Cap 12

Traumatismo Encfalo Craneal (TEC)

Traumatismo Encfalo Craneal (TEC)

Manejo de los Pacientes
Dr. Conrad Stephens K.

Efectos del TEC sobre el encfalo.

Aumento de la labilidad a la noxa. Cuando
el cerebro ha sufrido un traumatismo aumenta su
labilidad ante una nueva injuria. Esto se demostr
en un experimento clsico que a continuacin
relatar. A un grupo de gatos se les daba un golpe
en la cabeza de magnitud tal que perdan el
conocimiento, pero pronto se recuperaban. A las
24 horas todos los gatos eran normales.
Se sacrificaron algunos y en el estudio histolgico
no se les encontraba ninguna alteracin. Otro
grupo de gatos eran operados exponiendo las
cartidas, las que eran comprimidas por unos
minutos, de manera que perdan
el
conocimiento y
el
electroencefalograma (EEG) se aplanaba. Al soltar
la compresin todos los gatos se recuperaban
completamente, el EEG se normalizaba y la
autopsia de aquellos que se sacrificaron, no
presentaban alteraciones en el cerebro. Un tercer
grupo de gatos era sometido a un trauma
semejante al del primer grupo. Todos se
recuperaban. Una hora despus del trauma se les
someta
a
una
isquemia
cerebral
por
compresin carotdea semejante a la del segundo
grupo. Sin embargo estos gatos sometidos a dos
noxas que por s mismas no eran dainas,
ahora no se recuperaban, la mayor parte de
ellos quedaban postrados,
y
al
intentar
la actividad su
coordinacin y la marcha era anormal. El EEG no
se normalizaba. En la autopsia se encontraban
mltiples lesiones cerebrales.
No se conocen con precisin los cambios
sutiles que se producen, que al mismo tiempo de
pasar asintomticos y sin expresin morfolgica,
hacen que la labilidad aumente. Posiblemente
haya pequeas fisuras de las membranas
celulares y de los organelos intracelulares
(mitocondrias,retculo endoplsmico, ribosomas,
etc...) que no perturben ms que levemente el
funcionamiento celular, pero que disminuyan
importantemente la reserva funcional de modo que
al sumarse una nueva noxa no se puedan producir
las adaptaciones necesarias.
Alteraciones tisulares . Se ha podido
demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en
los TECs. El pH disminuye progresivamente
durante algunas horas en el parquima cerebral
luego de un
TEC severo. Tambin hay liberacin de Ca++ ,
radicales libres, y enzimas.
Se desencadenan
los mecanismos que llevan a la inflamacin,
con aumento de volumen local por hinchazn
. La hinchazn es consecuencia, por una parte,
de
la inflamacin,
que se caracteriza por
vasodilatacin y expansin
del
lecho
capilar,
hay
aumento
del volumen
de
sangre
intravascular en el tejido. Se produce edema,
como
consecuencia
del
aumento
de
la
permeabilidad y por el incremento de la presin
hidrosttica
intracapilar.
El
flujo
sanguneo
intracapilar se enlentece y la presin parcial de CO2
aumenta, lo que incrementa la acidosis local,
que causa ms vasodilatacin, y a su vez ms
congestin

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e hinchazn. Por otra parte, la hinchazn es

debida alteraciones
moleculares, en
que
al
romperse
molculas
grandes y modificarse su estructura terciaria
y cuaternaria, se expanden y se desordenan y
ocupan mayor volumen. Al fragmentarse aumenta la
presin onctica local y atrae agua. La destruccin
celular termina en focos de necrosis de colicuacin.
Si esta alteraciones son circunscritas y de poca
magnitud, el efecto global sobre la funcin cerebral es
mnimo, pero van aumentando estos efectos en la
medida que son de mayor extensin e intensidad,
lo que a su vez depende del mecanismo y severidad
del traumatismo.

Prdida
de
los
mecanismos
de
autorregulacin del flujo cerebral. Si la presin
arterial sistmica cambia, el flujo cerebral se
mantiene constante en una rango bastante extenso.
Pero luego de un TEC el flujo cerebral no se regula
bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por
el contrario disminuye, si hay hipotensin.
Hipertensin intracraneal. Si las lesiones
cerebrales y los cambios metablicos locales son
de suficiente magnitud y extensin; la hinchazn
cerebral por congestin vascular y edema, sumados
a los focos de necrosis e infartos, y a las
hemorragias, determinarn aumento anormal de la
presin intracraneal.
La presin de perfusin del cerebro es la
diferencia entre la presin arterial sistmica y la
presin intracraneal. En condiciones normales
esta diferencia es grande y la presin de
perfusin es muy favorable. El aumento de la
presin intracraneal hace menor esta gradiente de
presin y se dificulta especialmente la perfusin
de los capilares cuya presin es de 40 mm Hg.
En los TECs graves la presin
intracraneal
puede aumentar sobre 30 y hasta ms de 40
mm Hg, con lo que la perfusin es muy dificultosa.
Eso genera los infartos que varias veces hemos
mencionado.
Al hincharse el cerebro el espacio
subaracndeo es comprimido, se colapsa, y la
circulacin del LCR se enlentece. El LCR y
el espacio subaracndeo cumplen una funcin similar
al sistema linftico en el resto del cuerpo, y
entonces este es otro factor de incremento de
retencin de lquido tisular. Las venas que desde
el parnquima transitan
por
el
espacio
subaracnodeo hacia los senos, son tambin
afectadas y se dificulta el retorno venoso, lo que
empeora las cosas.

Efectos sistmicos.
En los TECs de moderada severidad las
alteraciones
enceflicas
y
sistmicas
son
de ninguna o poca magnitud y no amenazan la vida
ni la recuperacin del paciente, pero en los
casos graves
adems
de
las
alteraciones
enceflicas que ya hemos tratado, se producen
severos trastornos sistmicos.
Por
el
mismo
mecanismo
de
estiramiento de los axones y dendritas de
las

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neuronas de la FR del tronco cerebral que causa

la alteracin de conciencia, se afecta en
funcionamiento de los centros de control del
sistema nervioso autnomo y de la respiracin.
Respiracin. Tanto en observaciones
experimentales, como en la experiencia clnica se
ha podido establecer muy claramente que
inmediatamente de ocurrido el trauma, hay
un perodo de apnea, o de severa hipoventilacin,
que puede ser de unos pocos segundos, a
varios minutos. Muchas de las personas que
mueren inmediatamente despus del accidente
fallecen por
no respirar, y
si se
les
asistiera
oportunamente,
podran
sobrevivir. Luego viene un perodo
de
hipoventilacin, de mayor o menor duracin de
acuerdo con la intensidad del trauma, hasta volver
a la condicin normal.
Tan importante es este fenmeno que
en los experimentos en animales se ha
observado que la severidad de las lesiones
cerebrales y la mortalidad es mucho menor en
los animales que estn intubados y conectados
a un vantilador al momento del trauma. La
hipoventilacin o la apnea significa
siempre
agregar al efecto directo del trauma, dao por
hipoxia e hipercabnia.
Frecuencia
cardaca.
Se
produce
un descenso notable de la frecuencia cardiaca
por algunos minutos, de 5 a 10 minutos, y
luego tiende a normalizarse. Si la bradicardia
persiste, indica que puede haber hipertensin
intracraneal severa.

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Tratamiento
En cuanto se enfrente ud. al paciente,
se deben dar los siguientes pasos; y hgalos
siempre igual y en este orden. Mantngase
sereno, no se deje influenciar por el ambiente de
conmocin que frecuentemente se crea en torno a
un accidente. No discuta con el pblico ni el
personal. No se enoje, no grite. Tampoco sea
displicente e indiferente, la cosa es grave. Sea
metdico as no improvisar ni dejar de hacer
cosas importantes:
1- Evale la situacin respiratoria. Debe
inspecionar la boca y fosas nasales y retirar cuerpos
extraos o aspirar lquidos, si los hubiera. Si
presenta cianosis, administre oxgeno. Considere la
insercin de cnula Mayo. Si la mecnica
ventilatoria es mala o hipoventila
asstalo de
inmediato con Amb. La cabeza debe ser manejada
con delicadeza.
Evite movimientos
bruscos
o extremos. Siempre debe considerar la posibilidad
de una lesin concomitante de la columna.
2Cohiba las hemorragias externas ,
mediante compresin local.
3Inserte
una
va
venosa,
con
solucin fisiolgica o Ringer, con un catter de
buen
calibre (ojal 14). No use glucosa
inicialmente, pues se ha comprobado que el
aporte de glucosa, especialmente
en dosis altas, puede agravar las lesiones
cerebrales. Si hay hipotensin adminstrela con
rapidez. Si la hipotensin es severa y hay
evidencias de hipovolemia por hemorragias,
indique transfusin de glbulos lo antes posible.

Fig 1. Efectos sistmicos de TEC grave.

Presin
arterial.
En
los
traumas
de moderada intensidad la PA disminuye
moderada y brevemente y se recupera en unos
minutos. En los TECs graves la presin aumenta
por unos pocos minutos (5 a 10) y luego
desciende y se mantiene baja entre 20 minutos y
un par de horas, para recuperarse. Sin embargo
esta hipotensin nunca es del nivel del shock.
Si un paciente presenta severa hipotensin
siempre debe tenerse presente
que la causa es hipovolemia por la hemorragia
de
las heridas o hemorragia interna y debe ser
prontamente tratado.
Hipotona. El paciente queda hipotnico
por un tiempo y no es raro que presenten
relajacin
de
esfnteres.
Muchas
veces,
especialmente si han bebido alcohol, vomitan, y en
estas condiciones es muy frecuente que se
inunden
las
vas
respiratorias
con
contenido gstrico, y si hay lesiones en la nariz
y la boca, con sangre.
La severidad y duracin de todos estos
efectos son directamente proporcionales a la
intensidad del trauma.

4- Inmovilice las fracturas , en caso de

haberlas, y administre un analgsico si el paciente
tiene dolor, una vez estabilizado, se pueden usar
opiceos.
5
En
caso
de
convulsiones
idealmente adminitre Epamn inyectable 500 mg
a 1 gr IV, lentamente, no ms de 50 mg por
minuto. Si no, fenitona, 12 comprimidos molidos
y disueltos en unos 40 a 50 cc de suero o agua,
administrados por sonda rectal por una vez, como
enema de retencin. Se puede usar diazepam
inyectale,
pero
debe tenerse presente que su
efecto anticonvulsivante es muy breve, solo unos
pocos minutos, y deprime la conciencia y la
respiracin.
6- Ahora trate las heridas . Rasure sin temor
y ampliamente el cuero cabelludo en torno a las
heridas. Lave con suero, irrige abundantemente
para disminuir la concentracin de bacterias y
mugre. Si hay tierra, u otros cuerpos extraos, limpie
con gasa
o compresas. Tome con pinzas los trozos de
piedras,
maderas,
etc...
que
pueda
ver.
Cohiba mediante ligadura y sutura todas las
hemorragias.

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