NEUROFISIOLOGÍA

16-10-2014
PLASTICIDAD
CEREBRAL
SEMINARIO 4
TERAPIA OCUPACIONAL

TERAPIA OCUPACIONAL 1

PLASTICIDAD CEREBRAL
SEMINARIO 4

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
(Universidad del Per, DECANA DE AMERICA)
FACULTAD DE MEDICINA
Escuela Acadmico - Profesional de
Tecnologa Mdica
INTEGRANTES:
ALHUAY BELLEZA, Angella Jazmin
ALMEIDA HUERTA, Paula
ARI CORONADO, Katherine Mirtha
AYMA CHAVEZ,Cony Pierina
BENAVIDES VALENZUELA, Sharom
CHIQUINTA MARTINEZ, Milagros Yaquelin
CUENCA PEA, Erick
GONZALES GALVEZ, Brighyt
HUANGAL ALVAREZ, Rossangela
JIMENEZ LOPEZ, Yessica
LIZANA YAURI, Rocio Karina
RAMOS ZAPATA, Angela Lucero
REYES LUGO, Gaby Thalia
VICHARRA LOAYZA, Thalia Mercedes

PROFESORES:
DAZ FRANCO, Jess
CEBREROS CONDE, Hugo Armando

2014


En este detallado informe referido al curso de Neurofisiologa-Plasticidad Cerebral
vamos a conocer un poco ms sobre temas como lo son sistema nervioso,
enfermedades degenerativas, factores predisponentes, reas corticales,
neurotransmisores, reas subcorticales alteradas, alteraciones neuronales, transtornos
del comportamiento y conducta, consecuencias en la familia y en la sociedad.
Podremos conocer sobre todo lo bsico que debemos manejar para los temas
mencionados. Esperemos que nuestro objetivo se vea realizado.
El siguiente trabajo est dedicado a todas las personas que hicieron posible la
realizacin del mismo, dentro de ellas nuestro estimado profesor el Dr. Cebreros
Conde, Hugo Armando que gracias a sus enseanzas nos brind muchos
conocimientos que ahora poseemos de este maravilloso curso.
El profesor a veces fue duro con nosotros, pero sabemos muy bien que lo hizo con las
mejores intenciones, ya que su objetivo consideramos era que podamos aprender
mucho ms.
Agradecemos todas las clases tericas en las que se nos exigi y se nos permiti
aprender ms del docente. Para finalizar solo nos queda mencionar que estamos
agradecidos de que un docente como el Dr. Cebreros se nos haya sido asignado para
el desarrollo de este curso tan interesante como es la Neurofisiologa.


.................................................................................. 4
2. FISIOPATOLOGA DE TRASTORNOS NEUROLGICOS SELECCIONADOS
(Enfermedades degenerativas) ................................................................................ 10
3. MIASTENIA GRAVE ........................................................................................... 15
4. EL ALZHEIMER .................................................................................................. 17
5. EPILEPSIA .......................................................................................................... 18
6. EVENTO VASCULAR CEREBRAL (APOPLEJA) ............................................. 19
7. DAO EN LAS REAS CORTICALES ............................................................... 21
8. NEUROTRANSMISORES AFECTADOS ............................................................ 27
9. REAS SUBCORTICALES: ............................................................................... 31
10. CIRCUITOS DE RECOMPENSA ......................................................................... 31
11. Alteraciones Neuronales en los Circuitos Neuronales: .................................. 32
12. Alteraciones de conducta en las Enfermedades Neuro-Degenerativas ......... 35
13. Consecuencias en la familia y en la sociedad ................................................. 41
............................................................................................... 44
................................................................................................... 45
............................................................................................................ 49


PUNTO A

Neuroplasticidad
Ramn y Cajal (1) postul que el cerebro cambia de forma
permanente, lo que le da la oportunidad de adquirir y
eliminar datos de manera continua, desde la concepcin
hasta la muerte. Lo anterior fue apoyado por Lugano, en
1906, quien acu el trmino plasticidad cortical para
referirse a la capacidad que tiene el sistema nervioso de
adaptarse a los insultos (2); pero fue hasta 1973 que se
encontraron evidencias que apoyaron los supuestos de
Ramn y Cajal, resaltadas en su momento por unos pocos
cientficos de la poca, que incluy al premio Nobel John Eccles (3).
Gollin (4) la defini como el potencial para el cambio y la capacidad de
modificar nuestra conducta, esto con el fin de adaptarse a las demandas de un
contexto particular. Kaplan (5) dijo que es la habilidad que tiene cualquier
organismo vivo para modificar sus sistemas orgnicos y patrones conductuales.
Bergado (6) considera que el sistema nervioso es un producto sin terminar y es
el resultado siempre cambiante y cambiable, de acuerdo con la interaccin de
factores genticos y epigenticos. James plante que es la capacidad que


posee una estructura tan dbil como para ser influenciada, aunque
suficientemente fuerte como para que esta influencia no se pierda en su primer
uso (7). Hallett, director del Medical Neurology Branch en los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos dijo tambin, al respecto, que los
humanos estn constantemente aprendiendo, y la esencia de ese aprendizaje
es el cambio (10).
Autores como Cohen (9), Pascual-Leone (10), Wassermann (11), Sawaki (12) y
el mismo Hallett (8), entre muchos otros, han demostrado que el sistema
nervioso humano posee una notable capacidad de modulacin por estimulacin
sensitiva, sensorial, endocrina o motora. Dicha modulacin se refleja como
facilitacin o inhibicin de las estructuras involucradas, lo cual se evidencia
como aumento o disminucin del potencial de accin correspondiente,
demostrables con diversos procedimientos que incluyen la estimulacin
magntica transcraneal de alta y baja intensidad, corrientes trascraneales y
estimulaciones vagales directos (13-16).
La neuroplasticidad se considera, entonces, como la capacidad que tiene el
tejido neuronal de reorganizar, asimilar y modificar los mecanismos biolgicos,
bioqumicos y fisiolgicos, implicados en la comunicacin intercelular, para
adaptarse a los estmulos recibidos (17, 18). Esta caracterstica implica
modificaciones del tejido neural correspondiente, que incluye, entre muchos
otros, la regeneracin axonal, la colateralizacin, la neurognesis, la
sinaptognesis y la reorganizacin funcional (18). Estos procesos se
fundamentan en las seales generadas por el mismo tejido nervioso que los
facilita o inhibe, en presencia de neurotrasmisores como el N-metil-D-apartato
(NMDA), el cido gama-amino butrico (GABA), la acetilcolina o la serotonina,
entre otros ms, los cuales promueven la potenciacin o depresin sinptica a
corto o largo plazo (19, 20).
Estos mediadores neuroqumicos producen un aumento o disminucin de la
amplitud del potencial postsinptico debido a una accin repetida y usualmente
rpida, conocida como "tetanizacin" (21,22), que puede causar la potenciacin
o la depresin comentadas, la cual puede durar horas o das, sostenida en
parte por molculas llamadas "mensajeros retrgrados" (23). Esta potenciacin
o inhibicin puede ser homo o heterosinptica, la cual afectar finalmente la


expresin de segundos mensajeros como el AMP cclico, efecto este que
puede ser transitorio o permanente (24).
Cabe resaltar que la plasticidad neural permite cambios de adaptacin y/o
reorganizacin, en condiciones normales o patolgicas (4, 25, 26). El primer
caso incluye, por ejemplo, procesos de aprendizaje condicionado y no
condicionado; en el segundo se destacan eventos adaptativos y mal
adaptativos que, en ltimas, son los que acompaan la evolucin de
enfermedades neurolgicas establecidas (18, 25,27).
De manera interesante, investigaciones hechas en la ltima dcada han
demostrado que es posible inducir neuroplasticidad en los humanos, por medio
de la deaferentacin central, al colocar a los individuos en condiciones
especiales de oscuridad, permaneciendo all con los ojos cerrados por periodos
de tiempo que alcanzan, mximo, los 90 minutos (28-31); este tiempo se ha
considerado suficiente para generar respuestas similares a los observados en
la potenciacin a largo plazo, descritos en otros escenarios cientficos (32).
Dichas intervenciones han permitido avanzar en la comprensin de la
plasticidad en individuos normales y aun en condiciones patolgicas, al estudiar
sus mecanismos de generacin en reas motoras, sensitivas y sensoriales (28-
31).
1.1. Desarrollo:
Una de las formas utilizadas para clasificar, la neuroplasticidad, toma en cuenta
los mecanismos a travs de los cuales sta se produce. Estos mecanismos son
muy diversos y pueden abarcar desde modificaciones morfolgicas extensas,
como las que se observan en la regeneracin de axones y formacin de
nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares que alteran la respuesta
celular de los neurotransmisores (33).
En este sentido existen dos tipos fundamentales de neuroplasticidad con sus
correspondientes formas de expresin (33):
Plasticidad por crecimiento:
Regeneracin axonal
Colateralizacin o gemacin colateral
Sinaptognesis reactiva


Neurognesis
Plasticidad funcional:
Plasticidad sinptica

1.1.1. Plasticidad por Crecimiento:
1.1.1.1. Regeneracin axonal: desde hace muchos aos se conoce
que los axones del sistema nervioso perifrico pueden
regenerarse por crecimiento a partir del cabo proximal, pero
esto no ocurre en el SNC. Al parecer, no se debe a una
incapacidad esencial de las neuronas centrales, pues cerca de
las neuronas daadas se encuentran signos de regeneracin
abortiva llamada gemacin regenerativa.
1.1.1.2. Colateralizacin o gemacin: se diferencia de la
regeneracin en que aqu el crecimiento ocurre a expensas de
axones sanos, que pueden provenir de neuronas no afectadas
por la lesin o de ramas colaterales de los mismos axones
daados que la lesin no lleg a afectar. El proceso de
colateralizacin normalmente concluye con la formacin de
nuevas sinapsis, lo cual puede desempear un papel
importante en la recuperacin de funciones perdidas como
consecuencia de lesin o para retrasar la aparicin de
trastornos manifiestos en las enfermedades
neurodegenerativas (33-35).
1.1.1.3. Sinaptognesis reactiva: Como planteamos anteriormente,
el brote y extensin de nuevas ramas axnicas culmina con la
formacin de nuevos contactos sinpticos, es decir, la
sinaptognesis reactiva es parte indisoluble de un solo proceso
que comienza con la colateralizacin y concluye con la
formacin de nuevos contactos funcionales. Se le denomina
reactiva para diferenciarla de la sinaptognesis que
normalmente sucede en las etapas intermedias del desarrollo
embrionario; no obstante, no parece existir diferencia entre los
mecanismos de una y otra (33).Al parecer, la regeneracin de


colaterales en los axones intactos y la produccin de nuevas
sinapsis constituyen las bases de los mecanismos
neurofisiolgicos de la recuperacin de las funciones tras
lesiones cerebrales. Uno de los problemas fundamentales de
estos procesos de regeneracin es conocer si las nuevas
conexiones son fisiolgicamente funcionales, y si lo son, qu
efecto tienen en la organizacin de las actividades mentales
superiores (35).
1.1.1.4. Neurognesis: Estudios realizados en todas clases de
vertebrados han demostrado la produccin de nuevas clulas
nerviosas en el cerebro adulto. En roedores se conocen dos
reas donde la neurognesis se mantiene activa hasta edades
muy avanzadas de la vida: la zona subventricular de los
ventrculos laterales y el giro dentado del hipocampo.
Las clulas nerviosas recin formadas pueden migrar a
regiones distantes lo que aade un posible valor teraputico a
este importante mecanismo [6].En un estudio reciente se
propone que neuronas ya diferenciadas pueden recuperar sus
capacidades mitticas si se colocan en un ambiente adecuado
(33). Un grupo de investigadores demostr la capacidad de
regeneracin neuronal en cultivos de clulas de sujetos
muertos aos antes a causa de enfermedades no
neurolgicas, abriendo un gigantesco signo de interrogacin a
la tradicional conviccin de la incapacidad de regeneracin del
SNC (36).Aunque no est resuelta la controversia sobre si
existe neurognesis en el cerebro adulto de los primates es
indudable que poder modular la formacin de nuevas clulas
nerviosas es una promesa de enormes potencialidades para la
Neurologa restaurativa, tanto para la recuperacin in situ de
neuronas perdidas como para el trasplante de clulas
precursoras en zonas daadas (33).
1.1.2. Plasticidad Funcional:


1.1.2.1. Plasticidad sinptica: inicialmente las sinapsis eran
consideradas inmutables en sus propiedades funcionales como
puntos de soldadura entre los componentes de un circuito
elctrico. Estudios realizados posteriormente han ido
demostrando las propiedades plsticas de las sinapsis (37).
Estas capacidades plsticas de las conexiones sinpticas
pueden expresarse de diversas formas segn su duracin y los
mecanismos implicados, por ejemplo, existen mecanismos que
conducen a cambios transitorios de la eficacia sinptica en el
orden de milisegundos a minutos y otras formas ms
duraderas como la llamada potenciacin a largo plazo (LTP)
(38) la cual es considerada el mejor modelo de cambio
funcional en la conectividad sinptica dependiente de la
actividad. Desde su descubrimiento se le vincul a los
procesos de memoria pero en la actualidad se propone como
un mecanismo importante en la maduracin funcional de las
sinapsis y en los procesos de remodelacin que conducen a la
recuperacin de funciones perdidas como consecuencias de
lesiones o trastornos degenerativos.Los mecanismos que
explican la LTP en trminos de modificaciones moleculares
conducen a cambios funcionales pero existen evidencias de
que adems pueden aparecer cambios detectables en la
morfologa de la sinapsis que tambin podran estar implicados
en la LTP. Lo cual nos demuestra que los mecanismos
neuroplsticos pueden comenzar por cambios en el rea
funcional y culminar con procesos de crecimiento.Por otra
parte, dentro de la plasticidad sinptica no debemos dejar de
mencionar las teoras sobre la desinhibicin de sinapsis
latentes desarrolladas por Wall y Egger (39). Estudios
realizados en animales han demostrado la existencia de
sinapsis latentes o silentes pre- existentes a la lesin, las
cuales representan una reserva funcional que puede ser
importante para la expresin de fenmenos neuroplsticos. Al


respecto Moreno Guea (40) refiere que estas sinapsis inactivas
o de reserva pueden entrar en actividad por desrepresin. Se
ha planteado (35) que es importante considerar el papel que
podran desempear los fenmenos de desinhibicin de
sinapsis latentes en la recuperacin de alteraciones
neuropsicolgicas.
2. FISIOPATOLOGA DE TRASTORNOS NEUROLGICOS
SELECCIONADOS (Enfermedades degenerativas)
2.1. ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA
2.1.1. Presentacin Clnica
Las enfermedades de neuromotora afectan de modo predominante
las clulas del asta anterior de la mdula espinal, y se caracterizan
por emaciacin y debilidad de msculos esquelticos. Suceden
descargas espontneas de fibras nerviosas motoras en
degeneracin, lo que produce contracciones musculares
espasmdicas conocidas como fasciculaciones. Es caracterstico
que la electromiografa muestre datos de desnervacin, incluso
nmeros aumentados de descargas espontneas (fibrilaciones)
en el musculo de reposo, y un decremento del nmero de unidades
motoras detectadas durante la contraccin voluntaria. Puede haber
brote de fibras motoras sanas restantes, lo que conduce a la
aparicin de grandes potenciales de unidad motora polifsicos
(reinervacin).
2.1.2. Patologa y patogenia
En la ALS hay degeneracin selectiva de neuronas motoras en la
corteza motora primaria y las astas anterolaterales de la mdula
espinal. Muchas neuronas afectadas muestran enfermedad del
citoesqueleto, con acumulaciones de filamentos intermedios en el
cuerpo celular y en los axones. Slo hay una respuesta leve de
clulas gliales y poca evidencia de inflamacin. Se desconoce la
causa, pero estudios bioqumicos y genticos han proporcionado
varios indicios.


2.1.2.1. Emisin de seales de glutamato y procesamiento de
RNA
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms abundante
en el SNC. El glutamato activa una familia grande de
receptores que abren canales de catin (receptores
ionotrpicos) o activan la fosfolipasa C (receptores
metabotrpicos), que cataliza la formacin del segundo
mensajero, inositol-1,4,5-trifosfato (
). El flujo de entrada de
a travs de canales de catin sensibles a

glutamato despolariza las clulas, mientras que el
estimula
la liberacin de
a partir de sitios de almacenamiento

intracelular. El efecto neto de estos eventos es generar un
potencial postsinptico excitatorio e incrementar las cifras
intracelulares de
libre en el citosol de la neurona

postsinptica. Esta seal de
activa enzimas sensibles al

calcio, y termina con rapidez por eliminacin de glutamato de la
sinapsis, y por mecanismos para secuestro y extrusin de
calcio en la clula postsinptica.
2.1.2.2. Radicales libres
Alrededor de 10% de los casos de ALS es familiar y 20% de
estos casos familiares se debe a mutaciones sin sentido en el
gen que codifica para el superxido dismutasa dependiente
de cobre y zinc citoslica (SODI, del ingls cytosolic copper-
zinc superoxide dismutase) en el brazo largo del cromosoma
21. La SODI cataliza la formacin del perxido de hidrogeno a
partir del anin superxido. A continuacin, el perxido de
hidrogeno es destoxificado por la catalasa o glutatin
peroxidasa para formar agua. No todas las mutaciones
reducen la actividad de SODI, y el trastorno por lo general se
hereda como un rasgo autosmico dominante, lo que sugiere
que la ALS familiar se produce por una ganancia ms que por
una prdida de funcin.


2.1.2.3. Protenas del citoesqueleto
Las neuronas motoras tienden a ser muy grandes, con axones
en extremos largos, y las protenas del citoesqueleto que
mantienen la estructura axonal pueden ser blancos cruciales
para lesin de neurona motora. El hecho de que las inclusiones
neurofilamentosas en los cuerpos celulares y los axones
proximales son una caracterstica temprana de la anatoma
patolgica de la ALS, la cual apoya la participacin de la
disfuncin de neurofilamento en la ALS. Ms an, en algunos
pacientes con ALS espordica se han detectado mutaciones n
la subunidad de neurofilamento de cadena pesada (NF-H del
ingls heavy chain neurofilament subunit), lo que sugiere que
las variantes de NF-H pueden ser un factor de riesgo para
ALS.
2.1.2.4. TDP-43
Un interesante descubrimiento de la protena de unin a DNA
de respuesta transactiva 43 (TDP 43, del ingls transactive
responde DNA-binding protein 43) puede ofrecer nuevos
indicios respecto a la causa de este trastorno. Esta protena
recin descubierta es el principal componente de las
inclusiones ubiquitinadas, tau-negativas, que son el dato
patolgico caracterstico de las ALS espordica y familiar, as
como de la demencia frontotemporal (FTD, del ingls
frontotemporal dementia). Tambin se encuentra en algunos
casos de enfermedad de Alzheimer y de enfermedad de
Parkinson.
2.2. PARKINSON
La enfermedad del parkinson es la degeneracin de las neuronas de
dopamina enrgicas pigmentadas de la sustancia negra. Algunos
(1)parkinsonismos son por toxinas en las principales y muy comunes
tenemos el MPTP (1-metil-4-fetil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), tambin se
puede producirse por traumatismo enceflico repetido, o puede ser un


dato de varias enfermedades de los ganglios basales, entre ellas
enfermedad de Wilson.
SINTOMAS
2.2.1. Sntomas motores
La EP se manifiesta clnicamente por sntomas motores, que son la
(2)bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad postural. El
sntoma inicial ms frecuente es el temblor de reposo con una
frecuencia de tres a seis ciclos/seg y aunque es el sntoma ms
visible, no es el ms discapacitante.La inestabilidad postural es uno
de los ltimos sntomas motores en aparecer; se debe a una
prdida de los reflejos posturales.
2.2.2. Sntomas no motores
Disfuncin neuropsiquiatra.- Aqu encontramos la depresin la
cual es muy comn en la enfermedad de Parkinson.
Alteraciones del sueo.- Es un trastorno del sueo y entre lo ms
frecuentes el insomnio y la fragmentacin del sueo.
Disfuncin sensorial.- La alteracin ms comn es la disfuncin
olfatoria, el dolor y la alteracin sensorial.
Disfuncin autonmica.- Aqu pueden presentar disfuncin
gastrointestinal, cardiovascular y genitourinaria
2.2.3. PATOLOGIA
Determinados agentes txicos son capaces de provocar cuadros
clnicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de
casos puntuales que no permiten esgrimir una hiptesis txica
como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para


pensar que errores del metabolismo energtico celular podran
predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de
Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminrgicas en
vulnerables a determinados txicos ambientales (exgenos) o del
propio organismo (endgenos). Mecanismo propuesto de
parkinsonismo incluido por el MPTP. La MPTP entra a (3)astrocitos
del cerebro y es convertida en MPTP+ mediante la accin de la
monoamino oxidasa tipo B. La MPTP+ a continuacin se metaboliza
fuera de la celula hacia MPP+, que es captado por medio de sitios
de captacin de dopamina sobre terminales nerviosas de dopamina,
concentrado en mitocondrias. La alteracin de la funcin
mitocondrial puede llevar a la muerte neuronal
2.2.4. DIAGNOSTICO
El diagnstico de Enfermedad de Parkinson ser realizado a travs
de los criterios diagnsticos del Banco de Cerebros del Reino
Unido. Estos criterios aplicados por neurlogos especialistas en
movimientos anormales presentan una sensibilidad y especificidad
del 98.6% y 91.1% respectivamente. El primer paso ser comprobar
el sndrome parkinsnico con bradicinesia ms uno de los
siguientes:
Rigidez
Bradicinesia
Temblor
Inestabilidad postura
2.2.5. TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La levodopa (L-dopa) contina siendo un tratamiento muy eficaz y
piedra angular del tratamiento de la EP. Los agonistas
dopaminrgicos son medicamentos que tienen su efecto teraputico
mediante la estimulacin de distintos receptores de levodopa. Los
agonistas dopaminrgicos derivados de la ergotamina incluyen a la
bromocriptina, pergolide, cabergolina y la lisurida. Debido a su perfil
de efectos secundarios y adversos, tolerabilidad y efectividad


actualmente no son utilizados rutinariamente. Los agonistas no
ergticos incluyen al pramipexol, rotigotina, apomorfina, ropinirol.
3. MIASTENIA GRAVE
Es un trastorno autoinmunitario de la trasmisin neuromuscular. Los principales
datos clnicos son la fatiga y debilidad fluctuantes que disminuyen despus de
un periodo de reposo y tras la administracin de inhibidores de la
acetilcolinesterasa. En especial afecta al musculo ocular para la disminuir la
visin y no poder tener mejor figura del mundo y a veces es tan graves que
afecta al diafragma y causa daos en la respiracin y muere por no respirar.
3.1. CARACTERSTICAS CLINICAS
Esta predileccin por ciertos grupos musculares se ha atribuido a varios
factores, uno de los cuales es la diferencia de temperatura entre estos
msculos. Los pacientes con Miastenia Grave manifiestan
empeoramiento de la debilidad muscular con infecciones intercurrentes,
fiebre, agotamiento fsico o emocional. La debilidad muscular puede
mejorar con el fro y es la base de uno de los mtodos de diagnstico
clnico. Ciertos medicamentos como los antibiticos aminoglucsidos,
tetraciclinas, antiarrtmicos y betabloqueantes pueden empeorar la
funcin muscular en pacientes con Miastenia Grave.

3.2. PATOGENIA
Probablemente la Miastenia Grave sea una de las enfermedades
autoinmunes mejor estudiadas. El defecto principal es una reduccin en
el nmero de receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular. Los
anticuerpos contra receptores para acetilcolina (ACRA) reducen el
nmero de receptores a travs de varios mecanismos: bloqueo del


receptor, destruccin del receptor va activacin del complemento y
aceleracin de la endocitosis del receptor. Existe una simplificacin
histolgica de la membrana postsinptica con separacin de la distancia
entre las membranas pre y postsinpticas. En la Miastenia Grave la
cantidad de acetilcolina liberada por la terminas presinptica es normal.
Debido a la reduccin en el nmero de receptores, la amplitud del
potencial miniatura de placa est reducido. En algunas uniones
neuromusculares el potencial miniatura de placa est reducido a tal
punto que no llega al umbral para generar un potencial de accin. Si ello
sucede en un nmero suficiente de uniones neuromusculares, el
corolario es la debilidad muscular.

3.3. DIAGNOSTICO
La primera prueba diagnstica se realiza generalmente con el cloruro de
edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso. La dosis inicial es de 1mg,
seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Se aconseja
realizar la prueba en condiciones de doble ciego con la administracin
de una solucin fisiolgica como placebo. Se debe disponer de una
jeringa con atropina para controlar los sntomas gastrointestinales o, en
casos raros, de bradicardia e hipotensin. La prueba de Tensilon debe
realizarse con mucho cuidado en pacientes con asma o arrtmias
cardacas.


3.4. TRATAMIENTO FRAMACOLOGICO
Este grupo de sustancia prolonga la accin de la acetilcolina enla unin
nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de
pacientes con Miastenia Grave. Estos frmacos son tiles para el
tratamiento sintomtico de la MG, pero no influyen en la patogenia de la
enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza
frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se
debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios ms
comunes se deben a los efectos (4)muscarnicos e incluyen: dolores
abdominales, diarrea, aumento de la salivacin y secreciones
respiratorias. Tambin puede ocurrir bradicardia . Para controlar los
efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si
dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo
4. EL ALZHEIMER
Como todos ya sabemos el Alzheimer es una enfermedad degenerativa ya que
es un trastorno que comienza de poco en poco mayormente comienza con el
deterioro de aprendizaje, luego pueden aparecer anomia (dificultad de recordar
el nombre de las cosas) afasia, acalculia lo que se conoce como la prdida del
empleo o la administracin de finanza. Comienzan a tener una gran
desorientacin espacial el cual un paciente con Alzheimer se pierda con
facilidad y no pueda elaborar sus quehaceres cotidianos y en muchos casos
termina con la demencia de las personas.
El Alzheimer proviene de muchas causas como: mltiples infartos cerebrales
alcoholismos, demencia con cuerpos de lewy hidrocefalia con presin normal,
enfermedad del Parkinson, hipotiroidismo.
Al hablar sobre la anatoma patolgica del Alzheimer se caracteriza por placas
neuriticas extracelulares de la corteza cerebral y las paredes de los vasos
sanguneos menngeos.
Estas placas contienen un centro denso material amiloideo rodeado por
neuritas tambin podemos encontrar la formacin de maraas neurofibrilares
intraneuronales, perdida de neuronas, etc.
Lo que podemos decir es que las placas neuriticas es la caracterstica del


Alzheimer. Las maraas neurofibrilares son filamentos helicoidales pareados
compuestos de una hiperfosforilada de la protena tau de los micro tbulos
puesto que se puede decir que no es especfica a la enfermedad del Alzheimer
sino tambin a otras enfermedades. Esto explica la prdida de memoria
Una de las protenas de las placas neuriticas encontradas es el pptido
amiloideo (A) un alrededor del 10% de los casos son hereditarios con inicios
temprano (antes de los 65 aos)
Tambin podemos encontrar a l presenilinas son aquellas vas que regulan la
formacin de a es muy importante para la investigacin ya que puede llevar a
la respuesta de nuevos tratamientos.
La proteasa anclada o enzima desdobladora de la protena precursora de
amiloide (beta-secretasa) divide el app en el amino cerebral de la secuencia
A mediante esta divisin genera el fragmento carboxlico.
5. EPILEPSIA
Las alteraciones son crisis convulsivas de la enfermedad causadas por
distintas descargas sincrnicas anormales de las neuronas corticales. Cuando
hablamos de epilepsia nos referimos a un conjunto de crisis convulsivas
recurrentes.
Hay otras formas de que se produzca epilepsia son lesiones a nivel cerebral
por apopleja.
Las crisis se clasifican a base de los diferentes datos de la conducta como las
siguientes.
Crisis tnico-clnicas generalizadas: son ataques caracterizados por la
prdida de conocimiento, seguida por una rapidez y a la vez la contraccin de
los msculos puede durar entre unos 10 30 s luego seguida por una fase
clnica de contracciones
Las contracciones espasmdicas: aumentan con frecuencia hasta un
mximos de 15 - 30 s luego se realizan de manera gradual
La crisis de ausencia: se da mayormente en la niez y por lo general se remite
en la adultez
Existe una clasificacin simplificada de las convulsiones:
5.1. Crisis parciales simples con sntomas motores


5.2. Crisis parciales complejas
5.3. Crisis parciales secundarias generalizadas
Al hablar de crisis parciales simples se empiezan con fenmenos
motores el conocimiento an est presente bueno a menos hasta la
descarga convulsiva se propague
En la patogenia de la epilepsia la actividad neuronal transcurre con
normalidad lo que ocurre que de un momento a otro un grupo de
neuronas quedan inhibidas y excitadas de un modo secuencial durante
la transferencia de informacin todo depende el tipo de convulsin de la
persona.
Muchas veces se pueden observar descargas en espiga esto se debe a
la despolarizacin sincrnica de un grupo de neuronas.
La propagacin de una descarga local ocurre mediante una
combinacin de mecanismos durante el cambio de despolarizacin ya
que se acumula el potasio extracelular lo que despolariza las neuronas
cercanas.
6. EVENTO VASCULAR CEREBRAL (APOPLEJA)
6.1. Presentacin Clnica
El evento vascular cerebral o apopleja es un sndrome clnico que se
caracteriza por el inicio sbito de un dficit neurolgico focal que
persiste durante al menos 24h, y se debe a una anormalidad de la
circulacin cerebral. Es la tercera causa principal de muerte en Estados
Unidos. La incidencia de apopleja se incrementa con la edad y es
mayor en varones que en mujeres. Los factores de riesgo importantes
son hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, abuso de
alcohol y uso de anticonceptivos orales.
6.2. Fisiopatologa
6.2.1. Aporte Vascular
Los sntomas y signos focales que se producen por apopleja se
correlacionan con el rea del cerebro regada por el vaso sanguneo
afectado. Las apoplejas pueden clasificarse en dos categoras
principales con base en la patogenia: isqumica y hemorragia. En el
evento vascular cerebral isqumico, la oclusin vascular interrumpe


el flujo sanguneo hacia una regin especfica del cerebro, lo que
causa un modelo de dficit neurolgico que se producen por
perdida de las funciones controladas por esa regin. El modelo de
dficit suscitado por hemorragia es menos predecible porque
depende de la localizacin del sangrado, y de factores que afectan
la funcin de regiones cerebrales distantes de la hemorragia.
6.2.2. Apopleja isqumica
Las apoplejas isqumicas se producen por oclusin trombtica o
emblica de vasos cerebrales. El dficit neurolgico producido por
oclusin de arterias de gran calibre se producen por isquemia focal
del rea del cerebro regada por el vaso afectado y ocasionan
sndromes clnicos reconocibles. No todos los signos estn
presentes en cada enfermo, porque la extensin del dficit depende
de la presencia del flujo sanguneo colateral, variaciones
individuales de las caractersticas anatmicas de las vasculatura, la
presin arterial, y la ubicacin precisa de la oclusin. La trombosis
por lo general afecta la arteria cartida interna, cerebral media, o
basilar.
6.2.3. Hemorragia
Los hematomas epidurales y subdurales de manera tpica suceden
como secuelas de lesin enceflica. Los hematomas epidurales
surgen por dao de una arteria menngea media, que puede
romperse por un golpe en el hueso temporal. La sangre diseca la
duramadre desde el crneo y comprime el hemisferio que yace por
debajo. La prdida inicial del conocimiento por lesin se debe a
conmocin cerebral y puede ser transitoria. Los sntomas
neurolgicos reaparecen algunas horas ms tarde a medida que el
hematoma ejerce un efecto de masa que puede ser bastante grave
como para causar hernia cerebral. Los hematomas subdurales a
menudo se forman a partir de sangre venosa que se escapa desde
venas corticales desgarradas que forman puentes con el espacio
subdural.


6.2.4. Excitotoxicidad
Casi todos los esfuerzos por intervenir en la apopleja se han
centrado en la vasculatura. En la apopleja isqumica, estos
esfuerzos incluyen restituir la circulacin por medio de
endarterectoma quirrgica, y reducir la trombosis con
anticoagulantes, antiplaquetarios y trombolticos. Un mtodo
complementario es intentar disminuir la vulnerabilidad del tejido
cerebral a dao isqumico. Esto se baa en observaciones de que la
homeostasis del glutamato en el SNC se altera de manera notoria
durante isquemia, lo que da pie a concentraciones incrementadas y
toxicas de glutamato extracelular.
PUNTO B
7. DAO EN LAS REAS CORTICALES
7.1. CORRELACIN CLNICA
Consideraciones generales
La corteza cerebral debe considerarse la ltima estacin receptora que
interviene a lo largo de una serie de estaciones que reciben informacin
desde los ojos y los odos y los rganos de sensibilidad general.Dicho
en terminos simples ,la funcion de la corteza consiste en discriminar y
luego reaccionar la informacion recibida con las memorias pasadas .De
esta forma las aferencias sensitivas enriquecidas presumiblemente son
descartadas , almacenadas o transformadas en acciones.En este
proceso global hay una interaccin entre la corteza y los nucleos
basales posibilitadas por las numerosas conexiones nerviosas
corticales y subcorticales.
7.2. LESIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL
En los seres humanos el efecto de la destruccin de diferentes reas de
la corteza cerebral se ha estudiado mediante el examen de pacientes
con lesiones resultantes de tumores cerebrales , accidentes vasculares
, intervenciones quirrgicas o traumatismo de crneo . Adems , ha sido
posible obtener registros electricos de diferentes areas corticales
durante la exposicin quirrgica de la corteza cerebral durante la


estimulacin de diferentes partes de la corteza del paciente consciente
.Un concepto surgido de estos estudios es que la corteza cerebral
humana posee un grado notable de la capacidad de reeorganizar la
corteza intacta restante para que sea posible cierto grado de
recuperacin cerebral luego de las lesiones enceflicas .
7.2.1. CORTEZA MOTORA
Las lesiones de la corteza motora primaria en un hemisferio
producen paralisis de los miembros contralaterales , con mayor
compromiso de los movimientos mas finos y de moyor habilidad . La
destruccin del rea motora primaria produce un parlisis ms
grave que la destruccin del rea motora secundaria .La
destruccin de varias reas causa la forma ms completa del
parlisis contralateral . Las lesiones ailadas del rea
motora secundaria produce dificultad para ejecucin de
movimientos finos , con poca prdida de fuerza . La crisis epilptica
jacksoniana se debe a una lesin irrtativa del rea motora
primaria.La convulsin comienza en la parte del cuerpo
representada en el area motora primaria que es irritada .El
movimiento convulsivo puede limitarse a una parte del cuerpo
,como la cara o el pie , o puede propagarse y afectar muchas
regiones , segn las regiones , segn la propagacion de la
irrtitacin del rea motora primaria .
7.2.1.1. ESPASTICIDAD MUSCULAR
Una lesin aislada de la corteza motora primaria(rea 4 )
provoca poco cambio en el tono muscular .En cambio, las
lesiones ms grandes que afectan las rea motoras primarias y
secundaria ( 4 y 6) ,que son las ms frecuentes , producen
espasmo muscular.Esto es as porque la corteza motora
primaria da origen a los tractos corticoespinal y corticonuclear y
la corteza motora secundaria da origen a los tractos
extrapiramidales que se dirigen a los ganglios basales y a la
formacin reticular.Los tractos corticoespinal y corticonuclear
tienden a aumentar ell tono muscular pero las fibras


extrapiramidales transmiten impulsos inhibdores que lo
disninuyen. La destruccin del rea motora secundaria elimina
la influencia inhibidora y en consecuencia los msculos son
espsticos.
7.2.2. CAMPO OCULAR FRONTAL
Las lesiones destructivas del campo ocular frontal de un hemisferio
determinan que ambos ojos se desven hacia el lado de la lesin y
producen incapacidad para girar los ojos hacia el lado opuesto.El
movimiento de rastreo involuntario de los ojos cuando siguen
objetos en movimiento no resultado afectado porque la lesin no
compromete la corteza visual del lbulo occipital.
La lesiones irritativas del campo ocular frontal de un hemisferio
determinan que los dos ojos se desven periodicamente hacia el
lado contrtalateral de la lesin .
7.3. AREA MOTORA DEL LENGUAJE DE BROCA
Las lesiones destructivas de la circunvolucin frontal inferior izquierda
provoocan perdida de la capacidad de producir palabras, es decir una
afasia de expresin . Sin embargo, los pacientes conservan la
capacidad de pensar las palabras que desean decir, pueden escribirla y
pueden comprender su significado cuando las ven o cuando las oyen.
7.3.1. AREA SENSITIVA DEL LENGUAJE DE WERNICKE
Las lesiones destructivas limitadas al rea del lenguaje de Wernicke
en el hemisferio ominante producen la prdida de la capacidad de
comprender la palabra hablada y escrita , es decir una afasia de
compresin . Dado que el rea de Broca no est afectada, el habla
no se altera y el paciente puede producir un lenguaje fluido. Sin
embargo, no es consciente del significado de las palabras que
utiliza y emplea vocablos incorrectos e incluso inexistentes.El
paciente tampoco es consciente de sus errores.
7.3.2. REA MOTORAS Y SENSITIVAS DEL LENGUAJE
La lesiones destructivas que afectan las reas de Broca y Wernicke
desembocan en la prdida de la produccin de palabras y de la
comprensin de la plabra hablada y escrita,es decir,en una afasia


global.
Los pacientes con lesiones que afectan a la nsula tienen dificultad
para pronunciar fonemas en suy orden correcto y habitualmente
producen sonidos siumilares a los que deben de pronunciar pero ue
no son exactamente correctos.
7.3.3. CIRCUNVOLUCIN ANGULAR DOMINANTE
Las lesiones destructivas que comprometen a la circunvolucin
angular del lbulo parietal posterior (a menudo considerada parte
del rea de Wernicke) dividen la va entre el rea de asociacin
visual y la parte anterior al rea de Wernicke. Esto determina que el
paciente sea incapaz de leer(alexia) y de escirbir (agrafia).
7.3.4. CORTEZA PREFRONTAL
En la actualidad en general hay consenso en que la destrcuccin de
la regin frontal no produce una prdida pronunciada de la
inteligencia.Esta es un rea de la cortezacapaz de asociar
experiencias necesarias para la produccin de las ideas abstractas
,juicios,emociones y la personalidad.Los tumores o la destruccin
traumtica de la corteza prefrontal producen la prdida de la
iniciativa y del juicio.Los cambios emocionales observados incluyen
una tendencia a la euforia.El paciente ya no se adapta al modo
aceptado de comportamiento social y descuida ,la vestimenta y la
apariencia.
7.3.5. CORTEZA PREFRONTAL Y ESQUIZOFRENIA
La corteza prefrontal tien una abundante inervacin
dopaminrgica.Una falla de esta inervacin puede ser la causa de
algunos de los sntomas de la esquizofrenia , que incluyen
transtornos importantes del pensamiento.Mediante el estudio con
TEP se ha demostrado que el flujo sanguneo en la corteza
prefrontal de los pacientes esquizofrnicos estimuados con
funciones de tipo ejecutivo es mucho menor que en los individuos
normales.
7.3.6. LEUCOTOMIA FRONTAL Y LOBECTOMIA FRONTAL
La leucotoma frontal (cortes de tracto de fibras del lbulo frontal ) y


la lobectoma frontal )extirpacin del lbulo frontal) son
procedimientos quirrgicos que sean utilizado para reducir la
capacidad de respuesta emocional del paciente con respuesta
emocional de los pacientes con estados emocionales obsesivos y
dolor intratable .La tcnica quirrgica se desarroll para eliminar la
actividad de asociacin frontal , de modo que no se recuerde la
experiencia pasada y no se conoces las posibilidades futuras : por
consiguiente , disminuye la introspeccin .
Un paciente que sufre de dolor intenso , como en el caso de los
estadios terminales del cncer , seguirn sintiendo el dolor luego de
la lobectoma frontal pero ya no le preocupara y por ende no sufrir
. Debe sealarse que la introduccin de agentes eficaces para
tranquilizar al paciente y mejorar su estado de nimo ha convertido
en obsoleto estos procedimientos quirrgicos.
7.3.7. CORTEZA SENSITIVA
Los centros inferiores del encfalo , sobre todo el tlamo, relevan
gran parte de las seales sensitivas hacia la corteza cerebral para
su anlisis. La corteza sensitiva es necesaria para la apreciacin
del reconocimiento espacial, del reconocimiento de la intensidad
relativa y del reconocimiento de las semejanzas y las diferencias.
Las lesiones del rea somatosica primaria de la corteza producen
trastornos sensitivos colaterales que son ms graves en las partes
distales de la extremidad .Los estmulos dolorosos , tctiles y
trmicos a menudo retornan , pero se cree que que esto se debe a
la funcin del tlamo .El paciente sigue siendo incapaz de juzgar
grados de calor , de localizar estmulos tctiles con exactitud y
juzgar el peso de los objetos .La prdida del tono muscular puede
ser un sntoma de lesiones de la corteza sensitiva .
Las lesiones del rea somatoestsica secundaria de la corteza no
producen defectos sensitivos reconocibles.
7.3.8. AREA DE ASOCIACION SOMATOESTSICA
Las lesiones del lobulillo parietal superior interfieren en la capacidad
de combinar impulsos de tacto, presin y propioceptivo de modo


que el paciente es incapaz de apreciar textura, tamao y forma
.Esta prdida de integracin de los impulsos sensitivos se denomina
estereognosia .Por ejemplo, con los ojos cerrados, el individuo es
incapaz de reconocer una llave colocada en la mano.
La destruccin de la parte posterior del lbulo parietal, que integra
las sensaciones somticas y visuales, pueden interferir en la parte
de la imagen corporal del lado contralateral del cuerpo. El
individuo puede no reconocer el lado opuesto del cuerpo como
propio y es posible que deje de lavar, cubrir con ropas o afeitar ese
lado de la cara o las piernas.
7.3.9. REA VISUAL PRIMARIA
Las lesiones que afectan las paredes de la parte posterior de un
surco calcarino producen prdida de la visin opuesto, es decir una
hemianopsia homnima cruzada.Cabe destacar que la evaluacin
de la parte central del del campo visual arroja un resultado
aparentemente normal. Es probable que este denominado respeto
macular se deba a que el paciente desva muy poco los ojos
examina su campo visual .Deben conocerse los siguientes defectos
clnicos ,La lesiones de la mitad superior de un rea visual primaria
o sea el rea ubicada por encima del surco calcarino ,producen
cuadrantopsia inferior, mientras la lesiones que afectan un rea
visual localizada por debajo del surco calcarino producen
cuadrantopsia superior.Las lesiones del polo occipital producen
escotomas centrales.Las causas ms frecuentes de etas lesiones
son los transtornos vasculares, tumores y lesiones por armas de
fuego.
7.3.10. REA VISUAL SECUNDARIA
Las lesiones del rea visual secundaria producen perdida de la
capacidad de reconocer objetos vistos en el campo visual opuesto.
El motivo de ello es que se ha perdido el rea de la corteza que
almacena las experiencias visuales pasadas.
7.3.11. REA AUDITIVA PRIMARIA
Dado que el rea auditiva primaria de la pared inferior del surco
lateral recibe fibras nerviosas de ambas ccleas , una lesin de un
rea cortical puede producir una perdida bilateral leve de la
audicin, pero la perdida es mayor al odo opuesto .El principal
defecto e que se observa es la perdida de la capacidad de ubicar
el origen de un sonido. La destruccin bilateral de las reas
auditivas primarias produce sordera completa.


7.3.12. AREA AUDITIVA SECUNDARIA
Las lesiones de la corteza posterior al rea auditiva primaria en el
surco lateral de la circunvolucin temporal superior producen
incapacidades de interpretar los sonidos. El paciente puede
experimentar sordera para las palabras (agnosia verbal acstica).
PUNTO C
8. NEUROTRANSMISORES AFECTADOS
La interaccin de las neuronas entre s, con las clulas sensoriales y las clulas
efectoras no es solo pasaje de corriente elctrica sino de seales qumicas,
que son las que en realidad las que determinan la generacin de esta corriente
o impulso nervioso. El punto de partida de la actividad funcional elctrica de la
red neural son los procesos metablicos de ligacin de molculas mensajeras a
sus respectivos receptores. Esta actividad
metablica intercelular comprende dos clases de procesos bioqumicos:
primero la de sntesis y almacenamiento de los mensajeros qumicos, segundo
la cascada de reacciones qumicas intercelulares que se inician en las
molculas receptoras ,los canales inicos y las bombas inicas de la
membrana de la siguiente neurona .El mediador entre ambos procesos
intracelulares son los neurotransmisores .Una vez que estas molculas se
liberan y ligan a dichos receptores terminan por modificar la conductancia
elctrica de la membrana o la expresin gentica de la neurona .
Los neurotransmisores son una clase especial de mensajeros qumicos del
sistema nervioso que al ser liberados por una terminacin axonal pre sinptica
hacia la hendidura sinptica, actan sobre receptores de la membrana
sinptica para producir cambios funcionales o metablicos en la clula blanco,
que puede ser otra neurona, fibra muscular, clula glandular o clula
inmunitaria.
8.1. CLASES DE NEUROTRANSMISORES
8.1.1. Por su composicin qumica, en:
Esteres: Acetilcolina


Aminas: catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina) e
indolaminas (serotonina, histamina)
Aminocidos: glutamato, aspartato, glicina, cido gama-amino
butrico.
Hormonas hipotalmicas: hormonas liberadoras y hormonas no
liberadoras.
Hormonas hipofisarias: adrenocorticotropa, hormona estimulante
de los meloncitos, prolactina, titrofina, hormona de crecimiento,
gonadotrofinas.
Pptido cerebral :vasopresina ,oxitocina ,sustancia P, gastrina ,cck,
polipeptido intestinal vasoactivo, neurotensina ,insulina,
angiotensina ii,glucagn, pptidos opioides(endorfinas).
Pptidos no neurales: bradikinina, carnosianina, pptido del sueo,
calcitonina.
De tipo diverso: xido ntrico, CO, Zn, cido araquidnico, ATP.
8.1.2. Sntesis
En el cuerpo celular, como ocurre con os transmisores que son
pptidos los que luego son transportados a lo largo del axn hacia
la terminacin nerviosa.
En el botn terminal, como sucede con los dems.
8.1.3. Almacenamiento
En el botn terminal de los axones en la forma de grnulos (los
pptidos), y en vesculas, redondeadas u ovoides(los dems
transmisores)
8.2. Liberacin del neurotransmisor
El arribo de un impulso nervioso propagado a lo largo del axn produce
la apertura de canales de Ca y la entrada de iones de Ca al botn
presinaptico. Los iones Ca activan protenas motoras que desplazan las
vesculas sinpticas hacia la membrana presinptica; al ponerse en
contacto con esta, la vescula sinptica se abre y libera el transmisor
hacia el espacio sinptico donde se difunde.


8.3. Ligacin transmisor receptor
Provoca una modificacin de la forma del receptor. Si el receptores
directo el canal inico se abre o se cierra de inmediato. Si el receptor es
indirecto se inicia la cascada de segundos mensajeros dentro de la
neurona postsinaptica.
8.4. Principales neurotransmisores
8.4.1. Acetilcolina (Ach)
Se sintetiza por accin de colina y la acetil coenzima A, por accin de la
enzima colinoacetiltransferasa.
Se encuentra en: las neuronas preganglionares del sistema autonmico
y en las neuronas postganglionares del sistema parasimptico y del
simptico que inerva las glndulas sudorparas, en la terminacin axonal
de la placa mioneural.
Tiene dos clases de receptores : 1)muscarinicos-1(en ganglios
autonmicos y en el sistema nervioso central); muscarinicos-2(en el
corazn), muscarinicos-3(en el musculo liso);y 2)nicotnicos m(en la
placa mioneural),y nicotnicos-n(en ganglios autonmicos ,ganglios
suprarrenales y en el sistema nervioso central)
Una vez ligada a su receptor, la Ach es destruida por la enzima
acetilcoloinoesterasa.
Interviene adems en procesos metablicos como el aprendizaje y el
recuerdo.
8.4.2. Dopamina
Se sintetiza a travs del aminocido fenilalanina que es convertido
sucesivamente en tirosina, esta en DOPA por accin de la DOPA-
decarboxilasa, esta ultima es convertida e dopamina.
Se destruye en la retina, en el hipotlamo, tronco enceflico; y en los
sistemas activadores mesoestriados (del locus niger), mesolimbica y
mesocortical.
Sus receptores son denominados: D1, D2, D3, D4, D5.
Es destruida por la monoaminoxidasa (mao) y otra parte se utiliza por
receptacin.


Genera efectos de tipo inhibitorio o excitatorio ,as interviene en los
sistemas funcionales del movimiento voluntario y en la integracin de la
actividad neocortical.
8.4.3. Serotonina (5HT)
Se sintetiza a travs del aminocido triptfano que se convierte en 5-
hidroxitriptofano y por accin de la enzima descarboxilasa de los
aminocidos aromticos en serotonina o 5-hidroxitriptamina.
Es el neurotransmisor del sistema de los ncleos del rafe, cuyas
neuronas se distribuyen ampliamente en la medula espinal, cerebelo,
nucleos subcorticales y en la corteza cerebral.
Sus receptores:5HT
1a
, 5HT
1b
, 5HT
1c
, 5HT
1d
, 5HT
2
, 5HT
3
, 5HT
4
, 5HT
5
.
La 5HT es destruida en parte por la MAO y en parte desaparece por
recaptacion.
Interviene en los procesos de sueo y vigilia ,y en los sistemas
funcionales del control del dolor.
8.4.4. Histamina (H)
Se sintetiza a travs del aminocido histinina por accin de la enzima
histidonodescarboxilasa .
Se distribuye en el rea ventral posterior del hipotlamo.
Sus receptores:H
1
,H
2
,H
3
.
Interviene en los mecanismos del despertar la dinmica vascular y la
regulacin de la temperatura.
8.4.5. Epinefrina (E)
Se sintetiza a partir de la norepinefrina (por accin de la enzima
feniletanolamio n-transferasa).
Se distribuye en pequeas cantidades en el talamo,formacin reticular
bulbar y el hipotlamo
Es destruida por la MAO
Interviene en la expresin visceral de las emociones.
8.4.6. Norepinefrina (NE)
Se sintetiza a partir de la dopamina por accin de la dopamino-beta
hidroxilasa.


Se distribuye en el sistema nervioso simptico y su efecto es la
relajacin del musculo liso. Interviene en la liberacin de la glucosa en el
musculo y en la lipolisis.
La NE es destruida en parte por la MAO parte desparece por
recaptacion y parte por difusin.
Interviene en los procesos del despertar, el humor, en los sistemas de
emotividad.
PUNTO D
9. REAS SUBCORTICALES:
9.1. TALAMO:
Es una estructura nerviosa que funciona
como un filtrador de informaciones, est
compuesto por el cuerpo geniculado, y se
encuentra conectado a los hemisferios cerebrales.Integra actividades
sensoriales y motoras a excepcin de la olfaccin.
9.2. HIPOTALAMO: Regula al
sistema nervioso y hormonal, su lesin causa cambios de personalidad.
Se encuentra compuesto por linfocitos, clulas T, leucocitos
9.3. SISTEMA LIMBICO:
Se encarga de estructuras reflejas como los comportamientos las
emociones, etc.
Podemos encontrar:
9.3.1. Amgdala: se encarga de la respuesta emocional, si se lesiona
seria parecida a una lesin en el pre frontal.
9.3.2. Hipocampo: se encarga de la memoria antergrada
9.4. GANGLIOS BASALES:
Son un conjunto de estructuras nerviosas que se encuentran en la base
del cerebro y se encargan de la asociacin de movimientos voluntarios
que se realizan inconscientemente.
10. CIRCUITOS DE RECOMPENSA


El Circuito de Recompensa es un sistema en la cual responde a ciertos
estmulos que estn siendo regulados por diversos neurotransmisores.
En los mamferos, el circuito de recompensa hace que sea de reproduccin y
sobrevivencia.
Existen tres tipos de circuitos de recompensa:
10.1. EMOCIONAL:
Es cuando cierta actividad que se realice te origine placer mediante una
recompensa.
10.2. MOTIVACIONAL:
Es cuando te genera cierta emotividad realizarla.
10.3. COMPONENTE COGNITIVO:
Al aprendizaje obtenido ya sea por condicionamiento.
El ncleo accumbens proveniente del rea tegmental ventral va a
permitir que se puedan desarrollar ciertas conductas.
Esta rea va a producir la dopamina pero para que se d la facilitacin
de poder liberarla requerir de un sistema de glutamargico y
gabargico.
Existen otros tipos de sustancias que pueden llegar a influir en los circuitos de
recompensa como es el ejemplo de la cocana que puede llegar a inhibir la
recaptura del neurotransmisor y otros tambin pueden activar varios
neurotransmisores y receptores.
Continuando con el ejemplo de la cocana si esta actividad de consumirla
genera cierto placer, en la persona va a generar cierta satisfaccin lo cual
ocasionara que aumente el consumo de ella, por consiguiente se har
dependiente de esta sustancia, pero si en la persona no le genera cierto agrado
simplemente no habr dependencia por la sustancia.
PUNTO E
11. Alteraciones Neuronales en los Circuitos Neuronales:
Pueden causarse por:
11.1. Enfermedades nutricionales:


a) Deficiencia de Tiamina:
Presenta un cuadro de inicio agudo con confusin, anomalas del movimiento
ocular y ataxia (Sndrome de Wernicke). El tratamiento con tiamina puede
revertir estos defectos, sin embargo si pasa la fase aguda y no se trata traer
como consecuencia alteraciones importante de la memoria, irreversibles en su
mayor parte (Sndrome de Korsakoff).Como ambos sndromes se relacionan se
llama sndrome de Wernicke-Korsakoff, siendo frecuente en casos de
alcoholismo crnico.
Cmo es que se pierde la Tiamina?
Pues la prdida es consecuencia de trastornos gstricos, como lo son el
carcinoma y la gastritis crnica. ltimamente se ha visto en casos de
desrdenes alimenticios como lo es la bulimia (por el exceso de vmitos)
b) Deficiencia de Vitamina B12:
Presenta anemia perniciosa, provoca cambios en la medula causando defectos
neurolgicos en los tractos ascendentes y descendentes de esta. Los primeros
sntomas son ataxia y adormecimiento y cosquilleo de las extremidades
inferiores que puede evolucionar a una debilidad espstica, en casos extremos
causa una paraplejia completa. El tratamiento con vitamina B12 es efectivo
siempre y cuando sea a tiempo.
11.2. Transtornos metablicos:
a)Hipoglucemia:
Como el cerebro necesita la glucosa como suministro de energa los efectos de
la baja de glucosa, se parecen a los de una hipoxia global, donde las celular
ms afectadas son las neuronas del hipocampo y las menos afectadas son las
clulas de Purkinje del cerebelo pues estas no consumen mucha energa.
b)Hiperglucemia:
La ms frecuente es en el caso de la diabetes mellitus mal controlada. Los
pacientes desarrollan confusin, estupor y finalmente, coma en relacin con la
deshidratacin intracelular causada por el estado hiperosmolar.


c)Enteropata Heptica:
La disminucin de la funcin heptica se puede traducir en una reduccin del
nivel de la conciencia y en ocasiones el coma.
11.3. Disfuncin de la mielina:
Debido al papel fundamental que juega la mielina dentro del SNC Y SNP
protegiendo a los axones con la vaina de mielina, esta ayuda a la transmisin
de informacin. Su mal funcionamiento puede causar defectos neurolgicos
diseminados y graves, agrupndose en 2 grupos.
*Enfermedades desmielinizantes:
En donde la mielina normal es degradada por motivos inadecuados, a menudo
procesos inflamatorios
*Enfermedades dismielinizantes:
Entre los trastornos metablicos se encuentran las leucodistrofias en los que
existen anomalas en la estructura de la mielina.
Ejemplo:
La esclerosis mltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante autoinmunitaria
ms frecuente en la mielina, afecta en su mayor parte a adultos jvenes.
11.4. Enfermedades Neurodegenerativas:
Son trastornos que se caracterizan por la degeneracin celular de subgrupos
de neuronas asociadas con su funcionalidad ms que su localizacin.
*Enfermedad de Parkinson:
El parkinsonismo es un sndrome clnico que se caracteriza por temblor,
rigidez, bradicinesia e inestabilidad. Estos tipos de alteraciones motoras
pueden verse en varias enfermedades que daan las neuronas dopaminergicas
,cuyas prolongaciones se proyectan desde la sustancia negra hasta el musculo
estriado. El parkinsonismo puede ser inducido mediante frmacos como
antagonistas dopaminergicos o toxinas que daan selectivamente las neuronas
dopaminergicas. Entre las entidades neurovegetativas, la mayora de los casos


de parkinsonismo se deben a la enfermedad del Parkinson (EP),que se asocia
de inclusiones neuronales caractersticas que contienen alfa-sinucleina. Otras
enfermedades en las que puede verse el parkinsonismo son la atrofia sistmica
mltiple(ASM),en el que los agregados de alfa-sinucleina se encuentran en los
oligodendrocitos, la parlisis supranuclear progresiva(PSP) y la degeneracin
corticobasal (DCB),que se asocian inclusiones que contienen tau en neuronas
y clulas de la gla ,y parkinsonismo postencefalico que se relaciono con la
pandemia de gripe de 1918.
*Enfermedad de Huntington:
Es un trastorno del movimiento autonmico dominante que se asocia a la
degeneracin del estriado(caudado y putamen). El trastorno del movimiento es
coreiforme(a modo de danza) ,con movimientos espasmdicos aumentados e
involuntarios que afectan todas las partes del cuerpo. Es tpico el movimiento
de contorsin de las extremidades. La enfermedad es implacablemente
progresiva y provoca muerte despus de una evolucin media de 15 aos
.Entre los primeros sntomas cognitivos se encuentran la prdida de memoria y
los trastornos del pensamiento y del afecto, y que puede evolucionar a una
demencia grave. Dentro de esos cambios conductuales precoces la
Enfermedad de Huntington se comporta como un aumento del riesgo de
suicidio.
PUNTO F
12. Alteraciones de conducta en las Enfermedades Neuro-Degenerativas
Las Demencias se caracterizan por una lenta y progresiva prdida de las
capacidades adquiridas a lo largo de la vida, tanto en el mbito intelectual-
cognitivo como de conducta, normas sociales y autonoma.
Los trastornos de conducta asociados al deterioro cognitivo son una de las
quejas ms frecuentes manifestadas por los familiares, los ms estresantes
para la convivencia familiar y los que ocasionan una institucionalizacin ms
precoz.
Segn el tipo de demencia las alteraciones de conducta variarn en frecuencia
y presentacin. Todas van a presentar en mayor o menor grado cambios de la


conducta previa, pero la causa etiologa del proceso va a marcar diferencias en
el tipo de cambio.
12.1. CONCEPTOS PREVIOS
El Crtex cerebral Prefrontal juega un papel fundamental en las funciones
cognitivas y conductuales, propiciando la interaccin entre la informacin que
se recibe del mundo exterior, cuya va de entrada es el crtex posterior y la
informacin procedente del sistema lmbico, situado en el crtex temporal. Esta
interaccin implica la relacin existente y el feedback entre las sensaciones y
el humor, la forma en que las emociones influyen en la interpretacin de la
informacin sensorial y al contrario, la forma en que el procesamiento y los
aprendizajes previos pueden modificar los estados de nimo
El Crtex Prefrontal, responsable del control de la conducta, se divide
anatmicamente en tres reas funcionales que forman parte de los circuitos
cerebrales que conectan con los ganglios basales, reas subcorticales
implicadas en el control de la motricidad automtica y la cognicin.
Crtex Orbital: es donde reside el sustrato neurolgico del control inhibitorio
de los estmulos internos y externos que pueden interferir en la conducta, en el
habla o en la cognicin. Elimina el efecto de los estmulos irrelevantes
permitiendo dirigir la atencin hacia la accin. La focalizacin de la atencin
requiere de la capacidad de la corteza orbital para inhibir ciertos estmulos y es
imprescindible para cualquier actuacin voluntaria dirigida a un fin. Los cambios
de conducta secundarios a lesiones orbitales reflejan la imposibilidad de
manejar el procesamiento emocional y ofrecer una respuesta a situaciones o
tareas complejas. Su alteracin da lugar a la conducta desinhibida o
pseudopsicoptica.
Corteza dorsolateral: acta en la coordinacin de estmulos independientes
procedentes de otras reas, que coinciden en el tiempo, con la finalidad de
organizar la conducta. Su alteracin da lugar a la conducta pseudodepresiva
desde el punto de vista conductual y desorganizada o disejecutiva desde el
punto de vista cognitivo.
Corteza cingulada anterior: canaliza la motivacin y la emocin a objetos
apropiados al contexto que estamos viviendo en un momento determinado. Su
lesin provoca una alteracin para dirigir adecuadamente la emotividad sin


perder la capacidad emocional. Media en la iniciacin de las acciones, en la
intencionalidad de las respuestas y en la focalizacin de la atencin. Su
alteracin provoca la conducta aptica o inhibida
12.2. Cmo funcionamos en la vida diaria?
Corteza orbitofrontal: Determina Qu hacer. Acta eliminando o
inhibiendo lo que no se debe hacer
Corteza dorsolateral y reas premotoras: Determina Cmo hacerlo.
Organiza las metas a alcanzar y planifica la accin de acuerdo con la
informacin sensorial procedente de las reas posteriores
Corteza cingulada anterior: Determina Cundo hacerlo. Aporta la
motivacin y el rea motora suplementaria acta de temporizador y
media en la intencionalidad del acto.
Una caracterstica presente en un gran porcentaje de pacientes con END es la
falta de conciencia de dficit o prdida de la autoconciencia. La autoconciencia
es la capacidad de reconocer como propio el sentimiento asociado a la
emocin y es el eslabn entre la sensacin interoceptiva y el reconocimiento
de uno mismo. El cngulo anterior y la nsula anterior, reas donde se localiza
la autoconciencia, funcionan como una Unidad y est relacionada con la
relevancia de la tarea o estmulo para el individuo. Es distinta de las regiones
frontales dorsolaterales, responsables de las funciones ejecutivas.
12.3. Segn el rea prefrontal afectada predominantemente en la END
podremos encontrar diferentes formas de presentacin de los
sntomas.
12.3.1. Si se afecta el cortex dorsolateral: Predominio de
trastornos cognitivos
Paciente desorganizado
Trastorno de las funciones disexecutivas (las que requieren
planificacin, seguimiento o mantenimiento de objetos y
flexibilidad.
Trastornos predominantes: Perseverancia, ecopraxia, conducta
de imitacin-utilizacin, alteracin fluencia verbal no verbal y de
la programacin motriz. Desmotivacin.


12.3.2. Si se afecta el cortex orbotofrontal: Predominio de
trastornos de personalidad.
Trastorno principal: desinhibicin-impulsividad y conducta
antisocial y sexualmente inapropiada
Trastornos predominantes: moria, afecto inapropiado (irritable,
lbil, euforia fatua, jocosidad) indiferencia afectiva, cambios de
humor, alteracin del juicio, distractibilidad.
12.3.3. Si se afecta el cortex cingulado anterior:
Prdida de espontaneidad y iniciativa
Paciente aptico, con falta de voluntad y motivacin
Trastornos predominantes: lenguaje (mutismo acintico ),
alteraciones de la marcha (apraxia frontal), conducta imitacin
utilizacin, desorganizacin motora (programacin motriz) ,
grasping, incontinencia

12.4. Perfiles clnicos y etiolgicos que podemos encontrar:
12.4.1. Temporo-Parietal: Enfermedad de Alzheimer (EA), causa
ms comn de demencia degenerativa, donde la alteracin inicial
es cognitiva (memoria) y est localizada en las reas temporales y
de asociacin parietal, por lo que la alteracin de conducta no se
manifiesta de forma clara hasta las fases moderadas, cuando las
lesiones evolucionan hacia las reas frontales. No obstante, uno de
los sntomas que manifiestan los cuidadores de forma precoz,
incluso antes de que se den cuenta de la afectacin de la memoria,
es la falta de iniciativa y la apata (frecuentemente interpretada
como sntomas depresivos).
12.4.2. Fronto-Temporal: Demencias Frontotemporales (DFT)
donde el sustrato patolgico se sita en primer lugar en las reas
frontales y temporales, pudiendo mantener intacta la memoria hasta
etapas moderadas. Los trastornos de conducta y del lenguaje en
estas demencias son la base del diagnstico y los que ocasionan
mayor carga de estrs a los familiares para poder reconducir dichos
sntomas.


12.4.3. Fronto-Parietal: Demencia por Cuerpos de Lewy (DCLewy),
segunda causa de proceso degenerativo en edad senil, donde los
trastornos de conducta, sobre todo la psicosis (delirios y
alucinaciones) son obligados para el diagnostico; pero a diferencia
de la DFT, se afectan precozmente las funciones visuo-espaciales y
prxicas y el cortex frontal motor suplementario.
Esto indica que el depsito de las protenas anmalas implicadas en los
procesos neurodegenerativos se manifiesta preferentemente en determinadas
reas cerebrales. As, en la EA el depsito de -amiloide y Tau se inicia en las
reas temporales; en la DFT, el depsito de Tau, TDP-43 y FUS se inicia en
reas frontales y temporales; en la DCLewy, el depsito de -sinucleina, en las
reas parietales y ganglios de la base. Dependiendo del tipo de patologa y el
rea afectada, los trastornos de conducta variaran en frecuencia, intensidad y
grado de deterioro.
12.5. Una de las escalas de valoracin clnica de conducta en
demencias, ms ampliamente utilizada y validada a diferentes idiomas
es el Questionario Neuropsiquiatrico abreviado (Neuropsiquiatric
Inventory-Questionary NPI-Q)
Esta escala ayuda a valorar a travs de los cuidadores o familiares de
las personas que presentan algn tipo de deterioro cognitivo, la
presencia o ausencia de los sntomas que se definen a continuacin:
Delirios: creencia falsa, fija y no susceptible de argumentacin lgica o
de evidencia en contra.
Alucinaciones: Percepciones de personas o cosas sin evidencia de
estmulo sensorial externo. Pueden ser visuales (las ms frecuentes) y
auditivas.
Agresividad: Inapropiado comportamiento verbal o motor que no se
puede explicar por confusin o por necesidad de la persona.
Depresin: Sensacin subjetiva de afliccin, tristeza, falta de energa y
de capacidad para disfrutar de las cosas, falta de reactividad a estmulos
externos, ideas de muerte y ideacin suicida
Ansiedad: Reaccin vegetativa y del estado de alerta ante la
identificacin de una amenaza


Apata: Falta de motivacin e inters por las actividades y el cuidado
personal, disminucin en la expresin facial, en las inflexiones verbales,
en la capacidad de respuesta emocional, en la iniciativa y en los
contactos sociales
Irritabilidad: Reaccin ante una consecuencia multifactorial que produce
estrs. Su forma ms grave es la agresividad.
Euforia: Jovialidad excesiva y sensacin aumentada de bienestar
Desinhibicin: Falta de empata respecto a los sentimientos de los
dems. Falta de tacto, comentarios ofensivos, humor pueril y
desagradable (moria)
Conducta motora aberrante: Movimiento constante, con caminar
errtico y/o bsqueda de objetos sin objetivo
Alteraciones del sueo: Cambios en el ritmo de sueo, ya sea por
defecto (insomnio) o por exceso (hipersomnolencia). Alteraciones del
ciclo de sueo REM (muy frecuente en la enfermedad de Cuerpos de
Lewy)
Alteraciones en la conducta alimentaria: compulsividad, bulimia,
anorexia, cambio en preferencias y hbitos alimentarios. Conducta oral
(llevarse a la boca cualquier objeto, sea o no comestible)
12.6. Patologas asociadas:
los trastornos de conducta aparecen frecuentemente asociados a nios
con T.D.A.H
Existen una alta correlacin entre trastornos de conducta y problemas
de aprendizaje, sobre todo en el rea verbal.
La disfuncin del lbulo frontal en los T.C implicara problemas de
memoria , razonamiento abstracto y de concentracin
12.7. Drogas que Afectan la Conducta
12.7.1. Clasificacin de las drogas que afectan la conducta:
BARBITURICOS
Deprimen la actividad cerebral.
En dosis bajas tienen un efecto calmante.
En dosis altas producen dificultades para hablar y caminar; inconsciencia e
incluso muerte.


No se utilizan en anestesia porque pueden causar depresin del sistema
respiratorio y paro cardaco.
No se deben recetar para dormir, ya que impiden conciliar el sueo y si se logra
no es reparador.
Fenobarbital
Tiopental
ANSIOLTICOS:
Muchos son miembros de las Benzodiazepinas.
Reducen la ansiedad y a veces se utilizan para tratar desrdenes de ansiedad.
Son eficaces para conciliar el sueo.
Se utilizan para tratar crisis convulsivas.
Inducen el sueo.
Ejemplo: Diazepan (Valium), Lorazapan y Clonazepan
ALCOHOL ETLICO:
Es el depresor del SNC mas consumido.
Tiene efectos similares a los barbitricos.
Dosis cada vez mayores reducen la ansiedad, producen descoordinacin
motora, inconsciencia y hasta la muerte.
Los efectos del alcohol y los barbitricos son acumulativos.
Una dosis moderada de alcohol ms una dosis moderada de barbitricos
puede ser fatal.
El alcohol tiene efectos potencialmente fatales sobre todas las clulas del
cuerpo.
Desestabiliza las membranas celulares, interfiriendo en sus funciones.
Es una droga peligrosa debido a su alto potencial adictivo.
Los factores genticos pueden influir en la adiccin al alcohol.
PUNTO G
13. Consecuencias en la familia y en la sociedad
Las enfermedades relacionadas con los trastornos del sistema nervioso, van a
implicar una gran responsabilidad por parte de las personas de su entorno, en
especial de familiares que convivan con ellos, ya que de acuerdo a cada


enfermedad tienen que cumplir ciertos parmetros para mantener su calidad de
vida o mejorarla. Se debe de tener en cuenta que cuando al paciente se le
diagnostica la enfermedad, tambin se est anunciando un cambio de estilo de
vida de la familia.
En una familia siempre va a haber una persona que se encargue del paciente,
aquella persona encargada en cuidarlo exclusivamente o en algunos casos no,
ya que quizs esta persona tome la posicin de mantener el hogar, generando
de este una sobrecarga, convirtindolo as en un potencial paciente. Para ello
debe de ser asesorado para evitar ciertos sntomas que podran agravar su
estado de salud.
Frente a esta situacin tan demandante, no se debe de olvidar la importancia
que tiene el cuidar al cuidador y ensearle a cuidarse. Por ello ante toda
atencin, apoyo, consejo o cuidados que se oferten para la persona mayor con
demencia, debe de valorarse al lado la situacin del cuidador principal si
queremos realmente que los cuidados dados sean de calidad
Gua para Familiares Enfermos de Alzheimer -
Madrid
Segn cada enfermedad expuesta el paciente requerir de los siguientes
cuidados:
13.1. Enfermedad de neuromotora
Higiene personal
Nutricin
En este caso el paciente presentara dependencia, ya que presenta
debilidad de msculos esquelticos, as como tambin la afeccin de los
msculos bulbares va a ocasionar dificultad para deglutir, masticar, hablar,
respirar y toser.
13.2. Enfermedad del Parkinson
Ayuda y consejo
Desaparecer las barreras arquitectnicas en el hogar.


El paciente busca su independencia, en el estado encendido se muestran
funcionales, pero en el estado apagado puede requerir de ayuda en su
higiene personal.
13.3. La Miastenia grave
Nutricin
Higiene personal
Estos sntomas harn que el paciente necesite del apoyo constante de su
familia, ya que presenta fatiga, problemas en los msculos oculares.
13.4. Epilepsia
Estar capacitado ante una crisis de epilepsia.
En el caso de las personas que sufren de epilepsia, muchas veces se causan
daos, debido a que las personas tienen ciertos mitos sobre la enfermedad, lo
cual no se ajusta a la realidad haciendo que la crisis sea ms dolorosa para la
persona que sufre de esta enfermedad.
13.5. Alzheimer
Higiene personal
Nutricin
Acompaarlo cuando salga de casa.
Las personas que sufren de Alzheimer deben ser acompaadas a la calle, ya
que sufren de la memoria y esto har que se pueda perder
13.6. Apopleja
Derivarlo tempranamente cuando presente los primeros sntomas.
Apoyarlo en sus problemas de Aprendizaje.
Es importante derivarlo tempranamente a la sala de emergencias, ya que de
este modo se evitaran problemas futuros.


La plasticidad cerebral permite la adaptacin a circunstancias cambiantes
incluyendo ambientes anormales y daos producidos por agresiones al tejido
cerebral. Factores como la capacidad de aprendizaje, la exposicin a
ambientes complejos, la recuperacin espontnea de funciones perdidas y la
neurognesis demuestran la enorme plasticidad que poseen las clulas
nerviosas.
La neuroplasticidad no puede ser comprendida solamente como la capacidad
del organismo para adaptarse a una situacin lesional y poder compensar, de
alguna forma, sus efectos, sino que tambin debe ser reconocida su
importancia, ofreciendo la posibilidad de optimizar el rendimiento y las
capacidades.
En la actualidad la neuroplasticidad es considerada el fundamento biolgico en
el que se sustenta la rehabilitacin de funciones cognitivas prdidas causadas
por daos cerebrales. Toda esta nueva concepcin neuroplstica del SNC nos
conduce hacia la bsqueda constante de formas de estimular cambios plsticos
que permitan la restauracin de funciones alteradas. En este sentido Wilson
[76] afirma: "En el futuro buscaremos una combinacin de neurofrmacos y
neurorehabilitacin que puedan ser eficaces para la recuperacin de la
funcin diaria ms all de nuestros ms audaces sueos."


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neuropsychologicalrehabilitation. Neuropsychology 1991; 5: 281- 91.

1. Neuritas: contiene axones y dendritas
2. Pareados: construccin adosada a la otra
3. Apopleja: sangrado dentro de un rgano.
4. Parkinsonismo.- tipos de enfermedades relacionadas al Parkinson por
sus caractersticas clnicas
5. Bradicinesia.- se trata de la prdida de movimiento espontneo y
automtico.
6. Astrocito.- son las principales y ms numerosas clulas gliales
7. Muscarnicos.- constituye el tipo predominante de receptor colinrgico en
el cerebro.

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