Universidad de Len

12
Anatoma Patolgica
General
Grado en Veterinaria
Luffi

Tema 3. Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciacin.


Alteraciones de rganos y tejidos por consecuencia de adaptarse a cambios en el medio.
Hiperplasia
Aumenta el tamao del rgano por un aumento del nmero de clulas.
Los estmulos hormonales producen el aumento de las clulas provocando su entrada en el
ciclo celular.
Las clulas que los forman tienen que ser capaces de dividirse. (Incluyendo cls. Madre).
Hiperplasia fisiolgica
-Por hormonas: las mamas en el parto, el tero durante la gestacin...
-Por compensacin:cuando un rgano doble disminuye su funcin, el otro aumenta de
tamao para aumentar su funcionalidad
.-Ndulos asociados a la edad: para compensar la falta de funcionalidad en animales
viejos.)
Hiperplasias patolgicas:
-Por estmulo hormonal excesivo. Hiperplasia endometrial qustica (por estrgenos y
progesterona). Hiperplasia de prstata (por testosterona).
-Por estmulo excesivo de rganos endocrinos. Lesin renal, hiperfosfatemia, por lo
que hay una hiperplasia de la glndula paratiroides para movilizar Ca

desde los huesos para
tener los mismos niveles de fosfato que de calcio. Bocio (hiperplasia de la glndula
tiroides). Papilomavirus.
-En rganos linfoides por estimulacin antignica.
Hipertrofia
Aumenta el tamao del rgano por un aumento del tamao de las clulas.
Hay hipertrofias fisiolgicas que suelen acompaar a las hiperplasias.
Vemos hipertrofias en estado puro en las clulas sin capacidad de divisin. En el corazn lo
solemos observar cuando hay ms demanda (funcional) de bombear sangre (caballos de
carreras).
Metaplasia
Cambia un tipo de tejido por otro, siempre dentro de la misma lnea germinal. De un tejido
ms especializado a un tejido menos especializado.
-Metaplasia escamosa: un epitelio a estratificado plano.
-Metaplasia sea: de tejido conjuntivo a tejido seo.
Atrofia
Disminuye su tamao como consecuencia de que disminuyen el tamao de sus clulas.
Se debe normalmente a que su metabolismo se vuelve lento y existe un desequilibrio en la
sntesis de nuevas protenas (sobretodo intracelulares) y su degradacin. Se degradan
protenas extracelulares y de superficie, orgnulos, protenas intracelulares (citoslicas,
nucleares), endocitosis, autofagocitosis, lisosomas Esto produce una hipofuncionalidad
celular.
Siempre es un rgano que ha sido normal. NO MALFORMACIN.
Atrofia local: solo a un rgano.
Caquexia: Atrofia generalizada.
Un rgano atrfico disminuye su tamao sin alterarse el resto de componentes. A veces
aclara su color porque las clulas conjuntivas no suelen disminuir sino las especializadas.
(parenquimales). Excepto un hgado atrfico que pierde sus reservas de glucgeno y
lpidos por lo que su color es ms oscuro.
Tambin hay esclerosis (mayor proporcin de tamao conjuntivo) porque se reduce el
tejido parenquimatoso.
Hay esclerosis vicariante, porque incrementa el tejido conjuntivo cuando hay prdida de
tejido muscular para mantener estructuras vitales.
Lipomatosis: hay un incremento de tejido adiposo para compensar la prdida de tejido
muscular.
Osteoporosis: Atrofia de tejido seo. Su tamao no disminuye pero si son mas frgiles.
Enfisema: aumenta el volumen del pulmn por un aumento de la cantidad de aire cuando
pierde parnquima.
Formas
Fisiolgicas
-Involucin. El timo
.-Atrofia senil. Asociadas a la edad.
.-Atrofia endocrina. Por falta de estimulacin.
-Atrofias por inactividad.
Principalmente en musculatura esqueltica. Es un proceso reversible.
-Atrofia por denervacin. Atrofia trofoneurtica. Por falta de estmulo nervioso, en
musculo esqueltico.
-Por inanicin o hambre. Atrofia marasmtica o marntica. No le llegan nutrientes
suficientes para suplir sus necesidades metablicas. Suelen ser generalizadas. No siempre
porque no come, sino porque tiene problemas en la boca, en la absorcin de los nutrientes,
algn parsito, por tuberculosis, por tumores malignos. Desaparecen los tejidos adiposos,
atrofia heptica. Aparece Caquexia
.-Atrofia serosa: donde el tejido adiposo tiene funcin protectora se sustituye por un
tejido de aspecto gelatinoso. En corazn, pelvis renal, mesenterio, articulaciones, medula
sea.
-Atrofia por presin: por falta de aporte sanguneo. Por tumores, quistes parasitarios,
presin hidrulica
-Consecuencia de una inflamacin crnica: tambin por falta de aporte sanguneo, pero
en este caso la propia zona inflamada se atrofia. Destruccin de tejido y proliferacin de
tejido conjuntivo (fibrosis).
Tema 4. Alteraciones del metabolismo de los lpidos.
Lpidos: se ven espacios pticamente vacos (no se tien con HyE, sino con tinciones
como el Sudn o el Azul de Nilo). Cuando hay un depsito de colesterol, nos quedan
huecos con forma fusifoide.
-Triglicridos o grasas neutras: cidos grasos + glicerol.
-Lipoides o lpidos complejos: lpidos + otras sustancias. Colesterol, Fosfolpidos,
Glucolpidos
Alteraciones del metabolismo de las grasas neutras. Liposis.
-En tejido adiposo.
-rganos parenquimatosos: Esteatosis o degeneracin grasa.
Un rgano que habitualmente tiene lpidos tiene depsitos mayores de lo normal, o
aparecen en rganos donde normalmente no los hay. Hgado, msculo cardaco y
raramente rin.
Su aspecto es muy claro (amarillento), es mucho ms grande, consistencia notablemente
disminuida (rgano friable) y se rompe con mucha facilidad.
En todo el hgado Difuso o si hay adherencia en alguna zona del hgado Focal.
Etiopatogenia
.-Esteatosis por hipoxia. Se altera la ruta
de la fosforilacin oxidativa por lo que
provoca que los lpidos que llegan para ser
degradados se acumulen. Siempre empiezan
en la zona centrolobulillar porque es a los
que menos oxigeno les llega. Por
insuficiencia cardaca, por anemias graves,
intoxicaciones, deficiencia (esteatosis
focal).


.-Esteatosis txica. Bloquea enzimas que
intervienen en la fosforilacin oxidativa, y
que no puedan ser combinados con
protenas para salir al exterior. Si es un
toxico rpido afecta a las celular perifricas,
si es un toxico que se puede eliminar
rpidamente, afectar mas a las del centro.
Por toxinas bacterianas, cobre, fosforo,
alcohol
.-Esteatosis diettica o nutricional. Ms frecuente. Que est
recibiendo un aporte excesivo de cidos grasos, por lo que aunque su metabolismo sea
normal, se acumula. Son frecuentes en animales de alta produccin. Tambin en fases
iniciales de malnutricin. Hay una
movilizacin rpida y brusca de tejido
adiposo, tal que no puede metabolizarse,
tambin al haber una deficiencia de
protenas no pueden ser exteriorizadas
como lipoprotenas, y se acumulan. En
clulas perifrico.
.-Esteatosis hormonal. Problemas
hormonales en los que el exceso de la
produccin de x hormonas provoca la
movilizacin excesiva desde el tejido
adiposo.
Normalmente son reversibles a menos de que sea muy graves, de forma crnica acaba en
cirrosis que es irreversible.
En corazn suele ser por virus que afectan la oxidacin.
Alteracin de depsitos grasos.
-Incremento de los depsitos grasos
.-En los depsitos habituales de tejido adiposo: Obesidad.
*Incremento aporte de lpidos e HC (cebamiento)
*Disminucin de la movilizacin de grasas
Por castracin, falta de ejercicio, edad avanzada, alteraciones hormonales (distrofia
adiposo-genital)
.-En Intersticio: Lipomatosis.
En musculatura cardaca y muscular. Sustituyendo msculo estriado.
*Adiposita Cordis (lipomatosis cardiaca)
*Lipomatosis Muscularis (lipomatosis muscular)
-Disminucin de los depsitos grasos: Estados de hambre
Lipoidosis
Depsitos de:
-Fosfolpidos: Figuras de mielina
-Glucolpidos: Enfermedades por almacenamiento (lipoidosis genuinas, Tesaurismosis).
-Colesterol:
.-Localizados:
Depsitos de cc espumosas (Esteatosis resortivas)
Se libera de las clulas, la fagocitan macrfagos y se transforman en Clulas Espumosas
(citoplasma muy vacuolizado y claras, se acumulan donde haya ese depsito de colesterol)
si hay mucho, se rompen y se forman cristales de colesterol. En enfermedades de tejido
nervioso, cuando muere tejido adiposo, se libera parte del coleterol, neumona lipdica (por
deglucin desviada) (a veces es endgeno), tumores de mama.
Colesteatoma de los plexos coroideos del encfalo lo que origina una atrofia por
presin, en caballos viejos.
Xantomas (Xantomatosis).
.-Generalizados
Ateromatosis
Depsitos de cristales de colesterol en paredes arteriales. Las ms frecuentemente afectada
son las arterias coronarias.


Tema 5. Trastornos del metabolismo.
Trastornos del metabolismo de hidratos de Carbono.
Degeneraciones
Sufijo Osis
Las clulas alteran su metabolismo y acumulan hidratos de carbono en su interior.
Causas:
-La tasa metablica ya no es la adecuada, porque se produce en exceso o no se elimina.
-Por defectos genticos.
-Defecto enzimtico. El metabolismo es normal pero la enzima no funciona.
-Por sustancias que llegan del exterior.
Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono.
El ms comn es el glucgeno.
Habitualmente en rganos que de por si ya acumulan glucgeno. En hgado, rin y
msculo.
Por la dieta y la accin de hormonas (Insulina, glucagn y glucocorticoides).
Del punto de vista microscpico el glucgeno no se tie, aunque con tinciones especficas
como el PAS o el Carmin de Best se tien. Y en MC electrnico se ven como rosetas.
Disminuyen los contenidos de glucgeno en estados de hambre, por enfermedades
caquectizantes, sobreesfuerzo, estrs
Se observa macroscpicamente en hgado, que es ms grande de lo normal, los bordes son
redondeados, el color es mas claro, es un poco ms firme pero ms quebradizo. Es una
degeneracin, por lo que es reversible, se van a observar las clulas vivas.
Por exceso de produccin glucocorticoides, o por exceso iatrognico (provocado por el
veterinario). Por diabetes (o cualquier hiperglucemia), se acumula en riones. En
hiperplasias nodulares, en tumores malignos hepticos.
Glucogenosis o enfermedades por almacenamiento de glucgeno. Muy raras.
Mucopolisacridos. En infecciones catarrales, adenocarcinomas, neoplasias glandulares
Trastornos del metabolismo hdrico de la clula.
Todas esas situaciones de alteracin del metabolismo en las que la clula acumula agua.
No se acumula libre en el citoplasma, sino dentro de orgnulos (mitocondrias y retculo
endoplsmico).
Causas
Cualquier toxico, quemadura cualquier situacin que genere hipoxia.
Le llega menos oxigeno por lo que se inhiben todos los procesos de fosforilacin oxidativa
del ciclo de Krebs, en la clula decae la generacin de energa (menos ATP), si falta oxigeno
se origina la glucolisis anaerobia, si esto se prolonga es perjudicial y se produce acido
lctico, que baja el pH que inhibe enzimas, hay una parada de la bomba sodio potasio de la
membrana celular, se acumula en el citoplasma sodio, calcio y junto con ellos agua. La
clula sufre una tumefaccin celular.
Si la membrana plasmtica esta intacta el proceso es reversible.
Tumefaccin celular (mitocondrial). La cromatina se comienza a condensar justo debajo de
la membrana, retculo y mitocondrias completamente dilatadas.
Tipos morfolgicos
.-Edema o tumefaccin celular: el colorante se aclara de forma homognea (hay mas
agua y el colorante se tie menos).
.-Degeneracin vacuolar: el citoplasma apenas se tie, muchas de las mitocondrias se han
roto. Se llama as aunque el agua no se almacena en vacuolas sino en orgnulos. Es la
misma lesin que edema celular, la diferencia est en la gravedad del proceso. Ambas son
lesiones reversibles.
Macroscpicamente est hinchado y ms claro, esto tambin provoca que se acumulen
lpidos en el hgado. En el rin si es estrictamente agua es una Nefrosis (degeneracin del
rin).
.-Degeneracin hidrpica: en epitelios planos estratificados. (Tambin degeneracin
bullosa o vesicular). Suele haber rotura de membranas.
Tema 6. Trastornos del metabolismo proteico.
Degeneracin hialina (hialinosis).
En libros siempre hace referencia a protenas. Depsitos de naturaleza proteica. Aspecto
homogneo, transparente, hialino.
Hialinosis intracelular (gotas hialinas).
Aumento sntesis protena normal. Incapacidad de la clula para metabolizar dicha
protena.
Cuerpos de Russel: depsitos de globulinas (anticuerpos) que a veces se sintetizan en
exceso y que se acumula en el REG. En clulas plasmticas. Sin significacin patolgica.
Cuerpos de Mallory: acmulos de protenas (citoqueratinas, ubicuitina) en el citoplasma
de hepatocitos. Relativo a algn txico.
En tbulos renales: hay algn problema renal que hace que la protena que se tendra que
reabsorber se pierda en el glomrulo, por lo que el cuerpo intenta compensarlo
reabsorbindolas en el epitelio tubular. Nefrosis proteica.
Degeneracin de Zenker
Msculos estriados de rumiantes, quidos, cerdos, aves.
Enfermedad del msculo blanco. Las fibras musculares estriadas pierden su estructura
normal. Las protenas pierden la disposicin en sarcmeros y su citoplasma se vuelve
acidfilo sin ninguna estriacin. Se asocia a un problema carencial de vitamina E y selenio
(neutralizan radicales libres).
Macroscpicamente se ve mucho ms blanco. Microscpicamente la fibra se ve ms
inchada y no se distinguen las estriaciones. Se ven granulaciones moradas porque se
acumula calcio (calcificacin de fibras).
Cuando hay una hialinosis intracelular, puede que haya una incorporacin excesiva de
protenas, o una produccin excesiva, plegamiento inadecuado de las protenas, estrs
crnico de la clula...
Hialinosis extracelular.
Hialinosis extracelular conjuntiva: Colgeno homogneo. Se altera y se acumula en el
tejido conjuntivo. Se ve en las cicatrices (-)Senil (ligamentos, tendones, aponeurosis,
vlvulas cardacas), Cicatricial (Colgeno cicatricial), Serosa (Pleura, peritoneo) y Tumores
(En el estroma).
Hialinosis extracelular de las membranas basales: las membranas basales aparecen ms
engrosadas de lo normal porque se acumulan protenas, se altera la membrana
Envejecimiento fisiolgico (Vasos sanguneos), Trastornos metablicos (MB glomerular
(diabetes mellitus)), Arterioesclerosis (Vasos sanguneos (arteriolas)).
Hialinosis extracelular de los vasos sanguneos: en ellos hay muchas protenas que
alteran los vasos sanguneos, se acumulan en la capa media de arterias y arteriolas.
Por lesin del endotelio, degeneracin de clulas musculares lisas(aporte insuficiente de
02/nutrientes por difusin), extravasacin de protena plasmtica
Fisilogicas (ovario y tero), Envejecimiento (bazo, rin, corazn), Trastornos
metablicos (Diabetes mellitus), Virus (Peste porcina, fiebre catarral maligna, enf.
Newcastle), Hipertensin y Txicos (Alcaloides (plantas: Crotalariaspp)).
Hialinosis extracelular en alveolos pulmonares: protenas que se acumulan en el
alveolo e impiden el intercambio gaseoso.
Membranas de hialina: Protenas y glucosaminoglicanosen superficieinterna de
alvolos y segmentos terminales de bronquiolos.
Hialinosis extracelulares en cavidades glandulares: Prstata. Glndula mamaria.
Protenas liberadas por las clulas epiteliales a unidades secretoras son Cuerpos
amilceos.
Cilindros hialinos en rin: protena en las luces de los tbulos renales.
Lesin glomerular: filtracin de protena, excede la capacidad de absorcin de las
clulas epiteliales de los tbulos renales.
Hialinosis extracelular en bazo: sustancia hialina en relacin con un corpsculo
esplnico. Moquillo.
Degeneracin fibrinoide: sustancias eosinfila extracelular en arterias/arteriolas. Fibrina,
protenas sricas, proteoglicanos. La fibrina daa la pared del vaso y hay hemorragias.
Lesin endotelial y de la tnica media, presencia de PMNs, degeneracin de clulas
musculares lisas, extravasacin de protenas plasmticas.
Degeneracin amiloide
Es un material proteico, eosinfilo, amorfo, insoluble y siempre extracelular. Cuando se
acumula en los tejidos se denomina a la enfermedad Amiloidosis.
Protena amiloide de cadena ligera (AL).
Protena asociada al amiloide (A).
Tienen una caracterstica comn, que tienen un plegamiento beta antiparalelo (plegamiento
anmalo). Bioqumicamente distintos, pero solo lo encontramos en amiloidosis.
Amiloidosis sistmicas: se acumula en muchos rganos simultneamente.
.-Primaria: se acumula AL, las protenas precursoras son inmunoglobulinas. Por
proliferacin anormal de clulas plasmticas (Mieloma y plasmocitoma).
.-Secundaria: Sistmica o reactiva. Porque siempre aparece en aquellos animales con un
proceso inflamatorio crnico previo (Tuberculosis, leishmaniosis, pimetra,
pseudotuberculosis, neumona y mamitis gangrenosas). Siempre procesos en los que se
destruye mucho tejido. Siempre encontraremos protena amiolide A, precursor el amiloide
A srico.
.-Hereditarias: Protena amiloide A, precursor el A srico. Perros (Colliegris, Beagle,
Pastor alemn) y gatos (Siams, Abisinio).
Degeneracin amiloide
Normalmente aumenta mucho de tamao, depsitos blanquecinos. Material hialino,
eosinfilo y extracelular, no hay necrosis pero si puede haber atrofia por presin. Este
material suele originar atrofia por presin. Se utiliza la tcnica de Rojo-Congo que va a dar
al amiloide un tono anaranjado. En MCE vemos acmulos irregulares de filamentos rgidos
no ramificados. En inmunohistoqumica se usan anticuerpos anti-protenas fibrilares para
diferenciar los tipos de protena amiloide.
-Rion: puntos blanquecinos, depresiones en superficie la gran mayora de los
corpsculos renales estn alterados por el amiloide, y pierde mucha protena por la orina
En oveja se ve el punteado y cada punto es un deposito de sustancia amiloide. A veces
asociados a necrosis caseosas.
Corpsculo renal: depsito en mesangio, MB, distorsin ovillo vascular, sustitucin del
glomrulo por amiloide. Tejido intersticial peritubular, arteriolas.
-Bazo: Depsito en grnulos: Bazo en sago.Patrn difuso: Bazo lardceo. Si se
deposita en pulpa blanca los corpsculos esplnicos se atrofian. Si se deposita en pulpa roja
entre senos esplnicos (paredes de sinusoides). Nunca en los dos al mismo tiempo.
-Hgado: entre trabcula de hepatocitos. En espacio perisinusoidal. Hepatomegalia
aclarado. La tincin de los rganos se altera muchsimo.
-Otros: Adrenales, corazn, islotes pancreticos, tracto gastrointestinal, sistema nervioso,
tiroides, ndulos linfticos.
Patogenia
Clulas plasmticas que sintetizan Igs. y estas se transforman en amiloide tambin hay
muchas protenas que llegan al hgado y provocan la sntesis de amiloide A srico (SAA) y
como esta es insoluble se produce un depsito.

Trastornos del metabolismo de las nucleoprotenas.
Las nucleoprotenas se transforman a cido rico y se excretan por el rin en hombre,
aves y reptiles.
El resto de animales domsticos degradan el cido rico a alantona (en hgado) y se
excretan por la orina. Si esto no se excreta se acumula y origina la GOTA. Es un
desequilibrio entre la produccin y la excrecin.
-Aves:
Avitaminosis A, deshidratacin, exceso de nucleoprotenas exgenas en la dieta, aumento
en el metabolismo de cidos nucleicos (anemias), alteracin en las enzimas implicadas en su
metabolismo, lesin renal crnica, obstruccin de urteres, nefrotxicos, virus, bacterias
Gota visceral (frecuente en aves)
Macroscpicamente observamos depsitos blancos o tofos en serosas (sacos areos,
pleura, peritoneo, pericardio), superficie del corazn, rin e hgado.
Microscpicamente se fija en alcohol (formol diluye el cido rico). Se observan depsito
de uratos (cristales de disposicin radial), macrfagos, clulas gigantes de cuerpo extrao,
linfocitos y fibroblastos.
Gota articular.
Macroscpicamente observamos depsitos blancos en partes blandas periarticulares
(tofos), tarso, metatarso (sinovia, vainas tendinosas).
Microscpicamente vemos cristales aciculares de uratos, macrfagos, clulas gigantes de
cuerpo extrao, linfocitos, neutrfilos, fibroblastos. Artritis crnica, engrosamiento de la
sinovia.
Patologa del colgeno
Diapos 49 - 55
Tema 7. Trastornos del metabolismo de los pigmentos.
Pigmentos: sustancias con color propio.
Endgenos
Sintetizados en el organismo.
Hemoglobina y derivados (hematinas, hemosiderina, hematoidina, bilirrubina). Mioglobina.
Melanina, lipofuscina, pigmento ceroide.
Hemoglobina
Pigmento frrico de los glbulos rojos.
Hemoglobinemia
Cuando un gran nmero de glbulos rojos se rompen de manera exagerada, la
hemoglobina tie el plasma, la orina (hemoglobinuria), el rin (de marrn, nefrosis
hemoglobinrica), le da una tonalidad oscura, se intenta absorber por los tbulos renales.
Esto ocurre normalmente porque hay una hemolisis patolgica de glbulos rojos. El cobre
y el cobalto rompen glbulos rojos, parsitos, bacterias y virus
Se ven grnulos intracelulares (tbulos contorneados proximales) y cilindros anaranjados en
la luz de tbulos renales.
Hay veces que la hemoglobina cuando muere el animal se libera y tie los tejidos,
principalmente ntima de arterias y endocardio. Es un efecto post mortem (Imbibicin
hemoglobnica post mortem).
Pseudomelanosis
Sulfuro de hierro transforma la hemoglobina en sulfametahemoglobina gracias a las
bacterias de la putrefaccin y da una coloracin negra superficial a los tejidos. Post mortem.
Pigmento formol
Cuando se toman muestras del cadver y han trascurrido mucho tiempo entre la toma de
muestras y la fijacin. Si se fija con un formol con un pH no adecuado, el formol puede
reaccionar con la hemoglobina. Es un artefacto.
Se ve extracelular marrn-negro en vasos o tejidos con abundantes glbulos rojos.
Hematina
Hemoglobina metabolizada por algunos parsitos. Se ve un pigmento marrn-negro en
trayectos/conductos y microscpicamente extracelular y en macrfagos.
Mioglobina (no entra en examen)
Pigmento frrico (hemoproteina) del tejido muscular esqueltico y cardiaco que almacena
oxigeno. Se libera a sangre (mioglobinemia) y se excreta por orina (mioglobinuria) en
necrosis musculares (miopatas, ejercicio intenso).
Hemosiderina
Se ve si esta dentro del lisosoma en macrfagos. Es la porcin con hierro de la parte hem
de la hemoglobina, se representa en acmulos de ferritina dentro de los macrfagos.
Grnulos amarillo-marrn, azul de Prusia positivos.
-Hemosiderosis sistmica: porque muchos rganos del animal tienen exceso de
hemosiderina en sus macrfagos.
-Hemosiderosis localizadas: el resto del animal esta bien pero en determinadas zonas se
acumulan pigmentos frricos.
Ndulos con color caf en zona medular. Granos de color marrn con H-E. *Azul de
Prusia reacciona con el hierro tindose de azul para reconocer la hemosiderina.
Ndulos sideroticos (normalmente en perros viejos).
Hematoidina
Similar a la bilirrubina. Pigmento muy amarillo casi anaranjado relacionado a zonas de
hemorragia.
Bilirrubina
Proviene de la biliverdina, parte no frrica de Hem de hemoglobina, con la hemosiderina.
Se une con albmina es la bilirrubina no conjugada (I). En el hepatocito hay una enzima
que favorece la degradacin de la albumina, por lo que se separan y la bilirrubina se une al
cido glucurnico entonces es bilirrubina conjugada (II), presente en canalculos biliares.
En el intestino la bilirrubina II reacciona con las bacterias creando urobilingeno que es
de un color pardo.
Ictericia
Que en un animal los niveles de bilirrubina estn alterados en sangre y lquidos
extracelulares. Colorea tejidos, lquidos, mucosas, grandes vasos
Patogenia: exceso de produccin de bilirrubina, si hay mucha hemoglobina, menor
captacin de bilirrubina del plasma, grave lesin heptica, alteraciones en la conjugacin,
disminucin en la excrecin, menor flujo de bilis desde el hgado a intestino.
-Hemoltica: preheptica. Cuando en un animal se destruyen muchos glbulos rojos por
una razn X se produce un exceso de bilirrubina I y el hgado se bloquea y no puede
metabolizarla toda. Txica para el sistema nervioso. Se ven heces oscuras, orina, plasma y
tejidos ligeramente pigmentados. Nefrosis pigmentaria.
-Hepatocelular: Heptica. Cuando hay una lesin heptica importante por X razn, los
glbulos rojos se lisan, le hem llega al hgado, se produce exceso de bilirrubina I, como hay
una alteracin de los hepatocitos la bilirrubina II no se puede eliminar bien por lo que parte
de esta pasa a sangre. Plasma, orina, tejidos muy pigmentados (bilirrubina II hidrosoluble),
heces normales.
-Obstructiva: Postheptica. Hay un impedimento en que la Bilirrubina II salga del hgado
por lo que se lesionan los hepatocitos y pasa a sangre y tejidos. No se excreta bilirrubina II
(Colestasis).
Heces aclicas, plasma, orina, tejidos muy pigmentados, hgado azafranado. Bilirrubina
en hepatocitos, clulas de Kupffer y vas biliares.
Porfirina.
Pigmento precursor de la hemoglobina sin hierro. Color violeta-rojizo. Fluorescencia roja
con luz UV.
Porfiria o pigmentacin porfinrica: Incremento de porfirinas en sangre.
-Congnita: Vaca, gato, cerdo por deficiencia en uroporfiringenosintetasaIII. Acmulo
de uroporfirina(rin de bano). Fotosensibilizacin (dermatitis).
-Adquirida: Intoxicacin por plomo (perro). Porfirinuria, rin oscuro, huesos/dientes
rosas. Dermatitis fotodinmica.
Melanina
Melanocitos tirosinadopa(tirosinasa-Cu-). Color pardo-negro. Piel, ojo (retina, iris,
coroides), meninges, mucosa oral.
Exceso de pigmento:
-Melanosis congnita: Pleura, pulmn, corazn,
meninges, hgado, rin, aorta, serosas. Rumiantes,
cerdo, aves. reas irregulares que profundizan.
-Melanosis adquirida (melanodermia): Acanthosis
nigricans(perro). Cuello, cara interna de extremidades.
Macro: piel alopcica, endurecida, pigmentada. Micro:
hiperqueratosis, acantosis, melanocitos.
-Melanomas.

De naturaleza lipdica, se tien con colorantes de la grasa, en animales viejos le pueden dar
una coloracin marrn al msculo. Positivo con tcnicas de sudn.
-Lipofucsina: pigmento senil, de desgaste. Pigmento intracelular de clulas que no se
dividen o que se dividen lentamente. Pigmento lipdico de restos de organelas que la clula
intenta digerir, pero que no puede eliminar completamente.
-Pigmento ceroide: es lipdico. Relacionado con procesos patologcos del deterioro de la
clula. Aparece en animales muy delgados, con tumores (que pierde mucho tejido).
Asociado a problemas con deficiencia en vitamina E o selenio. Enfermedad de la grasa
amarilla.
Exgenos
De procedencia externa por va:
Respiratoria
Neumoconiosis
Pigmentacin patolgica del pulmn debido a la inhalacin de partculas minerales.
-Antracosis: Por carbn. Pigmento de color negro que pasa al pulmn y desde los alveolos
es captado por los macrfagos donde es transportado a ndulos linfticos regionales y
traqueales. Se ven reas negruzcas en la medular del ganglio.
-Silicosis: Por silicato. Induce una respuesta de macrfagos y tejido conjuntivo que
reemplazan a los neumocitos.
Va digestiva
-Carotenoides: se fijan a la grasa, se ven macroscpicamente pero no microscpicamente.
-Tetraciclina: puede pigmentar los huesos, dientes
-Plomo (saturnismo): lnea azulada en encas (ribete saturnino). Intoxicacin por plomo,
trastornos nerviosos, osteoporosis
-Plata (argirismo): se deposita en la dermis, de color negruzco, en rion, hgado
Va cutnea: Tatuajes (tinta china, azul de Prusia). Permanece en la dermis en los
macrfagos.



Tema 8. Trastornos del Metabolismo.
Degeneracin mucosa.
En el organismo hay un exceso de mucopolisacridos. O los sintetizan mucho o tiene
defecto al degradarles. PAS (neutros, fucsia-lila) y azul alcin (cidos): positivos.
Mucinas epiteliales:
Incrementa en inflamaciones de bronquios, conductos biliares, intestino y en tumores.
Degeneracin mucosa/mixomatosa del tejido conjuntivo.
Acmulo de mucopolisacridos en la sustancia fundamental amorfa (SFA).
Por hormonas (testosterona y progeterona), inflamaciones aguda, vlvulas cardacas
(endocardiosis), vasos (aorta) (arterioesclerosis y descensos de cobre), hipotiroidismo,
mixomatosis (poxvirus), mixomas
Mucopolisacaridosis. Enfermedades hereditarias que aparecen en animales
cuando hay un dficit de enzimas que degradan mucopolisacridos. Acmulos de
mucopolisacridos en clulas/tejidos y excrecin por orina.
Degeneracin coloide: se acumula extracelularmente una sustancia de origen
epitelial.
Bocio: Aumento difuso de tamao del tiroides por incremento del n. de clulas foliculares
(hiperplasia). Por defecto en la sntesis de enzimas necesarias para formar t3 y t4 (bocio
congnito), por deficiencia o exceso de yodo (en la dieta). Por compuestos bocigenos
por un tiempo prolongado. Se ven folculos tiroideos dilatados (quistes), coloide acidfilo
sin vacuolas de reabsorcin y reas de hiperplasia.
Macroscpicamente vemos un tiroides de mayor tamao y quistes con sustancia gelatinosa
Hiperqueratosis
Ensanchamiento del estrato corneo del epitelio, que responde a traumatismos repetidos,
etc
Trastorno en la cornificacin/engrosamiento capa crnea, epitelio plano estratificado
queratinizado. Inespecfica en traumas, inflamacin crnica, exposicin solar) y Primaria
cuando es idioptica, congnita, por deficiencia de vitA
-Hiperqueratosis ortoquerattica (hiperqueratosis): Capa crnea engrosada, acidfila,
sin ncleos en clulas escamosas.
.-Congnita: Ictiosis. Fetos, epidermis engrosada, con grietas, sin pelo.
.-Adquirida focal: ms capas de queratina de lo normal. Por moquillo canino en trufa.
.-Adquirida sistmica: carencia de vitamina A. piel rugosa, spera, sin pelo, seca
.-Idioptica: dermatitis seborrica (perro).
-Hiperqueratosis paraquerattica (paraqueratosis): Engrosamiento de la capa crnea
epitelial, persistencia de ncleos en las clulas de dicho estrato, queratinizacin incompleta.
Vemos acantosis, que el estrato espinoso es mas grueso de lo normal.
Paraqueratosis ruminal: dietas con piensos molturados y escasos forraje. Mucosa
negruzca y papilas alargadas.
Tema 9. Alteraciones del metabolismo del calcio.
La paratiroidea secreta PTH que acta sobre los osteoclastos para que haya resorcin sea
cuando los niveles de calcio en sangre son bajas, aumenta la absorcin de calcio a nivel
intestinal y la excrecin de potasio renal.
Calcificaciones patolgicas.
Depsitos de sales de calcio en tejidos donde normalmente no se encuentran. El calcio se
ve blanco macroscpicamente. Los rganos calcificados son difciles de cortar porque estn
endurecidos. Microscpicamente se ven capas concntricas de color morado (H-E) dentro
del rin. Con la tcnica de Von Kossa se ven de color oscuro, tirando a negro.
-Calcificacin distrfica: depsito de calcio en un tejido alterado, degenerado o
necrosado. Pero el nivel plasmtico de calcio es normal (normocalcemia). El rgano
iniciador de una calcificacin distrfica intacelular son las mitocondrias. Los fosfolpidos es
el lugar extracelular donde se deposita el calcio, al que seguidamente se le une el fosforo y
forman cristales.
Principalmente en infecciones, parsitos necrosados, tumores, trombos, necrosis grasa,
tejidos degenerados, tejidos de animales viejos
-Calcificacin metastsica: el calcio se deposita en tejidos normales blandos sin ninguna
alteracin. Normalmente en hipercalcemia. Normalmente en estmago, pulmn, rin,
arterias y venas pulmonares y endocardio. En aquellos lugares en el que el medio inico es
acido se favorecen los depsitos clcicos. En el rin se deposita en membranas basales.
Causas
Hay plantas calcinognicas que en herbvoros favorecen la absorcin de calcio.
Hay rodenticidas que pueden provocarlo en mamferos.
Destruccin masiva de tejido seo (como los tumores).
Hay tumores que tienen la misma funcin que la paratiroides, o un tumor en la
paratiroides. La causa ms importante es un hiperparatiroidismo secundario asociado a una
lesin renal. Si el rion no funciona bien se puede acumular urea y provocar una lesin en
las mucosas.
-Calcinosis: depsitos de sales de Ca en dermis, tejidos subcutneo, musculo, fascias
.-Calcinosis cutnea. Dermis, membrana basal de epidermis, folculos pilosos,
hiperadrenocorticismo canino, reaccin de cuerpo extrao, fibrosis.
.-Calcinosis circunscrita: ndulos subcutneos, reaccin de cuerpo extrao, perros
jvenes, en relacin con prominencias seas.
Litiasis (clculos).
Cuerpo slido calcificado en conductos de secrecin, excrecin o cavidades dependientes
de ellos.
Para que se forme un calculo suelen haber sales minerales en disolucin, sustancias
coloides que normalmente estn en equilibrio, cuando lo pierden se comienzan a formar
los clculos. Hay un ncleo de precipitacin que es el origen (fibrina, bacterias con
exudado, vegetales, clulas descamadas) y que tienen tendencia los cristales o materia
orgnica a depositarse alrededor de ellos (masa fundamental).
Clculos cristaloides: con disposicin radial o en capas concntricas
Lo normal es que los clculos vayan aumentando de tamao, se llaman urolitos en la vejiga.
En gatos son frecuentes los oxalatos y la uralita. Causante del FLUSD (frsdyrhsssddd). En
perros son frecuentes los oxalatos, uratos y cistina
Causas
Inflamaciones, estasisurinario, avitaminosis A, hipercalciuria, alimentacin, dieta (fosfatos
(Ru), Mg(gatos)), poco agua, oxalatos
Colelitos son clculos biliares, suelen ser silentes, se dan sobretodo en rumiantes, y a veces
alrededor de parasitos.
Pseudocalculos: parecen clculos pero no lo son porque no estn calcificados. Bezoares
(cuerpo solido que se forman a partir de pelos (tricobezoar) o a partir de vegetales
(fitobezoar, egagropilas)).
Conglobado: sin sales minerales.
Coprolitos (fecalomas): heces muy resecas y duras que el animal es incapaz de secretar.

Tema 10. Alteraciones regresivas y metablicas.
Muerte celular. Necrosis.
Dao celular irreversible.
La clula cesa por completo sus funciones vitales, con el individuo vivo.
Apoptosis: cuando los mecanismos agresores provocan directamente la muerte de la
clula. Tambin se conoce como muerte celular programada, porque hay veces que la
muerte es un proceso fisiolgico sin que haya un mecanismo agresor. A la clula esto le
cuesta energa. La clula se contrae (constriccin celular) y se va fragmentando. Es un
proceso muy rpido (segundos) en clulas aisladas, hay alteraciones en el ADN, la
cromatina se condensa y fragmenta al igual que el citoplasma. Se divide en fragmentos con
membrana, con algunos orgnulos, citoplasma y restos de cromatina. Las membranas estn
intactas. La clula necesita recibir el estimulo inicial (por falta de hormonas, virus,
radiaciones) y esta se puede producir en la membrana plasmtica (extrinseca) o en las
mitocondrias (intrinseca) y ah inicia la apoptosis.
Una vez se inicia la apoptosis, se empiezan a expresar molculas pro-apoptoticas y tambin
se expresan molculas reguladoras. En este punto todava es reversible, esta es la fase de
control. Si la clula llega a la fase de ejecucin entonces no hay reversin. Se expresan las
caspasas que son las que provocan definitivamente la muerte celular, que fragmentan el adn
y las protenas del citoplasma para favorecer la formacin de cuerpos apoptticos. En la
ultima fase llegan macrfagos y neutrfilos que fagocitan estos cuerpos, sin inflamacin.
Embriognesis, Atrofia por involucin (hormono-dependiente), muerte de clulas que han
cumplido su funcin
En situaciones patolgicas en infecciones vricas, atrofia patolgica (presin), neoplasias,
diversos estmulos lesivos (radiaciones, calor, txicos).

Necrosis: Cuando la clula pasa por un estadio intermedio de degeneracin, altera sus
funciones vitales, que es reversible. Siempre se producen circunstancias patolgicas,
siempre es una respuesta a un estimulo agresor. Aqu hay una tumefaccin del citoplasma y
los orgnulos y hay una desorganizacin y dao en los orgnulos y membranas celulares.
En estas clulas se ven signos porque es un proceso lento, la cromatina se condensa al
mximo esto se llama picnosis. Luego hay cariorrexis (fragmentacin de la cromatina) y
por ultimo cuando desaparece la cromatina se produce la Cariolisis.
Si hay una falta rgauhfsdnxvifnoji odio el estupido numero de telefono ese que me llama
.
aumenta la tasa de radicales libres, alteran estructuras. Y esas cosas no lo he pillado
muy bien.
Consecuencia: lesin de la membrana plasmtica y de los orgnulos. Por lo que va a entrar
calcio a la clula, los lisosomas se rompen y las enzimas quedan libres en el citoplasma
hay una desnaturalizacin.
Segn la causa y el rgano tenemos distintos tipos de necrosis.
-Necrosis por coagulacin o coagulativa.
Aqu las protenas coagulan de forma rpida. Esto provoca que las zonas de necrosis las
veamos de color ms claro que lo normal. Bien delimitados. Frecuentemente hay una
congestin delimitando la zona muerta. Aumenta de volumen y la consistencia es blanda
pero firme. Aparece porque a la clula no le llega oxigeno de una forma rpida,
normalmente por una isquemia (falta de irrigacin sangunea). Y tambin por txicos por
ejemplo por bacterias.
-Necrosis por caseificacin o caseosa.
Agentes que provocan la desnaturalizacin de protenas. Esto se produce de forma lenta.
Es un proceso crnico, no hay fenmenos vasculares alrededor. La consistencia del tejido
muerto es blanca y pastosa. Tambin por toxinas puede que de bacterias, pero no son tan
agresivos sino que provocan una muerte lenta. Tambin causada por tumores, crecen ms
rpido las clulas tumorales que los vasos.
Necrosis gangrenosas: este foco de necrosis tiene un color oscuro. Aunque en el centro
puede haber pus o caseum es una variacin de las anteriores. Esto implica que el centro
de necrosis haya tenido contacto con el exterior. Por la sulfametahemoglobina, cuando la
hemoglobina contacta con el exterior.
.-Gangrena hmeda: actan bacterias de la putrefaccin. Es maloliente y el tejido se lica.
*Gangrena gaseosa: cuando las bacterias de la putrefaccin producen gas. Solo se
produce en el musculo y suelen ser bacterias del genero clostridium.
.-Gangrena seca: no actan bacterias de la putrefaccin. En la piel. Hay necrosis, la zona
toma color negro, pero no hay contaminacin bacteriana.
Necrosis por licuefaccin: el tejido muerto se lica. En pncreas y encfalo. Al ser tejido
muy pobre en protenas y con mucho lquido el tejido muerto se lica y no se ve. Se ve la
cavidad donde estaba el tejido.
Necrosis grasa: cuando la necrosis se ve en el tejido adiposo. Un color ms clara con
respecto al tejido normal. Pierde el brillo y la consistencia es ms dura que la grasa.

Cuando se ha formado un foco de necrosis, si es pequeo y ha cesado la causa, el tejido
regenera y vuelve a la normalidad. A veces se organiza, se sustituye por tejido conjuntivo..
si el foco es tan grande que el tejido no se puede eliminar se forma tejido conjuntivo en la
periferia (demarcacin o encapsulamiento). Si aparece en pulmn o mama se llama
secuestro. Cuando en el foco de necrosis hay bacterias que atraen neutrfilos se licua
(reblandecimiento). Da lugar a pus.

Una necrosis es grave las enzimas que han quedado libres se pueden extender por sangre y
esto es txico para el organismo.

Alteraciones circulatorias. Discilias.
Alteraciones (lesiones) relacionadas con el sistema vascular (sangre y vasos), de carcter
general, es decir, comunes a todos los rganos y tejidos e independientemente de la especie
animal y del agente etiolgico que las provocan.
Asimismo, se estudiaran los mecanismos por los que se producen estas lesiones.
Alteraciones o trastornos locales:
Hiperemia, Isquemia, Hemorragia, Edema, Trombosis y CID, Embolia e Infarto.
Alteraciones o trastornos generales:
De origen cardaco y de origen vascular.
Embolico metasttico: se reproduce la patologa en otro lado por efecto de un embolo.

Hiperemia activa:
Es un proceso activo. Se trata de un aumento del aporte sanguneo (sangre arterial) en una
zona, rgano o territorio orgnico produciendo una dilatacin arteriolar.
-Fisiolgica o funcional: cuando se realiza un ejercicio o durante la digestin.
-Patolgica (inflamatoria): Hiperemia Inflamatoria En condiciones de inflamacin
aumenta la velocidad de la sangre, dado que llega una mayor cantidad de componentes.
Glbulos blancos hacia la zona de inflamacin. Posteriormente hay un enlentecimiento.
Conlleva la dilatacin arteriolar.
Durante el incremento del aporte sanguneo la disposicin de las clulas sanguneas se
invierten para que los neutrfilos tengan mayor acceso a las paredes y puedan hacer el
intercambio.
Si hay un aumento de lquido en los vasos hay un aumento de la presin hidrosttica, por lo
que el primer mecanismo es que el lquido sale de los vasos (que no sangre) y eso es un
edema. Si la presin es realmente muy elevada y constante, no solo sale lquido sino que
tambin sangre en pequeas cantidades (hemorragia).
MC: Arterias y capilares dilatados con muchos glbulos rojos en tabiques alveolares.
Hiperemia Pasiva:
Es un proceso pasivo. Con sangre venosa. Se produce por un impedimento en el flujo de
retorno y al escaso vaciamiento vascular. Puede estar relacionado con el corazn derecho
(afecta al hgado).
Si hay Hiperemia el rgano aumenta de tamao y de peso.
-Hemosiderosis: congestin pulmonar por fallo en el corazn izquierdo.
-Higado de nuez moscada: congestin heptica por fallo en el corazn derecho.
MC: dilatacin y congestin de sinusoides, atrofia de hepatocitos en reas
centrolobulillares.
Isquemia o anemia local:
Falta total o parcial de aporte sanguneo (arterial) a un territorio orgnico.
-Por presin y obstruccin: estenosis u oclusin de vasos arteriales.
-Espstica: contraccin musculatura vascular.
-Refleja o colateral: Shock, sangre en otras zonas. Vasodilatacin perifrica (capilar). Lo
primero que ocurre es una cada de la tensin, la sangre est en otras zonas de forma
refleja se produce una contraccin perifrica (capilares) a veces es tan violenta que se
produce necrosis (torsin intestinal).
Estasis sanguneo: Enlentecimiento y parada de la sangre de carcter reversible. Por una
cesion previa del endotelio capilar. Si se mantienen en el tiempo, puedo llego a ser
irreversible (x inflamacin o congestin crnica).
*Relativa o parcial: hipoxia (anoxia).
*Total o completa: necrosis -> infarto.

Hemorragia:
Salida de sangre completa del sistema vascular.
Clasificacin segn su origen: Arterial, Venosa y Capilar.
Clasificacin segn su tamao o extensin y forma:
Petequia: pequeas, puntiformes, bien definidas.
Equimosis: mayor tamao, focales, lmites netos aunque pueden ser irregulares
Sufusin: extensas, planas, superficiales. Lmites poco precisos. En mucosas y serosas.
Hematoma: acumulo de sangre en tejidos, hace relieve, generalmente de gran tamao.
Prpura: Extensas hemorragias formadas por mltiples petequias y equimosis (presentes
en mucosas y serosas).
Nombres particulares de las hemorragias, por su localizacin o procedencia:
Epistaxis. Hemorragias por (de) las fosas nasales.
Hemoptisis: Hemorragia pulmonar.
Hematemesis: Vmito de sangre.
Metrorragia: Hemorragia uterina.
Hematuria: Sangre en la orina.
Melena: Sangre en las heces.
Hemopericardio: Sangre en cavidad pericrdica.
Hemotrax: Sangre en cavidad torcica (pleural).
Hemoperitoneo: Sangre en cavidad peritoneal.
Hemartros: Hemorragia o sangre en articulaciones (cavidad).
Causas o mecanismos de la hemorragia (patogenia):
Rexis: rotura o solucin de continuidad en la pared del vaso.
Traumatismos (accin violenta). Cortes, punzadas, desgarros, aplastamientos, disparos
Tambin por larvas migratorias de parsitos.
Diabrosis o corrosin (erosin, necrosis de la pared del vaso). Inflamaciones (Tuberculosis,
Neumona fibrinosa....), lceras gstricas, Tumores malignos, Uremia, etc.
Roturas espontaneas: Suele esistir una alteracin previa del tejido u rgano, o de la pared
del vaso. Base de aorta en caballos y perros, Rotura aurcula derecha en perros, Rotura
aorta abdominal en el pavo, Rotura heptica en cerdos, corderos, pollos, etc.
Diapdesis: sin lesin aparente de la pared vascular. Por alteracin de la permeabilidad
vascular. Por un incremento de la presin hidrosttica. Por alteraciones de la
coagulacin.
Hemorragias por aspiracin y agnicas. Son falsas hemorragias en el momento de la
muerte o en agonas largas y violentas del animal. Solo en pulmn. Durante el sacrificio del
animal. Cuando se desuella se aspira la sangre y queda distribuida como petequias. En el
bronquio siempre se ve sangre.
Consecuencias de la hemorragia
Shock hipovolmico
Anemia ferropnica (Ejemp.: lcera gstrica porcina)
Localmente: Dependiente de la localizacin de la misma
Incremento de presin (trax, encfalo, etc)
Degradacin de la Hb: Hematoidina y Hemosiderina
Evolucin: Reabsorcin (previa reparacin de la lesin vascular)
Hematomas: Organizacin del tejido (cicatrizacin, fibrosis)
Sangre en cavidades: Reabsorcin u organizacin
Edemas
Salida de lquido del sistema vascular sin elementos formes, y acumulo del mismo en tejidos
y cavidades orgnicas.
La presin hidrosttica en las arterias es mayor que en las venas.
La presin onctica depende de las protenas plasmticas. Por lo que es igual en aurculas y
ventrculos.
La presin onctica de las arterias es menor que el presin hidrosttica arteria. Pero la
presin onctica de venas es mayor que la presin hidrosttica venosa.
Luego fluye lquido desde la zona al tejido intersticial, mientras que en la zona venosa
recoge liquido del tejido intersticial.
El tejido linftico recoge el lquido sobrante. La diferencia entre presin hidrosttica y
presin onctica permite la salida y reabsorcin de lquidos por vasos circulatorios.
Patolgicamente si la Phidrostatica aumenta en venas sale lquido. Edema congestivo. Si
la Poncotica disminuye en venas sale lquido. La Poncotica debe ser siempre igual, si es
distinta hay desequilibrios.
Sistemas linfticos que no funcionan correctamente, no recogen lquidos y el lquido sale.
Liquido acuoso o gelatinoso (dependiendo de la proporcin de protenas). A veces con
color rojo o rojizo por salida de hemates.
Hidrotrax, hidropericardio, ascitis.
En pulmn hay espuma en bronquios y traquea, en el intersticio liquido o gelatinoso.
Edema Generalizado
Cuando aparece en mas de una cavidad o lugar. Se provoca una tumefaccin de la zona
afectada (aumenta de tamao). Aparece lquido en las cavidades, incluso flculos de fibrina.
Si el edema aparece en tejido subcutneo se ve un aumento del volumen y al tocarlo queda
la huella.
Edema intersticial en el pulmn, provoca un engrosamiento de las paredes y se observa un
lquido espumoso en la trquea.
Edema Local.
Patogenia
Edema Congestivo
Incremento de la presin hidrosttica (Se incluye la hipertensin por incremento de Na).
Hiperemia y congestin local : Edema localizado
Insuficiencia cardiaca: Edema generalizado o en varios rganos
Edema marntico o caqueztico
Descenso de la presin onctica. Alteraciones nutritivas (desnutricin). Enfermedades
crnicas consuntivas, enteritis
Edema inflamatorio
Con fibrina por lo que se puede originar fibrinosis. Por una organizacin del edema que si
persiste produce fibrinosis y si no persiste se absorbe. Sobretodo cuando la causa de la
alteracin es la permeabilidad.
Consecuencias del edema:
Hipovolemia: Puede llegar a producirse Shock
Compresin de rganos y tejidos: Incluso necrosis por presin
Estenosis de cavidades y conductos (laringe, bronquios, etc)
(Dependiente del rgano afectado y de la intensidad del edema)
Evolucin:
Reabsorcin
Transformacin conjuntiva, fibrosis (tejido de organizacin)
Trombosis
Formacin de estructura solida o cuerpo solido en el interior de un vaso a partir de los
componenetes de la sangre a travs de los mecanismos de la coagulacin en vida del
animal.
(Coagulo es postmortem, o extravascular. Liso y brillante.)
Superficie rugosa e irregular, adherido a la pred vascular. No esta relacionado con el control
de la hemorragia. (cruorico: rojo) (cardceo : blanco).7
Puede ser por una intensa hemorrgia.
Puede ser por un aumento de la velocidad de sedimentacin o alteracin de la coagulacin.
El cogulo es una masa elstica que se separa del vaso y no se rompe. El trombo es frgil y
se rompe.
Lesin de la pared vascular
Primero hay liberacin del factor endotelial que produce vasoconstriccin.
Al lesionarse el endotelio se expone el tejido subendotelial del que se libera factor de Von
Willebrand que produce adhesin plaquetaria. Finalmente hay liberacin de factoes tisulares
y protrmbicos.
Causas de la trombosis:
-Lesin de la pared vascular: agresin constante, grave. Inflamaciones, Traumatismos
(persistentes, graves), Cuerpos extraos y parsitos, Infecciones (bacterias), Degeneraciones
de la pared, Irregularidades de la pared (calcificaciones)
-Alteracin velocidad y flujo sanguneo: Reduccin, turbulencias. Agregacin plaquetaria,
Pequeas lesiones del endotelio (hipoxia, golpes), Estasis (y congestin), Alteraciones
vlvulas cardiacas (trombosis valvular).
-Cambios de la composicin de la sangre: incremento viscosidad. Shock, Toxemias,
Agregacin espontnea plaquetas y activacin de factor tisular.
Estructura y evolucin de un trombo
El trombo se va formando y adquiriendo un tamao mayor llegando incluso a ocupar todo
el vaso.
El trombo consta de una cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza esta unida al vaso. En la cola encontramos una concentracin mayor de hemates
que irn tamponando el vaso y se forman una serie de bandas = Bandas de Zahn.
Se produce fibrinlisis cuando el trombo es de pequeo tamao y despus es reabsorbido.
Si el trombo es grande disminuye y se produce una reorganizacin fibrosa (clulas
inflamatorias) Fibrosis y aparecen neovasos (por donde circula la sangre). Quedando el
trombo como una masa fibrosa.
Reorganizacin fibrosa: Fibrina se transforma en tejido conjuntivo. La fibrina seca se
convierte en trombo.
Consecuencias
Isquemia: Parcial (hipoxia). Total (hipoxia, necrosis isqumica, infarto).
Si se desprenden fragmentos del trombo: embolia que puede circular sin ms. O al llegar a
zonas ms estrechas producir una isquemia.
Si la lesin de la pared esta producida por bacterias hablaros de un trombo sptico que dar
una metstasis.
Se desprenden parte del trombo con bacterias y se reproduce otra vez la lesin de la
bacteria. Embolia metastsica (tambin con clulas tumorales).
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Formacin de microtrombos de forma generalizada. Esferulas de fibrina moderadas al MC.
Son pequeas lesiones endoteliales producidas por infecciones o por una hipoxia que libera
factor tisular y se forman pequeos trombos, que al ser generalizados, se produce el
agotamiento de los factores de coagulacin y produce edemas y hemorragias masivas que
siempre acaba en shock. Es causa de muerte en septicemias y toxemias.
Embolia
Desplazamiento de un cuerpo extrao, embolo, de una zona a otra del sistema vascular. La accin
del mbolo es la embolia. Puede ser producido por gas o fragmentos de trombos (tromboembolia).
Embolicometasttico: una embolia va de una zona a otra y a la zona donde llega vuelve a reproducir
la patologa original. (bacterias).
Consecuencias
Isquemia, metstasis, si llega a un sitio donde queda ocluido produce isquemia e incluso necrosis).
La mayora de las veces no hay consecuencias.
Infarto
Necrosis por coagulacin de origen isqumico. En general se produce donde hay circulacin
germinal. Hay muchos rganos con grandes circulaciones colaterales (muchas arteriolas) que
aunque se obstruya, le sigue llegando sangre.
Inf. Rojos
() En intestino, hgado, pulmn.
Inf. Blancos: Se da en rin, encfalo y corazn. Inicialmente un infarto siempre tiene un color
orojo, que con el tiempo desaparece ya que la sangre se reabsorbe, aumenta el volumen, es frgil,
bien delimitado y de un color adecuado (necrosis por coagulacin), despus va hacia la organizacin
fibrosa (tejido de reparacin, tejido conjuntivo) y finalmente cicatrizacin.
Consecuencias
Como se suele dar en zona de capilares ocurre una isquemia total que da necrosis isqumica y
termina en infarto.
Depende de la extensin y el rgano en el que se localice.
En el encfalo (aunque depende de la zona) es ms grave. En miocardio no son tan importantes.
Infarto esplnico. La zona aumenta de volumen y es ms frgil. Siempre rojo. Frecuentes en perros
viejos y cerdos. En bazo es infarto blanco por leucosis. En el intestino es de color rojo.

Alteraciones circulatorias
De origen cardaco
Es una insuficiencia cardaca, hay alteraciones de los distintos componentes: vlvulas,
miocardio, pericardio si se produce hidropericardio comprimir al corazn dificultando
su trabajo, el corazn intentar trabajar ms para compensarlo y se producir una
hipertrofia que llega hasta un lmite que marca la dilatacin cardiaca producindose una
insuficiencia cardaca.
Si la alteracin est en el lado izquierdo encontraremos edema en el pulmn.
Si la alteracin est en el lado derecho encontraremos hgado con congestin (hgado de
nuez moscada).
De origen vascular: Shock
Cuando existe una relacin anmala en el volumen vascular y el volumen sanguneo
(continente y contenido).
Se produce cuando se pierden grandes cantidades sanguneas o cuando hay una dilatacin
vascular... estasis sanguneo y bombeo sanguneo, hipoxia necrosis etc
Segn el origen
-Hipovolmico (por prdida se volumen sanguneo): Prdida del volumen sanguneo,
descenso de la tensin arterial (situacin de fallo circulacin perifrico). No llega a llenar
grandes vasos y la sangre no llega a los rganos ni al corazn. Bombeo Vaco hay
acumulacin de sangre en capilares de circulacin terminal y falta de sangre en grandes
vasos, circulacin incorrecta. Todo esto lleva au na cada de la presin sangunea y
rendimiento cardaco, disminucin del flujo. Ante esta situacin se intenta una
compensacin (mecanismos implicados) mediante redistribucin sangunea y aporte de
or.vitales.
Taquicardia Vasoconstriccin Lquido Tisular - Se vacan los depsitos sanguneos
(depsito venoso).
Si hay una persistencia de la causa e insuficiencia de la compensacin. Aporte insuficiente a
rganos vitales. Colapso vascular.
Esa disminucin del flujo va a producir hipoxia. La primera celula que lo sufre es la del
endotelio de los vasos, lesin del endotelio.
Por lo que se liberar de forma generalizada el factor tisular y se producir CID (siempre en
shock) y como an hay enlentecimiento la situacin se agrava + CID (los cambios del flujo
sanguneo producen agregacin plaquetaria).
Se van a producir hemorragias y diapdesis, edemas, hipovolemia (estado irreversible y
muerte por lesin de rganos vitales).
El shock es muy comn en la pared de la vesicula biliar en perros y cerdos.
-Cardiogena (por reduccin del volumen cardiaco)
-Endotoxico (Septico) (por dilatacin vascular paeriferica). Produce vasodilatacin
perifrica, liberacin expontanea de factor tisular y actua sobre los monocitos activados
para que se liberen mas mediadores, que son TNF e IL que liberan factor tisular y tambin,
sobretodo, una sobrexpresin del factor tisular a la vez que producen dilatacin capilar.
La toxina produce una lesin leve endotelial pero el CID se produce inicialmente (no al
final como en la hipovolemia) por lo que es ms grave e irreversible.
Las toxinas no solo proceden de bacterias, tambin proceden de grandes necrosis tisulares
como por ejemplo de la valvula intestinal.
-Neurogeno
-Anafilactico (por dilaacion)
Peridda de volumen sanguine provoca un dscenso de la tensin arterial y hay una situacin
de fallo circulatorio perifrico. . se acumula sangre en capilares de circulacin terminal
falta de sangre (-)
Compensacin (tauqicardia, reabsrorcion de sodio por estimulos renles
Edema de la pared de la vesicula biliar, caracterstica en perros y cerdos.

Muerte somtica o muerte del individuo
Fallo o cese irreversible de las funciones de los rganos vitales. Consideramos rganos
vitales al sistema cardaco y respiratorio.
Muerte somtica no equivale a muerte celular.
Signos de la muerte
Signos que se manifiestan despus de la muerte o por los que deducimos que un animal
esta muerto
-Algor mortis: bajada de temperatura. Inicialmente sube la temperatura porque la rotura
celular libera energa (calor) y la piel la mantiene.
Cuanto ms pelo, lana o grasa exista ms lentamente se enfra. Pasa al revs en la caquexia.
-Rigor mortis: rigidez muscular. Es una contraccin muscular pasajera, transitoria.
Ley de Nisten: Comienza en el corazn a los minutos de la muerte (primera media hora).
Seguidamente cuello, mandbula, cabeza (entre las 2 y 8 horas) y extremidades anteriores
(en 8 a 12 horas). Posteriormente extremidades posteriores (entre las 12 a 24 horas o ms).
En el mismo sentido en el que se esta produciendo, se est eliminando la rigidez. Cuanto
antes se presente, antes desaparece.
La temperatura alta lo acelera (animales engrasados, temperatura ambiental), el ejercicio
intenso previo a la muerte, incluido estrs, y mecanismos que causan rigidez muscular
previa a la muerte. Tambin si hay una lesin muscular generalizada.
Lo retrasan animales agotados (despus de ejercicios prolongados con escasa reserva
energtica muscular), caquexia en estos casos podra no llegarse a producir el rigor
mortis.
-Livor mortis: livideces cadavricas (cambio del color).
-Autolisis: rotura de clulas y membranas celulares. Inmediatamente muere el animal
empieza. Es visible para nosotros a partir de las 6 horas. En rumiantes se desprende la
mucosa ruminal. Se ve la imbibicin sangunea (coloracin rojiza de los pasos sanguneos).
-Putrefaccin: producida por la accin de bacterias que producen diferentes gases y que
van a dar el color verdoso que se ve a traves de la piel o en la apertura de la cavidad
abdominal. La putrefaccin permite el paso de la hemoglobina a sulfa-meta-hemoglobina.
Habr timpanismo intestinal y la presencia a veces de burbujas de algunos rganos, sobre
todo el hgado. Se ve aproximadamente a las 48 horas. Se acelera cuando un animal muere
de un problema digestivo bacteriano.

Alteraciones del crecimiento
Crecimiento excesivo: Hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y Neoplasias.
Crecimiento deficiente: Agenesia, Hipoplasia y Atresia.
Tema 23. Malformaciones.
Defectos o alteraciones en la morfologa y funcin de un rgano/tejido como consecuencia
de un anmalo desarrollo embrionario. Son anomalas congnitas.
Causas
Genticas: hereditarias (expresin anmala de determinados genes) y espontneas
(alteraciones de genes no heredadas).
Ambientales: Fsicas (radiaciones, calor.), qumicas (plantas, antibiticos) y vricas.
Aquellas que no van a actuar sobre la expresin de genes sino que originan una muerte
celular directa.
Agenesia
Ausencia del desarrollo de un rgano. Normalmente la hembra ha sido expuesta al estmulo
en el desarrollo embrionario temprano.
Hipoplasia
Que en el periodo del desarrollo incide una causa. Si es en las primeras fases del desarrollo
del rgano nos encontramos con un esbozo del rgano. Dependiendo del momento en que
acte el agente ser ms o menos evidente la reduccin del tamao del rgano.
Aplasia: cuando el efecto del crecimiento es que solo se manifiesta el esbozo
embrionario
Hipoplasia del cerebelo, Ciclopa, Paladar hendido
Atresia
Malformaciones caracterizadas por una ausencia de una apertura natural (de un conducto
hacia el exterior), o la falta completa o parcial de permeabilizacin de ese conducto natural.
Tema 24. Neoplasias.
Crecimiento nuevo de clulas, mayor numero que en condiciones normales.
Macroscpicamente se aprecia un aumento del volumen del rgano o regin afectada.
Caractersticas diferenciales:
-Es un proceso autnomo, no sigue los procesos (o normas) de proliferacin de una clula
normal.
-Es excesivo. Aunque el estimulo que desencaden la proliferacin desaparezca las clulas
son capaces de continuar la proliferacin independientemente del estmulo.
-Es desorganizado. Tienden a crecer sin crear ningn tipo de estructura (caracterstica
macroscpica). Es la principal forma de distinguirla de una inflamacin.
-Es Intil. Puede llegar a hacer perder la funcin del rgano. No responde a lesiones de
ningn tipo.
Desencadena en la clula una alteracin para proliferar y diferenciarse.
En histopatologa se distingue:
-Parnquima: las clulas que estn proliferando.
-Estroma: que sirve de soporte y sobre el que van a proliferar stas clulas. Sobre este se
forman los vasos que nutren las clulas. Fibroblastos con fibras de colgeno
Reaccin desmoplsica: reaccin conjuntiva exagerada que se esta
desencadenando ante las seales de clulas neoplsicas que proliferan en l. A estos
se les llama Tumor Escirro o Tumor Esclerosante.
Clasificacin
Comportamiento Clnico:
-Benignos: Sufijo oma.
.-Mesenquimales: A partir de fibroblastos Fibroma, a partir de osteocitos
Osteoma Hay dos excepciones Linfoma, nunca es un tumor benigno y Melanoma
que tampoco lo es.
.-Epiteliales: Por el patrn de crecimiento o la clula de origen. Si crecen como si fuesen
papilas son Papilomas.
-Malignos: De trmino general Cncer.
.-Mesenquimales: Sarcoma. Fibrosarcoma, Osteosarcoma
.- Tumores mixtos: constituido por la proliferacin de distintos tipos celulares.
Epiteliales: Carcinoma. Adenocarcinoma, Carcinoma de clulas de transicin.
-Tumores mixtos: constituido por la proliferacin de distintos tipos celulares.
Histognesis
-Epiteliales:
-Mesenquimales:
-Especiales/Otros:


Tema 25. Neoplasia II
Caractersticas generales de las neoplasias
Diferenciacin
Al grado de semejanza tanto morfolgico como funcional al tejido al que debera de haber
dado lugar. Entre ms se asemeje mejor.
Identificar: Primero morfolgicamente, tambin por tcnicas especiales como
Histoqumica o Inmunohistoquimica.
Criterios morfolgicos de diferenciacin
-Tamao y forma de ncleos y clulas. Pleomorfismo: variaciones que se pueden
identificar en las clulas que proliferan en cuanto al tamao y la forma de la clula y del
nucleo. Escaso(1), moderado(2) o acusado(3).
-Hipercromatismo nuclear: incremento del contenido de ADN en los ncleos. Tambin
se valora de 1 al 3.
-Nucleolos: si se ven.
-Mitosis: ndice mittico: numero de mitosis que nosotros contamos en 10 campos
consecutivos que evaluemos. 0-9 (1), 10-19(2), >20(3).
-Grado de organizacin tisular: si est muy poco organizado o conserva la organizacin
del tejido normal (mas o menos).
Tumor benigno: se asemejan al tejido normal.
Tumor maligno: bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
Grado Histolgico de diferenciacin
-Pleomorfismo
-N de Mitosis/Hipercromatismo
-Organizacin tisular
Se suman los valores de las caractersticas importantes para uno u otro.
Grado Histolgico I (3-5), II (6-7) y III (8-9).
Anaplasia celular: perdida completa de diferenciacin funcional y morfolgica. Es
imposible por las tcnicas actuales diferenciar la clula que se esta multiplicando. Est
directamente relacionado con la agresividad del tumor.
Velocidad de crecimiento
Los que tienen un pronstico favorable crecen de una forma ms lenta.
Angiognesis: capacidad de un tejido para formar nuevos vasos a partir de los existentes.
Las clulas endoteliales son capaces de sintetizar factores de crecimiento y esto estimula la
proliferacin del tejido circuncidante.
Esto tambin le da al tumor la capacidad de diseminar a travs de los vasos.
En los tumores ms agresivos (que crecen ms rpido) vamos a encontrar reas de necrosis
por isquemia.
Los tumores tienden a favorecer la formacin de vasos que va a permitir que se nutran los
tumores y que crezcan ms (Circulo vicioso).
Invasin local
Capacidad para invadir el tejido limtrofe.
El tumor benigno tiene un crecimiento expansivo, crece empujando el tejido limtrofe, no
invadirlo. Al empujarlo lo atrofia. En el tumor maligno las clulas pierden los sistemas de
adherencia entre clulas por lo que se separan de la masa principal e invaden el tejido
limtrofe. Dejan colas
Metstasis
Capacidad para separarse del tumor primario, diseminar por cualquier va, implantarse y
crecer en lugares ms o menos distantes del tumor primario.
Para adquirir esta capacidad primero ha tenido que adquirir la capacidad de invadir.
Ningn tumor benigno es capaz de metastatizar.
Prcticamente todos los tumores malignos adquieren esta capacidad con el tiempo, excepto
en dos casos.
-Carcinoma de clulas basales: muy agresivo a nivel local, pero no son capaces de
sobrevivir en el torrente sanguneo.
-Tumores del sistema nervioso: dado que antes de que puedan llegar a metastatizar han
acabado con la vida del individuo.
Vas de diseminacin
Siembra en cavidades: capacidad que tienen algunos tumores que estn creciendo hacia
cavidades naturales (abdominales o torcicas).
Tumores que crecen en rganos y rompen su cpsula y pasan a la cavidad.
Lo que se observa es que las clulas adquieren una capacidad para poder desprenderse,
pierden su sistema de anclaje, se hacen independientes pudiendo diseminarse.
En cavidad abdominal hay muchos muros naturales que favorecen que las clulas se
desprendan y caigan sobre las serosas (frecuente por roces). La mayora de las clulas que
se desprenden mueren, pero si alguna de las que sobreviven empieza a crecer y proliferar se
forma un foco, formndose un nuevo foco tumoral.
No suelen penetrar dentro del rgano, sino permanecer en las serosas, aunque puede
utilizar algn linftico para desplazarse.
Va linftica: Usado generalmente por carcinomas. Clulas se desprenden de la masa
principal, en su desplazamiento penetran por vasos linfticos en los que penetra. En los
vasos linfticos se suelen ver leucocitos, pero no se deben ver embolos. Si lo vemos es que
el cances es capaz de entrar en el vaso linfativo y proliferar. La formacin del embolo
resiste mejor a los acidos leucocitario. Por lo que es un smbolo de malignidad.
El primer rgano con el que se van a encontrar es el ganglio de esa zona, es el primer lugar
donde se presupone que se puede formar la metstasis en el nodulo linftico. Por lo que lo
encontraremos de mayor tamao.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de que el ganglio reconozca las clulas como
extraas y reaccione y de lugar a una hiperplasia sin necesidad de que haya habido una
implantacin.
Macroscpicamente vemos el ganglio modificado, desaparece la separacin entre parte
cortical y medular. Perdida de la estructura. A partir del ganglio puede diseminarse por
cualquier zona (ganglio centinela).
Va Sangunea: Utilizada por sarcomas y carcinomas (2do lugar), es muy frecuente.
Penetran por vasos que tienen menor resistencia (capilares y vnulas por el tamao de su
pared). Podemos ver mbolos en vasos grandes porque han entrado por los vasos
pequeos.
En este caso los focos metastticos no se pueden explicar a travs del drenaje a solo
aquellos tumores que usan la va porta (aparecen frecuentemente en el hgado), en el resto
de los casos la distribucin de las metstasis es muy incierta.

ME FALTA DESDE VA PERINEURAL


Tema 26. Neoplasias III
Carcingenos
Qumicos
Naturales
Componentes de plantas o sustancias elaboradas por agentes infecciosos que tienen efectos
carcingenos.
-Aflatoxina B1 por aspergillus flavus. En piensos mal almacenados, el hongo sintetiza esta
toxina que genera carcinomas hepticos en aves y mamferos.
-Componentes del helecho macho. Entre los componentes de esta planta hay un
componente que origina la transformacin tumoral en la vejiga o en el tracto digestivo.
Sintticos
-Agentes alquilantes. Frmacos antineoplsicos pueden desencadenar en animales
inmunodeprimidos, por exposicin prolongada. En perro provoca cncer de la vejiga.
Hormonal
Por sobreexposicin a hormonas, en rganos cuyo crecimiento y funcin est
condicionada por el crecimiento hormonal.
*Ovariohisterectoma: se ha visto que tiene un efecto protector a largo plazo sobre el
posible desarrollo de tumores en el animal. Si es antes del primer celo, la probabilidad es
menor del 0.5%. En la gata los tumores de mama, siendo malignos, tienen mucho peor
pronstico que en perras. Y adems los tratamientos con hormonas estn relacionados con
el desarrollo de cncer de mama.
Fsicos
-Rayos ultravioleta. Los animales con una capa clara y el pelo corto y ralo, tienen una
mayor predisposicin a desarrollar tumores sobretodo de clulas de la piel (carcinomas de
clulas escamosas). Los melanomas no se ha conseguido relacionar con los rayos
ultravioleta.
-Radiacin ionizante. No importante en veterinaria.
-Traumatismos e inflamaciones crnicas. En aquellos procesos que cursan con
procesos inflamatorios largos en el tiempo (en el que se estn liberando muchsimos
factores de crecimiento) se ha visto relacionado en animales con el desarrollo de tumores.
(Sarcomas vacunales en el gato: si se reitera las vacunaciones en la misma localizacin
anatmica se ha visto que esta relacionado con sarcomas porque hay un proceso
inflamatorio constante).
Virus
Tienen que ser virus ARN o ADN. El virus ARN se inserta el virus y modifica la expresin
del arn de la clula. El ADN origina la expresin de sus propios genes.
Todos los virus ARN oncognicos son retrovirus (pero no alrevs), (leucemia felina,
leucosis aviar, leucosis bovina, adenomatosis pulmonar ovina, tumor intranasal
enzotico crean linfoides).
Virus ADN: Herpesvirus, papilomavirus
Bases moleculares de los tumores: principios fundamentales.
Originan directa o indirectamente una modificacin en la diferenciacin y proliferacin
celular. Va a originar un dao gentico.
Para la transformacin tumoral las alteraciones tienen que originar una alteracin gentica
que no sea letal para la clula, que los mecanismos reparadores no consigan reparar
(irreversible) y que pase a la progenie.
Cualquier dao gentico (una nica alteracin) no va a desencadenar la transformacin
tumoral sino que es necesario que se vayan sumando errores que vayan aadiendo
alteraciones en el genoma.
-Iniciacin: cualquiera de los agentes antes descritos (iniciador) origina una modificacin
en el ADN que la clula intenta reparar, pero que si no puede se origina la apoptosis. Si no
se puede se muta y se replica. Esto da una clula iniciada (clula con un dao gentico).
En este momento entra el Promotor que es lo que le da autonoma de crecimiento a la
clula. Hay veces que el promotor es el mismo iniciador o son sustancias que en
condiciones normales no son dainos.
-Promocin: a partir de la clula iniciada con autonoma hay proliferacin.
-Progresin tumoral: esta clula adquiere, por suma de errores genticos, capacidades que la
hacen cada vez ms agresiva.
No cualquier dao gentico origina una transformacin tumoral.
-Genes promotores del crecimiento. Protoncogenes, transformacin en oncogen.
-Genes supresores del crecimiento tumoral. Si son alterados entonces los oncogenes
pueden actuar libremente.
-Genes implicados en la reparacin del DNA.
-Genes reguladores de la apoptosis.

Tema 18. Inflamacin, regeneracin y reparacin.
Inflamacin
Reaccin protectora, normalmente local para eliminar la causa del dao tisular y las consecuencias.
Es una reaccin vascular (pared de los vasos) y celular (principalmente leucocitos). Siempre aparece
en tejido conjuntivo, muy vascularizado.
En tejido vivo y vascularizado
En el intersticio se acumula lquido y clulas que han salido de los vasos.
Siempre tiene una causa, cuando es eliminada la inflamacin desaparece. Si persiste la causa, la
inflamacin tambin. (Frente a una agresin local).
La respuesta esta mediada por sustancias qumicas (factores qumicos).
Su origen es de carcter protector (eliminar el agente causal) sin embargo en ocasiones suele acabar
siendo perjudicial.
Esta muy relacionada con el proceso de reparacin, ya que conlleva a la destruccin del tejido,
induciendo una respuesta reparativa.
La inflamacin vara con el agente, la especie, localizacin y edad.
Causas de la Inflamacin
Infecciones: bacterias, virus, parsitos, toxinas microbianas
Necrosis tisular: Isquemia, Hipoxia, Traumatismos, Causas fsicas (quemaduras, radiaciones,
fro) y causas qumicas (agentes qumicos organicos o inorgnicos).
Cuerpos extraos.
Inmunolgicas: enfermedades autoinmunes, hipersensibilidad: complejos ag-ac, respuesta mediada
por clulas.
Componentes
Tejido conjuntivo: Matrz, fibras, proteoglicanos, protenas de adhesin
Plasma: Protenas (fibringeno), anticuerpos, toxinas
Vasos sanguneos: endotelio, membrana basal, plasma y clulas
Clulas: Leucocitos
-Neutrfilos: primeros en actuar. Fagocitan principalmente bacterias. Con movimiento ameboide
ms rpido. Con sustancias enzimticas que liberan al exterior o actan en el interior.
-Monocitos y macrfagos: Salida y transformacin en macrfagos. Fagocitan casi todo.
Movimiento ameboide lento.
-Linfocitos: Producen citoquinas. Movilidad limitada.
-Eosinfilos: Destruyen parsitos. Capacidad de movimiento.
-Basfilos: Con sustancias qumicas que actan sobre los vasos (histamina y serotonina).
-Mastocitos: A partir de basfilos. Liberan histamina. Cerca de los vasos.
-Fibroblastos: reparacin del dao sufrido en tejido conjuntivo (en inflamacin crnica).
-Plaquetas: segregan sustancias para atraer a otras clulas.
Exudado: Todo el componente de la inflamacin formado por lquido y clulas. Es rico en
protenas. El lquido de edema (?).
Terminologa
Nombre del rgano + itis. Ej.: Estomatitis, gastritits, enteritis
Excepciones:
Neumona.
Eczema: inflamacin superficial de la piel (dermatitis).
Erisipela: inflamacin de la piel con hemorragias (mal rojo).
Coriza: inflamacin de las fosas nasales (rinitis + sinusitis).
Angina: inflamacin del paladar blando (amigdalitis).
Pleuritis: pleura
Peritonitis: serosa de la cavidad abdominal.
Perihepatitis: serosa del hgado.
Periesplenitis: serosa del bazo
Peri
Vasculitis: en vasos
Flebitis: en venas
Arteritis: periarteritis, endoarteritis, porarteritis

Tema 19. Clasificacin de las lesiones inflamatorias.
Segn:
rgano.
Modificadores anatmicos.
Intersticial, (no entiendo).
Duracin
Sobreaguda: Congestin (edemas y hemorragias). Solo se ven cambios vasculares. No hay salida de
clulas.
Aguda: Se ven los signos cordinales (?). Aumento de color, volumen y dolor. Salida de clulas (1ro
neutrfilos).
Subaguda: fenmenos vasculares empiezan a desaparecer. Predominan fenmenos celulares.
Empiezan a aparecen macrfagos.
Crnica: No hay fenmenos vasculares. Proliferacin celular. Macrfagos abundantes.
Criterios de denominacin de las inflamaciones
Distribucin
Focal: en un solo sitio
Segmental: focal en una estructura tubular.
Local/zonal: en un foco extendido.
Difusa: todo el parnquima afectado.
Multifocal: hay muchos focos pero hay lugares de tejido sano.
Gravedad
Destruccin de tejido que ha ocasionado esta inflamacin.
Leve, moderada (zona amplia donde se ha destruido la parte de la estructura) y grave.
Etiologa
A veces para denominar las inflamaciones.
Bacteriana, micobacteriana por inhalacin, verminosa
Componente
Exudado. El material que sale fuera de los vasos. Es muy frecuente que el contenido sea mixto.
Exudativas: cuando el exudado esta formado sobre todo por lquido (plasma) y clulas. En su
origen son agudas. Se pueden cronificar.
Serosa: se caracteriza por ser pobre en protenas. Se suele ver en cavidades, en rganos
huecos, en pulmn. Es frecuente en piel y tejidos subcutneos. Agentes fsicos, infecciosos, en
reacciones alrgicas.
Catarral o mucosa: el componente principal de la inflamacin es el moco, aunque siempre
suele haber algn lquido seroso. Donde haya clulas caliciformes. Por causas irritantes.
Fibrinosa: el componente principal del exudado es una protena, la fibrina. Tpicas de
cavidades y de serosas. Sobre superficies mucosas. Segn lo profundo que sea la fibrina en la
mucosa hay pseudomembranoso (la fibrina forma una especie de membrana que se puede separar
fcilmente) o difteroide (no se puede separar de la membrana mucosa), cilindros de fibrina (es
como la pseudomembranosa pero exagerada, que reproduce la forma del rgano dentro del que
est). El nico rgano donde nos vamos a encontrar una neumona fibrinosa, infiltracin de fibrina
en el pulmn.
En conejo suelen ser fibrino-purulentas.
En pericardio con el tiempo se transforman en tejido colgeno. Sinequias.
Purulenta: de tipo cremoso, mas fluido que el caseoso. Se caracteriza por neutrfilos,
normalmente necrosados. La causa siempre son bacterias. En cualquier localizacin. Pustulas
(dermatitis de tipo purulenta, son los neutrfilos en la piel). Empiema (pus en una cavidad). Fistula
(drenaje del material purulento al exterior), absceso (material purulento encapsulado pro tejido
conjuntivo, a esta pared se le llama membrana pigena). Microabscesos (foco de neutrfilos fuera
de los vasos) al MC.
Hemorrgica: sangre fuera de los vasos. Al ms grave que hay. Todo aquello que
provoque una lesin sobre las paredes vasculares. En cualquier localizacin. La sangre si tiene cierto
tiempo tiene color negro (sulfametahemoglobina).
Alterativas: puede haber salido de clulas y liquido, pero predomina la destruccin del tejido.
Agudas. Se pueden cronificar.
Erosivas-Ulcerativas: sobre superficies de la piel?. Hay prdida de tejido en superficie
mucosa o piel. La erosin es superficial, la lcera es profunda. Cualquier agente que provoque
destruccin de tejido.
Necrotizantes: vemos el tejido muerto. Como un subtipo estn las gangrenosas.
Proliferativas (productivas): predomina la salida de clulas. Siempre crnicas.
No purulenta: no hay neutrfilos.
Granulomatosas: en la imagen macroscpica se ven grnulos.
Eosinoflica: predominan eosinofilos.
Inflamacin y reparacin
Las fases son de tres tipos, estos cambios estn regulados pro mediadores qumicos de la
inflamacin.
-Alteraciones vasculares
-Cambios en las poblaciones celulares (leucocitos)
-Curacin/reparacin de la lesin

En la inflamacin crnica hay cambios celulares y de curacin/reparacin.
Inflamacin aguda
Siempre va a haber fenmenos vasculares y cambios celulares.
Tienen que aumentar el calibre de los vasos (cambios en la luz) y en la permeabilidad de la
pared vascular.
Cambios vasculares
En arteriolas, capilares y vnulas. Cuando hay una inflamacin (llega el estimulo
inflamatorio) hay una vasodilatacin que empieza en arteriolas, capilares y vnulas, esto
incrementa el flujo sanguneo. Hay congestin, Hiperemia activa. Aumenta la presin
hidrosttica, al mismo tiempo en estos niveles se altera la permeabilidad y desde estas zonas
comienzan a salir clulas (neutrfilos), fibrina y otras protenas. Todo lo que ha salido se
queda en el medio extravascular porque la presin hidrosttica esta aumentada entonces
hay estasis.
Las clulas endoteliales se contraen de manera rpida por lo que dejan espacios entre ellas
que permite la salida del material. Esta mediado por sustancias qumicas (mediadores
qumicos). Es un mecanismo rpido pero poco duradero. Luego hay una alteracin directa
de las clulas endoteliales (toxinas bacterianas, quemaduras). Una vez que se ha
instaurado la inflamacin se fijan neutrfilos que liberan enzimas que lesionan la pared del
vaso.
Hay un incremento de la transcitosis, aumentan las fenestraciones y se hacen mas activos.
Cambios celulares
Salida de los leucocitos. Estas salen respondiendo a un estimulo.
Marginacin: Cuando al vaso le llega el estimulo inflamatorio los leucocitos se marginan
(son atrados a la periferia del vaso).
Rodamiento: Con el aumento de la permeabilidad del endotelio se comienzan a expresar
en su membrana selectinas (molculas de adhesin) en un primer momento el leucocito se
adhiere pero se separa enseguida.
Pavimentacin: conforme esto avanza la inflamacin persiste, aparecen los mediadores
qumicos y los leucocitos que se han ido adheriendo expresan integrinas y se expresan otras
molculas de adhesin en el endotelio y entonces los leucocitos si que quedan adheridos a
la pared del vaso, es una unin fija, permanente.
Adhesin: Estos leucocitos que ya estn adheridos amplan la superficie de unin.
Transmigracin o diapdesis: Esta clula adherida busca los espacios intercelulares y
sale.
Lo primero que saldr ser lquido. Luego saldrn neutrfilos, o linfocitos frente a virus, o
eosinfilos frente a parsitos. Luego saldrn macrfagos.
Quimiotxis: Estos una vez fuera se mueven por movimiento ameboide hacia la
inflamacin. Esto es atrado por las sustancias qumicas que se estn secretando en la zona,
y esto lo causan los factores quimiotacticos.
-Exgenos: productos bacterianos (pptidos, lpidos)
-Endgenos
.-Mediadores qumicos de la inflamacin. Si estn producidas por las clulas
inflamatorias son Quimiocinas. O pueden ser sustancias que circulan por plasma que son
del Sistema de Complememto.
.-Tambin cuando hay Necrosis celular por consecuencia de la inflamacin estas secretan
sustancias.
Entonces hay Fagocitosis. Esto lo llevan a cabo los Neutrfilos y Macrfagos.
Muchas veces los neutrfilos y macrfagos que han salido, si no han podido fagocitar,
vierten el contenido del fagolisosoma al exterior y esto causa dao en los tejidos.
Mediadores Qumicos de la Inflamacin
Pueden ser exgenos pero suelen ser endgenos.
-Mediadores qumicos de origen plasmtico: son protenas que ya estn circulando
disueltas en el plasma cuando llega el estimulo inflamatorio. Han sido sintetizados por el
hgado.
La trombina activada, en la cascada de coagulacin, provoca la adhesin leucocitaria. La
fibrina (fibrinopeptidos) aumentan la permeabilidad quimiotaxis y aumenta la
permeabilidad. La bradicinina aumenta el dolor y la vasodilatacin.
Los complementos (del sistema del complemento) (Esperar a que suban diapo-)
Protenas de fase aguda: no estn presintetizadas sino que se sintetizan al momento de la
inflamacin. Son protenas que produce el hgado en las fases agudas de la inflamacin.
-Mediadores qumicos de origen celular: sintetizados por clulas en concreto.
.-Previamente almacenados en granulos: Histamina (mastocitos y basfilos) y
Serotonina, sintetizadas por plaquetas. Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular.
*Constituyentes lisosomales de leucocitos: cuando se liberan degradan colgeno,
membranas basales, elastina y cartlago.
-Sustancias que se sintetizan al llegar el estimulo inflamatorio. Prostaglandinas y
Leucotrienos. Los esteroides inhiben la liberacin del cido araquidnico, y los AINEs la
cicloxigenasa.
Citoquinas
Las ms importantes las producidas por linfocitos y macrfagos. Interleuquinas y
quimiocinas (quimiotaxis de leucocitos). TNF (factores de necrosis tumoral), IL1 e IL6
(interleuquinas).
En inflamacines crnicas estimulan la necrosis.
Oxido ntrico: el xido Ntrico Inducible es sintetizado por macrfagos y es importante
porque regula la respuesta inflamatoria y en la fagocitosis en macrfagos.
Radicales libres derivados del oxgeno
Acciones dependientes de la cantidad. En poca cantidad es pro-inflamatoria. En alta
cantidad lesiona el endotelio y clulas parenquimatosas.
Neuropptidos
Producidos por las fibras nerviosas, tienen importancia n las inflamaciones viscerales
(inflamatorio y digestivo).
Clulas Necrticas
Todas las sustancias que se liberan de las clulas muertas, sobre todo el cido rico.
(Diapo resumen).

Evolucin de la inflamacin aguda
Aunque sea aguda, a partir del 3er, 4to da van a ir saliendo macrfagos para fagocitar
neutrfilos muertos, tejido necrtico y va a ser filtrado por los vasos linfticos.
Resolucin completa: Si la causa de la inflamacin aguda cesa porque su actividad ha sido
exitosa, el tejido vuelve a ser normal.
Inflamacin crnica: Si la inflamacin aguda progresa se convierte en una inflamacin
crnica.
Organizacin o Fibrosis: El agente causal desaparece, pero el dao tisular por la
inflamacin ha sido muy daado y el tejido daado se sustituye por tejido conjuntivo.
Formacin de abscesos: el exudado purulento (-)

Tema 21. Inflamacin Crnica.
Tiene que haber una respuesta inflamatoria prolongada en el tiempo (10-15 das) en la que
se dan simultneamente tres fenmenos: inflamacin activa con salida de clulas,
destruccin tisular, intentos de reparacin tisular (fibrosis).
Es muy frecuente que sea la evolucin de una inflamacin aguda.
Estmulos persistentes
En los que no se pasa por una fase aguda.
-Infecciones persistentes. Bacterias, hongos, virus, parsitos
-Cuerpos extraos. Calcio, slice, talco
-Reacciones autoinmunes.

Son de tipo proliferativo. Microscpicamente esto es lo que vamos a observar, osea una
proliferacin de clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y plasmticas). Tambin
puede proliferar otro tipo de clulas dependiendo del estmulo de la inflamacin. Los
neutrfilos nunca sern el tipo predominante. Destruccin tisular.

Segn que tipo celular predomine va a ser de una clase u otra.
-No purulenta o crnica: indica que no predominan los neutrfilos. Predominan los
macrfagos, por factores qumicos su vida en el tejido es muy larga, estos salen de los vasos
por tener permeabilidad reducida y en el lugar de la inflamacin stos proliferan. Cuando
predominan las clulas plasmticas el rgano toma un color marronceo. Los eosinfilos
dan color verdoso.
Macrfago activado: liberan los contenidos de sus lisosomas al medio externo, activan la
fibrosis y tienen una mayor fagocitosis. Se activan cuando hay destruccin de tejido de
forma resistente y con las citoquinas liberadas por los Linf. T. Es una reaccin normal pero
en este caso es exagerada.

Inflamacin granulomatosa: hay ndulos de clulas inflamatorias, granulomas. Es
aquella inflamacin crnica en la que predomina un tipo celular sobre los dems, los
Macrfagos o Clulas Epitelioides (macrfago modificado que ha perdido su capacidad
fagoctica, esta especializado en la sntesis de enzimas y sustancias qumicas).
Clulas gigantes: clulas epitelioides fusionadas entre s.
-Clulas de Langhans: ncleos en la periferia.
-Clulas de cuerpo extrao: ncleos dispuestos por toda la clula.
Aqu siempre hay una reaccin inmune, reaccin exagerada del sistema inmune frente a
sustancias de difcil eliminacin.
Tipos
Distribucin del infiltrado inflamatorio.
-Difuso: agrupacin de macrfagos que no forman ninguna estructura concreta.
Paratuberculosis.
-Bien definidos: Perfectamente individualizados. Tuberculosis. En el centro del
granuloma clulas epitelioides y gigantes, alrededor linfocitos y plasmticas. Confome pasa
el tiempo esto se rodea externamente por una capsula de tejido conjuntivo (fibroblastos y
fibras de colgeno). En el centro suele haber necrosis caseosa. En tuberculosis se le llama
Folculo de Kster.
Segn la etiologa:
-De cuerpo extrao: por cuerpos extraos (no agentes vivos).
-Inmunitarios: Por agentes infecciosos.
.-Piogranulomas si hay neutrfilos.