin de los grnulos de cimgeno y a una acumulacin progresiva de stos en
la membrana apical, lo que provoca una fusin entre los grnulos de cimgeno y enzimas
lisosomales, con lo que se permite la interaccin entre el tripsingeno y la catepsina B, la cual
activa al primero.

- Etapa temprana. 2 primeras semanas de la PA. Activacin anormal de las enzimas pancreticas
provoca alteraciones en la microcirculacin, activacin de macrfagos, en algunos casos diversos
grados de necrosis; se inicia una respuesta inflamatoria local y sistmica. Por la secrecin de
sustancias proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1, 2, 6) y
antiinflamatorias (interleucina 10).
- Etapa tarda. De 3 -4 semanas de evolucion. En los casos graves que desarrollaron sndrome de
respuesta infl amatoria sistmica intenso, suele presentarse alguna falla orgnica y/o necrosis
pancretica extensa. Adems, permanecen en ayuno por tiempo prolongado. Estos factores
favorecen la translocacin bacteriana intestinal, infeccin de la necrosis y desarrollo de infecciones
locales y sistmicas, que son la principal complicacin, y responsables de las muertes.
Cuadro clnico
Dolor abdominal sbito, intenso, continuo y de difcil control. Suele localizarse en
epigastrio y en ms de 50% de los casos es transflictivo, es decir, se irradia de manera
directa hacia la regin dorso lumbar, en algunas ocasiones puede irradiarse a uno o ambos
hipocondrios (con ms frecuencia al izquierdo), o bien al hombro izquierdo.
Suele adoptar la posicin fetal o en gatillo.
Nusea
Vmito secundario a leo paraltico reflejo.
La exploracin fsica:
dolor a la palpacin abdominal
disminucin discreta de la peristalsis o leo paraltico que se resuelve con rapidez.
Casos ms graves puede presentar:
Polipnea
Diaforesis
Taquicardia
Hipotensin arterial
En un 40% sndrome de derrame pleural (con predominio del lado izquierdo).
Diagnstico
Se requiere la presencia simultnea de al menos dos de las siguientes caractersticas:
a) dolor abdominal tpico de PA
b) elevacin de amilasa o lipasa tres veces por arriba de los niveles normales de referencia
c) evidencia de PA por imagen.
Enzimas pancreticas
La amilasa es una enzima muy til en el diagnstico de PA; sin embargo, es necesario recordar que
adems del pncreas, sta es producida en otros sitios como glndulas salivales, pulmn y tejido
graso.
La lipasa es otra enzima que se utiliza en el diagnstico de PA. Suele encontrarse elevada durante
la ingesta de alcohol, por lo que una relacin lipasa:amilasa >3 debe hacer sospechar etiologa
alcohlica de la PA.

Estudios de imagen
El mejor mtodo de imagen para diagnstico de PA es la tomografa axial computarizada
contrastada; indicaciones durante un evento de PA:
1) establecer el diagnstico en pacientes con cuadros de dolor abdominal no tpicos (sin elevacin
de enzimas).
2) durante la evolucin de la PA para evaluar la presencia de complicaciones como necrosis,
infecciones, colecciones lquidas, entre otras.
3) en casos sin mejora a pesar de un tratamiento adecuado o bien deterioro repentino y
progresivo durante su evolucin.
Clasificacin de Balthazar con tomografa axial computarizada
Imagen
Grado Puntos
Necrosis
Puntos
Pncreas normal
A
0
Sin necrosis
0
Inflamacin focal o difusa
B
1
30%
2
Afeccin peripancretica
C
2
30 - 50%
4
Una sola coleccin
D
3
>50%
6
peripancretica
2 o ms colecciones lquidas
E
4
0-3 puntos morbilidad de 8% con mortalidad de 3%. 7-10 puntos morbilidad
de 92% con mortalidad de 17%.

Otras Pruebas de laboratorio e imagen.

Las alteraciones en las pruebas de funcin heptica, como niveles de ALT >150 UI/dl asociados con
elevacin de los niveles sricos de bilirrubinas y fosfatasa alcalina tienen un valor predictivo
positivo de 96% para diagnosticar PA de origen biliar.
Por otra parte, elevaciones de AST y GGT que se vinculan con una relacin lipasa:amilasa >3,
sugieren etiologa alcohlica.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial en un sujeto con dolor abdominal y elevacin de enzimas pancreticas
debe incluir:
Cncer (pncreas, ovario, pulmn, prstata).
Trauma.
Parotiditis.
lcera pptica perforada.
Isquemia mesentrica.
Obstruccin intestinal.
Neumona.
Tuberculosis.
Cetoacidosis diabtica.
Quemaduras.
Embarazo ectpico.
Quistes ovricos.

Tratamiento.
El primer paso es identificar y corregir la causa o factor precipitante, adems de tratar de limitar el
proceso y respuesta inflamatoria.
Medidas al inicio del cuadro:
1. Ayuno.
2. Control del dolor con analgsicos, iniciando con antiinflamatorios no esteroideos, y escalando
hasta narcticos como meperidina de acuerdo con el alivio del dolor que reporte. El uso de
morfina y sus derivados no es recomendable, pues provocan contraccin del esfnter de Oddi.
3. Administracin enrgica de lquidos intravenosos (soluciones cristaloides).
4. Sonda nasogstrica. Slo en casos con leo prolongado, nuseas o vmito persistente.
5. Monitorizacin de glucemia capilar y aplicacin de insulina R segn requerimientos.
6. Oxgeno suplementario.
7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.
Criterios para el reinicio de la alimentacin oral:
a) Ausencia de dolor e hipersensibilidad abdominal.
b) < de los niveles de amilasa hasta valores cercanos a los lmites normales.
c) ausencia de complicaciones.
d) Administrar 100 - 300 ml de lquidos sin caloras cada 4 hrs durante las primeras 24 hrs.
e)>24 hrs se agregan nutrimentos.
f) modificaciones de la alimentacin a partir del 3 - 4 da para proporcionar alimentos blandos,
hasta tolerar los alimentos slidos.
g) el contenido calrico siempre se modificara poco a poco de 160 a 640 Kcal por alimentacin
esto dependiendo de la tolerancia que presente el paciente.

Pancreatitis Crnica.
Enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y permanente del pncreas, que se caracteriza
por la presencia de dao, tanto morfolgico como funcional del mismo.
El dao afecta al parnquima como al sistema ductal y suele acompaarse de fibrosis, infiltrado
celular inflamatorio y litiasis, tanto intraparenquimatosa como intraductal. Estas lesiones llevan al
dao funcional del pncreas exocrino y endocrino.
La mayora de los casos (80%) se presenta como brotes de pancreatitis aguda (PA); la principal
diferencia entre PC y PA es que en esta ltima se obtiene la resolucin del dao por completo.
Epidemiologa
La PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del pncreas en adultos.
La incidencia de PC aumenta por un incremento en el consumo de alcohol, adems de que existe
una mayor sospecha clnica y los procedimientos diagnsticos mejoraron de forma considerable.
En Mxico, en dos centros de tercer nivel de atencin mdica de adultos, se diagnostic PC en casi
5% de las necropsias.
La edad promedio de inicio: 42 aos.
Predominio: hombres.

70% Alcoholismo.
10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metablico (hipercalcemia, dislipidemia),
autoinmune (PAI) y obstructiva, como los casos secundarios a traumatismos y malformaciones
congnitas (pncreas divisum, pncreas anular).
20% restante corresponde a causas idiopticas (PI) (sin etiologa clara).
Clasificacin
Pancreatitis crnica calcificante (95%). En stas, el dao primario del pncreas lleva al desarrollo
de litiasis pancretica en la mayora de los casos.
Pancreatitis crnica obstructiva. Es poco frecuente y se presenta por la obstruccin de los
conductos pancreticos debida a tumores o lesiones previas a la aparicin de la PC.
Etiologa
Recin se propuso un sistema mnemotcnico de clasificacin etiolgica de la PC denominado
TIGAR-O (considera causas txico-metablicas, idioptica, genticas, autoinmune, pancreatitis
recurrente y obstructiva).

Toxicometablicos:
Alcohol
Tabaco
Hipercalcemia
Hiperlipidemia (infrecuente y controvertido)
Insuficiencia renal crnica
Frmacos
Txicos
Idiopticos:
Inicio precoz
Inicio tardo
Tropical
Otros

Genticos:
Mutacin gen del tripsingeno catinico
Mutacin gen CFTR
Mutacin gen SPINK1
Quimotripsina C
Dficit de alfa-1-antitripsina (posible)
Autoinmunes:
Pancreatitis crnica autoinmune aislada
Pancreatitis crnica autoinmune asociada a otras enfermedades (sndrome de Sjgren,
enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria)
Recurrentes y graves:
Pancreatitis aguda grave posnecrtica
Pancreatitis aguda recurrente
Isquemia
Postirradiacin
Obstructivos:
Pncreas divisum
Disfuncin del esfnter de Oddi
Obstruccin ductal
Lesiones postraumticas
Lesiones qusticas duodenales periampulares
Cuadro clnico
Caractersticas predominantes:
Dolor abdominal: intenso, predominantemente en hemiabdomen superior, irradiado a regin
subcostal y dorsal; lo ms caracterstico es hacia la espalda en forma transfictiva o en
hemicinturn izquierdo. Los enfermos con dolor recidivante a menudo tienen exacerbaciones
despus de las comidas, as como 12 a 24 horas despus de ingerir alcohol. El dolor puede durar
horas o das.
Los enfermos adoptan una posicin antilgica caracterstica, que se conoce como en gatillo
(sentado con tronco flexionado) o bien en decbito ventral.
Nusea y vmito durante la crisis.
Prdida de peso: presente en alrededor de 75% de los casos. La causa es multifactorial y puede
deberse a disminucin de la ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas, insuficiencia
exocrina que produce sndrome de absorcin intestinal deficiente (SAID), e insuficiencia endocrina
que produce diabetes mellitus.
Malabsorcin: Aparece en etapas tardas de la enfermedad, ya que el pncreas tiene gran reserva
funcional. Se considera que slo cuando se pierde 90% de la funcin exocrina del pncreas se
presenta SAID. Desde el punto de vista clnico se caracteriza por diarrea osmtica crnica que
desencadena la alimentacin y, en general, se acompaa de prdida de peso.
Diabetes mellitus: Cuando se ha perdido ms de 80% de la funcin endocrina pancretica, se
presenta la diabetes clnica.

Exploracin fsica
Dolor leve en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
En casos avanzados, datos carenciales por desnutricin.
Presencia de masa abdominal sugiere la existencia de quistes o seudoquistes.
La hepatomegalia o esplenomegalia puede ser secundaria a dao heptico asociado por
consumo de alcohol.
La esplenomegalia puede deberse a hipertensin portal segmentaria por trombosis de la
vena esplnica.
Evolucin natural. La evolucin es hacia la prdida progresiva de parnquima pancretico y
desarrollo de insuficiencias exocrina y endocrina que aparecen entre 15 y 19 aos de iniciada la
PC.
Diagnstico
El cuadro clnico de la PC, en algunos casos, puede ser tan caracterstico que un interrogatorio
cuidadoso orienta con facilidad al diagnstico.
Pruebas de funcin pancretica exocrina
Las pruebas directas son el estndar de oro, incluyen la prueba de estimulacin directa del
pncreas con hormonas o similares (secretina, CCK o cerulena); sin embargo, son muy invasivas,
costosas y su disponibilidad es limitada.
Las pruebas indirectas estimulan a travs de una comida estandarizada que contiene un sustrato
conocido (p. ej., PABA o fluorescena) que al ser metabolizado por las enzimas pancreticas, se
libera y es absorbido, pasando al torrente sanguneo para ser eliminado por la orina, donde puede
ser cuantificado.
Estimulacin
Muestra de estudio
Directas
Jugo pancretico o duodenal
a) Hormonal
Agua y bicarbonato
Secretina
Lipasa, tripsina, quimiotripsina o amilasa
CCK o cerulena
Jugo duodenal
b) Intraluminal
Lipasa, tripsina, quimiotripsina o amilasa
Aminocidos esenciales
Lipasa, tripsina, quimiotripsina o amilasa
Comida de Lundh
Indirectas
a) Comida de prueba con sustrato
Orina o suero
Pancreolauril
Fluorescena
Bentiromida
PABA
b) Sin estimulacin
Orina
Schilling con doble dilucin
Reaccin 58CO/57CO
Isotpica (vit B12)
Determinaciones enzimticas
Heces
Sin estimulacin
Quimiotripsina, elastasa
Suero
Amilasa, lipasa, tripsina

Estudios de imagen
Placa simple de abdomen. La presencia de calcificaciones pancreticas confirma el diagnstico (30
- 70%).
Ultrasonido. Puede demostrar anormalidades en el pncreas, calcificaciones, dilataciones del
conducto y seudoquistes, con una sensibilidad de 60 a 70% y especificidad de 80 a 90%.
Tomografa axial computarizada (TAC). Es 10-20% ms sensible que el ultrasonido e igual de
especfica. Puede demostrar calcificaciones o pequeas reas qusticas; sin embargo, su utilidad
se limita a casos avanzados de PC y para diferenciar entre PC y cncer de pncreas u otras
complicaciones.
Colangiopancreatografa endoscpica (CPRE). Alta sensibilidad (90%) y especificidad (100%).
De acuerdo con la clasificacin de Cambridge, los cambios pueden ser:
a) ausentes o pncreas normal.
b) dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de tres ramas secundarias.
c) leves, cuando ms de tres ramas secundarias muestran irregularidades.
d) moderados, cuando se presentan irregularidades del conducto de Wirsung y de ms de tres
ramas secundarias.
e) avanzados, cuando hay cambios moderados y uno de los siguientes: cavidades, obstruccin del
Wirsung, defectos de llenado o dilatacin importante del conducto principal.
Diagnstico diferencial
Enfermedades pancreticas
Pancreatitis aguda.
El cncer de pncreas.
Enfermedades no pancreticas
Enfermedad cido-pptica.
La litiasis biliar.
Lesiones abdominales.
Alergias alimentarias.
Las porfirias.
Criterios diagnsticos de pancreatitis crnica de la Sociedad Japonesa de Pncreas
Se confirma el diagnstico de pancreatitis crnica cuando existe al menos uno de estos criterios.
Los criterios estn ordenados segn la secuencia en que las pruebas deberan realizarse en la
prctica clnica
Pancreatitis crnica segura:
1a. Ecografa abdominal. Calcificaciones intrapancreticas
1b. TC abdominal. Calcificaciones intrapancreticas
2. CPRE. Presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos:
a) dilatacin irregular y dispersa de los conductos secundarios
b) dilatacin del Wirsung y conductos secundarios por obstruccin proximal completa o
incompleta del conducto principal por calcificaciones o depsitos proteicos
3. Test de secretina. [ ] < HCO3, < secrecin enzimtica o de volumen

4. Examen histopatolgico. Fibrosis con destruccin y prdida del parnquima pancretico. La

fibrosis es irregular y parcheada, distribuida en los espacios interlobulares. La fibrosis
intralobular aislada no es especfica de pancreatitis crnica.
Pancreatitis crnica probable:
1a. Ecografa abdominal. Al menos uno de los siguientes hallazgos:
a) hiperecogeneidad pancretica
b) dilatacin irregular de los conductos pancreticos
c) deformidad pancretica de contorno irregular
1b. TC abdominal. Deformidad pancretica de contorno irregular
2. CPRM.
a) Dilatacin irregular de los conductos secundarios distribuidos en todo el pncreas
b) dilatacin del Wirsung y ramificaciones proximales por obstruccin completa o incompleta
del conducto principal
3. CPRE. Al menos uno de los siguientes hallazgos:
a) dilatacin irregular del Wirsung exclusivamente;
b) defectos intraluminales sugestivos de litiasis pancreticas no calcificantes, o
c) precipitados proteicos
4a. Test de secretina: a) concentracin anormalmente baja de bicarbonato, o b) reduccin del
volumen y secrecin enzimtica
4b. Tests sin intubacin. Alteracin simultnea del test de bentiromida y de quimotripsina fecal
en 2 determinaciones diferentes con meses de intervalo de diferencia
5. Examen histopatolgico. Fibrosis intralobular con uno de los siguientes hallazgos: a) prdida
del parnquima exocrino; b) islotes de Langerhans, o b) presencia de seudoquistes
TC: tomografa computarizada; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CPRM:
colangiopancreatografa
por resonancia magntica.

Criterios de Rosemont para el diagnstico de pancreatitis crnica a travs de ecoendoscopia

Criterios mayores:
A1. Focos hiperecoicos parenquimatosos de 2 mm o ms con sombra acstica
A2. Clculos en el conducto principal
B. Lobularidad difusa del pncreas (3 lbulos contiguos o ms)
Criterios menores:
1. Quistes
2. Conducto principal dilatado (> 3,5 mm en cabeza o > de 1,5 mm en cola)
3. Contorno del conducto principal irregular
4. 3 o ms conductos secundarios dilatados (> 1 mm)
5. Pared del conducto principal hiperecoica en ms del 50% en cuerpo o cola)
6. Estras (lneas hiperecoicas de 3 mm o ms en al menos dos direcciones de plano diferentes)
7. Focos hiperecoicos sin sombra posterior de 2 mm o menos
8. Lobularidad focal (lbulos no contiguos)
Hallazgos consistentes con pancreatitis crnica:
A. A1 + A2
B. Un criterio mayor A + criterio mayor B
C. Un criterio mayor A y 3 criterios menores o ms
Hallazgos indicativos de pancreatitis crnica:

A. (A1 o A2) y menos de 3 criterios menores

B. Criterio mayor B y 3 criterios menores o ms
C. Cinco criterios menores o ms sin ningn criterio mayor
Pancreatitis crnica indeterminada:
A. Tres o 4 criterios menores sin ningn criterio mayor
B. Criterio mayor B con menos de 3 criterios menores
Pncreas normal:
Dos o menos criterios menores
Criterios diagnsticos de pancreatitis autoinmune propuestos por la Clnica Mayo (The HISORt
Criteria)
Establece 3 grupos de diagnstico segn la presencia de cambios histolgicos, morfolgicos
y la respuesta a tratamiento corticoide
Grupo A: histologa pancretica diagnstica
Presencia de 1 o ambos de los siguientes criterios:
Biopsia o reseccin pancretica en la que existan cambios de pancreatitis linfoplasmocitaria
esclerosante, es decir infiltrado linfoplasmocitario periductal con flebitis obliterativa y fibrosis
formando remolinos en torno a conductos y venas. La presencia de infiltrado
linfoplasmocitario sin otros cambios de pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante es
insuficiente
Al menos 10 clulas IgG4-positivas/campo de gran aumento en presencia de infiltrado
linfoplasmocitario en el pncreas
Criterios histolgicos que apoyan, pero no confirman, el diagnstico en ausencia de los
anteriores:
Al menos 10 clulas IgG4-positivas/campo de gran aumento en presencia de infiltrado
linfoplasmocitario en un rgano extrapancretico
Infiltrado linfoplasmocitario en el pncreas con fibrosis
Grupo B: imagen tpica ms cambios serolgicos
Presencia de todos los criterios citados a continuacin:
Aumento difuso del pncreas con incremento diferido de halo perifrico hipoatenuado
detectado en TC o RM
Irregularidad difusa del conducto principal
Elevacin de IgG4 srica (normal 8-140 mg/dl)
Imgenes que apoyan el diagnstico tras haber descartado cncer de pncreas y otras causas de
enfermedad pancretica: pancreatitis aguda, masa pancretica focal, estenosis ductal focal del
conducto de Wirsung, atrofia pancretica y calcificaciones
Los mtodos de imagen pueden detectar afectacin de otros rganos como la va biliar (intra y
extraheptica), partida y glndulas lagrimales, adenopatas mediastnicas y fibrosis
retroperitoneal.
Grupo C: respuesta a corticoides
Presencia de todos los criterios citados a continuacin:
Enfermedad pancretica no explicada tras haber excluido otras etiologas, incluido el cncer
de pncreas
Elevacin srica de IgG4 o afectacin de otros rganos confirmada mediante deteccin de

abundantes clulas IgG4-positivas

Resolucin o mejora marcada de las manifestaciones pancreticas o extrapancreticas tras
tratamiento con corticoides
Tratamiento
a) Valorar si hay presencia de malabsorcion: cuantificacin de la excrecin de grasas en heces.
b) En caso de azotorrea y esteatorrea tratar con pancreatina (8 tb. con alimentos que contienen 25
gr de grasa) no lo corrige por completo.
C) si existe diarrea, agregar: cimetidina u omeprazol.
500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (mximo 4 g/da) que puede prescribirse por va
intravenosa en caso de dolor intenso. La toxicidad heptica de paracetamol es mayor en pacientes
alcohlicos.
Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un mximo diario de 8 g)
Tratamiento de la insuficiencia exocrina
El tratamiento enzimtico sustitutivo est claramente indicado en aquellos pacientes con
esteatorrea sintomtica de ms de 7 g de grasa al da. Tambin se puede plantear con
concentraciones de elastasa fecal < 100 g/g de heces. En ausencia de sntomas (prdida de peso,
dolor abdominal clico) y con valores patolgicos menores de grasa o elastasa en heces tambin
se puede recomendar un tratamiento enzimtico sustitutivo
Pancreatitis autoinmune
Forma particular de pancreatitis que a menudo se manifiesta como ictericia obstructiva asociada o
no a masa pancretica, que cursa con cambios histolgicos caractersticos consistentes en
infiltrado linfoplasmocitario y fibrosis, y que presenta una respuesta excelente al tratamiento con
corticoides.
Tipos de pancreatitis autoinmune
El anlisis histopatolgico del pncreas define dos patrones:
Pancreatitis esclerosante linfoplasmocitaria (PELP) o PAI sin lesiones epiteliales granulocticas.
PAI tipo 1 forma predominante en pasees asiticos como Japn y Korea. Se manifiesta ms
frecuentemente en hombres (3-4:1), con un pico de presentacin durante la sexta dcada de vida,
cursa por lo general con elevacin de IgG4 en suero y se asocia a menudo a la afectacin de otros
rganos. Por este motivo la PAI tipo 1 es considerada la manifestacin pancretica de una
enfermedad sistmica asociada a IgG4. La resolucin de las manifestaciones pancreticas y
extrapancreticas con corticoides
Pancreatitis idioptica ductocntrica (PIDC) o PAI con lesiones epiteliales granulocticas. tipo 2 se
presenta mas en Europa y Estados Unidos. Afecta a pacientes ms jvenes (una dcada antes), sin
predileccin por el sexo, no cursa con elevacin srica de IgG4, no se asocia a afectacin de otros
rganos, y en el 11-30% existe enfermedad Inflamatoria intestinal asociada (colitis ulcerosa ms
frecuente que enfermedad de Crohn) Carece de marcadores serolgicos (no aumento de IgG4) y
de afectacin de otros organos, su diagnstico definitivo requiere estudio histolgico del
pncreas.

Manifestaciones clnicas
- Ictericia obstructiva causada por una masa en la cabeza pancretica o por engrosamiento de la
pared del coldoco.
- Se puede manifestar en forma de pancreatitis aguda nica o recurrente o evolucionar a
pancreatitis crnica con calcificaciones e insuficiencia pancretica exocrina y endocrina.
Cambios histolgicos
HALLAZGOS COMUNES A LA PAI TIPO 1 Y TIPO 2
Infiltracin linfoplasmocitaria y el estroma celular inflamatorio.
Imagen ductal en herradura o estrella muy caracterstica de la PAI.
Estroma celular inflamatorio.
HALLAZGOS CARACTERSTICOS DE LA PAI TIPO 1
Fibrosis estoriforme (90%)
Flebitis obliterativa (57%)
Folculos linfoides prominentes
Clulas plasmticas IgG4+ (>10 celulas por campo)
HALLAZGO CARACTERSTICO DE LA PAI TIPO 2
Lesiones epiteliales granulocticas: consistenen infiltrados de neutrfilos que afectan a los ductos
de mediano y pequeo tamao as como a las clulas acinares ocasionando la destruccin celular y
la obliteracin de la luz.
Hallazgos en las pruebas de imagen
Para el diagnstico de PAI debemos buscar cambios parenquimatosos y ductales caractersticos.
Hallazgos parenquimatosos ms tpicos:
Aumento difuso del pncreas en forma de salchicha
Halo perifrico hipodenso
Realce retardado del pncreas en la fase arterial tarda.
Puede manifestarse tambin como una masa focal pancretica hipodensa.
Datos serolgicos
son caractersticos de la PAI tipo 1:
> IgG (70%)
> IgG4 (90%)
> anticuerpos antinucleares (40%
> factor reumatoide (30%)
Tratamiento
De eleccin son los corticoides.
Prednisona a una dosis inicial de 35-40 mg/da durante 4 semanas y si ha habido respuesta
radiolgica y clnica disminuir gradualmente la dosis a los largo de 3-4 meses.
Se recomiendan mantener el tratamiento con corticoides a dosis bajas (2,5-5 mg/da) durante 3
aos en la PAI tipo 1 dada su elevada tasa de recurrencia.

La azatioprina, el metotrexato y el micofenolato son alternativa teraputicas utilizadas en casi de

recurren cia al cesar el tratamiento con esteroides.
Clasificacin de los criterios diagnsticos de pancreatitis autoimmune tipo 1 en nivel 1 y 2

Diagnstico de pancreatitis autoimmune tipo 1 definitiva o probable

Clasificacin de los criterios diagnsticos de pancreatitis autoimmune tipo 2 en nivel 1 y 2

Cncer de pncreas
Los tumores de pncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cnceres de pncreas se originan
en clulas ductales y un 5% en clulas acinares).
Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de fallecimiento por cncer (Alta letalidad).
Tasa de mortalidad 5,5 x 100.000 hab. en Chile (GLOBOCAN 2002)
FACTORES DE RIESGO:
pncreas.

SNTOMAS
La irradiacin (al dorso) depende de la ubicacin del tumor: si est en la cabeza el dolor se
irradia hacia el hipocondrio derecho, si est en la cola al izquierdo.
Aumenta con la comida
esteatorrea, diarrea y saciedad.
frecuentemente se presenta con ictericia**, de tipo obstructiva clsica.
SIGNOS

condicin donde se
puede palpar la vescula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor.

La ictericia no es signo patognomnico. Generalmente se da ms probablemente en un cncer de

cabeza de pncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de Couvoisier
necesitamos que haya obstruccin del conducto pancretico.
MARCADORES TUMORALES: CA 19/9

enfermedad irresecable
s pancreatitis crnica
y ms de 37 es cncer de pncreas.